Hipertensi portal

Share Tweet Pin it

Dalam sistem aliran darah, vena portal adalah salah satu kapal terbesar. Dengan tekanan hidrostatik yang meningkat, hipertensi portal berkembang di dalamnya. Keadaan ini tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana ia berlaku terhadap latar belakang patologi lain yang berkaitan dengan peredaran darah yang merendahkan pelbagai penyetempatan dan asal.

Klasifikasi sindrom hipertensi portal

Terdapat 4 bentuk utama penyakit yang sedang dipertimbangkan:

  • prehepatic;
  • intrahepatic;
  • suprahepatic;
  • bercampur

Hipertensi portal prehepatic atau subhepatic dianggap sebagai penyakit yang paling sukar untuk dirawat, kerana ia berkembang akibat anomali kongenital pada vena portal.

Jenis sindrom intrahepatik dalam 95% kes dikaitkan dengan atau merupakan komplikasi tahap sirosis yang teruk. Kurang biasa, patologi berlaku kerana proses sclerosis dalam parenchyma dan tisu dalaman organ.

Hipertensi portal suprahepatic atau extrahepatic disebabkan oleh aliran keluar cecair biologi daripada urat hati. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah, kehadiran plak kolesterol, endokrin dan penyakit hepatologi.

Bentuk hipertensi bercampur adalah akibat dari trombosis vena portal kronik pada sirosis hati yang teruk.

Seperti yang dapat dilihat, penyebab utama perkembangan patologi adalah gangguan peredaran darah, penyakit hepatologi, mampatan vena portal, tumor dan sista hati. Juga faktor-faktor yang boleh menyebabkan autoimun, endokrin, penyakit vaskular.

Gejala hipertensi portal

Klinik sindrom yang dinyatakan termasuk aduan berikut:

  • kembung, meningkatkan saiznya;
  • perasaan meremas di hipokondrium kanan, berat;
  • kadang-kadang kerusi sangat gelap, hampir hitam;
  • encephalopathy;
  • gangguan, melupakan;
  • mengantuk, keletihan yang berterusan;
  • keseronokan kulit;
  • ascites;
  • kesakitan epigastrik;
  • loya dan muntah;
  • sesak nafas, bengkak;
  • pendarahan esofagus dan gastrik;
  • kehilangan selera makan;
  • apathy.

Dalam banyak cara, gejala serupa dengan manifestasi hepatitis, tetapi berkembang lebih cepat dan lebih sengit.

Tanda hipertensi portal pada ultrasound

Semasa ultrasound dikesan:

  • peningkatan saiz hati dan limpa;
  • kehadiran gumpalan darah yang jelas di dalam saluran darah;
  • pengembangan lumen urat vena splenik dan portal.

Di samping itu, untuk diagnosis tepat hipertensi perlu melakukan ujian makmal:

Pemeriksaan X-ray, reohepatografi, splenomanometry, imbasan hati, splenoportography, biopsi tisu lembut juga digunakan.

Rawatan hipertensi portal

Tahap awal patologi menunjukkan terapi konservatif dengan menggunakan ubat vasoaktif, khususnya, Vasopressin atau analognya.

Di hadapan pendarahan atau komplikasi, pengambilan vena dengan pemeriksaan Sengstaken-Blekmore atau sclerosis selama 2-3 hari digunakan.

Jika kaedah rawatan konservatif tidak mempunyai keberkesanan, satu operasi ditetapkan. Bergantung kepada tujuan campur tangan pembedahan, jenis berikut dibezakan:

  1. Mengeluarkan cecair ascitic dari rongga perut.
  2. Mewujudkan cara baru untuk menghapuskan darah.
  3. Peningkatan aliran darah hepatik dan proses regeneratif dalam organ.
  4. Mengurangkan aliran cecair biologi ke dalam urat portal.
  5. Pengecualian sambungan antara urat perut dan esofagus.

Hipertensi Portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang darah muncul dalam pergerakan darah dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih daripada 12 - 20 mm berkembang genangan dalam membawa venous veser, mereka berkembang. Dinding nipis nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah menghulurkan dan meletup. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, dilarasi varises terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esophagus. Satu pertiga adalah rumit oleh pendarahan teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rectum), di mana aliran darah vena melalui plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah terdeoksigen mengalir melalui sel-sel hepatik (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim adalah "pembersihan" bahan-bahan toksik digunakan sel-sel darah merah. Aliran keluar pergi ke arah penyatuan kapal, pada akhirnya, semua mereka berkumpul dalam vena hepatik tunggal, yang mengalir ke dalam vena cava inferior (Lat. Vena cava inferior) dan melaluinya darah mengalir ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval - sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka sekiranya berlaku peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan blok keluar: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di rantau vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit itu, membahagikan hipertensi portal ke dalam kumpulan tiga.

  1. Penyumbatan darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hati (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dalam kes mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan "melekat" risalahnya (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
  2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan kerana sirosis, keradangan hati kronik, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian besarnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - keracunan berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Keabnormalan hati (sekatan extrahepatic) boleh menjadi keradangan di rongga abdomen, mengakibatkan mampatan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak akibat daripada jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) yang baru lahir, atau, tanpa mengira usia, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
  • Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan dan peningkatan anemia;
  • Ascites (cecair di rongga abdomen);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
  2. Tanda-tanda yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan sistem pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
  4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada zaman kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis adalah positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong, bertindih lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung kepada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Keberanian kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Penyebab kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dengan sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya ia membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

  • Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian ketiga esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - maut.
  • Antara vena cava parauntilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk urat varikos tempatan (buasir).
  • Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegaly lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hati PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksin protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui pengambilan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari urat varises, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari kerongkong.
  2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna coklat.
  3. Melena - kotoran hitam, menyerang.
  4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal dekompensasi diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

  • Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak sekata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kegelisahan dalam punca terkecil.
  • Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap sekitarnya dihalang, pergerakannya perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dalam masa dan ruang - dia tidak boleh memanggil tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
  • Coma - kehilangan kesedaran, pada masa akan datang - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin tercekik akibat daripada pertindihan lumen bronkus atau pneumonia aspirasi (radang paru-paru) dan bronkitis.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogenous.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dengan hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, kecenderungan rasa (dysgeusia)
  2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, pada siang hari - kurang daripada 500 ml
  3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telinga, bintik merah di telapak tangan, seluruh "bintang" badan kapil subkutaneus berkembang, cluster xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
  5. Membesarkan hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

  • Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; sel darah merah yang sedikit, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: pengesanan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dalam hepatitis virus, autoantibodi - dalam penyakit reumatik sistemik.
  • Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan penggunaan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varikos dikesan.
  • Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
  • Angiopathy dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, kemudian satu siri sinar-X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak kontur arteri dan urat, kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan untuk menghapuskan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatic). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala yang teruk dan komplikasi. Campurtangan darurat dilakukan dengan pendarahan parah dari esophagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan urat 2-3 derajat esophagus, ascites, splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

  1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
  2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan belang belle dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar dalam kes pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
  5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam kes penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
  6. Pemindahan hati: tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua mengalami pendarahan dengan keperluan untuk pemindahan darah.

Prognosis bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Kemungkinan kajian ultrasound dalam hipertensi portal pada kanak-kanak

Jurnal Perubatan, Penerbitan

  • Penerbitan untuk doktor
  • Mengenai majalah itu
  • Arkib jurnal
  • Papan editorial, kenalan
  • Pengarang artikel
  • Maklumat untuk pengarang
  • Langganan majalah
  • Maklumat untuk pelanggan
  • Langganan percuma
  • Ingatkan kata laluan
  • Mengedit kad pelanggan
  • Advanced
  • Penerbitan pesakit
  • Penerbitan Radiografi

Kemungkinan kajian ultrasound dalam hipertensi portal pada kanak-kanak

I.V. Dvoryakovsky, V.M. Senyakovich, G.M. Dvoryakovskaya.
Institut Penyelidikan Pediatrik, Pusat Saintifik Kesihatan Kanak-Kanak, Akademi Sains Perubatan Rusia,
Moscow, Russia.

SonoAce-X6

Tiada lagi! Bagi mereka yang memilih berkualiti tinggi dengan set ciri optimum.

Hipertensi portal adalah salah satu punca utama pendarahan esophageal-gastrik yang teruk pada kanak-kanak, yang sering menyebabkan kematian. Di samping itu, hasil hipertensi portal pada kanak-kanak dengan penyakit hati mungkin kegagalan hati atau buah pinggang. Dalam hal ini, sangat penting untuk mengiktiraf sindrom tepat pada masanya dan mewujudkan sebab-sebab perkembangannya.

Buat pertama kali istilah "hipertensi portal" diperkenalkan pada tahun 1928 oleh ahli bedah Inggeris A. McJandoe. Di tengah-tengah pembangunannya adalah halangan aliran darah melalui sistem vena portal. Sekatan sifat mekanikal biasanya diandaikan, tetapi terdapat kes-kes yang bersifat fungsional, spastik dari blokade jabatan sistem portal. Jenis hipertensi portal berikut dibezakan: intrahepatic (sirosis hati, fibrosis hati kongenital, penyusutan lemak yang teruk, tumor intrahepatik); extrahepatic (trombosis portal dan urat splenik, trombosis terpencil urat vena splenik, kecacatan perkembangan vena portal, mampatan urat oleh tumor atau nodus limfa); suprahepatic (Budd-Chiari syndrome, mampatan urat hati oleh tumor); Campuran (apabila kecacatan portal vena rumit oleh hepatitis virus kronik, dan kemudian sirosis hati atau anomali perkembangan vena portal digabungkan dengan fibrosis hati).

Patogenesis hipertensi portal dalam pelbagai jenis sekatan sistem portal adalah berbeza. Penyebab utama hipertensi hepatik ialah sirosis hati apabila sklerosis berlaku dengan keradangan diikuti oleh fibrosis pada saluran portal, perkembangan nod regenerasi, gangguan lobulus hepatik, peretasan struktur vaskular, termasuk cabang vein portal intrahepatik. Pelanggaran organisasi lobulus membawa kepada perubahan dalam peredaran intralobular dan menyebabkan nekrosis di tengah lobule, fibrosis dan denyutan selular dengan penyebaran sel kupffer. Yang terakhir ini boleh masuk ke lumen sinusoid, menyempitkannya, menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem portal. Kesukaran aliran darah melalui sistem vena portal dan peningkatan tekanan portal menyebabkan peningkatan hiperplasia limpa. Seterusnya, hipertensi portal menyebabkan perkembangan cagaran kedua-dua sambungan portokal semula jadi dan baru: melalui pembuluh darah koronari perut ke plexus vena esofagus dan kemudian melalui urat tanpa vena dan separa tidak berpasangan dengan sistem vena cava yang unggul. Kembangkan urat esofagus. Pengembangan anastomosis portokal melibatkan vv.epigastricae, membentuk "kepala ubur-ubur", yang lebih sering dilihat pada pesakit dewasa. Sindrom Cruveillier-Baumgarten adalah yang paling biasa pada kanak-kanak dengan fibrosis hati kongenital. Dengan perkembangan cagaran portokal melalui v.mesentericae lebih rendah, urat hemoroid meningkat. Pada permulaan asites yang berkembang di hipertensi portal, mereka memainkan peranan stasis dalam sistem portal dan limfa organ-organ perut dan pelanggaran penulenan kortikosteroid, khususnya, aldosteron.

Tidak seperti mekanisme hipertensi portal intrahepatic, extrahepatic, pada pandangan pertama, nampaknya lebih mudah. Ketiadaan besar batang dan cawangan genesis portal urat kongenital, dipadamkan atau lumen mengecil akibat daripada trombosis atau mampatan extravasal membawa kepada peningkatan rintangan kepada aliran darah, yang membawa kepada peningkatan tekanan portal stabil sehingga 300-500 kolum air mm (N ke 120-180 mm air tiang) dan perkembangan jenis hiperdynamik hemocirculation di dalam kapal-kapal vena portal, dengan penembusan arteriovenous yang ditandakan dalam organ, meningkatkan beban pada kapal, diikuti dengan morphol mereka cal sebagaimana yang dipinda. Keterukan mereka bergantung pada tempoh dan keparahan penyakit.

Pembangunan hipertensi portal dengan peredaran sekatan adrenal biasanya disebabkan oleh pericarditis ketat, merapatkan urat hepatik atau vena cava inferior di atas simpang dengan urat hepatik (penyakit Chiari ini), merapatkan dan / atau urat hepatik hollow yang lebih rendah akibat daripada kongenital septum, thrombus, tumor, berekor hypertrophic lobus hati, yang akhirnya membawa kepada darah dan kelumpuhan limfa di dalam organ dan tisu di bahagian yang mendasari.

Kaedah utama penyelidikan pesakit dengan hipertensi portal yang disyaki, sebagai tambahan kepada fizikal yang diterima umum, adalah angiografi, endoskopi dan ultrasound dalam kombinasi dengan Doppler (dalam warna dan mod biasa). Semua kaedah ini saling melengkapi. Daya saing relatif boleh dibincangkan antara angiografi dan dopplerography. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira kecacatan kaedah ultrasound dan kesederhanaan relatif penggunaannya, ia mesti diiktiraf bahawa ia harus digunakan terlebih dahulu pada setiap kanak-kanak dengan limpa yang diperbesar dan tanda-tanda lain yang membolehkan untuk mengesyaki hipertensi portal. Dan kemudian, memberi tumpuan kepada hasil yang diperoleh, untuk memutuskan isu menjalankan kajian radiopaque.

Bentuk hipertensi portal yang paling biasa di kalangan kanak-kanak berbanding dengan yang lain adalah blokade ekstrahepatik peredaran portal, kekerapan yang dalam diagnosis pembezaan hipertensi portal mencapai 50-88%. Pada masa yang sama, pada orang dewasa penunjuk ini berada dalam 10% [1, 2]. Perbezaan ini dijelaskan oleh fakta bahawa sebab utama perkembangan hipertensi adalah lesi utama urat sistem portal, yang dalam beberapa kes disertai oleh fibrosis parenchyma hati.

Pemeriksaan echografik organ-organ perut pada kanak-kanak dengan hipertensi portal ekstrahepatic yang disyaki dalam hampir 100% kes membolehkan diagnosis yang betul. Hati biasanya normal atau dikurangkan dalam saiz. Yang terakhir ini adalah disebabkan oleh penurunan yang ketara dalam aliran darah portal dengan perkembangan fibrosis parenchyma, diperhatikan dalam 60-70% kanak-kanak. Dalam fibrosis kongenital dari parenchyma, banyak gema kuat yang kecil direkodkan yang tersebar di seluruh kawasan organ cut-off (Rajah 1). Vena portal itu berubah, mungkin ada kekurangan lumen batangnya atau cawangan utama (Rajah 2), kehadiran kapal berbentuk nipis yang berbilang nipis dengan dinding hyperechoic, dipasang bersama - transformasi angiomatous (Rajah 3), kehadiran bekuan darah yang menyempitkan atau menutup lumen vesel, atau menyempitkan lumen tempatan, yang membawa kepada pembangunan cagaran, dilihat sebagai struktur tiub anechoik yang sempit dan berbentuk lengkung yang menghampiri batang utama (Rajah 4). Perubahan sedemikian dalam vena portal menyebabkan kelembapan yang ketara dalam aliran darah. Pemetaan Doppler Warna memudahkan penilaian kualitatif keadaan vena portal, yang membolehkan anda menentukan arah aliran darah (hepatopetal - ke hati atau hepatofugal - dari hati).

Rajah. 1. Echogram hati dalam fibrosis kongenital.

Tanda-tanda hipertensi portal ultrasound.

Hipertensi Portal (PG) berkembang akibat aliran darah terjejas di mana-mana bahagian katil portal. Salah satu sebab utama bagi pembangunan GHG adalah halangan aliran darah portal di dalam hati atau di dalam vena portal, yang mana terdapat: GHG extrahepatic (subhepatic dan suprahepatic), intrahepatic dan campuran. Di samping itu, berdasarkan kecerunan tekanan antara urat hati dan urat portal, terdapat perbezaan: blok presinamik, blok sinusoidal dan blok postinusoidal.

Extrahepatic PG dibentuk sebagai melanggar patensi urat sistem peredaran portal. Penyebab utama trombosis, percambahan atau pembesaran vena extravasal adalah tumor hati, penyakit pankreas. Luka terasing dari urat splenik menyebabkan hipertensi portal sebelah kiri. Paling penting dalam perkembangannya ialah kanser pankreas, pancreatitis, pseudocyst dan pancreathectomy. Antara sebab-sebab extrahepatic PG menunjukkan kecederaan, keadaan hypercoagulable, penggunaan kontraseptif oral, jangkitan, anomali kongenital.

Kriteria ultrasound untuk hipertensi portal termasuk yang berikut:

1. Pengembangan bahagian extrahepatic dari vena portal (diameter lebih besar daripada 12-14 mm).

2. Perubahan dalam lumen vena portal dengan nafas dalam adalah tidak lebih daripada 10%

3. Pengembangan vena splenik (diameter lebih besar daripada 8-9 mm).

4. Pembesaran limpa: panjang lebih daripada 120 mm, ketebalan lebih daripada 50 mm, lebih daripada 40-50 cm persegi.

5. Pengenalpastian cagaran portal porto-cavalry:

- bawah tepi bawah lobus kiri hati dan di pintu gerbang hati (cardia urat perut dengan anastomoses antara urat kiri belakang pendek dan perut, dan urat esophageal-phrenic dan hemiazygos) - dan pankreatikoduodenalnye gastroesophageal anastomosis;

- permukaan visceral limpa dalam sasaran (darah urat perespredelyayuschie ke dalam vena renal sebelah kiri langsung dari urat yg berkenaan dgn limpa melalui pankreas dan buah pinggang dgn diafrakma, urat gastrik dalam urat kelenjar adrenal kiri) - splenorenal, anastomoses gastrorenalnye;

- dalam ruang yang meninggalkan rantau subdiaphragmatic yg berkenaan dgn limpa buah pinggang ligamen dan omentum (urat ke ligamen dan lipatan peritoneum yang terbentuk semasa peralihan dari rongga perut ke dinding perut atau tisu retroperitoneal) - anastomoses retroperitoneal

- dalam ligamen bulat dan bulan sabit hati (urat berbentuk sabit ligamen yang berkaitan dengan dan urat pusat periomphalic yang membawa darah boleh mengalir dari cawangan kiri vena portal ke dalam vena cava inferior) - anastomoses pusat.

6. Pengesanan cecair bebas di rongga abdomen.

Hipertensi Portal (K76.6)

Versi: Buku Panduan MedElement Penyakit

Maklumat am

Penerangan ringkas


Hipertensi portal adalah sindrom peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam saluran portal, urat hati dan vena cava inferior. Biasanya, tekanan dalam sistem vena portal adalah 5-10 mm Hg; peningkatan tekanan di atas 12 mm Hg. bukti perkembangan hipertensi portal.

Pengkelasan

Etiologi dan patogenesis

Epidemiologi

Nisbah seks (m / f): 1.5

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, semasa


Tanda-tanda pembentukan pengikisan portosystemik termasuk yang berikut (kecuali bagi yang disebutkan di atas):

Bergantung kepada etiologi, manifestasi berikut juga boleh diperhatikan:
- tanda umum kegagalan peredaran darah;
- pucat - adalah mungkin untuk mengambil pendarahan dalaman yang aktif;
- peningkatan dalam kelenjar parotid mungkin dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol dan / atau kekurangan zat makanan;
- sianosis lidah, bibir, jari (disebabkan oleh tepu oksigen rendah darah);
- sesak nafas dan tachypnea Tachypnea - sesak nafas tanpa pendalamannya
;
- fetor hepaticus (nafas fetid, nafas hepatik dari mulut);
- penurunan dalam saiz hati;
- bunyi bising berterusan dengan auscultation abdomen.

Diagnostik

Diagnosis makmal

Dengan cirrhosis hati yang dikompensasi, aktiviti enzim hati mungkin normal.
Dengan hepatitis beralkohol dengan hasil dalam sirosis, peningkatan yang ketara dalam ALT, AST, GGTP diperhatikan.
Di dalam cirrhosis biliary primer, terdapat peningkatan mendadak dalam fosfatase alkali.
Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, jumlah bilirubin meningkat, kandungan albumin berkurangan. Kandungan aminotransferases dalam tahap terminal sirosis sentiasa dikurangkan (tidak ada fungsi hepatosit dan enzim).

Diagnosis perbezaan

Komplikasi

Rawatan

Kriteria pemilihan untuk pesakit dengan DSSR:
- jumlah hati mengikut ultrasound hendaklah sama dengan 1000 hingga 2500 ml;
- tingkat perfusi portal, menurut Doppler, sekurang-kurangnya 30%;
- vena splenik, mengikut angiography, harus mempunyai diameter 8-12 mm, panjang 5-8 cm dari pintu limpa ke titik perpaduan dengan urat mesenterik;
- Jarak antara hepatik kiri dan urat splenik tidak boleh melebihi dua bayang vertebral melintang pada radiografi;
- pesakit harus tergolong dalam kumpulan A dan B pada skala kegagalan hati Anak-Pugh.

Untuk mencegah trombosis shunt dalam tempoh pra-operasi dan pasca operasi, pesakit akan ditetapkan heparin dalam dos 100-200 U / kg.
Berbanding dengan lain-lain jenis shunting, dengan DSSH, pendarahan berulang atau encephalopathy berkembang lebih kerap. Meningkatkan kualiti hidup pesakit. Kadar survival sepanjang tahun mencapai 88%, dalam tempoh 5 tahun - 75%.

Ramalan


Prognosis pada pesakit dengan hipertensi portal ditentukan oleh kehadiran pendarahan dan keparahan fungsi hati terjejas.
Risiko pendarahan berulang dari urat varikos dalam tempoh 1-2 tahun selepas episod pertama ialah 50-75%.
Kematian dalam episod pendarahan dari vena varikos daripada esofagus mencapai 30%.
Ramalan juga boleh ditentukan menggunakan skala MELD / PELD khas.

Rawatan di Turki

Klinik dan doktor terbaik di Turki!

Klinik ACIBADEM (Ajibadem) di Turki. Sokongan pesakit penuh: pemindahan, penginapan, perkhidmatan penterjemahan.

Perwakilan di Republik Kazakhstan: + 7 778 638 22 00

Rawatan di Turki

ACIBADEM: Klinik dan doktor terbaik di Turki!

Rangkaian klinik ACIBADEM (Ajibadem) adalah 21 klinik di 4 negara di dunia. Peralatan yang paling moden dan kaedah rawatan terkini. Kami menyediakan sokongan penuh pesakit dari Kazakhstan: pemindahan, penginapan, terjemahan dokumen, perkhidmatan penterjemahan.

Pejabat Perwakilan di Republik Kazakhstan: Almaty, Kabanbai Batyr 96, +7 778 638 22 00

Tanda-tanda hipertensi portal ultrasound

Hipertensi portal berkembang akibat aliran darah terjejas di mana-mana bahagian katil portal. Salah satu sebab utama perkembangan hipertensi portal adalah halangan aliran darah portal di dalam hati atau dalam saluran sistem vena portal, yang mana terdapat: bentuk tambahan hipertensi portal (subhepatic dan suprahepatic), bentuk intrahepatic dan campuran. Di samping itu, berdasarkan kecerunan tekanan antara urat hati dan urat portal, terdapat perbezaan: blok presinamik, blok sinusoidal dan blok postinusoidal.

Hipertensi portal extrahepatic dibentuk sebagai melanggar patensi urat sistem peredaran portal. Penyebab utama trombosis. penyebaran atau pembesaran vena extravasal adalah tumor hati, penyakit pankreas. Dalam pankreatitis kronik, vena portal hanya terjejas dalam 5.6% kes, perubahan dalam urat splenik adalah lebih biasa. Luka terasing dari urat splenik menyebabkan hipertensi portal sebelah kiri. Paling penting dalam perkembangannya ialah kanser pankreas (18%), pankreatitis (65%), pseudocyst dan pancreatectomy. Antara punca hipertensi portal ekstrahepatik, kecederaan, keadaan hypercoagulable, penggunaan kontraseptif oral jangka panjang, jangkitan, anomali kongenital diperhatikan. Menurut kajian, tumor malignan hati yang merosakkan patensi urat sistem portal disebabkan oleh trombosis atau kompresi extravasal diperhatikan dalam 52% kes. Gambar yang sama dalam 6% kes adalah disebabkan oleh hemangiomas dan dalam 21% kes - dengan sista hati. Pada pesakit dengan tumor pankreas, perubahan yang sama telah direkodkan dalam 30% kes, dan disebabkan oleh perkembangan pankreatitis kronik - dalam 35%.

Secara metrik, pemeriksaan ultrasound hipertensi portal termasuk kajian: organ perut menggunakan prosedur standard; urat utama sistem vena portal (VV): superior mesenteric, splenic dan portal veins; urat utama sistem vena cava inferior (IVC): urat hati, IVC; batang celiac dan cawangannya; kapal cagaran.

Apabila halangan hemodinamik signifikan dalam sistem vena portal dan urat hepatik utuh dalam kajian B-mod, saiz, echogenicity, struktur dan kontur hati (dengan mengandaikan tiada penyakit yang berkaitan) kekal dalam julat normal; dengan kehadiran kerosakan hati fokus, kami memperoleh maklumat tentang saiz, bentuk, lokasi dan sifat pembentukannya. Seringkali ditandakan splenomegali dan asites. Dalam trombosis akut vena portal, ascites muncul lebih awal dan mungkin hilang apabila peredaran cagaran berkembang.

Tanda ultrasound utama hipertensi portal extrahepatic ialah mengenal pasti halangan kepada aliran darah dalam sistem vena portal dengan definisi sifatnya, sejauh mana kerosakan dan penyetempatan. Trombosis eksklusif dicirikan oleh kehadiran massa echogenik dan kekurangan aliran darah di dalam lumen vesel. Tanda ultrasonik trombosis parietal atau percambahan sebahagian daripada lumen kapal adalah:

  • kehadiran ramai echogenic parietal, sebahagiannya mengisi lumen kapal;
  • pewarnaan lumen yang tidak lengkap dan peningkatan intensiti aliran yang dikodkan dalam mod DDC di tapak kecederaan
  • pendaftaran sifat bergelora atau propulsif aliran darah dalam mod triplex.

Tanda-tanda ultrasonik dari kemurungan vascular hemodinamik yang extravasal adalah:

  • pengurangan lumen kapal;
  • peningkatan dalam intensiti aliran yang dikodkan dalam mod DRC di bahagian menyempitkan;
  • pendaftaran sifat bergelora atau propulsif aliran darah apabila mengimbas dalam mod triplex.

Dalam keadaan sedemikian, kemasukan portal dan, lebih tepat lagi, urat mesenterik, yang diperbesarkan sehingga diameter 3-5 mm dan biasanya tidak dapat dilihat dengan ultrasound, dikesan agak kerap. Dalam kebanyakan kes, vena utama proksimal kepada halangan diluaskan.

Kehadiran satu halangan kepada aliran darah dalam vena utama sistem portal menyumbang kepada pembangunan cawangan cagaran. Fungsi laluan kolateral caval bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem portal, portal pelabuhan - untuk memulihkan bekalan darah ke hati dengan cara bulatan. Pengesanan kapal cagaran dalam CDS mengesahkan kehadiran PG. Ultrasound menyediakan maklumat tentang kehadiran kapal cagaran dengan definisi lokalisasi dan kursus anatomi mereka. Untuk mendiagnosis cagaran port-portal, kawasan pundi hempedu, kawasan batang letupan dan cawangan lobar, dan lobus kiri hati diperiksa. Untuk mengenal pasti cagaran porto-caval, kajian rantau splenorenal, rantau subfrenik di sebelah kiri, kawasan ligamen pusingan hati yang sepadan dengan lokasi anatomi vena umbilik, serta kawasan gastroesophageal dijalankan. Dalam kajian omentum dalam mengenal pasti kapal tambahan, disarankan untuk menggunakan kaedah mengisi perut dengan cecair untuk menentukan sama ada kapal-kapal ini tergolong dalam dinding perut dan / atau omentum kecil. Diameter kapal cagaran ialah 2-4 mm, BFV 10-30 cm / s.

Minat juga persoalan kesan hemodynamically halangan besar dalam sistem portal urat di negeri fungsi peredaran vena dan arteri dan pengagihan aliran darah dalam sistem anatomi kompleks ini. Jadi, SI. Zhestovskaya apabila menguji kanak-kanak dengan sistem trombosis vena portal urat berkata peningkatan dalam purata sifat pampasan linear aliran darah di dalam arteri hepatik bersama, varikos ubah bentuk dan peningkatan dalam diameter peningkatan urat yg berkenaan dgn limpa aliran darah melalui vena hepatik dengan meningkatkan fasa negatif, yang merupakan mekanisme untuk memastikan perfusi hati oleh songsang aliran darah yang melanggar patensi vena portal. Di samping itu, pengarang menghidapi keadaan hemodinamik yang berbeza di bahagian distal vena portal. Oleh itu, dengan perubahan besar, kenaikan telah direkodkan, dan dengan trombosis, pengurangan kadar aliran darah direkodkan berbanding dengan kumpulan kawalan.

Dalam konteks masalah ini, terdapat kajian keadaan fungsional aliran darah portal pada pesakit yang menjadi calon untuk melakukan hemihepatectomy. Keadaan peredaran portal secara langsung berkaitan dengan fungsi hati. Oleh itu, pesakit selepas hemihepatectomy lanjutan, analisis perbandingan pancreatoduodenectomy aliran darah dalam vena portal dan indeks rintangan periferal dalam arteri hepatik dan tahap darah daripada jumlah bilirubin menunjukkan bahawa pada nilai tinggi bilirubin penurunan berdaftar di portal aliran darah vena dan meningkatkan IPA lebih 0.75 dalam arteri hepatic. Dalam nilai normal bilirubin, tiada perubahan ketara dalam parameter hemodinamik yang diperhatikan.

Ubat varikos perut terutamanya disebut dengan hipertensi portal extrahepatic. Pembuluh vena esofagus hampir selalu diiringi oleh pembesaran urat perut. Komplikasi hipertensi portal yang paling biasa adalah pendarahan gastrointestinal dan encephalopathy hepatik, yang sering timbul, biasanya selepas pendarahan, jangkitan, dan sebagainya.

Hipertensi portal intrahepatik terbentuk apabila:

  • schistosomiasis dalam 5-10% kes akibat kekalahan cabang-cabang kecil dari vena portal. Menurut ultrasound, bergantung kepada penyebaran proses keradangan pada tisu periportal, terdapat 3 darjah penyakit. Ketika saya bidang hyperechoic derajat dari tisu periportal dilokalisasi dalam bidang vena portal dan bengkak leher pundi hempedu; dalam gred II, proses itu merebak di sepanjang cabang-cabang vein portal; Gred III termasuk perubahan yang wujud dalam gred I dan II. Di samping itu, dalam semua kes, splenomegaly dikesan, dalam 81-92% kes - peningkatan dalam saiz pundi hempedu. Mungkin terdapat peningkatan dalam diameter portal, urat splenik, kehadiran collaterals sistem porto;
  • fibrosis hati kongenital, mungkin disebabkan oleh bilangan cabang cawangan terminal yang tidak mencukupi;
  • penyakit myeloproliferatif, apabila peranan tertentu dimainkan oleh trombosis cawangan portal besar dan kecil dari vena portal, sebahagiannya portal hipertensi dikaitkan dengan penyusupan zon portal dengan sel-sel hematopoietik;
  • cirrhosis biliary primer, hipertensi portal mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit sebelum perkembangan semula nodal, nampaknya, dalam perkembangan hipertensi portal memainkan kekalahan peranan di kawasan portal dan penyempitan sinus;
  • tindakan bahan toksik, seperti arsenik, tembaga;
  • sklerosis portal hepatik, dicirikan oleh splenomegaly dan hipertensi portal tanpa hujung urat portal dan splenik. Dalam kes ini, venografi portal mendedahkan penyempitan cabang-cabang kecil vena portal dan pengurangan bilangan mereka. Kajian kontras vena hepatic mengesahkan perubahan dalam saluran darah, anastomosis veno-vena dikesan.

Kehadiran tanda-tanda kerosakan hati dirosir pada sirosis, yang difailkan oleh ultrasound, dikesan dalam 57-89.3% kes. Sejak kes-kes positif palsu dicatatkan dalam hati berlemak, dan palsu-negatif - pada tahap awal penyakit, sirosis hati dapat dibezakan dengan pasti dari penyakit kronik lain yang bukan kirrotik hanya dengan mengesan tanda-tanda sifat hipertensi portal hati sirosis.

Sehingga kini, pengalaman yang cukup telah diperoleh dalam mengkaji isu-isu diagnosis hipertensi portal pada pesakit dengan sirosis hati mengikut imbasan warna Doppler. Digunakan secara tradisional diameter petunjuk analisis, luas keratan rentas, nilai-nilai linear dan kadar aliran darah isipadu, diikuti dengan pengiraan indeks dan arah pendaftaran aliran darah di dalam vena portal, sekurang-kurangnya dalam urat mesenterik yg berkenaan dgn limpa dan unggul, indeks penilaian aliran darah di hepatik dan arteri yg berkenaan dgn limpa untuk mendiagnosis hipertensi portal. Walaupun kepelbagaian dalam kuantifikasi parameter yang dikaji, sebahagian besar daripada pengarang sebulat suara berpendapat bahawa parameter kajian sistem portal urat bergantung kepada kehadiran dan tahap saluran aliran keluar cagaran dan peringkat penyakit. Akibat patensi terjejas arteri hepatik tidak hanya bergantung kepada kaliber mereka, keadaan aliran darah portal, tetapi juga kemungkinan aliran keluar urat hepatik. Akibat pelanggaran aliran keluar darah bukan sahaja hipertensi portal, tetapi juga atropi parenchyma hati. Di hadapan hati kirrotik sedikit, perubahan veno-occlusive dalam urat hati tidak boleh dikecualikan.

Walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara CDS dan risiko pendarahan gastrousus pada pesakit dengan tekanan darah tinggi portal, beberapa penulis telah mengambil perhatian kandungan maklumat kriteria ultrasound individu, kehadiran yang mungkin menunjukkan peningkatan atau penurunan dalam risiko pendarahan. Jadi, hati pendaftaran sirosis arah hepatofugal aliran darah dalam venesvidetelstvuet portal untuk mengurangkan risiko pendarahan, arah gepatopetalnoe dalam urat koronari dikaitkan dengan risiko lebih rendah terkena komplikasi ini. Dengan vena varikos dan kehadiran aliran darah dalam urat splenik, nilai yang melebihi nilai aliran darah dalam vena portal, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan saiz varises dan meningkatkan risiko pendarahan. Pada nilai tinggi indeks stagnasi (hiperemia, indeks kongesion), kebarangkalian perkembangan pendarahan awal dari vena varikos adalah tinggi. Indeks stagnasi adalah nisbah luas keratan rentas ke arah aliran rata-rata aliran darah dalam vena portal. Biasanya, nilai indeks berada pada julat 0.03-0.07. Dengan sirosis hati, indeks meningkat dengan ketara kepada nilai 0.171 + 0.075. Hubungan antara indeks genangan dan nilai tekanan dalam vena portal, tahap kegagalan hati dan keterukan cagaran, dan indeks rintangan periferi dalam arteri hepatik telah diturunkan. berisiko tinggi komplikasi lain hipertensi portal - encephalopathy hepatik dikaitkan dengan kehadiran arah hepatofugal aliran darah dalam vena portal, sering diperhatikan pada pesakit dengan arah yang bertentangan dengan aliran darah di dalam urat yg berkenaan dgn limpa dan kehadiran cagaran porto-sistemik.

Untuk mengurangkan risiko encephalopathy hepatic, shunting sistem porto dilakukan untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan mengekalkan jumlah aliran darah hepatik. Menurut SI. Zhestovsky, dalam kajian anastomosis vaskular yang dicipta oleh pembedahan. Adalah disarankan untuk mematuhi perkara-perkara metodologi berikut.

  1. Visualisasi anastomosis spleno-renal end-to-side dilakukan dari sisi punggung pesakit sepanjang garis mediopulmoner kiri semasa pengimbasan sagittal sepanjang buah pinggang membujur. Anastomosis ditakrifkan sebagai satu lagi kapal tambahan, menyimpang pada sudut yang berbeza dari dinding sebelah vena renal kiri lebih dekat ke kutub atas buah pinggang.
  2. Visualisasi anastomosis spleno-renal "sisi ke sisi" dicirikan oleh kehadiran dua kapal tambahan, memperluas simetri dari urat renal dalam satah yang sama. Kapal yang bersebelahan dengan tiang atas buah pinggang. limpa adalah dilihat untuk pintu gerbang, manakala, selain daripada pemeriksaan pesakit dalam kedudukan terlentang pemeriksaan dalam kedudukan pesakit di sebelah kanan dalam margin costal kiri anterior dan garis axillary pertengahan, pengimbasan serong. Imej ultrasonografi anastomosis spleno-renal mesti dibezakan dari urat testis. Anastomosis terletak lebih dekat ke tiang atas buah pinggang, yang dibentangkan dalam bentuk struktur tubular juga. lebih mudah untuk memvisualisasikan dari belakang pesakit. Vena testis terletak lebih dekat ke tiang bawah buah pinggang, ia boleh mempunyai stroke yang berpintal, lebih mudah untuk memvisualisasikan dengan pengimbasan serong dari hypochondrium kiri.
  3. Visualisasi anastomosis ileo-mesenteric dilakukan ke kanan garis tengah abdomen dari rantau mezogastrik ke sayap iliac. Vena cava yang lebih rendah diperiksa. Seterusnya, sensor itu diletakkan di kawasan pusat dengan kecenderungan rasuk ultrasound ke bahagian tengah abdomen. Apabila memajukan sensor dari awal IVC, secara serentak ke kawasan epigastrik, anastomosis vaskular divisualisasikan, sepadan dengan persimpangan urat iliac dan urat mesenterik yang lebih tinggi.

Tanda-tanda ultrasound langsung yang mengesahkan kebolehtelapan shunt portosystem adalah pewarnaan lumen shunt dalam mod DSC atau EHD dan pendaftaran penunjuk aliran darah vena. Dengan bukti tidak langsung termasuk data mengenai pengurangan diameter urat portal dan pengembangan urat penerima.

Penyakit bukan kirrotik, disertai dengan pembentukan nod di hati, boleh menyebabkan hipertensi portal. Hiperplasia regeneratif nodal, transformasi nodal separa disebabkan oleh penyakit hati yang jarang dijangkiti. Di dalam hati, nodul dari sel-sel yang serupa dengan portal hepatosit, yang terbentuk sebagai hasil penghapusan cawangan-cawangan kecil dari vena portal pada tahap acini, ditentukan. Perkembangan perubahan ini dikaitkan dengan kehadiran penyakit sistemik, gangguan myeloproliferatif. Gambaran ultrasonik nodul tidak mempunyai tanda-tanda khusus, dan diagnosisnya didasarkan pada mengenal pasti tanda-tanda hipertensi portal, yang dicatat dalam 50% kes.

Di tengah-tengah sindrom Budd-Chiari adalah halangan pada urat hati di mana-mana peringkat - dari urat lobular eferen ke pertemuan vena cava inferior ke atrium kanan. Punca-punca yang membawa kepada pembangunan sindrom ini amat berbeza-beza: tumor utama dan metastatik hati, buah pinggang dan tumor adrenal, penyakit disertai dengan hypercoagulability, trauma, kehamilan, penggunaan pil perancang, penyakit tisu penghubung, membran vaskular atau stenosis of rendah vena cava trombosis. Dalam kira-kira 70% pesakit, punca keadaan ini masih tidak dijelaskan. Dengan ultrasound dalam mod B, hipertrofi lobus caudate, perubahan dalam struktur hati, asites dapat diperhatikan. Bergantung kepada peringkat penyakit, echogenicity hati berbeza-beza: dari hypoechoic dalam tempoh trombosis vena akut kepada hiperokoik dalam tempoh yang jauh penyakit ini.

Dengan pemeriksaan tripleks, bergantung kepada tahap kerosakan kepada vena cava hepatic atau inferior, berikut boleh dikesan: kekurangan aliran darah; aliran darah amplitud yang berterusan (pseudoportal); bergelora; aliran darah terbalik.

Pewarnaan ganda daripada urat hati dalam mod CDC adalah gejala pathognomonik dalam sindrom Budd-Chiari. Di samping itu, DDC membenarkan mengesan intrahepatic venous shunting, untuk mendaftarkan urat para-umbilical. Pengesanan saluran cagak intrahepatik memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan sindrom Budd-Chiari dan sirosis hati.

Kajian menunjukkan kehadiran sindrom Budd-Chiari pada pesakit dengan luka-luka tumpuan hati, dan adalah disebabkan oleh percambahan atau mampatan extravasal satu atau lebih daripada urat hepatik dalam karsinoma hepatocellular - dalam 54% kes, dengan metastasis ke hati - 27%, dengan hati fibrosis - dalam 30%, pada pesakit dengan hemangiomas hati yang besar - dalam 26% daripada kes.

Penyakit Veno-occlusive (PSA) dicirikan oleh perkembangan penghilang endoflebitit hepatic venules. Venus hepatik sensitif terhadap kesan toksik, yang berkembang akibat penggunaan azathioprine yang berlanjutan selepas pemindahan buah pinggang atau hati, rawatan dengan ubat cytostatic, dan penyinaran hati (dos radiasi total mencapai atau melebihi 35 darjah). Secara klinikal, VOB diwujudkan oleh penyakit kuning, kehadiran kesakitan pada hipokondrium kanan, hati yang diperbesar, kehadiran asites. Diagnosis penyakit ini agak rumit, kerana urat hati tetap boleh dilalui.


Artikel Sebelumnya

Forum Hepatitis

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis