Patogenesis, rawatan dan komplikasi sirosis hati

Share Tweet Pin it

Proses penting dalam tubuh bergantung kepada kerja hati: pembersihan dari toksin dan zat asing, metabolisme vitamin, metabolisme (keseimbangan kolesterol, lipid), rembesan hempedu. Ia bertanggungjawab untuk proses pencernaan, menyediakan tubuh dengan sumber glukosa dan tenaga, sintesis dan penghapusan hormon berlebihan. Oleh itu, penyakit hati adalah bahaya kepada kehidupan manusia. Ini adalah benar terutamanya mengenai penyakit yang teruk seperti sirosis.

Definisi penyakit dan etiologinya

Cirrhosis adalah patologi maut, disertai oleh penggantian sel parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung, stroma, nodul terbentuk, dan segmen hati dimusnahkan. Transformasi tisu adalah progresif. Ini adalah tahap akhir hepatitis, tetapi penyakit ini juga berlaku untuk sebab-sebab lain (keracunan alkohol, gangguan metabolik).

Perubahan hati yang terkena saiznya (peningkatan atau penurunan), mengeras, menjadi tidak sekata, kasar. Seluruh strukturnya sedang dibina semula. Kematian berlaku dalam masa 2-4 tahun dan disertai oleh sakit di peringkat terminal penyakit.

Faktor risiko penyakit:

  • Sifat hepatitis: B, C, G, Delta. Khususnya, dua jenis pertama dan bentuk kronik. Hepatitis C membawa kepada sirosis dalam 97% kes dan hasil tanpa tanda-tanda yang jelas.
  • Sifat autoimun hepatitis, apabila tubuh melawan sel sendiri, mengingati mereka asing.
  • Alkohol dalam jumlah yang berlebihan.
  • Gangguan metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov).
  • Ketoksikan dengan kimia, bahan hepatotoxicik, ubat-ubatan.
  • Pelanggaran di saluran empedu (penyumbatan cara untuk mengeluarkan empedu di dalam dan di luar hati).
  • Kesesakan vena di hati disebabkan oleh pericarditis konstruktif, penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung.
  • Penyebab yang tidak dapat dijelaskan dalam sirosis kriptogenik.

Etiologi sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol dan mabuk. Di samping minuman beralkohol, diet alkohol yang tidak mencukupi menyebabkan penyakit ini.

Jenis dan bentuk

Penyakit ini diklasifikasikan mengikut kriteria morfologi (struktur badan):

  • Nod kecil (mikronodular). Diameter nodul ialah 1-3 mm.
  • Tutup simpulan (makronodular). Nodul mempunyai diameter 3 mm.
  • Campuran - saiz nod adalah berbeza.
  • Septal tidak lengkap; ada septa tisu penghubung - septa.

Jenis sirosis bergantung kepada punca penyakit:

  • Viral. Hepatitis diprovokasi (B, C, D).
  • Alkohol.
  • Biliary Spesies ini berlaku dalam pelanggaran aliran keluar hempedu di hati kerana beberapa sebab. Bergantung kepada mereka, ia terbahagi kepada dua subspesies. Utama - patologi sifat autoimun, disertai dengan pemusnahan tubulus hempedu di dalam hati, yang mengakibatkan genangan hempedu. Sekunder - hasil patologi rembesan dan pergerakan hempedu di luar hati akibat tumor, penyakit kelenjar getah bening, penyakit batu empedu, parut tisu.
  • Toksik, perubatan. Terlibat dari pengaruh toksik, bahan hepatotoxic, ubat-ubatan, racun makanan. Dia tertakluk kepada pekerja dalam industri.
  • Keabnormalan gen adalah faktor dalam pembangunan pelbagai genetik. Contoh: ketidakstabilan sel untuk merosakkan keadaan.
  • Parasit. Sebab: serangan parasit (schistosomiasis).
  • Tuberkulosis. Mengikuti tuberkulosis hati.
  • Syphilitic. Muncul dengan sifilis bayi baru lahir.
  • Cryptogenic. Sebabnya tidak jelas. Ini termasuk cirit-birit India pediatrik utama.

Mengikut jenis proses keradangan, jenis berikut dibezakan:

  • aktif: gejala yang terang, cepat dan progresif;
  • tidak aktif: penyakit ini berkembang dengan perlahan, gejala tidak meningkat.

Tahap sirosis

  • Pampasan. Semua hepatosit berfungsi hampir sepenuhnya, tetapi sumber mereka berkurangan, kerana fungsi hati berfungsi di bawah beban. Terdapat proses keradangan, sel-sel mula digantikan oleh tisu penghubung. Pada peringkat ini, terdapat sedikit gejala, mereka ringan: penurunan berat badan, kelemahan badan, peningkatan suhu dalam 37-37.5 ° C, sakit lemah di kawasan hati. Ini adalah tahap di mana masih ada harapan untuk pemulihan, penyakit itu tidak berkembang dengan pasti.
  • Subcompensated. Sebahagian daripada sel (tetapi tidak semua) mati, hati tidak sepenuhnya menunaikan fungsinya, tetapi entah bagaimana ia berfungsi. Gejala lebih jelas, tanda-tanda awal komplikasi muncul. Pada palpasi, rasa sakit berlaku, ketumpatan organ dirasakan, pendarahan pada kulit, dan botak diperhatikan. Ramalan semakin teruk.
  • Decompensated. Tisu fibrous menggantikan hampir seluruh badan, ia melakukan kerja hampir atau tidak berfungsi sama sekali. Symptomatology jelas, terdapat beberapa komplikasi: penyakit kuning, ascites, pendarahan berkembang. Ramalan itu pesimis, tidak ada harapan pemulihan, ada keperluan pemindahan hati.

Terdapat jenis penyakit seperti: progresif, stabil, regresif. Tempoh perkembangan penyakit: awal (predcytik), ascitic.

Bentuk cirrhosis utama klinikal:

  • Portal (alkohol). Ia berlaku paling kerap (kira-kira 40% kes). Dibangunkan di bawah pengaruh kekurangan protein dan vitamin, penyakit Botkin. Berlaku dalam alkoholik. Bertahan kira-kira 2 tahun ke peringkat terminal.
  • Hypertrophic. Gejala ciri jaundis, kursus berpanjangan (5-6 tahun); limpa, hati, nodus limfa bertambah, terdapat serangan demam. Jaundis dengan gatal-gatal, peningkatan kolesterol dalam air kencing. Di peringkat akhir - cholemia dengan pendarahan dari hidung, gusi, peningkatan kelemahan, koma dan kematian berlaku.
  • Bercampur Terdapat asites dan jaundice.
  • Laten. Ia berjalan tanpa penyakit kuning, asites, sakit. Tanda-tanda ringan yang ditunjukkan (buta malam, pendarahan dari hidung).
  • Splenomegalic. Gejala splenomegali (pembesaran limpa), disertai dengan leukopenia dan anemia, muncul sebelum kerosakan jelas pada hati.
  • Satu bentuk kerosakan otak yang diperhatikan ialah degenerasi hepato-lenticular.
  • Cirrhosis hati, yang disebut gangsa. Di dalam hati, limpa, kulit, pankreas dalam proses penyakit pigmen yang mengandungi besi disimpan.

Dalam jenis-jenis penyakit menengah, peningkatan organ-organ kurang jelas, prognosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari.

Berikut adalah bentuk klinikal mereka:

  • jantung: pala, kongestif, dengan kegagalan ventrikel kanan, dengan pericarditis perekat;
  • cholangitis.

Gejala dan komplikasi

Ciri-ciri fungsional adalah kegagalan sel hati (jaundis, koma hepatik), hipertensi portal (ascites, varian esophageal, pembesaran limpa).

Pada permulaan penyakit, gejala-gejala berikut diperhatikan:

  • Mual, belching, rasa pahit atau bau di dalam mulut.
  • Kurang selera makan.
  • Penghadaman terjejas, distensi abdomen.
  • Sembelit. Selepas mengambil lemak - cirit-birit.
  • Ciri ciri: hati yang diperbesarkan, ujungnya menonjol dari bawah tulang rusuk dengan ketebalan 2-3 jari dan boleh dirasakan.
  • Mengurangkan jumlah air kencing.
  • Kemerosotan kesihatan, kelemahan dan keletihan berjalan.
  • Mengantuk.
  • Pesakit mudah dendam atau tertekan.
  • Terdapat sakit di kepala dan otot.
  • Jaundis mula muncul, kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal.

Semua tanda awal menguatkan dan mengiringi perkembangan penyakit ini.

Gejala penyakit yang berkembang:

  • Jenis pesakit Kakhektichesky (letih).
  • Hati dengan struktur dan limpa diubah suai diperbesarkan.
  • Palpasi hati tidak menyakitkan, tetapi apabila palpating dengan mudah ditentukan tepi tajam yang tajam. Dalam asites, ia ditentukan oleh pergerakan menolak jari-jari yang bengkok.
  • Limpa diperbesarkan, padat.
  • Urat varikos di kerongkong.
  • Hipertensi portal.
  • Pruritus disebabkan oleh kelewatan dalam tisu asid hempedu.
  • Ascites adalah pengumpulan cecair dalam perut, yang meningkat akibat dari ini. Dengan jumlah yang sangat besar, kulit pada perutnya terbentang, jalur putih muncul, batang bulu keluar. Rangkaian urat vena, yang dikenali sebagai kepala Medusa, muncul di dekatnya.
  • Sklera kuning dan kulit atau, sebagai penyakit kuning tidak selalu muncul, kulit pucat.
  • Deposit kolesterol dalam kulit, terutamanya di bawah kelopak mata (xanthelasma).
  • Angiomas seperti labah-labah (dilatasi pembuluh darah) dalam bentuk tanda bintang di muka, berhampiran bahu. Mereka berdenyut dan kadang-kadang menyerupai tanda lahir.
  • "Kelapa hepatik" - eritema, kemerahan kelapa.
  • Permukaan lidah licin (lacquered) dan merah (lembayung).
  • Tubuh mudah terdedah kepada jangkitan, terutamanya saluran pernafasan yang menderita.
  • Kencing manis, air kencing gelap, sakit perut.
  • Bengkak muncul pada kaki.
  • Terdapat perdarahan dari hidung, gusi, gastrousus, sifat hemorrhoidal.
  • Mengurangkan keinginan seksual.
  • Perubahan dalam struktur jari: mereka menyerupai tongkat gendang. Tulang, tulang rawan dan sendi berubah, kuku menjadi putih.
  • Kadang - gynecomastia pada lelaki (perkembangan kelenjar susu).
  • Rambut jatuh ke atas badan.
  • Gejala dyspeptik (cirit-birit, kembung perut) yang berkaitan dengan keracunan diri hati, kekurangan hempedu dalam usus dipergiatkan.

Selain fakta bahawa sirosis adalah penyakit yang membawa kepada kematian, ia disertai dengan komplikasi berikut:

  • Muncul pendarahan dari urat varikos saluran gastrousus, dari gusi, hidung. Perdarahan di saluran gastrointestinal disertai dengan muntah warna kopi dan kerusi dengan warna raspberry (diubahsuai). Pendarahan mungkin dari urat di rektum.
  • Koma hepatik.
  • Encephalopathy hepatik: otak rosak oleh produk toksik kerana ia tidak dinetralkan oleh hati. Patologi ditunjukkan oleh kesedaran terjejas, pergerakan anggota badan. Kadang-kadang diteruskan.
  • Pendedahan badan kepada komplikasi berjangkit (bakteria dan virus).
  • Thrombosis terbentuk dalam sistem vena portal.
  • Mungkin perkembangan kanser hati.
  • Sindrom Hepatorenal berkembang.

Patogenesis

Berikut ini menerangkan mekanisme kejadian jenis penyakit yang paling biasa:

  • Alkohol. Kematian sel hati dan penggantian perlahan mereka dengan tisu berserabut (parut) kasar. Kebiasaannya terbentuk nod-klinik kecil, mengubah struktur hati. Penyakit ini berlaku akibat penggunaan alkohol yang sistematik - 10-15 tahun, tempoh ini dikurangkan dengan peningkatan dos (lebih daripada 20-60 g etanol setiap hari). Dalam kes ini, penyakit ini melalui tahap hati berlemak.
  • Biliari primer. Peranan utama dimainkan oleh proses keradangan di dalam saluran empedu di dalam hati. Kursus seperti itu dicirikan oleh genangan hempedu dan jangkitan oleh enterokocci, staphylococci dan bakteria lain dari usus. Sel-sel hati selalunya tidak rosak, hipertensi tidak disebut. Tudung berlaku di sekitar saluran hempedu. Selalunya mengembangkan anemia, osteoporosis, kekurangan vitamin. Prognosis lebih baik daripada jenis sirosis lain.
  • Portal. Etiologi berkait rapat dengan faktor hepatotropik (kekurangan protein-vitamin, penyakit Botkin). Di hati, menyambungkan partisi terbentuk, yang mana serpihan segmen dan menghubungkan kawasan portal dengan pusat lobula. Bahagian lobular yang cacat, semua sel hati secara beransur-ansur terlibat dalam proses tersebut. Ini adalah cirrhosis nod kecil hati.
  • Viral. Ia lebih kerap berlaku dengan hepatitis aktif kronik (B, C) atau selepas itu selepas bentuk akut virus, memasuki peringkat kronik. Ia dicirikan oleh nod besar, pada peringkat awal penyakit, gejala ringan dan mungkin tidak sepenuhnya. Biasanya, bahagian kiri hati diperbesar, pada pemeriksaan terdapat peningkatan di dalamnya. Dengan perkembangan gejala, "jari gendang", "asterisk", sclera subicteric diperhatikan, cachexia berkembang.
  • Sirosis toksik hati. Di tempat sel mati, tisu penghubung terbentuk. Sisa sel-sel yang sihat secara aktif membahagikan, tetapi penciptaan kawasan tisu yang sihat adalah lebih perlahan daripada penyambung.

Diagnostik

Proses mengenal pasti penyakit dan tahapnya termasuk langkah-langkah berikut:

  • Pemeriksaan pesakit. Doktor akan segera menentukan penampilan penyakit itu dengan penampilannya. Tanda-tanda mudah untuk diperhatikan: pendarahan pada kulit, penyakit kuning, penampilan cecair, "lidah lacquerous", perut diperbesar (ascites), sclera kuning, "tongkat" (jari).
  • Palpasi hati.
  • Untuk gejala-gejala yang dinyatakan secara tersirat, adalah penting untuk mempunyai persoalan terperinci tentang pesakit dan mengetahui sama ada dia sakit dengan penyakit hati yang lain (hepatitis, penyakit Botkin).
  • Kajian makmal: ujian darah imunologi biokimia umum.
  • Kajian instrumental: limpa dan hati diperiksa menggunakan ultrasound, tomografi yang dikira, pengimbasan radionuklida, angiografi; biopsi hati dilakukan.

Rawatan

Terapi termasuk rawatan pemakanan dan umum, rawatan ubat sirosis. Campur tangan khas digunakan untuk komplikasi. Cara keluar radikal adalah pemindahan hati.

Diet adalah penting untuk terapi:

  • Menolak daripada alkohol, goreng, merokok, pedas dan makanan berlemak. Cendawan, tomato, coklat, bawang putih, lobak, lobak, lobak, mustard dikecualikan. Keluarkan semua kekacang, marjerin, mayonis, produk dengan pengawet.
  • Masukkan diet dengan protein lengkap. Sarankan susu, keju kotej, telur, madu, hati, karbohidrat ringan.
  • Produk dengan vitamin B, A, D, C.

Campur tangan khas untuk merawat komplikasi:

  • dialisis, pemindahan darah;
  • langkah detoksifikasi;
  • saliran perut.

Ubat yang ditetapkan dengan berhati-hati, memandangkan hati tidak berfungsi dan mereka kekal dalam darah lebih lama, jadi kesan sampingan meningkat beberapa kali.

  • Terapi vitamin, terutama vitamin B, mereka mampu melambatkan perkembangan penyakit ini.
  • Ubat untuk rawatan penyakit latar belakang: cholecystitis, hepatitis, penyakit batu empedu.
  • Pelantikan diuretik dengan kegagalan buah pinggang yang teruk.
  • Kaedah inovatif dan kontroversi: suntikan sel stem.
  • Dengan sirosis pampasan yang tidak aktif, hanya vitamin (kumpulan B, rutin, C), asid lipoic yang ditetapkan. Rawatan khusus tidak boleh digunakan.
  • Apabila bentuk decompensated: tablet asid lipoic dan intravena.
  • Dalam sirosis hati dengan asites: Triampur, Furosemide, asid etacrynic.
  • Cirrhosis kriptogenik: asid ursodeoxycholic.
  • Cirrhosis bukanlah proses bakteria, jadi antibiotik hanya digunakan untuk merawat komplikasi: asites dengan peritonitis, pleurisy, encephalopathy hepatik. Penisilin, persiapan sulfamida, streptomycin digunakan.
  • Testosteron ditadbir, seperti dalam sirosis, penurunan ketara dicatat.
  • Apabila gatal yang ditetapkan antihistamin.
  • Ekstrak susu thistle (sifat hepatoprotective untuk hati diiktiraf sebagai ubat rasmi);
  • merebus gandum;
  • minyak biji labu.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan agak mudah:

  • pemakanan yang betul;
  • pengecualian avitaminosis, distrofi alergi, gastritis atropik, pellagra;
  • mengehadkan penyebab penyakit: pengurangan penggunaan alkohol, beban pada hati, penghapusan toksin;
  • vaksin hepatitis;
  • diagnosis tepat pada masanya dan rawatan hepatitis dan hati berlemak, malaria.

Ramalan

Membentuk sirosis adalah keadaan tidak boleh diubah. Satu-satunya penghiburan untuk pesakit - dengan rawatan yang tepat, penyakit ini boleh kekal di peringkat pampasan untuk waktu yang lama. Dalam kebanyakan kes, cepat atau lambat pesakit memerlukan pemindahan hati. Jika sirosis hati belum terbentuk, prognosis memberikan harapan untuk rawatan yang berjaya.

Penyakit kuning mekanikal dalam sirosis hati

Penyakit parenchymal

Jaundice # 8212; ini adalah pewarnaan protein mata dan kulit seseorang yang berwarna kuning kerana peningkatan kandungan bilirubin pigmen kuning dalam tubuh manusia. Ringkasnya, kekuningan mata dan kulit hanyalah gejala yang menandakan kerosakan organ-organ dalaman. Terdapat tiga jenis penyakit, artikel ini dikhususkan untuk jenis ketiga - penyakit parenkim parenkim.

Penyakit parenchymal (jaundice hepatic) diketahui kerana kandungan bilirubin kuning yang sangat tinggi dalam darah manusia.

Bilangan pigmen meningkat akibat kerosakan pada sel hati. Bilirubin bebas dalam sel-sel darah kehilangan keupayaan mereka untuk mengikat dan menukar untuk mengarahkan bilirubin, jadi ia tidak memasuki saluran hempedu, tetapi kembali kepada darah.

Sebabnya

Penyakit berikut boleh menyebabkan kekuningan kulit putih dan kulit seseorang:

  1. Etiologi virus akut hepatitis;
  2. Mononukleosis berjangkit;
  3. Hepatitis kronik bentuk agresif;
  4. Lessan hati toksik atau asal alkohol;
  5. Cirrhosis hati;
  6. Kanser hepatoselular dengan metastasis.

Patogenesis

Penyakit kuning bernafas berlaku apabila terdapat bilirubin dalam pigmen darah, yang semasa fungsi hati normal hampir sepenuhnya dihapuskan dari badan.

Patogenesis penyakit ini adalah seperti berikut: jika kegagalan hati berlaku dalam sekurang-kurangnya beberapa pecahan hati atau saluran empedu menjadi tersumbat, bilirubin mula menumpukan perhatian pada darah, mengotorkan mata dan kulit.

Diagnosis jaundis hati adalah asas: kepada gejala yang diuraikan di atas kesedihan kulit, kesakitan yang teruk di sebelah kanan di kawasan hati ditambah.

Doktor juga menyifatkan simptom berikut untuk simptom penyakit:

  • Menggigil;
  • Sakit kepala;
  • Apathy;
  • Membesarkan hati semasa palpation;
  • Demam;
  • Gatal kulit, ruam;
  • Mengurangkan selera makan;
  • Kehilangan berat badan yang cepat;
  • Sakit di otot dan sendi;
  • Mual dan muntah.

Jenis penyakit

  1. Penyakit hepatik menunjukkan dirinya dalam sirosis hati, bentuk akut hepatitis dan akibat pengambilan ubat-ubatan tertentu yang tidak bertanggungjawab yang tidak bertanggungjawab.
    Gejala ciri-cirinya adalah: warna kuning yang terang pada mata dan kulit pesakit kerana tahap bilirubin sentiasa meningkat, keadaan umum kelemahan, kerengsaan, demam, demam, cirit-birit, hati yang diperbesar dan hidung;
  2. Penyakit jaundis kolestatik adalah sejenis penyakit kuning hepatic yang berkembang kerana pengambilan ubat kuat (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
    Oleh kerana kebolehtelapan rendah kapilari hempedu, tahap bilirubin meningkat.
    Patogenesis penyakit ini menunjukkan sebab-sebab berikut:
  • Cirrhosis hati;
  • Hepatitis kronik;
  • Kursus asas cholestasis;
  • Penyakit enzymopathic terjadi akibat penurunan fungsi enzim-enzim khas yang bertanggungjawab untuk pengekstrakan pigmen bilirubin. Kekurangan enzim ini disebabkan oleh patogenesis tertentu selalunya keturunan.
    Gejala-gejala jenis penyakit ini adalah ringan, mudah dirawat dalam masa yang singkat: yellowness mata dan kulit.
  • Tahap penyakit

    Penyakit hepatik, bersama-sama dengan gejala, berbeza secara berperingkat. Tahap terakhir penyakit itu hampir mustahil untuk menyembuhkan, oleh sebab itu lawatan tepat pada masanya ke dokter dan diagnosis awal sangat penting.

    Peringkat 1 dinyatakan dalam pembentukan bilirubin langsung.

    Peringkat 2 dicirikan oleh kesakitan di hati.

    Peringkat 3 air kencing cerah, kegagalan hepatik akut muncul, rasa sakit di sebelah kanan meningkat. Kanser hati boleh bermula dengan metastasis.

    Komplikasi

    Komplikasi penyakit pada kanak-kanak boleh menjadi keterlaluan mental akibat bekalan darah yang merosot ke tisu seluruh tubuh.

    Tahap ketiga penyakit ini dapat mengakibatkan gangguan pundi hempedu dan kerusakan hati.

    Komplikasi boleh menjadi sirosis dan kanser dengan pembentukan banyak metastasis. Selanjutnya, metastasis boleh merebak ke organ penting lain. Ini amat mempengaruhi keseluruhan kerja organisme secara keseluruhan, kerana metastase adalah luka terbuka pada organ dalaman yang boleh menyebabkan pendarahan dan menjadi maut.

    Kepekatan bilirubin dalam darah manusia adalah gejala yang membimbangkan patogenesis penyakit kuning. Pigmen ini merosakkan badan, boleh menyebabkan keracunan dan gangguan dalam kerja manusia CNS.

    Rawatan

    Untuk rawatan gejala penyakit kuning seperti menguning kulit dan mata, doktor menetapkan ubat yang mengaktifkan fungsi pertukaran sel hati: kompleks vitamin dengan kandungan vitamin B dan C yang tinggi, asid lipoik dan asid amino.

    Sekiranya ada penyakit kuning hepatoselular akut atau jaundis kolestatik terhadap latar belakang kanser hati dengan metastasis, glukokortikoid digunakan.

    Patogenesis penyakit itu sedemikian rupa sehingga pesakit dilarang dari perawatan sanatorium-resort, berjemur dan mengubah zon iklim.

    Secara umum, rawatan kompleks jaundice hepatik dipilih untuk setiap pesakit secara individu dan bergantung kepada gejala dan ciri-ciri organisma tertentu, atas sebab perkembangan penyakit.

    Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat terakhir, risiko kegagalan hati adalah tinggi. Sebab itulah sangat penting untuk berunding dengan pakar yang layak pada gejala pertama penyakit ini.

    Pengarang. Remizova Anna,
    khusus untuk tapak Moizhivot.ru

    Ahli gastroenterologi di bandar anda

    cecair bebas di rongga perut (walaupun sejumlah kecil terperangkap).

    EGD - varises urat esofagus dan perut.

    Rectoromanoscopy - varicose veins hemorrhoidal.

    R-graphy esophagus dan perut - varises;

    Splenoportography. Berbeza dengan vena portal menunjukkan tanda-tanda halangan, mampatan, penyempitan vena portal dan anomali kongenital perkembangannya (diagnosis hipertensi portal subhepatic).

    Mengimbas hati dan limpa (technetium scintiography). Kehadiran penyerapan isotop tinggi oleh limpa (biasanya kurang daripada 30%)

    Tomografi yang dikira. Diagnosis pembentukan besar di pintu hati.

    Laparoskopi (petunjuk: asites etiologi tidak diketahui). Rash pada peritoneum; hati berilium lumpy.

    Biopsi hati

    Kegagalan hati Sd.

    Sd dicirikan oleh pelanggaran satu atau lebih fungsi hati, yang membawa kepada gangguan metabolik. Alokkan:

    kegagalan hati yang kecil - tidak ada tanda-tanda klinikal, dan tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal dikesan oleh kaedah makmal;

    Ketidakseimbangan hepatik (hepatorgia) - manifestasi klinikal + perubahan makmal yang ketara.

    Ensefalopati hepatic Sd.

    Penampilan atau peningkatan penyakit kuning.

    Atas sebab-sebab kejadian memancarkan:

    Kegagalan hepatik akut - Sd klinikal yang berkembang akibat nekrosis hepatosit besar-besaran. Diteruskan secara tiba-tiba melanggar hati yang teruk. Membangun dalam beberapa jam, hari. Salah satu varian kegagalan hati akut adalah fulminant (fulminant) kegagalan hati akut - kematian serentak 70-90% daripada hepatosit. Punca:

    hepatitis virus akut;

    racun hepatotoksik (alkohol, paracetamol, SA, analgesik narkotik, ubat untuk anestesia);

    virus mononucleosis berjangkit, campak, CMV;

    Kegagalan hati kronik - hasil daripada semua proses kronik di hati. Punca - penyakit hati kronik, menyediakan alasan untuk pembangunan XP. kegagalan hepatik.

    Mereka menimbulkan kegagalan hati pada latar belakang xp. Penyakit hati adalah faktor pemecahan yang berikut:

    sebarang pendarahan (terutamanya esofagus-lambung dan usus) disebabkan oleh iskemia dan nekrosis bahagian baru parenchyma hati;

    alkohol - mempengaruhi mitokondria dan membran hepatosit, menyebabkan nekrosis mereka;

    makan sejumlah besar protein haiwan;

    terapi diuretik secara besar-besaran (penurunan berat badan harus tidak melebihi 300-500 g / hari)

    mengeluarkan sejumlah besar cecair pada satu masa semasa laparosentesis (tidak melebihi 3 l pada satu masa);

    semua ubat.

    penurunan mendadak dalam bilangan hepatosit berfungsi, yang berlaku dengan hepatitis, sirosis:

    tidak berfungsi dengan cagaran porto-caval (dengan hipertensi portal subhepatic);

    gabungan faktor-faktor di atas (cirrhosis + portal hipertensi).

    Jenis kegagalan hati:

    kegagalan hepatoselular sebenar (rsiadnaya);

    kegagalan hepatik porto-caval pseudo (shunt) (hipertensi portal subhepatic);

    bercampur (sirosis hati).

    Ensefalopati hepatik (porto-systemic).

    Ia adalah neuropsychiatric berpotensi terbalik Sd yang dikaitkan dengan penyakit hati atau keputihan porto-sistemik darah vena. Tidak kira variasi kekurangan hati, hepatic encephalopathy terdiri daripada pengumpulan neuroamines toksik dalam darah (NH3 dan derivatifnya, indole, skatole, tryptophan, tyrosine, phenylalanine), serta gangguan elektrolit dan gangguan hemodinamik.

    Akibat gangguan ini, proses pengoksidaan biologi dalam GM terhalang, pengaliran impuls saraf dalam sinaps GM terhalang, pengeluaran tenaga dalam tisu otak berkurang. Akibatnya, terdapat ketidakselesaan nonspecific kesedaran dan status mental. Ini ditunjukkan oleh aduan mengenai gangguan keperibadian: tingkah laku yang tidak mencukupi, perasaan tidak stabil, perubahan kemurungan dengan keghairahan, irama tidur yang terganggu (mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam, dan pada peringkat akhir pesakit sentiasa tidur).

    Gejala objektif neurologi yang ditunjukkan dengan bunyi bertepuk tangan - aterexis (berkelip, gemetar rahang bawah). Mengingatkan gejala dalam pelbagai sklerosis. Kekakuan otot, refleks berkurang atau meningkat dengan mendadak, berjalan lancar yang tidak stabil hingga ataxia, perubahan tulisan tangan. Perubahan dalam EEG dalam bentuk melambatkan irama ά. Salah satu kaedah yang tepat untuk mengesan encephalopathy ialah kaedah ujian psikometrik (ujian bilangan sekumpulan nombor).

    - mengurangkan bilangan faktor pembekuan;

    - thrombocytopenia (disebabkan oleh splenomegilia).

    Proses menangkap Bil yang tidak bersambungan dan transformasinya menjadi Konjugated Bil. Dalam darah, kandungan Bil yang tidak disokong meningkat.

    Jaundis mekanikal

    Penyakit kuning mekanikal adalah keadaan patologi di mana aliran keluar hempedu ke duodenum terganggu. Biasanya penyakit ini didahului oleh sakit di belakang dan di bawah tulang rusuk. Pada peringkat awal pembangunan, penyakit kuning obstruktif tidak lagi wujud. Pelanggaran ujian hati berfungsi tidak dipatuhi. Tahap lanjut patologi ini dicirikan oleh kompleks keseluruhan gejala yang menunjukkan diri mereka dengan pelbagai jenis penyakit kuning. Sekiranya anda tidak pergi ke doktor pada masa itu, pesakit boleh mengalami komplikasi yang serius. Antaranya ialah sepsis, sirosis hati, kegagalan hati dan buah pinggang. Di peringkat akhir kematian adalah mungkin.

    Gejala jaundis obstruktif

    Tanda-tanda klinikal patologi, pertama sekali, harus dianggap sebagai sakit di bahagian atas abdomen dan tepat di bawah tulang rusuk, serta penurunan berat badan tajam, demam dan kerengsaan kulit. Perlu diberi perhatian bahawa gatal-gatal dan kemerahan muncul jauh sebelum tanda-tanda lain penyakit kuning obstruktif. Walau bagaimanapun, mereka hampir tidak dapat dirawat. Antara simptom lain yang perlu dicatat:

    • kekurangan selera makan;
    • menggigil;
    • penampilan warna kehijauan pada kulit, mengubah warna putih pada mata;
    • demam, loya, muntah;
    • air kencing gelap, perubahan warna najis;
    • saiz hati yang diperbesarkan;
    • xanthoma (pemendapan kolesterol pada kelopak mata).

    Jika jaundis subhepatic disebabkan oleh tumor periampular, pesakit mungkin mempunyai pundi hempedu yang diperbesar. Pada pemeriksaan, doktor mungkin melihat bahawa hati telah berkembang dalam saiz, konsistensinya telah menjadi padat atau, sebaliknya, anjal. Limpa tidak dapat dirasai. Pesakit membangunkan hiperbilirubinemia. Bilirubin, yang menimbulkan penyakit kuning, secara praktikalnya tidak dikeluarkan dalam najis dan air kencing, akibat daripada keracunan yang mungkin berlaku. Antara komplikasi jaundis obstruktif, sindrom hepatorenal, cholangitis purulen, abses hati, dan sirosis biliari perlu diperhatikan.

    Punca jaundis obstruktif

    Terdapat beberapa faktor etiologi yang menyumbang kepada perkembangan patologi. Selalunya penyebab jaundis obstruktif adalah tumor yang ganas dan ganas dan penyakit batu empedu. Antara faktor lain yang mempengaruhi kemunculan patologi, perlu diperhatikan:

    • kekalahan oleh parasit;
    • sista dan keradangan pankreas;
    • kehadiran batu di saluran empedu atau hepatik (dalam 29% kes);
    • perubahan cicatricial selepas operasi;
    • perkembangan tidak normal saluran empedu;
    • limfogranulomatosis;
    • penyempitan salur hempedu.

    Para profesional perubatan semakin menonjolkan kes-kes tumor jinak dan malignan pada organ hepatopancreatoduodenal. Ia termasuk:

    • saluran hempedu;
    • duodenum;
    • hati;
    • pankreas;
    • pundi hempedu.

    Dengan kehadiran tumor seperti itu, jaundis obstruktif berkembang sebagai komplikasi. Perlu diingatkan bahawa pesakit-pesakit yang lebih tua mendominasi di kalangan pesakit. Kehadiran komorbiditi menjejaskan keterukan penyakit kuning. Ia meningkatkan kadar kematian. Di samping itu, beberapa ubat yang diambil oleh pesakit, boleh mengganggu fungsi hati, yang juga merumitkan sifat patologi.

    Penyakit jaundis mekanikal berkembang akibat pancreatitis induratif kronik, diverticulum duodenal, mampatan saluran empedu, dan infiltrat inflamasi. Kehadiran batu, patologi kongenital dan metastasis di hati juga menimbulkan kemunculan penyakit. Dalam 67% daripada semua kes, jaundis obstruktif disebabkan oleh tumor malignan. Jarang, patologi muncul disebabkan oleh ulser duodenal dan apendisitis. Dalam kebanyakan kes (82%), ia didiagnosis pada wanita. Tempoh penyakit ini bervariasi dari 5-7 hari hingga beberapa bulan (untuk tumor).

    Rawatan jaundis obstruktif

    Selalunya, halangan utama kepada aliran keluar hempedu adalah kehadiran batu di saluran. Mereka menyebabkan kolik, keradangan dan pankreatitis. Untuk menyelesaikan masalah aliran normal hempedu, papillosphosterotomy endoskopik digunakan. Menggunakan kaedah ini membolehkan anda mengalihkan sehingga 90% batu. Untuk penyakit kuning yang menghalang, rawatan juga mungkin seperti berikut:

    • saliran dalaman luaran;
    • stenting;
    • cholangiostomy transparan perkutaneus;
    • endoprostetik saluran hempedu;
    • Mikrokolecystostomy Seldinger;
    • hepatektomi separa.

    Perlu diingat bahawa rawatan penyakit kuning bergantung pada sebabnya. Dalam kebanyakan kes, pembedahan digunakan. Walau bagaimanapun, jika penyakit ini berada di peringkat awal pembangunan, rawatan konservatif boleh diterima. Ia termasuk terapi diet dan pentadbiran ubat intravena. Pemakanan pesakit perlu pecahan, bahagian. Keutamaan harus diberikan kepada hidangan tulen. Menu ini termasuk:

    • produk tenusu;
    • sayur-sayuran;
    • buah-buahan;
    • jus segar;
    • air minuman yang bersih.

    Klinik terbaik untuk jaundis obstruktif

    Kaedah tradisional rawatan

    Jaundis adalah keadaan patologi berbahaya. Dengan ketiadaan penjagaan perubatan yang tepat pada masanya, ia boleh mengakibatkan kematian. Itulah sebabnya penggunaan kaedah tradisional rawatan tanpa perundingan terlebih dahulu dengan pakar adalah dilarang sama sekali. Mereka bertujuan terutamanya untuk mengurangkan gejala dan memperbaiki aliran hempedu. Walau bagaimanapun, doktor boleh mengesyorkan ubat-ubatan kaum berikut sebagai tambahan:

    Rosehip 1 sudu kecil Sirap siap disyorkan mengambil setengah jam sebelum makan.

    Currant Black Shoots

    Pucuk muda currant hitam. Anda perlu mengeluarkan daun dengan air mendidih dan minum dan bukannya teh.

    Jus Beet Ia harus diambil dalam jumlah 20-30 ml sejurus sebelum makan.

    Rowan. Sekitar 100 ml jus segar harus dibuat dari buah beri. Makan sebelum makan.

    Celandine 4 sudu besar. l tumbuhan perlu menuangkan 1 liter air mendidih, tuangkan selama 40 minit dan terikan. Ambil pagi dan petang dengan jumlah 200 ml.

    Birch daun dan tunas

    Birch daun dan tunas. 10 g bahan mentah perlu tuangkan 1 cawan air mendidih. Sekat selama setengah jam. Minum kaldu 3 kali sehari, 50 ml.

    Jaundis dalam penyakit hati

    Jaundis, atau dalam icterus Latin, adalah salah satu gejala penyakit hati, pundi hempedu, serta penyakit darah yang berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah sel darah merah. Jaundis dimanifestasikan dalam pewarnaan kulit dan membran mukus yang kelihatan dalam warna yang berbeza kuning - dari pucat jingga hingga jingga yang cerah. Penyebab penyakit kuning adalah peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan tisu pecahan dan metabolit pigmen, yang terbentuk semasa pecahan pigmen - pigmen sel darah merah. Ini adalah proses semulajadi, kerana sel-sel darah merah tidak kekal dan mempunyai jangka hayat yang diukur, selepas itu ia dimusnahkan. Apabila mereka mati lebih cepat daripada yang dijangkakan, penyakit kuning hemolitik berlaku apabila darah melimpah dengan bilirubin tidak langsung toksik, yang telah melepasi peringkat pertengahan biliverdin pigmen hijau. Hiduplah metamorfosis ini dapat dilihat dengan contoh hematoma (memar), yang pertama kali berwarna merah, kemudian bertukar hijau dan bertukar biru ("mekar"), dan pada akhirnya berubah menjadi kuning. Ini bermakna bahawa pewarna yang mati di tempat pendarahan sel darah merah telah sepenuhnya berubah menjadi bilirubin.

    Metabolisme bilirubin dalam hati

    Jika proses pembentukan darah dan erythrocyte putaran semulajadi berlalu secara tetap, maka keseluruhan jisim bilirubin tidak langsung (primer) mengikat kepada molekul protein albumin dan dimetabolisme di hati - penapis utama badan kita. Dari bilirubin tidak langsung, sebatiannya dengan asid glikogenik diperolehi, yang memasuki saluran hempedu dan cat hempedu dalam warna kuning-hijau. Proses ini agak rumit dan dimasukkan ke dalam kitaran hepato-usus peredaran asid hempedu. Bilirubin yang terikat hepatosit itu memasuki komposisi hempedu, dikeluarkan ke dalam usus kecil dan mengambil bahagian dalam proses penapaian makanan. Sebahagian daripada bilirubin diserap semula ke dalam darah dan dikitar semula. Akhirnya, selepas melalui beberapa kitaran, ia dikeluarkan dari badan dengan tinja dalam bentuk stercobilin pigmen coklat. Dalam kes patologi hati (misalnya, hepatitis atau sirosis), semua pigmen hempedu yang berlebihan dalam usus besar tidak mempunyai masa untuk diproses, dan pelepasan itu memperoleh naungan cahaya ciri (najis berwarna).

    Sebilangan kecil produk metabolisme bilirubin diekskresikan dalam air kencing. Dengan kekurangan fungsi hati, kandungan metabolit bilirubin yang dipanggil urobilin dalam air kencing melebihi norma dan ia berubah warna coklat ciri - air kencing bir warna. Warna ini dianggap sebagai salah satu tanda penyakit hati yang sakit, bagaimanapun, pigmentasi sama sekali tidak wajib - semuanya bergantung pada ciri-ciri individu organisma dan proses patologi khusus. Ia juga mustahil untuk mengesan apa yang kelihatan lebih awal, keseronokan kulit, perubahan warna kotoran atau gelap kencing, mungkin begitu dan sebagainya. Pada masa yang sama, dalam kes kerosakan hati yang teruk (hepatitis akut, sirosis, karsinoma hepatoselular), kandungan urobilin dalam air kencing dari norma 20 hingga 1 meningkat kepada nisbah 1 hingga 1 dan jelas menunjukkan keradangan akut atau kegagalan hati yang teruk.

    Tahap perkembangan patologi bergantung pada kandungan bilirubin langsung dalam darah boleh dinilai dari meja.

    Jaundis palsu

    Sebagai tambahan kepada sakit kuning hemolisis dan hati, terdapat penyakit kuning palsu yang disebabkan oleh penggunaan karotenoid berlebihan dengan buah-buahan dan sayur-sayuran yang berwarna kuning atau oren. Keadaan ini tidak patologi dan hilang dengan sendirinya sebaik sahaja seseorang berhenti makan wortel atau epal dalam kuantiti yang banyak. Ciri ciri penyakit kuning karot adalah kekurangan pigmentasi membran mukus (terutamanya mata sclera), yang berlaku hanya dengan penyakit kuning bilirubin yang benar.

    Terdapat juga jaundis fisiologi bayi yang baru lahir, yang berkaitan dengan penggantian hemoglobin janin dalam darah bayi dengan orang dewasa normal. Proses ini disertai oleh putaran besar sel-sel darah merah dan pembebasan bilirubin tidak langsung, tetapi dalam kebanyakan kes badan mengatasi masalah itu sendiri. Dalam kes-kes yang teruk keracunan bilirubin tidak langsung, kanak-kanak ditetapkan pemindahan darah, hemodialisis, dan sesi pendek sinaran ultraviolet, yang merangsang pembentukan darah.

    Punca jaundis hepatik

    Penyakit hepatik boleh menjadi parenkim dan subhepatic (mekanikal). Dalam kes pertama, peningkatan dalam bilirubin langsung (terikat) dalam darah dan tisu dipengaruhi oleh proses yang berlaku secara langsung dalam parenchyma hati. Di kedua, kekurangan aliran keluar hempedu (cholestasis) yang disebabkan oleh halangan mekanikal (tekanan tidak mencukupi, banyak parasit, saluran sempit atau batu di dalamnya) mempunyai kesan. Sebagai peraturan, patologi digabungkan, dyskinesia saluran empedu dan pembentukan batu di dalamnya memberi kesan negatif kepada keadaan parenchyma, dan proses keradangan dan fibrogenesis dalam tisu hati membawa kepada mampatan dan penyumbatan saluran yang tidak dapat dielakkan.

    Bagaimanapun, apabila mengesan apa-apa jenis penyakit kuning, pemeriksaan berhati-hati terhadap hati adalah perlu untuk menentukan punca atau punca sindrom yang terbentuk. Pigmentasi kulit dan membran mukus menunjukkan sama ada terdapat proses keradangan akut (hepatitis) di hati, atau patologi itu kronik, telah berlangsung selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun dan telah menyebabkan peningkatan dalam tahap pigmen hempedu dalam darah dan tisu, serta mengurangkan tahap bilirubin albumin tidak langsung untuk seluruh badan. Yang terakhir ini amat berbahaya dari segi akibat yang mungkin. Bilirubin primer adalah toksin neurotropik yang cukup kuat, menyebabkan kerosakan kepada nukleus sistem saraf pusat. Ketidakupayaan hati dalam sirosis untuk mengikat bilirubin tidak langsung dianggap oleh para saintis sebagai salah satu sebab bagi perkembangan hepatic encephalopathy.

    Aesculapius purba, yang menganggap hati sebagai fokus utama emosi yang tidak baik, tahu mengenai hubungan antara penyakit kuning dan perasaan. Malah dalam kamus Brockhaus dan Efron, diterbitkan pada akhir abad ke-19, penyakit kuning dianggap lebih sebagai emosi-psikologi, bukan keadaan fisiologi. Sehingga kini, bahasa Rusia mempunyai ungkapan "watak bilious".

    Satelit Jaundice

    Apabila penyakit hepatik etanologi yang berbeza, pesakit mengembangkan sindrom spesifik, lebih kurang ciri-ciri patologi hepatobilliil tertentu.

    Dengan lesi akut virus hati dan parasit, terdapat peningkatan ketara dalam suhu, loya, muntah.

    Kolestasis intrahepatic kronik disertai oleh gatal kulit, pembentukan deposit kolesterol dalam kulit xanthoma, dan deposit bileiverdin pada membran mukus kelopak mata xantapasm hijau pucat.

    Sirosis alkohol dan onkologi hati dicirikan oleh penurunan berat badan yang tajam (cachexia).

    Pelanggaran peredaran intrahepatic memprovokasi urat labah-labah, eritema palpar, kulit merah, bengkak, pendarahan dari hidung, dan pada peringkat kemudian mengembangkan sirosis - asid dan urat varises perut dan esofagus, yang penuh dengan pendarahan dalaman yang membawa maut.

    Parenchyma hati tidak mempunyai reseptor kesakitan, berbeza dengan saluran hempedu luar dan dinding pundi hempedu. Jika genangan mekanikal berkembang di dalamnya atau batu muncul, ia boleh menyebabkan kolik hepatik akut, yang lebih teruk daripada kolik buah pinggang.

    Mengenalpasti punca-punca penyakit kuning

    Salah satu ujian penting untuk menentukan genetik jaundis ialah analisis darah biokimia untuk kandungan enzim hati-transaminase. Dalam kes ini, ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase) bertindak sebagai penanda. Dengan penyakit kardiovaskular, palsu dan extrahepatic, mereka adalah normal. Tetapi dengan penyakit kuning yang dikaitkan dengan patologi parenchyma hepatik, prestasi mereka sentiasa meningkat. Pada masa yang sama, kandungan enzim hati yang "menunjukkan" yang lain - alkali fosfatase - biasanya meningkat dalam kedua-dua jenis penyakit kuning hepatik, kedua-dua parenchymal dan subhepatic mekanikal.

    Bagaimana merawat jaundis?

    Selain daripada penyakit kuning hemolisis, pigmentasi kulit dan sclera bukan penyakit, tetapi gejala pelbagai rangkaian penyakit hepatobiliari dari penyakit Botkin yang tidak berbahaya kepada kanser hati dan pundi hempedu yang telah berkembang di latar belakang hepatitis C. Untuk memulihkan penampilan kulit dan sclera yang sihat, adalah perlu untuk menyembuhkan atau sekurang-kurangnya mengimbangi penyakit mendasar. Perlu diingatkan bahawa dalam kes kronik penyakit kronik penyakit muncul dalam tahap yang agak lewat proses patologis. Agar tidak bersemuka dengan sirosis yang tidak dapat diubati di hati, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk dalam masa dan cuba untuk menjaga kesihatan hati anda dengan bantuan pemakanan yang betul dan mengambil ubat-hepatoprotectors.

    Peranan penting dimainkan oleh diagnosis tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan penyakit kuning. Walaupun dengan sirosis hati, dibawa ke dalam keadaan pampasan, seseorang dapat hidup sepenuhnya selama bertahun-tahun, memerhatikan rejim dan melepaskan tabiat buruk.

    Svetlana Levchenko

    Pakar bedah kategori pertama. Penyelidik di Institut Jeneral dan Pembedahan Kecemasan. Ketua Pengarang Cirrhosis-Liver.RF

    Saya hanya tahu satu jenis penyakit kuning - penyakit Botkin, yang juga Hepatitis A, telah berlaku pada zaman kanak-kanak. Selepas itu, ibu bapa saya meletakkan saya pada diet yang mengecualikan lemak dan rempah dari diet agar tidak membebankan hati dan menyebabkan penyakit yang lebih serius. Sekarang saya seorang dewasa, saya tidak membaca tentang penyakit kuning, saya tidak menemui apa-apa penyelidikan di mana sahaja saya berisiko dan saya perlu menyimpan diet. Secara amnya, tidak sukar bagi saya, tetapi saya ingin tahu sama ada ia adalah mitos atau realiti yang, setelah mendapat penyakit kuning, ia meningkatkan risiko fibrosis yang sama, dan juga sirosis hati?

    Pasti mitos. Peluang mendapatkan fibrosis, sirosis, dan orang lain seperti anda adalah sama seperti mereka yang tidak mempunyai penyakit kuning. Kebarangkalian ada di sana, tetapi untuk itu anda tidak memberikan sial tentang kesihatan anda. Pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat secara umumnya mengurangkan semua risiko kepada sifar.

    Tidak kepada sifar, tetapi peluang tidak bertambah sakit. Sifar, jika anda tinggal di kawasan yang bersih secara ekologi, di mana tidak ada gas ekzos, tiada air paip berklorin. Dan secara semula jadi metropolitan walaupun gaya hidup yang sihat, malangnya, tidak boleh menjadi jaminan seratus peratus bahawa penyakit ini tidak berlaku, walaupun berkemungkinan untuk jatuh sakit banyak yang kurang daripada mereka yang menjalani gaya hidup bermoral.

    Stas, anda menulis seperti itu, untuk menjadi sihat, anda mesti tinggal di suatu tempat di Alps, taiga atau di Kutub Utara, di mana tiada kaki manusia telah pergi. Gaya hidup yang sihat bukan hobi yang bergaya, ia hanya ahli zoologi untuk mengatakan bahawa sakit dengan penyakit yang tidak boleh diubati adalah peluang yang paling mungkin.

    Fatalisme, dia pasti membantu beberapa perkara dengan baik, tetapi tidak berkaitan dengan kesihatan. Jika anda tidak hanya menjalani gaya hidup yang sihat, tetapi masih melakukan pencegahan penyakit hati, maka anda boleh hidup lebih dari seratus tahun. Tetapi mana-mana penyakit hati, penyakit kuning yang sama, mengurangkan fungsi hati dan walaupun selepas penyembuhan lengkap, ia memerlukan perlindungan tambahan.

    Jaundis: penyakit atau gejala?

    Dengan keadaan ini, penyakit kuning, berhadapan doktor kepakaran yang berbeza: doktor, gastroenterologi, kardiologi, pakar kanak-kanak, neonatologists, obstetrik - pakar ginekologi, pakar-pakar penyakit berjangkit, Pakar Bedah, Pakar Hematologi, genetik, pakar onkologi. Mengamati penyakit kuning tidak sukar, adalah lebih sukar untuk mencari punca dan mengubati penyakit ini.

    Pertimbangkan pelbagai penyakit kuning pada orang dewasa dan pilihan untuk manifestasi mereka.

    Adakah jaundis perlu dirawat? Apakah penyakit kuning, penyakit atau gejala sirosis hati? Kami akan cuba memikirkannya.

    Sumber sebarang penyakit kuning: perubahan dalam metabolisme (percanggahan antara pembentukan dan penghapusan) bilirubin dalam sirosis dan pengumpulan yang terakhir dalam tubuh manusia.

    warna-warna menarik yang berbeza (dari kaya kunyit kuning untuk lemon kuning dan peralihan kepada kehijauan dan Olive.) Penetapan teduh warna, membantu doktor untuk mengesyaki patologi.

    Jenis-jenis penyakit kuning

    Untuk kemudahan memahami perkara itu, adalah kebiasaan untuk membahagikan gejala atau tanda ke dalam kumpulan.

    Menurut mekanisme kesan merosakkan jaundis dibahagikan:

    Penyakit kuning suprahepatic menunjukkan pembentukan bilirubin dalam kuantiti yang banyak dan ketidakupayaan hati untuk dikeluarkan. Sebab utama ialah pemusnahan (hemolisis) sel darah merah.

    Bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam badan dan jumlah peningkatan stercobilinogen dalam najis dan air kencing. Pertumbuhan intensif jaundis didiagnosis apabila digabungkan dengan penyakit hati kronik:

    • anemia hemolitik;
    • infark paru dan hematomas besar.

    Punca anemia hemolitik adalah kemusnahan (hemolisis) sel darah merah. Jenis anemia:

    1. Anemia hemolisis keturunan telah ditetapkan kecacatan kongenital pada hemoglobin dan sel darah merah (talasemia, anemia spherocytic, sabit - sel anemia) atau enzim (pyruvate kinase, glukosa - 6 -. Phosphate, dll) Walaupun sumsum tulang mengkompensasi pereputan eritrosit, dan tiada anemia. Di samping itu, terdapat anomali perkembangan lain (cacat jantung kongenital, tengkorak menara, langit-langit tinggi, dan lain-lain). Peningkatan saiz limpa adalah ketara. Jaundis dinyatakan, dalam hasilnya, dengan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah.
    2. Anemia yang diperolehi dikenalpasti:
    • penyertaan antibodi autoimun;
    • kerana mutasi (penyakit Markiapha - Micheli);
    • akibat daripada trauma mekanikal membran erythrocyte (injap jantung prostetik);
    • kekurangan vitamin E;
    • penyakit parasit (malaria);
    • kesan faktor bakteria, biologi, kimia (racun, asid, gigitan ular, virus, garam logam berat, dan lain-lain)

    Penyakit hepatik terbentuk sebagai gangguan penyitaan, pengikatan atau perkumuhan bilirubin, atau gabungan sebab. Ciri-ciri: peningkatan ketara dalam bilirubin langsung dan, dalam arti yang lebih kecil, bilirubin tidak langsung.

    Ciri khas penyakit kuning hepatik dipertimbangkan - memancarkan massa fecal dan kemunculan air kencing gelap.

    1. Masalah dengan penyerapan bilirubin berlaku apabila penghapusan plasma dari albumin gagal dan reuni dengan protein sitoplasmik. Berlaku apabila mengambil ubat tertentu, disertai oleh peningkatan bilirubin tidak langsung, mekanisme itu dipulihkan selepas pemansuhan ubat.
    2. Masalah bilirubin mengikat berlaku dengan kekurangan atau kekurangan lengkap enzim GTP (glucuronyltransferase):
    3. Penyebab keturunan - Sindrom Gilbert, jaundis keturunan.
    4. Penyebab yang diperoleh adalah sirosis hati, hepatitis.

    Sindrom Gilbert adalah penyakit familial, keturunan, berpigmen. Kemunculan penyakit ini adalah ciri pada usia muda. Terhadap latar belakang keadaan asthenik, penyakit kuning dan berat di sebelah kanan ditunjukkan.

    Sindrom Crigler - Nayar (kongenital, jaundis keturunan). Bilirubin tidak langsung tinggi dikesan, ia mempunyai perkembangan yang sukar. Lama kelamaan, encephalopathy berlangsung, sering membawa maut:

    • Masalah penghapusan bilirubin, paras bilirubin langsung meningkat dalam darah. Bilirubin langsung muncul dalam air kencing;
    • Sindrom Dhabi-Johnson;
    • Sindrom rotor;
    • jaundis, berulang pada wanita hamil;
    • hepatitis (alkohol, virus, dan lain-lain);
    • sirosis hati.

    Sindrom Dabin - Johnson (jaundis berperlembagaan, hepatosis berpigmen). Dalam keadaan ini, pemindahan bilirubin langsung dari sel hati melalui saluran hempedu dan kembali ke belakang, mengakibatkan penyakit kuning, terganggu. Dengan sindrom ini, melanin berkumpul di hepatosit. Kemunculan aduan pertama yang dicatatkan pada masa kanak-kanak atau pada usia muda.

    Jaundis adalah malar dan selalunya dengan kulit gatal. Terganggu dengan cirit-birit yang kerap, kolik di perut, kesakitan yang membosankan di sebelah kanan, kemerahan, selera makan yang lembap. Ia diteruskan dengan krisis. Dalam darah, peningkatan tahap fosfatase alkali dan fraksi langsung bilirubin direkodkan, dalam urine-bilirubinuria. Apabila cholecystography tidak ditentukan oleh pundi hempedu.

    Sindrom Rotor - hyperbilirubinemia idiopatik, hepatosis berpunca dari keturunan. Ditunjukkan pada zaman kanak-kanak. Tidak banyak bilirubin langsung direkodkan dalam darah. Jaundis berlaku secara berkala, tetapi lebih kerap ia mengalir tanpa sebarang gejala.

    Terganggu dengan keletihan yang mudah, kelemahan yang tidak dinobatkan, gangguan dyspepsi. Saiz sempadan hati sesuai dengan normal, tidak ada kesakitan, konsistensi dan ketumpatannya adalah normal. Apabila pundi hempedu kolesisis ditentukan.

    Hepatitis alkohol merujuk kepada penyakit hati yang beracun. Bermulanya gejala akut dengan dominasi penyakit kuning, sederhana hepatomegali, demam, sakit di sebelah kanan. Dengan hepatitis alkohol, mabuk kronik berlaku, yang akhirnya menyebabkan encephalopathy toksik.

    Diagnostik ditentukan: peningkatan bilangan ESR dan leukosit, mengalihkan formula ke kiri, tanda-tanda anemia, meningkat bilirubin, ALT, AST. Prothrombin dan albumin dikurangkan.

    Hepatitis virus, hari ini mengesahkan penyertaan 6 virus dalam kejadian hepatitis. Jaundis adalah penunjuk hepatitis yang paling biasa. Walau bagaimanapun, tanda-tanda lain diturunkan: sakit badan, demam, hepatomegali dan sakit sebelah kanan, kelemahan, sakit kepala. Bilirubinemia dan pertumbuhan transaminase didiagnosis dalam darah, bilirubin dan urobilin hadir dalam air kencing.

    Jaundis subpulsi berkembang apabila halangan berlaku sepanjang aliran hempedu, kolestasis extrahepatic berkembang. Peningkatan tahap fosfatase alkali (alkali fosfatase) dan asid hempedu dengan penampilan pruritus dicatatkan:

    • penyakit batu empedu;
    • neoplasma;
    • ketat saluran hempedu.

    Penyakit Gallstone mempunyai ciri-ciri: menjejaskan wanita yang terdedah kepada kecembungan, berambut perang dan berkulit putih.

    Memainkan ketagihan dalam makanan (lemak, makanan goreng). Penyakit ini disertai oleh penyakit kuning dengan kemerosotan dan halangan batu lumen salur hempedu. Dia mendapati dirinya sakit di bahagian kanan di hipokondrium, muntah, tidak boleh dipercayai, kelemahan, demam.

    Kanser saluran hempedu dan papirus Vater adalah perlahan. Ia lebih menjejaskan populasi lelaki. Jaundis pada mulanya tanpa kesakitan. Untuk sentuhan di sebelah kanan pembentukan teraba. Dengan diagnosis ultrasound, tumor dijumpai. Tanda-tanda keracunan kanser kemudiannya ditambah.

    Kanser kepala pankreas adalah penyebab biasa penyakit kuning. Ia diwakili oleh sekumpulan sel yang tidak matang yang tumbuh, memercikkan saluran dan tumbuh organ-organ jiran. Mampatan saluran empedu menghalang pengaliran keluar hempedu, pundi hempedu terlalu melegakan, penyakit kuning berlaku.

    Jaundis berlangsung dengan perlahan dan dikaitkan dengan peningkatan saiz tumor. Ramalan itu tidak menguntungkan, sejak mengesan penyakit ini pada peringkat lanjut. Diagnosis disahkan oleh MRI, CT, ultrasound.

    Ketetapan saluran biliar timbul akibat:

    1. Selepas prosedur diagnostik (cholangiopancreatography songsang), operasi (papillotomy endoskopik, lithoextraction, lithotripsy, saliran, menyelesaikan sesuatu, stenting), kecederaan (trauma abdomen).
    2. Penyakit radang (cholangitis, papillitis, pankreatitis).
    3. Penyakit parasit (opisthorchiasis, echinococcosis).
    4. Anomali pembangunan.
    5. Melaksanakan terapi radiasi.
    6. Penyakit tumor (onkologi saluran empedu dan pundi hempedu, dsb.).

    Bentuk kolestasis keturunan

    Sekumpulan penyakit yang jarang berlaku yang ditularkan dari generasi ke generasi seterusnya, kolestasis digabungkan dengan pengumpulan bilirubin yang berkaitan, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning dan pruritus.

    DRVH (cholestasis intrahepatic berulang yang berbahaya). Melakukan serangan balik penyakit kuning dan pruritus, kelemahan sederhana. Aminotransferase (ALT, AST), bilangan fosfatase alkali dan peningkatan bilirubin langsung dalam darah, dan bilirubinuria dalam air kencing. Kemunculan simptom pertama di zaman kanak-kanak dan remaja.

    Tempoh serangan berbeza dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Antara serangan, remisi lengkap adalah klinikal dan makmal.

    PvcH (cholestasis intrahepatic familial progresif). Oleh kerana mutasi genetik protein hati. Ia didiagnosis pada peringkat awal. Pada mulanya, ia membawa kepada kegagalan hati yang teruk dan kemudian kepada sirosis hati.

    Tanda-tanda penyakit kuning dalam beberapa penyakit berjangkit

    1. Hepatitis virus: - A, - B, - C, - D, - E. Teruja oleh virus, yang ditentukan oleh ujian serologi darah. Dalam perkembangan jaundis boleh dikesan dengan permulaan simptom. Adalah penting untuk menjelaskan epidamnesis. Gejala biasanya terdapat pada tempoh praisit. Ujian makmal: nombor ALT yang tinggi.
    2. Jangkitan virus Epstein Barr. Mononucleosis berjangkit, bentuknya yang icterik. Manifestasi jangkitan, sindrom hepatolienal, ALT meningkat sedikit.
    3. Demam kuning dan demam berdarah lain. Pertama sekali, sejarah epidemiologi adalah penting. Apabila menjelaskannya, adalah mungkin untuk menubuhkan kawasan ketibaan mangsa dan untuk menjelaskan jangkitan di rantau ini dalam masalah. Kemudian menunjukkan kajian darah dan klarifikasi jangkitan. Gejala demam berdarah: peningkatan suhu 39-40, jaundis, ruam hemorrhagic.
    1. Jangkitan Cytomegalovirus. Mungkin dalam bayi baru lahir, apabila dihantar dari ibu ke janin. Diambil dari orang dewasa, ia diakui oleh hepatitis dengan penyakit kuning, yang serupa dengan gejala untuk mononucleosis. Apabila superinfeksi berlaku dalam jangkitan HIV.
    2. Jangkitan virus lain yang disertai dengan penyakit kuning:
    • Virus Coxsackie;
    • virus ECHO;
    • cacar air;
    • campak;
    • rubella
    • virus herpes simplex;
    • parvovirus B 19;
    • virus SEN, GBV-C, TTV.
    1. Apabila jangkitan kulat dalam mekanisme patologi melibatkan hati, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning tanpa gejala klinikal yang cerah:
    • cryptococcosis;
    • histoplasmosis;
    • blastomycosis;
    • coccidioidomycosis;
    • aspergillosis.

    Jangkitan bakteria:

    1. Tuberkulosis. Hepatitis dengan jaundis didiagnosis dalam batuk kering usus. Mycobacterium tuberculosis memasuki hati melalui darah atau limfa dan membentuk granuloma di dalamnya.
    2. Salmonellosis. Klinik ciri membantu dalam menubuhkan punca utama. Di tempat pertama adalah cirit-birit berair, dengan kehilangan air dan elektrolit. Kemudian penyakit kuning, loya, muntah yang kerap, sakit di bahagian perut.
    3. Abses hati boleh terbentuk dengan jangkitan bakteria yang berlainan. Kebangkitan suhu, pada ultrasound terbentuk dalam hati, budaya darah untuk kemandulan memperuntukkan patogen, dalam ujian darah menjelaskan kehadiran proses keradangan.
    4. Yersiniosis Dengan bentuk biasa yersiniosis, sebagai tambahan kepada suhu, polyarthritis, exanthema, hepatitis dengan jaundis dikaitkan.
    5. Listeriosis mempunyai asal bakteria. Kursus penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan organ, termasuk hati. Kejadian hepatitis dengan jaundis dalam varian listeriosis yang teruk. Gejala sakit tekak, limfadenopati biasa, demam, ruam erythematus badan.

    Jangkitan yang disebabkan oleh spirochaetes:

    1. Typhus boleh dikembalikan. Penting sekali diberikan kepada epidamniasis. Hepatomegali dengan jaundis datang kepada cahaya, tanda-tanda mabuk yang terakru.
    2. Sifilis Apabila sifilis berada dalam tempoh kedua, hepatitis dengan jaundis dikaitkan.
    3. Leptospirosis. Kepentingan besar dilampirkan kepada sejarah epidemiologi. Jaundis terbentuk pada latar belakang kenaikan suhu dan pada masa yang sama sebagai kerosakan buah pinggang, ruam hemoragik bergabung.

    Jangkitan prostat:

    1. Amebiasis, disebabkan oleh yang paling mudah - amuba. Pada mulanya, tanda-tanda usus menguasai (najis berair dengan kehadiran lendir dan darah, kesakitan di sepanjang usus), gejala mabuk yang teruk tidak menjadi ciri, suhu boleh meningkat kepada nombor subfebril. Kerana perkembangan hepatitis amebis, yang disertai dengan penyakit kuning, tidak disebut.
    2. Toxoplasmosis dengan jaundis berlaku pada kanak-kanak yang dijangkiti ibu dalam utero.
    3. Leishmaniasis. Penyakit jaundis dengan hepatosplenomegali, pengurangan platelet dan anemia.
    4. Malaria Sambutan suhu biasa, sejarah epidemiologi, jaundis dengan hepatosplenomegali, anemia.

    Helminthiasis:

    1. Alveococcosis.
    2. Echinococcosis.
    3. Fasciolosis
    4. Schistosomiasis.
    5. Toksokaroz.
    6. Clonorchosis.

    Dengan jangkitan helminth, arus tidak asimtomatik pada mulanya. Ultrasound mengesan lepuh dengan kapsul di dalam hati. Saiz hati secara beransur-ansur tumbuh, fibrosis terbentuk, cholangitis mungkin.

    Doktor tidak melayan penyakit ini, tetapi pesakit.

    Ia perlu mengenal pasti punca dan menghilangkannya, hanya dalam kes ini, gejala seperti jaundis boleh dihapuskan.


    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis