Apa yang menyebabkan hati dan limpa membesar?

Share Tweet Pin it

Dalam kajian ini, kami akan terus mempertimbangkan keadaan yang dirujuk sebagai hati dan limpa yang diperbesar. Di sini kita akan memberi perhatian khusus kepada punca-punca keadaan ini.

Membesarkan hati dan limpa: mengapa timbul?

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa hati dan limpa yang diperbesar mempunyai beberapa sebab, termasuk jangkitan, penyakit darah, penyakit hati dan kanser.

Penyebab penyakit berjangkit yang membesar dan limpa

Satu hati dan limpa yang diperbesar boleh disebabkan oleh jangkitan.

Penyebab intrahepatik pembesaran hati dan limpa

Hati dan limpa yang diperbesar juga boleh disebabkan oleh gangguan dan penyakit hati, termasuk:

- Atresia saluran empedu (penyumbatan aliran hempedu dari pundi hempedu).

- Karsinoma hepatoselular (tumor sel hati).

- Hipertensi portal (tekanan darah tinggi di urat portal yang membekalkan darah ke hati).

- Halangan Portal vein (halangan vein portal yang membekalkan darah ke hati).

- Sclerosing cholangitis (penyumbatan saluran hempedu).

- Steatosis (hati berlemak).

Punca Perubatan Lain bagi Hati dan Limpa yang diperbesar

Hati dan limpa yang diperbesar boleh disebabkan oleh penyakit lain, termasuk:

- Sarcoidosis (penyakit keradangan yang paling kerap menjejaskan paru-paru, kulit, dan mata)

- Sistemik lupus erythematosus (penyakit di mana badan menyerang sel dan tisu yang sihat)

Penyebab yang serius dan mengancam nyawa dari hati dan limpa yang diperbesar

Dalam sesetengah kes, hati dan limpa yang diperbesarkan boleh menjadi gejala keadaan serius atau mengancam nyawa yang harus dinilai dengan segera oleh ahli gastroenterologi. Ini termasuk:

- Hepatitis akut (keradangan hati).

- Leukemia (kanser darah atau sumsum tulang).

Soalan untuk mendiagnosis penyebab hati dan limpa yang diperbesar

Untuk mendiagnosis keadaan anda, doktor atau pengamal penjagaan kesihatan akan meminta anda beberapa soalan yang berkaitan dengan pembesaran hati dan limpa, termasuk:

- Adakah anda mengalami gejala gastrointestinal, seperti muntah dan sakit perut?

- Adakah terdapat kembung?

- Adakah terdapat jaundis?

- Adakah anda mempunyai penyakit kronik?

- Warna apa kerusi anda?

- Apa ubat yang anda ambil?

Komplikasi yang mungkin dari hati dan limpa yang diperbesarkan

Oleh kerana pembesaran hati dan limpa boleh dikaitkan dengan penyakit yang serius, melambatkan rawatan untuk rawatan boleh membawa kepada komplikasi yang serius dan kerosakan tidak dapat dipulihkan. Setelah penyebab utama didiagnosis, adalah penting untuk mengikuti rancangan rawatan yang dikembangkan oleh doktor anda secara individu untuk mengurangkan risiko komplikasi yang mungkin, termasuk:

Dalam artikel kami yang lain, baca lebih lanjut mengenai penyakit hati, yang mungkin menyebabkan peningkatan dalam artikel.

Saiz hati dan limpa - penyakit dan rawatan mungkin

Dalam tubuh manusia, semua sistem dan organ individu saling berkaitan dan berfungsi bersama. Jika ada masalah, maka beberapa organ terlibat dalam proses sekaligus. Ini adalah benar terutamanya apabila organ-organ pencernaan.

Hati sebagai elemen yang paling penting dalam sistem pembersihan dan limpa sebagai organ pembentuk darah cepat bertindak balas terhadap masalah yang sedikit. Selalunya, tindak balas ini ditunjukkan dalam bentuk pembengkakan dan peningkatan dalam saiz. Keadaan hati yang diperbesar dipanggil hepatomegali, dan limpa disebut splenomegali.

Punca dan gejala patologi

Kemungkinan punca dan tanda-tanda limpa dan hati yang diperbesarkan

Pembesaran hati dan limpa yang ada mungkin mempunyai asal yang berlainan atau saling berkaitan.

Selalunya perubahan dalam saiz limpa adalah reaktif, iaitu manifestasi mediasi proses keradangan di hati, yang mempengaruhi keadaan semua organ dalaman. Ini boleh berlaku dengan kerosakan hati yang teruk, kecederaan atau penyakit berbahaya seperti hepatitis atau hipertensi portal.

Hati dan limpa boleh tumbuh dalam kes berikut:

  • Sebenarnya penyakit hati, serta saluran darah yang membekalkannya. Ini termasuk senarai besar pelbagai penyakit dan keadaan: semua jenis hepatitis, tumor yang ganas dan ganas, sirosis hati, lesi tuberkulosis organ ini, penyakit parasit seperti giardiasis, echinococcosis, amebiosis, sista bukan parasit dan banyak penyakit lain.
  • Juga, banyak penyakit keturunan yang dikaitkan dengan gangguan metabolik menyebabkan peningkatan kanser hati. Ini mungkin obesiti, diabetes, penyakit pankreas, anemia kekurangan zat besi dan penyakit lain.
  • Jika pesakit mempunyai masalah dengan sistem kardiovaskular dan tekanan darah tinggi, ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran terhadap kerja hati. Penyakit seperti ini juga membawa kepada hati yang diperbesarkan.
  • Juga, masalah limpa yang serius boleh mencetuskan perubahan saiz limpa dan hati. Ia boleh menjadi pelbagai jenis tumor yang bersifat jinak dan malignan, sista, abses, lesi berbisa dan banyak lagi penyakit lain.
  • Penyakit hati, seperti hipertensi portal dan anemia hemolitik, serta pelbagai jenis kanser, juga mempengaruhi saiz limpa. Penyakit autoimun juga memainkan peranan penting dalam membesarkan organ-organ ini.
  • Gejala-gejala seperti itu juga boleh disertai oleh pelbagai penyakit berjangkit bakteria, virus dan asal usus. Ini termasuk hepatitis virus, rubella, sifilis, mononucleosis berjangkit, demam kepialu dan tifus, septisemia, blastomycosis, dan jangkitan parasit: malaria, leishmaniasis, toksoplasmosis, penyakit hydatid, schistosomiasis, dan penyakit keturunan seperti hemochromatosis, amyloidosis, dan lain-lain lagi.

Oleh kerana terdapat banyak sebab untuk mengubah saiz limpa dan hati, untuk menetapkan rawatan yang diperlukan adalah sangat penting untuk menentukan sumbernya yang benar. Hanya dalam kes ini, kita boleh berharap untuk menyembuhkan penuh.

Hati dan limpa yang diperbesar biasanya disertai dengan sakit pada hipokondrium yang betul, ketidakselesaan, senak, dan fenomena lain.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terutamanya pada permulaan proses ini, keadaan ini tidak memberitahu anda tentang diri anda sendiri. Apabila memeriksa banyak pesakit, pengesanan peningkatan saiz organ-organ ini adalah penemuan yang sangat tidak menyenangkan dan tidak dijangka.

Rawatan dadah

Diagnosis patologi dan rawatan dengan ubat-ubatan

Dalam sesetengah kes, hati yang diperbesarkan kelihatan kepada mata kasar. Doktor melakukan palpasi hipokondrium yang betul untuk menentukan peningkatan organ ini, tetapi akhirnya mengesahkan diagnosis ultrasound. Dengan bantuan ultrasound, anda dapat mengesan organ yang diperbesar dan menentukan betapa pentingnya proses ini.

Selepas mengetahui bahawa terdapat peningkatan saiz limpa dan hati relatif kepada perkadaran normal mereka, doktor menghantar pesakit untuk penyelidikan lanjut, khususnya, untuk ujian darah, kerana peningkatan itu sendiri bukan penyakit, tetapi hanya menunjukkan bahawa terdapat berbagai masalah dalam tubuh dan proses berbahaya.

Apabila pembesaran hati dan limpa didiagnosis, keadaan ini sendiri bukanlah penyakit, jadi rawatan harus diarahkan kepada penyebab sebenar pembengkakan organ. Dalam kes ini, rawatan diri adalah dilarang dengan ketat, kerana ia boleh memburukkan keterukan penyakit dengan ketara.

Untuk menetapkan dan memilih ubat-ubatan yang tepat hanya boleh menghadiri doktor, yang akan menentukan secara tepat penyebab sebenar penyakit itu.

Bergantung kepada masalah itu, doktor menetapkan rawatan anti-radang, anti-parasit, sokongan dan anti bakteria, serta ubat untuk mengurangkan tekanan, diuretik dan ubat-ubatan tertentu untuk mengekalkan imuniti. Pemilihan dadah bergantung bukan sahaja kepada penyakit yang sedia ada, tetapi juga pada usia pesakit, serta masalah kesihatan yang sedia ada.

Rawatan remedi dan diet rakyat

Petua untuk ubat tradisional

Sekiranya peningkatan dalam hati dan limpa disebabkan oleh pelbagai penyalahgunaan dan diet yang tidak sihat, pemakanan yang betul, serta pengambilan pelbagai herba dan ubat homeopati, dapat membantu memperbaiki kesejahteraan dan teratur.

Hati meradang mengalami kekurangan zat makanan dan makanan berat, jadi anda perlu mengikut diet yang agak ketat.

  • Perkara pertama yang tidak dikecualikan daripada diet anda adalah hidangan berlemak, pedas, goreng dan salai. Makanan sedemikian akan bertindak ke atas organ yang sudah tidak sihat yang menjengkelkan, memburukkan penderitaan pesakit dan memburukkan lagi penyakit. Pembesaran reaktif limpa juga boleh meningkat.
  • Merokok, alkohol dan ubat, selain daripada yang ditetapkan oleh doktor, mesti dilarang sama sekali.
  • Untuk menenangkan organ-organ dalaman, ia adalah perlu untuk menghapuskan broths kuat, hidangan banjir dan ekstraktif, jeli, keluarkan dari menu mayonis, sos tomato, sos dan produk lemak tenusu, sosej, rempah, pastri segar, dan lebihan gula putih.
  • Hidangan lean, bijirin soba ringan, kentang tumbuk di atas air, susu rendah lemak, jika tidak ada kontraindikasi lain, akan membantu untuk mengatasi keadaan ini.
  • Pelbagai produk yang dibenarkan termasuk buah-buahan, kecuali bagi mereka yang meningkatkan penapaian, sayur-sayuran, sebaik-baiknya rebus dan rebus, daging kurus dan ayam rebus, ikan laut kukus.
  • Pada hari anda perlu minum cukup air bersih, tetapi jumlah teh yang kuat, terutamanya dengan gula, serta kopi, harus dihadkan kepada beberapa cawan. Minuman berkarbonat, terutama yang manis, juga diharamkan.

Video berguna - Pemakanan yang betul untuk penyakit hati.

Jika pesakit mempunyai penyakit bersamaan lain yang memerlukan pematuhan kepada diet khas, maka ini harus diambil kira ketika membuat rencana pemakanan anda sendiri. Dengan kerosakan hati yang berkaitan dengan genangan hempedu, beberapa decoctions herba, pengecut dengan kesan koleretik ringan, dibenarkan.

Walau bagaimanapun, walaupun penerimaan decoctions herba dan tinctures harus dijalankan di bawah pengawasan dan atas cadangan doktor.

Beberapa penyakit parasit yang membawa kepada peningkatan dalam organ dalaman, boleh dirawat dengan baik oleh ubat-ubatan rakyat, contohnya, dengan merebus yarrow, wort St. John, tansy, penggunaan benih labu mentah dan banyak lagi herba lain. Yuran yang diperlukan juga perlu dibuat oleh seorang pakar yang akan mengambil kira umur pesakit, penyakitnya, serta kesihatan umum.

Kemungkinan komplikasi penyakit ini

Akibat daripada rawatan yang tidak wajar

Sekiranya pembesaran hati dan limpa untuk masa yang lama kekal tidak disedari dan tidak dirawat, ini dapat mengakibatkan fakta bahawa penyakit mendasar yang membawa kepada perubahan dalam organ akan berkembang dan menjadi kronik. Ini boleh menjejaskan seluruh badan.

Sekiranya terdapat hipertensi portal, tanpa rawatan, ia boleh menyebabkan akibat yang sangat berbahaya, sebagai contoh, menyebabkan krisis hipertensi dan strok. Jika bengkak organ dicetuskan oleh jangkitan, kekurangan rawatan akan mengakibatkan proses keradangan di seluruh tubuh.

Jangkitan dengan parasit tanpa rawatan boleh menjadi sangat berbahaya untuk kesihatan dan juga kehidupan.

Semua ini menunjukkan bahawa, tanpa mengira apa yang menyebabkan keadaan peningkatan organ, rawatan penyebab yang mendasari haruslah wajib, dan diet adalah tindakan yang sangat diinginkan. Peningkatan saiz hati dan limpa adalah gejala yang membimbangkan yang memerlukan perhatian yang teliti terhadap tubuhnya sendiri.

Pencegahan

Kesihatan seluruh organisma bergantung kepada bentuk di mana hati manusia terletak. Organ ini mengawal bukan sahaja fungsi pembersihan dan pencernaan, secara langsung berkaitan dengan sistem peredaran darah dan tekanan normal. Ia adalah selamat untuk mengatakan bahawa hati adalah organ yang paling penting ketiga selepas jantung dan otak badan manusia.

Hati sangat stabil dan mampu membersihkan dirinya dan meremajakan. Untuk mengelakkan masalah dengan peningkatan organ ini, dan, akibatnya, limpa, anda perlu mengikuti peraturan yang agak mudah:

  • Kebersihan diri yang ketat. Tangan bersih adalah syarat penting yang membantu melindungi tubuh anda dari jangkitan, cacing dan parasit lain. Ini juga terpakai kepada kesucian produk, terutama buah-buahan dan sayuran mentah.
  • Ketiadaan tabiat buruk, terutama penyalahgunaan alkohol. Minuman beralkohol menjejaskan organ ini, yang membawa kepada penyakit berbahaya. Banyak ubat, ubat narkotik, merokok, dan penyalahgunaan bahan juga toksik kepada hati. Bahan yang terkandung di dalamnya menyebabkan masalah dengan aktiviti penting hati dan limpa, menghancurkan tisu mereka dan menyumbang kepada peningkatan.
  • Nutrisi yang tidak betul adalah salah satu penyebab utama masalah hati. Untuk mengelakkan penyakit, pemakanan harus seimbang dan sederhana dalam kalori. Untuk melakukan ini, anda perlu mengeluarkan dari menu makanan yang sangat berlemak, goreng dan salai, makanan beku dan buatan, lebihan muffin putih dan gula-gula, masam, pedas dan pedas - semua yang sangat menjengkelkan ke hati. Perkara yang paling penting ialah penghapusan produk berbahaya: diubahsuai secara genetik, lemak trans, yang mempunyai bahan komposisinya yang berbahaya - pengawet, pewarna dan banyak lagi. Agar tidak sakit, sebagai contoh, sangat berbahaya
  • Gaya hidup am yang betul, termasuk latihan sederhana dan sikap positif terhadap realiti di sekeliling. Orang ceria yang suka sukan dan menjalani gaya hidup yang meriah, kurang cenderung untuk jatuh sakit dan cenderung untuk memberi perhatian lebih kepada kesihatannya.

Pencegahan yang berjaya menghapuskan ubat-ubatan sendiri dan memerlukan akses segera kepada pakar dengan sedikit kecurigaan terhadap gangguan saiz normal hati dan / atau limpa.

Diagnosis awal dan, dengan sewajarnya, rawatan yang tepat pada masanya akan membantu untuk menangani walaupun penyakit yang sangat berbahaya.

Sekiranya terdapat peningkatan dalam organ dalaman, hubungi doktor anda untuk pemeriksaan dan rawatan yang sesuai. Ini akan membantu mencegah perkembangan pelbagai penyakit berbahaya dan melindungi kesihatan anda.

Apa yang perlu dilakukan jika kanak-kanak mempunyai hati yang diperbesarkan?

Semua orang memahami bahawa tanpa hati yang sihat yang normal, seseorang tidak boleh wujud sepenuhnya. Itulah sebabnya ibu bapa mempunyai banyak persoalan mengenai peningkatan saiz organ ini pada kanak-kanak. Apa yang perlu dilakukan sekiranya kanak-kanak mempunyai hati yang diperbesarkan, anda akan belajar dari artikel ini.

Saiz hati - norma

Saiz hati biasanya ditentukan oleh tiga parameter: ke kanan sepanjang garis pinggir, ke kiri sepanjang garis serong dan sepanjang garis tengah payudara. Bagaimana lulus garisan boleh dilihat dalam gambar. Saiz normal hati dalam anak yang sihat ialah:

  • Sehingga 3 tahun - 5 cm ke kanan sepanjang garis okolososkovoy, 4 sentimeter di sepanjang garis median, dan tidak lebih daripada 3 sentimeter di sepanjang garis serong kiri.
  • Sehingga 7 tahun - di sebelah kanan di sepanjang garis isle - tidak lebih daripada 6 sentimeter, sepanjang garis tengah garis sternal - 5 sentimeter, pada serong kiri - tidak lebih daripada 4 sentimeter.
  • Sehingga 12 tahun - ke kanan di sepanjang garis isle - tidak lebih daripada 8 sentimeter, sepanjang garis median - 7 sentimeter, di sepanjang serong kiri - 6 sentimeter.
  • Lebih dari 12 tahun - ke kanan sepanjang garis isle - 10 sentimeter, sepanjang median talian - 9 sentimeter, sepanjang garis kiri serong - 8 sentimeter.

Dalam anak yang sihat yang normal, hati tidak boleh diperbesarkan. Juga, ia tidak sepatutnya melangkaui gerbang kosta.

Pengecualian adalah bayi baru lahir dan anak-anak yang belum berumur 1 tahun. Mereka mempunyai jalan keluar dari gerbang kosta boleh menjadi fenomena fisiologi yang agak normal, jika output tidak melebihi 2 sentimeter.

Pada kanak-kanak berumur 5-6 tahun, hati juga boleh melepasi gerbang kostum, tetapi biasanya tidak melebihi 1 sentimeter. Sebarang penyimpangan dari norma di atas dianggap sebagai peningkatan dalam hati dan boleh membicarakan kemungkinan patologi.

Apa penyimpangan kata?

Hati yang diperbesar bukanlah penyakit bebas, tetapi gejala penyakit. Gejala dalam ubat dipanggil hepatomegali. Tidak setiap peningkatan harus dianggap sebagai gejala yang membimbangkan. Jika kanak-kanak itu belum berumur tujuh tahun, jika saiznya bertambah sedikit, doktor tidak menganggap keadaan ini memerlukan intervensi perubatan.

Sekiranya saiz hati diperbesarkan dengan ketara atau hepatomegali mula dikenalpasti selepas berusia tujuh tahun, gejala ini akan dianggap sebagai patologi, dan semua usaha doktor akan diarahkan untuk mencari sebab sebenar peningkatan hati.

Organ penting boleh "berkembang" disebabkan oleh keabnormalan kongenital:

  • jangkitan intrauterin;
  • penyakit virus yang menjejaskan janin semasa mengandung (terutamanya rubella, toksoplasmosis, dan sitomegalovirus);
  • Ketiadaan kongenital atau gabungan saluran empedu (arthrezia);
  • penyakit sistem kardiovaskular di mana ini atau tahap kegagalan jantung berkembang;
  • penyakit hemolitik yang berlaku dengan janin semasa kehamilan akibat konflik Rh dengan ibu, serta penyakit yang "bermula" selepas kelahiran anak ke dunia dengan sebab yang sama (biasanya berlaku kepada bayi Rh positif yang dilahirkan kepada ibu Rh negatif );
  • pelbagai sista;
  • penyakit keturunan peredaran darah dan saluran darah, di mana kapal diperluas secara patologi, yang disertai dengan pendarahan spontan.

Hati boleh meningkat kerana sebab-sebab lain yang tidak semula jadi:

  • mononukleosis berjangkit;
  • hepatitis virus;
  • keracunan toksik teruk dengan racun atau bahan kimia;
  • keradangan pundi hempedu;
  • batuk kering;
  • sifilis;
  • obesiti dan penyakit metabolik;
  • kencing manis;
  • penyakit onkologi dan penyakit darah (limfoma, leukemia, dan lain-lain).

Pelanggaran prinsip keseimbangan dalam makanan bayi dapat menyebabkan peningkatan dalam ukuran hati, terutama jika karbohidrat dan lemak berlaku dalam diet bayi, dan protein tidak cukup. Sekiranya patologi mempunyai sebab kongenital, maka biasanya mungkin untuk menetapkannya walaupun pada tahun pertama kehidupan bayi, kerana ahli pediatrik tidak akan dapat melihat semasa peperiksaan bahawa hati lebih besar daripada palpasi. Perubahan patologi watak yang diperoleh biasanya didiagnosis kemudian, lebih dekat kepada 5-7 tahun.

Oleh kerana senarai sebab-sebab yang mungkin sangat luas, lebih baik jangan cuba memikirkan sendiri yang sebenarnya.

Hepatomegaly adalah sindrom yang tidak boleh diabaikan, kerana bukan sahaja kesihatan serbuk di masa depan, tetapi juga kehidupan mereka bergantung pada seberapa cepat dan betul anak akan diberikan bantuan yang berkelayakan.

Tanda-tanda patologi

Adalah jelas bahawa ibu bapa tidak boleh mengukur hati bayi dengan bebas untuk memahami sama ada ia mempunyai keabnormalan. Tetapi untuk mengesyaki bahawa sesuatu yang salah, mana-mana ibu boleh melakukan beberapa tanda yang secara tidak langsung dapat menunjukkan masalah hati:

  • kanak itu sering mengadu berat di perut, manakala bahagian atas perut di sebelah kanan agak menyakitkan apabila ringan ditekan dengan tangan;
  • kulit mempunyai warna kuning atau kekuningan, bola mata kuning;
  • bayi mempunyai masalah pemakanan - kekurangan selera makan, mual dan muntah, ketidakstabilan najis, cirit-birit yang kerap;
  • massa betina menjadi sangat ringan, kadang-kadang hampir putih, dan air kencing, sebaliknya, gelap;
  • jaundis berpanjangan yang baru lahir (jika lebih daripada dua minggu telah berlalu selepas keluar dari hospital, dan anak itu masih kuning, ini adalah sebab untuk memeriksa hati);
  • ciri bau pahit dari mulut (bukan tanda wajib!).

Di mana hendak pergi?

Jika ibu bapa mengesyaki kanak-kanak masalah hati, anda pasti perlu melawat seorang pakar pediatrik dengan kanak-kanak. Sudah tentu, seorang spesialis seperti pakar hepatologi dapat menyelesaikan masalah dengan lebih cepat, tetapi tidak banyak doktor pengkhususan yang jarang dan sempit di Rusia, dan mereka tidak menerimanya di setiap klinik.

Sekiranya ada peluang untuk melawat doktor itu, lebih baik melakukannya. Jika tidak ada ahli hepatologi, pakar pediatrik dan ahli gastroenterologi akan membantu. Dalam duet semacam itu, dua pakar pasti akan mendapati punca patologi, jika ada, dan akan dapat menetapkan rawatan yang mencukupi. Mengetatkan dengan permulaan tinjauan adalah dilarang sama sekali. Mana-mana kerosakan di hati, dan peningkatan juga dianggap sebagai kerosakan, meningkatkan kemungkinan mabuk. Lagipun, alam semulajadi, sifat "penapis" badan - hati - tidak berfungsi sepenuhnya.

Biasanya, untuk menentukan sama ada kanak-kanak mempunyai hati dan limpa yang diperbesarkan, pakar pediatrik yang berpengalaman dapat dengan bantuan tangan-palpating dan mengetuk kawasan hati. Suspicion mengesahkan diagnosis ultrasound.

Pada ultrasound, anda boleh melihat bukan sahaja saiz hati yang tepat (sehingga milimeter), tetapi juga kemungkinan perubahan dalam tisu, gangguannya di lobus kanan atau kiri.

Sekiranya diagnostik menunjukkan peningkatan, maka pakar pediatrik akan menetapkan kanak-kanak kiraan darah lengkap, urinalisis, analisis tinja telur parasit dan hempedu, ujian darah makmal biokimia, tomografi yang dikira, kurang kerap MRI. Jika tumor dan neoplasma ditemui, kanak-kanak dimasukkan ke hospital untuk mengambil sampel biopsi tisu hati di bawah anestesia menggunakan laparoskop.

Rawatan

Untuk kanak-kanak berumur 7-8 tahun, pembesaran kecil hati (sedikit lebih daripada 2 sentimeter) diperbetulkan dengan bantuan ubat. Campur tangan bedah hanya diperbolehkan dalam kasus lesi hati kasar dan berat pada sifat kongenital yang berkaitan dengan kelainan struktur. Rawatan sentiasa bermula dengan rawatan penyakit utama yang dikenalpasti. Sekiranya jangkitan virus disalahkan, kanak-kanak boleh dimasukkan ke hospital dan menjalani rawatan pesakit dengan rawatan ubat antiviral (Tamiflu) yang berkesan. Di rumah, ubat-ubatan tersebut tidak ditetapkan, dan ubat-ubatan antiviral dari farmasi yang disediakan untuk semua orang ("Anaferon" dan lain-lain) tidak secara rasmi dianggap berkesan dan mempengaruhi jangkitan virus.

Jangkitan bakteria atau penyakit dengan proses keradangan yang berkaitan biasanya dirawat dengan antibiotik, memilih yang paling parah sehingga tidak menggunakan "tekanan" dadah tambahan pada hati. Penyakit metabolik dikendalikan oleh ahli endokrinologi dengan menggunakan ubat-ubatan khas yang memperbaiki dan menormalkan proses metabolik. Pada masa yang sama dengan rawatan penyakit yang mendasari, terapi hepatoprotektif khas diberikan kepada seorang anak dengan hati yang diperbesar. Ia termasuk dana yang tugasnya untuk menyokong hati yang sedang menderita semasa beban dadah.

Biasanya, ubat-ubatan seperti Essentiale, No-shpa, Carsil, Heptral dan Duspatalin hadir dalam terapi penyelenggaraan untuk hati. Antara hepatoprotectors yang paling sering diresepkan di zaman kanak-kanak ialah Galsten, Ursosan, Holenim.

Agar tubuh kanak-kanak bekerja dengan lebih baik, dalam rawatan, persediaan ditetapkan bahawa mengandungi enzim penting, yang, akibat patologi, dapat dihasilkan dalam jumlah yang tidak mencukupi. Obat-obatan ini termasuk "CREON", "Mezim."

Terlalu lama untuk mengambil enzim tidak berbaloi, supaya tidak "merosakkan" badan kanak-kanak itu. Jika tidak, ia akan mengurangkan pengeluaran enzimnya sendiri tanpa apa-apa, yang kemudiannya akan membawa kepada akibat yang sangat buruk.

Kanak-kanak itu, tanpa mengira punca, yang membawa kepada kenaikan hepatik, diberikan makanan khas. Dari menu kanak-kanak itu untuk masa yang lama mengeluarkan makanan berlemak - mentega, lemak babi, keju dengan peratusan tinggi lemak, susu berlemak dan krim masam. Koko, coklat, telur, cendawan, kacang-kacangan, daging lemak, minuman masam, termasuk jus buah-buahan, daging kalengan dan asap, rempah, dan juga ais krim dilarang keras untuk anak dengan hepatomegali. Adalah sangat penting untuk mematuhi diet, jika tidak rawatan mungkin tidak berkesan, walaupun mengambil ubat yang ditetapkan. Kanak-kanak memerlukan daging tanpa lemak, sayur-sayuran, makanan, kukus dan dibakar. Pastri goreng dan segar harus dielakkan. Anda perlu makan pecahan, sekurang-kurangnya 5 kali sehari dalam bahagian kecil.

Tiada doktor akan memberi ramalan dalam rawatan hati yang diperbesar terlebih dahulu, kerana banyak memberi kesan kepada hasil patologi - penyakit utama, imuniti bayi dan tahap peningkatan hati itu sendiri. Walau bagaimanapun, rawatan yang tepat pada masanya dan rawatan segera dimulakan, menurut statistik dari Kementerian Kesihatan pada tahun 2016, memberikan ramalan yang menggalakkan dalam lebih daripada 90% kes.

Adalah paling sukar untuk meramalkan peningkatan dalam hati jika ia disebabkan oleh keracunan toksik, serta rumit oleh permulaan sirosis. Masalah seperti ini lebih teruk daripada terapi, tetapi di sini hasil positif dianggarkan lebih dari 60%.

Tips Pencegahan

Untuk melindungi anak anda daripada masalah hati, ibu masih boleh di peringkat kehamilan. Sekiranya dia akan memperhatikan kesihatannya, untuk dilindungi daripada jangkitan, virus, maka kemungkinan perubahan patologi dalam peletakan dan fungsi organ-organ pencernaan dalam tubuhnya akan menjadi minima.

Seorang kanak-kanak berumur 2 tahun, seperti kanak-kanak berusia 3-4 tahun ke atas, tidak sepatutnya mempunyai makanan berlemak dan karbohidrat yang banyak, terutama dengan gaya hidup yang tidak aktif. Obsesi dengan makanan segera boleh menyebabkan obesiti di hati pada usia yang lebih tua - pada 8-10 tahun, dan ini akan menjadi sangat berbahaya, kerana kenaikan itu tidak akan dianggap fisiologi. Satu nasihat - anda perlu memberi perhatian kepada pemakanan kanak-kanak itu.

Ahli gastroenterologi kategori tertinggi
doktor sains perubatan
Vasilyev Vladimir Aleksandrovich

Semasa pemeriksaan pemeriksaan ultrasound pada organ perut (imbasan ultrasound OBP) dalam sesetengah kes, hati dan limpa yang diperbesar (hepatosplenomegaly) dikesan. Doktor diagnostik ultrasound mengesyorkan bahawa dalam kes tersebut segera berjumpa doktor ahli gastroenterologi dan ini tidak boleh disagreed.
Kami akan mencuba contoh soalan pesakit kepada doktor kepada ahli gastroenterologi untuk memahami urutan interaksi mereka. Marilah kita memikirkan sebab-sebab utama peningkatan hati dan limpa, kemungkinan pemeriksaan dan rawatan pesakit.
Soalan pesakit - Saya pertama kali didiagnosis dengan hati yang diperbesar dan limpa semasa imbasan ultrasound abdomen dan bagi saya ini adalah satu kejutan yang sangat besar, bagaimanakah ia dapat dijelaskan?
Jawab dm.n. Ahli gastroenterologi - Peningkatan dalam hati dan limpa menunjukkan sindrom hepatolien, yang boleh menjadi manifestasi beberapa penyakit dan mesti didiagnosis.

Soalan Pesakit - Apakah punca hati dan limpa yang diperbesarkan?
Jawab dm.n. Penyebab utama hepatolienal sindrom (hepatosplenomegaly) termasuk terutamanya penyakit hati (hepatitis aktif dan progresif kronik, sirosis hati), dan penyakit metabolik (hemachromatosis, amyloidosis hati, dsb.), Parasit dan penyakit berjangkit malaria, mononukleosis berjangkit, dan sebagainya). Juga di antara sebab-sebab peningkatan dalam hati dan limpa perlu dicatat kegagalan jantung (terhadap perkembangan sirosis jantung yang mungkin), penyakit darah (leukemia, anemia hemolitik, limfogranulomatosis, dan sebagainya), gangguan aliran darah dari splenic dan portal portal (penyakit dan sindrom Budd). Chiari - endophlebitis daripada urat hati, dsb.).

Soalan Pesakit - Di bawah apa penyakit hati adalah pembesaran hati dan limpa lebih kerap?
Jawab dm.n. Ahli gastroenterologi - Sindrom Hepatolienal sering dikesan pada pesakit dengan sirosis hati. Harus diingat bahawa manifestasi awal sirosis hati tidak selalu mudah dan memerlukan pemeriksaan yang teliti, didiagnosis oleh ahli gastroenterologi.

Soalan Pesakit - Di bawah jangkitan mana mereka lebih cenderung mempunyai hati dan limpa yang diperbesar?

Jawab dm.n. Ahli gastroenterologi - Sindrom Hepatolienal sering dikesan pada pesakit dengan sirosis hati dan hepatitis kronik progresif etiologi virus (virus hepatitis C dan B), serta pesakit dengan malaria, mononukleosis berjangkit.

Soalan Pesakit - Ujian apa yang dilakukan untuk mengesan atau mengesahkan hati dan limpa yang diperbesar?
Jawab dm.n. Kaedah gastroenterologi - Kaedah fizikal (perkusi, palpasi), ultrasound dan / atau CMT dan / atau MRI perut, pemeriksaan hati dan limpa, ujian darah (klinikal, biokimia, imunofera), biopsi hati dan dsb. Harus diingat, kaedah palpation dan perkusi membantu ahli gastroenterologi yang berpengalaman untuk mengenal pasti peningkatan dalam hati dan limpa, serta menentukan saiz hati dan limpa.

Soalan Pesakit - Apakah rawatan untuk pembesaran hati dan limpa?
Jawab dm.n. Pakar Gastroenterologi - Jika anda mengenal pasti atau mengesahkan penyebab sindrom hepatolien dan menubuhkan penyakit yang mendasari, rawatan penyakit pendarahan disyorkan oleh ahli gastroenterologi. Khususnya, dalam kes hepatitis aktif kronik dan penagihan sirosis etiologi virus, kemungkinan penggunaan interferon dan ubat lain dipertimbangkan, kaedah alternatif dan kaedah rawatan. Dalam kes lain, hepatosplenomegali - hepatoprotectors, ubat detoksifikasi dan kaedah dan rawatan ubat dan bukan ubat lain.

Soalan Pesakit - Adakah terdapat langkah pencegahan untuk hati dan limpa yang diperbesarkan?
Jawab dm.n. Ahli gastroenterologi - Berkenaan dengan penyakit hati, langkah-langkah disediakan untuk perlindungan terhadap jangkitan dengan virus hepatitis C, vaksinasi hepatitis B, perlindungan terhadap malaria. Diagnosis tepat pada masanya dan terkini dan terapi yang mencukupi untuk hepatitis kronik etiologi virus dilakukan. Walau bagaimanapun, penyelesaian isu ini menentukan pelaksanaan banyak langkah untuk pencegahan penyakit hati (kebersihan diri dan tindakan pencegahan, vaksinasi, dan sebagainya).

Dari dialog antara pesakit dan ahli gastroenterologi, perlu diperhatikan keperluan untuk diagnosis awal peningkatan hati dan limpa (hepatolienal syndrome - hepatosplenomegaly), cari sebab-sebab dan pengenalan penyakit mendasari, menggunakan terapi berkesan oleh ahli gastroenterologi, pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan.

Membesarkan hati dan limpa

Hati dan limpa yang diperbesar adalah manifestasi tipikal dari banyak penyakit berbahaya. Organ-organ ini saling berkaitan. Selalunya, limpa diperbesarkan dikaitkan dengan proses patologi yang berlaku di dalam badan. Hal yang sama berlaku dengan hati jika penyakit berkembang di dalam tubuh. Dalam bahasa perubatan, limpa yang diperbesar dipanggil splenomegaly, jika proses yang sama berlaku di hati, maka ia dipanggil hepatomegali.

Dalam sesetengah kes, perkembangan peningkatan dalam organ mempunyai ciri-ciri sendiri. Kenapa pembesaran limpa dan hati? Adalah perlu untuk mempertimbangkan sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan hepatomegali.

Yang membawa kepada peningkatan dalam hati

Malah, ia bukan penyakit. Tetapi ini adalah gejala-gejala yang menjadi ciri kebanyakan patologi. Dengan perkembangan hepatitis virus, penyakit jantung, keracunan, jangkitan kronik, tumor kanser, hati mula meningkat. Dalam sesetengah kes, ia boleh mencapai saiz yang besar sehingga ia akan menduduki hampir seluruh tempat di peritoneum. Kadang-kadang ia meningkatkan berat badannya, yang boleh mencapai 15 kg.

Mengapa hati meningkat? Terdapat beberapa sebab yang menyebabkan peningkatan saiz badan ini:

  1. Penyalahgunaan alkohol. Alkohol adalah bahan yang sangat berbahaya dan beracun. Hati melakukan fungsi yang sangat penting: ia meneutralkan kesan pelbagai bahan. Itulah sebabnya mengapa hati yang diperbesar terdapat pada orang yang menderita alkohol.
  2. Kadang-kadang ada perkembangan fungsi pampasan.
  3. Peredaran darah yang lambat, yang berkembang sebagai pelanggaran aktiviti jantung, sering disertai oleh stagnasi. Mereka membawa kepada fakta bahawa terdapat pembengkakan hati dan peningkatan saiznya.
  4. Bahan toksik dan jangkitan virus juga menjejaskan. Secara beransur-ansur, ia mula memecah, membawa kepada sirosis. Bahan berbahaya membunuh hepatosit, secara beransur-ansur menggantikan sel yang sihat dengan tisu penghubung. Hati berusaha untuk memulihkan fungsinya, ini membawa kepada fakta bahawa ia mula meningkat dalam saiz.
  5. Sebilangan besar sel lemak, yang terbentuk di dalamnya, boleh menyebabkan hepatomegali.

Gangguan metabolik juga boleh menjadi sebab peningkatan saiz hati dan limpa.

Kanser di mana perubahan sel hati berlaku juga boleh menyebabkan pertumbuhan.

Penyakit hati memerlukan nasihat perubatan segera dan rawatan segera. Doktor akan memerintahkan siri ujian makmal.

Tanda-tanda yang menunjukkan hati yang diperbesar

Hati mempunyai fungsi yang sangat penting dalam badan. Ia terletak di sebelah kanan. Organ ini terlibat secara langsung dalam proses pencernaan. Beratnya normal ialah kira-kira 1.5 kg. Terdapat petunjuk yang jelas bahawa ada sesuatu yang salah dengannya. Pesakit mengeluh bahawa ada sesuatu yang mengganggunya di sebelah kanan. Selalunya anda boleh mencari benjolan ketat apabila meraba atau menukar kedudukan badan.

Kebanyakan gangguan hati mempunyai simptom yang sama:

  • Gejala-gejala gejala-gejala, termasuk loya, pedih ulu hati, nafas berbau, najis sedih;
  • Masalah hati sering disertai dengan penampilan kulit kuning dan sclera mata;
  • fenomena biasa boleh dianggap sebagai "bintang hati".

Semua penyakit hati dalam kanak-kanak sangat serius, jadi anda perlu berunding dengan doktor dan diperiksa.

Seperti yang dinyatakan di atas, peningkatan saiz limpa dan hati mempunyai banyak persamaan. Splenomegaly juga bukan penyakit, tetapi berkaitan secara langsung dengan mereka.

Mengapa limpa tumbuh

Statistik menunjukkan bahawa kira-kira 5% penduduk dunia mempunyai limpa yang diperbesarkan. Keadaan seperti organ ini sering dijumpai pada kanak-kanak dan merupakan gejala yang membimbangkan. Terdapat beberapa sebab yang membawa kepada perkembangan splenomegaly:

  • jangkitan virus;
  • keadaan autoimun;
  • penyakit onkologi;
  • gangguan darah;
  • penyakit hati.

Hampir mana-mana penyakit boleh mencetuskan limpa yang diperbesar. Ini mungkin dikaitkan terutamanya dengan limfadenopati, yang sering dikaitkan dengan penyakit sistem limfatik. Ia perlu segera mengatakan bahawa limpa adalah organ penting dan berpartisipasi dalam sistem pembentukan darah.

Bagaimana untuk menentukan peningkatan organ-organ ini? Kaedah utama penyelidikan limpa ialah:

  • palpation;
  • tomografi yang dikira;
  • pengimbasan radionuklida.

Untuk diperiksa oleh hati, doktor menetapkan palpation, yang membolehkan anda menentukan dengan tepat saiz organ.
Sangat penting untuk memberitahu doktor fakta-fakta berikut:

  • penyakit yang ditangguhkan sebelum ini;
  • keturunan;
  • keracunan;
  • ciri-ciri kehidupan dan keadaan kerja.

Seperti yang ditetapkan oleh doktor, pesakit menjalani ujian darah makmal, pemeriksaan ultrasound, MRI. Dalam sesetengah kes, ia mungkin perlu untuk melepasi biopsi tisu organ, yang membolehkan untuk menentukan kehadiran penyakit onkologi. Menurut definisi perubatan, sebab-sebab perubatan berikut mungkin untuk limpa yang diperbesar boleh disebutkan.

  1. Amyloidosis. Penyakit ini menimbulkan proses yang membawa kepada pengumpulan protein amyloid. Sering kali, ini adalah gejala bersamaan dalam kekalahan sesetengah organ dalaman. Terhadap latar belakang penyakit ini sering menyebabkan kegagalan buah pinggang, yang rumit oleh fakta bahawa pengekalan kencing, penyakit jantung, dan masalah dengan saluran pencernaan berlaku.
  2. Brucellosis. Keadaan brucellosis yang teruk dicirikan oleh kelemahan, demam, berpeluh. Melawan latar belakang ini, peningkatan saiz hati dan limpa ditunjukkan.
  3. Keadaan yang berbahaya adalah sirosis hati. Penyakit ini membawa kepada keadaan splenomegali. Gejala ciri adalah: penyakit kuning, hati membesar, pendarahan, muntah dengan darah.
  4. Endokarditis infektif. Penyakit ini berbahaya kerana suhu meningkat, dan terdapat juga risiko pembekuan darah dalam sistem pembuluh darah mungkin mula terbentuk. Sekiranya tidak dirawat, ia boleh berakhir dengan kematian.
  5. Sindrom Felty. Ia sering berkembang pada latar belakang arthritis rheumatoid. Keadaan biasa adalah sakit pada sendi, pembentukan nodul rematik, ulser di tangan dan kaki.
  6. Hepatitis. Ia sering berkembang kerana penembusan virus ke dalam badan. Tanda-tanda ciri adalah penyakit kuning, hati dan limpa, serta muntah-muntah.
  7. Histoplasmosis. Penyebab penyakit ini adalah kulat. Ia berlaku agak jarang. Sering kali, penyakit itu disebarkan. Ciri ciri adalah kelenjar getah bening, perkembangan penyakit kuning, demam tinggi.

Sekiranya anda mengalami gejala peningkatan saiz hati dan limpa, perlu segera merujuk kepada doktor untuk mendiagnosis dan menetapkan rawatan yang berkesan untuk anda.

Membesarkan hati dan limpa

Hepatomegali adalah hati yang diperbesar. Ia diperhatikan dalam banyak penyakit, sering digabungkan dengan limpa yang diperbesar.

Splenomegaly adalah peningkatan dalam limpa akibat penglibatannya dalam proses patologi.

Sindrom Hepatolienal - peningkatan gabungan hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali), kerana penglibatan kedua-dua organ dalam proses patologi.

Sebabnya

Dalam sesetengah penyakit, terdapat peningkatan dalam hati. Penyakit ini boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan. Kumpulan pertama termasuk penyakit hati (focal atau difus) dan kapalnya. Yang paling kerap dihadapi dalam hepatitis hepatomegali pelbagai genesis, sirosis, steatosis, tumor benigna atau malignan, echinococcosis, Alveococcosis, sista nonparasitic hati, dan juga batuk kering dan granulomatosis hati tuberkulomah. Dalam beberapa penyakit (contohnya, hepatitis virus dan hepatitis aktif kronik, sirosis, kanser, tumor jinak, echinococcosis), hati boleh mencapai saiz yang besar; dalam hepatitis berterusan yang tidak aktif dan reaktif, pembesaran hati adalah sederhana atau tidak penting. Kumpulan kedua penyakit yang berlaku dengan peningkatan dalam hati termasuk penyakit metabolik dan pengumpulan. Khususnya, hepatomegali adalah salah satu daripada gejala penyakit keturunan yang utama, yang berdasarkan biosintesis glikogen (glikogen) atau kekurangan sistem enzim yang mengawal penyerapan zat besi (hemochromatosis). Kumpulan ketiga penyakit yang terjadi dengan hepatomegali termasuk penyakit sistem kardiovaskular, disertai dengan kegagalan peredaran darah jenis ventrikel kanan.

Splenomegaly adalah gejala kedua-dua penyakit limpa itu sendiri (sista, tumor ganas dan jinak, abses, lesi tuberkulosis, dll), dan (lebih kerap) patologi organ dan sistem lain. Peningkatan limpa, sebagai contoh, ciri-ciri untuk pelbagai bentuk hipertensi portal, anemia hemolitik keturunan, penyakit neoplastic tisu hematopoietik (leukemia akut dan kronik, penyakit Hodgkin, lymphosarcoma, reticulosarcoma, dll). Splenomegaly, incl. reaktif, yang terutama berlaku untuk kanak-kanak, diperhatikan di banyak jangkitan bakteria dan virus (perut dan tifus, mononucleosis berjangkit, virus hepatitis B, rubella, sifilis, sepsis, dll), kulat (cth Histoplasmosis, blastomycosis), dan parasit (echinococcosis, penyakit schistosomiasis, malaria, toxoplasmosis, leishmaniasis, dll), penyakit yang berkaitan dengan gangguan metabolik, termasuk genesis keturunan (mis amyloidosis, hemochromatosis, cystinosis, penyakit Gaucher dan Niemann - Peak), beberapa penyakit autoimun (hepatitis aktif kronik, sirosis, anemia hemolitik autoimun, dan lain-lain.).

Liver dan limpa yang diperbesar didapati dalam penyakit yang boleh dibahagikan kepada lima kumpulan.

pertama (terbesar), kumpulan itu termasuk penyakit hati akut dan kronik (meresap dan fokus), penyakit gangguan peredaran darah dalam portal dan urat yg berkenaan dgn limpa (kerana trombosis atau memadamkan saluran darah, kongenital dan kecacatan yang diperolehi thrombophlebitis) endoflebit urat hepatik.

Kumpulan kedua termasuk penyakit akumulasi (hemochromatosis, distrofi hepato-serebral, penyakit Gaucher, dll), amiloidosis.

Kumpulan ketiga termasuk penyakit berjangkit dan parasit (mononucleosis berjangkit, malaria, leishmaniasis visceral, alveococcosis, endokarditis bakteria kronik, sifilis, brucellosis, batuk kering dan al abdomen.).

Kelompok keempat terdiri daripada penyakit darah dan tisu limfoid (anemia hemolitik, leukemia, hemoblastosis paraproteinemic, limfogranulomatosis, dan lain-lain).

Kelima termasuk penyakit sistem kardiovaskular yang terjadi dengan kegagalan peredaran darah kronik (cacat jantung, pericarditis konstruktif, penyakit jantung iskemia kronik).

Mekanisme kejadian dan perkembangan (patogenesis)

Limpa - badan lymphoreticular berbayar, sekurang-kurangnya empat fungsi penting: 1) badan induk sistem imun yang terlibat dalam mewujudkan tindak balas sel dan humoral kepada antigen dan menyumbang sebahagian besarnya menghapuskan mikroorganisma daripada darah dan antigen tertentu; 2) alat untuk mengasingkan dan mengeluarkan sel darah yang sihat dan tidak normal; 3) pengawal aliran darah portal; 4) boleh menjadi tumpuan utama hematopoiesis extramedullary dalam situasi dengan penggantian sumsum tulang atau overstimulation. Mekanisme pembesaran limpa adalah berbeza. Oleh itu, asas patogenesis splenomegaly boleh menjadi metaplasia myeloid, genangan, pengumpulan produk metabolik (contohnya, hemosiderin), proses granulomatous, radang atau neoplastik, dan sebagainya.

Digabungkan penglibatan dalam proses hati dan limpa yang disebabkan oleh hubungan yang berfungsi rapat dengan sistem portal urat, innervation bersama mereka dan laluan saliran limfa, serta milik sistem mononuklear phagocyte tunggal (MPS). CMF adalah sistem pertahanan fisiologi sel dengan keupayaan untuk menyerap dan mencerna bahan asing. Sel-sel yang membentuk sistem ini mempunyai asal-usul yang sama, dicirikan oleh persamaan morfologi dan fungsi dan terdapat dalam semua tisu badan.

Gambar klinikal (simptom dan sindrom)

Hepatitis akut akut. Salah satu bentuk hepatitis virus, yang dipanggil serum hepatitis jenis B atau hepatitis dengan pengeraman berpanjangan, biasanya bermula imperceptibly dan boleh berlaku tanpa penyakit kuning jelas, menunjukkan hanya keletihan dan hilang selera makan. Suhu badan pada pesakit ini sering tetap normal. Dalam kajian pesakit, terdapat peningkatan dalam hati dan peningkatan aktiviti transaminase yang sederhana. Kadang-kadang ada pembesaran sederhana limpa. Darah pesakit ini memberikan reaksi positif dengan antigen hepatitis, (antigen Australia). Kecenderungan ciri hepatitis B kepada kursus berlarutan. Aktiviti transaminasi dalam bentuk hepatitis ini sering meningkat selama beberapa bulan. Adalah dipercayai bahawa jenis hepatitis virus B adalah penyebab utama hepatitis kronik dan sirosis, berkembang pada pesakit dengan penyakit kuning yang tidak lalu dan tidak disalahgunakan alkohol.

Peningkatan berat hati di hati juga diperhatikan dalam hepatitis toksik.

Hepatitis kronik dipanggil keradangan hati, berterusan tanpa gangguan selama sekurang-kurangnya 6 bulan. Secara morfologi membezakan hepatitis yang kronik yang kronik (berterusan) dan agresif. Etiologi mereka tidak difahami sepenuhnya. Pesakit mengadu kelemahan yang berterusan dan keletihan pesat semasa kerja fizikal atau mental, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak, dan selalunya sensasi yang tidak menyenangkan di hipokondrium yang betul. Kandungan bilirubin dalam darah mungkin normal, tetapi hiperbilirubinemia ringan kadang-kadang diperhatikan. Aktiviti transaminase dalam serum darah biasanya sedikit meningkat, kadang-kadang selama beberapa tahun. Aktivitas fosfatase alkali dalam hepatitis benigna kronik, seperti dalam luka diffuse lain hati, tidak berubah. Peningkatan sedikit dalam kandungan imunoglobulin dalam serum darah dianggap ciri. Jumlah globulin dalam darah kekal normal (Sherlock, 1976). Kajian serum darah untuk kandungan antigen hepatitis B atau hepatitis A kadang-kadang membolehkan untuk mewujudkan etiologi hepatitis. Diagnosis akhir dilakukan berdasarkan hasil biopsi hati, yang harus dilakukan tidak lebih awal dari enam bulan, dan sebaiknya selepas setahun setelah mengalami hepatitis akut. Hepatitis aktif kronik berbeza daripada benig terutamanya dengan tanda-tanda seperti hepatomegali, urat labah-labah, pembesaran limpa. Kandungan globulin dalam serum darah dengan hepatitis aktif meningkat, dan dengan benigna normal. Dengan hepatitis aktif, pemeriksaan morfologi mendedahkan pelanggaran struktur lobular hati dan tanda-tanda lain. Dalam sesetengah kes, tanda-tanda hepatitis aktif dikesan dalam satu zon portal, dan benigna yang lain. Kesimpulan diagnostik akhir dalam kes sedemikian boleh dibuat hanya berdasarkan hasil pemerhatian yang lebih lama dari penyakit dan pada hasil biopsi hati yang berulang.

Satu hati yang diperbesar disebabkan oleh penyusupan lemaknya sering dilihat semasa alkoholisme. Walaupun hati sedemikian sering sensitif terhadap palpation, fungsinya biasanya tetap normal. Petunjuk penyalahgunaan alkohol dan tanda-tanda alkohol yang lain memungkinkan untuk membezakan penyusupan lemak hati yang disebabkan oleh alkohol dari hepatitis kronik yang kronik. Diagnosis akhir adalah berdasarkan kepada hasil biopsi tusuk.

Sindrom Gilbert (penyakit) sering disalah anggap sebagai hepatitis kronik. Dia, serta hepatitis kronik yang kerap, sering didapati secara tidak sengaja semasa memeriksa pesakit untuk sebarang penyakit lain. Hyperbilirubinemia dalam pesakit ini disebabkan oleh pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam darah, jadi ia tidak diiringi oleh bilirubinuria.

Dalam kira-kira 2/3 kes, hepatitis lupoid bermula tanpa disedari dan dalam 1/3 kes ia adalah akut. Kebanyakan wanita muda sakit. Pada mulanya, penyakit itu diambil untuk hepatitis akut biasa, dan hanya kegagalan terapi yang menjadikannya perlu untuk menimbang semula diagnosis dan mengiktiraf penyakit kronik. Walaupun terapi berterusan, penyakit itu terus berlangsung. Hati dan limpa sangat besar. Peningkatan dalam lobus kiri hati, yang sering disalah anggap sebagai limpa, adalah ciri khas. Dalam kes-kes biasa, semasa pembengkakan penyakit kuning berkembang, sejumlah besar urat labah-labah muncul. Semasa pengampunan, kandungan bilirubin dalam darah menjadi normal, bilangan urat labah-labah berkurangan secara mendadak. Pada peringkat lanjut penyakit ini akan membuktikan gambaran kirisosis. Hati dikurangkan dalam saiz, membangunkan ascites, edema, encephalopathy. Walaupun beberapa laporan mengenai kemungkinan pemulihan lengkap, hepatitis lupoid kini, sebagai peraturan, berakhir dengan sirosis. Selain merosakkan hati, dengan hepatitis aktif jenis lupoid, kerosakan kepada banyak organ dan sistem lain sentiasa diperhatikan. Kerosakan buah pinggang biasanya ditunjukkan oleh glomerulonephritis dengan proteinuria yang lebih jelas. Dalam sesetengah pesakit dengan sel-sel lupus demam berpanjangan dikesan dalam darah. Hyperplasia sistem reticuloendothelial kadang kala ditunjukkan oleh limfadenopati umum. Kekalahan organ endokrin membawa kepada perkembangan jerawat, hirsutisme, striae kulit, amenorea, ginekomastia, wajah cushingoid. Kadang-kadang anemia hemolitik dengan leukopenia dan thrombocytopenia dikesan pada pesakit-pesakit ini. Gangguan autoimun yang dikemukakan membawa hepatitis lupoid kepada sistemik lupus erythematosus.

Hepatitis disebabkan oleh virus jenis B, didapati kadang-kadang tidak sengaja, kadang-kadang selepas pemeriksaan pesakit datang untuk penyakit kuning, sindrom suram atau tidak selesa dalam kuadran kanan atas. Masa permulaan penyakit masih tidak diketahui. Orang boleh bercakap tentang hepatitis kronik hanya dalam kes-kes apabila hati yang diperbesar menjadi konsistensi yang padat, limpa dan dysproteinemia yang besar dijumpai. Dalam kes-kes lain, selalu perlu menentukan sama ada kita telah mengalami hepatitis akut atau eksaserbasi hepatitis kronik. Selepas hepatitis virus akut, pemulihan lengkap mungkin. Diagnosis hepatitis virus akut boleh dikecualikan hanya selepas pemerhatian yang lebih lama atau kurang lama. Normalisasi ukuran hati, tingkat bilirubinemia, aktiviti transaminase menunjukkan bahawa hepatitis akut. Kesimpulan diagnostik akhir dapat dibuat hanya berdasarkan hasil biopsi, yang harus dilakukan 6-12 bulan setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit.

Hepatitis aktif kronik mungkin berlaku di bawah pengaruh ubat (hepatitis ubat). Terutama terkenal menggunakan tegretol, digunakan untuk rawatan neuralgia trigeminal, aldomet (dopegit),. digunakan secara meluas sebagai ejen antihipertensi, agen imunosupresif. Baru-baru ini ia menjadi jelas bahawa penggunaan jangka panjang isofenin - ejen pencegahan meluas - juga membawa kepada berlakunya hepatitis aktif kronik. Tanda-tanda klinikal dan biokimia hepatitis yang disebabkan oleh dadah biasanya hilang sejurus selepas penarikan dadah yang menyebabkan mereka. Menyebabkan hepatitis yang disebabkan oleh dadah adalah organisma nampaknya hypersensitization sejak penggunaan berterusan berkata cara, walaupun pembesaran hati, hiperbilirubinemia dan hyperfermentemia, membawa kepada pembangunan jenis hepatitis lupoid penyakit sendi, titers antibodi yang tinggi kepada bahan-bahan individu nukleus, dengan peningkatan dalam darah sel-sel erythematosus lupus.

Cirrhosis hati, yang terapis paling sering dijumpai ketika membincangkan masalah diagnosis pembedahan, dapat dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Antara yang terakhir, sirosis, yang dikembangkan selepas hepatitis virus, dan alkohol sangat biasa. Sirosis lain yang berjangkit (syphilitic, tuberculous, actinomycous) amat jarang berlaku, kerana kerosakan hati pada penyakit ini didiagnosis bahkan di peringkat hepatitis. Sirosis berjangkit. Istilah ini merujuk kepada sirosis, yang merupakan peringkat terakhir dalam evolusi hepatitis virus. Gambaran klinikal sirosis adalah sama dalam semua kes. Ia tidak bergantung kepada etiologinya, atau pada morfologinya. Jika sirosis berkembang terhadap latar belakang hepatitis aktif, maka gejala-gejala yang terakhir mengenakan meterai yang terkenal pada gambaran biasa "sirosis" sirosis. Satu hati yang diperbesar adalah tanda paling umum sirosis dan terdapat di 67% daripada semua kes penyakit ini. Dalam 1/3 kes sirosis, hati adalah saiz normal atau dikurangkan. Ascites dikesan dalam 60%, sedangkan penyakit kuning dan dilatasi esofagus - hanya separuh daripada kes-kes penyakit ini, splenomegaly dikesan dalam 40% daripada pesakit dengan sirosis. Ubat spider memperoleh nilai diagnostik hanya jika ia didapati dalam kuantiti yang besar. Tanda-tanda objektif yang disenaraikan sirosis biasanya digabungkan dengan keluhan keletihan, kelemahan, anoreksia dan ketidakselesaan perut. Fungsi hati pada kebanyakan pesakit terjejas.

Gambar klinikal yang sama diperhatikan dalam beberapa penyakit sistem kardiovaskular. Oleh itu, diagnosis sirosis harus selalu berdasarkan tanda-tanda yang tidak dapat dipertikaikan, yang merupakan penampilan umum hati dan struktur mikroskopinya. Sifat permukaan hati, warna, saiz limpa, dan dalam banyak kes, keterukan peredaran cagaran boleh dinilai semasa laparoskopi, yang dalam semua kes disyorkan untuk ditambah dengan biopsi beberapa bahagian hati. Kajian mikroskopik dadah membolehkan kita menganggarkan morfologi sirosis, aktiviti hepatitis dan aktiviti proses kirrotik. Limpa yang diperbesarkan hanya diperhatikan dalam kes-kes yang canggih dalam ketidakstabilan ventrikel kanan dengan tanda-tanda kekurangan tricuspid dan sering dengan gangguan dalam irama penguncupan jantung. Limpa yang diperbesarkan dapat diperhatikan walaupun pada peringkat awal sirosis. Pemeriksaan hati menjadikan mudah untuk membezakan kegagalan ventrikel kanan daripada sirosis. Yang terakhir ini dicirikan oleh pengurangan pengambilan bahan radioaktif oleh hati dan peningkatan pengambilan oleh limpa. Ia juga perlu mengambil kira bahawa peningkatan dalam hati, peningkatan tekanan vena dan tanda-tanda lain ketidakstabilan ventrikel kanan dalam penyakit jantung menyertai tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri yang muncul sebelum ini. Saiz dan bentuk jantung pada pesakit ini, sebagai peraturan, diubah. Peningkatan paru-paru darah dalam penyakit jantung biasanya kekal selepas kemunculan kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda peningkatan bekalan darah ke paru-paru dalam sirosis biasanya tidak hadir, saiz dan bentuk jantung tetap normal, dan irama jantung adalah sinus.

Sirosis alkohol. Penyalahgunaan alkohol menyebabkan pengumpulan lemak dalam hepatosit. Kemerosotan lemak hati biasanya disertai dengan gejala keradangan ringan dengan pembentukan "granuloma lemak". Dalam kes yang lebih teruk, hepatitis alkohol berlaku, gambar morfologi yang menyerupai gambar hepatitis kronik yang aktif. Pemendapan hyaline alkohol dalam protoplasma hepatosit adalah ciri ciri. Nekrosis hyaline dalam hepatitis beralkohol terletak di sekitar urat tengah. Tenggorokan nekrosis ini disertai dengan pemampatan vena dan perkembangan hipertensi portal. Dalam septel interlobular, infiltrat inflamasi sel mononuklear muncul. Perkembangan kapilari hempedu menyertai ini. Gambar kecil sirosis hati berkembang. Ciri khas adalah simteks bersama dengan tanda-tanda sirosis dengan tanda-tanda hepatitis dan degenerasi lemak hati. Sirosis alkohol hanya berlaku selepas bertahun-tahun penyalahgunaan alkohol. Lelaki sakit lebih kerap. Umur purata pesakit adalah kira-kira 50 tahun. Tahap awal sirosis sering terjadi tanpa disedari oleh pesakit. Mereka ditunjukkan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik: kelemahan, anoreksia, sakit perut. Pemeriksaan pesakit biasanya mendedahkan atrofi testis, jenis pertumbuhan rambut lelaki pada lelaki, tanda-tanda poliethelinik alkohol dengan atropi ciri otot paha. Hati pada peringkat awal sirosis diperbesar, dan kemudiannya dikurangkan. Dalam kira-kira satu pertiga daripada kes terdapat peningkatan dalam limpa.

Sirosis hati, baik primer dan sekunder, selalu berlaku dengan penyakit kuning. Liver diperbesarkan, walaupun ia adalah gejala kekal, penyakit kuning selalu menguasai dalam gambaran klinikal penyakit; oleh itu, ia perlu membezakan bukan dengan sirosis hati, tetapi dengan jaundis asal yang berlainan.

Hemochromatosis. Istilah "hemochromatosis" merujuk kepada dua penyakit: keturunan (hemochromatosis utama), yang mengumpul sejumlah besar zat besi dalam organ dalaman, dan diperolehi (hemochromatosis sekunder), yang kadang-kadang berlaku dengan anemia kronik, dengan kelebihan badan dengan besi,. Penyakit ini berlaku dengan metabolisme yang merosakkan hemosiderin, hemofuscin dan melanin. Hati, pankreas, tulang, buah pinggang, saluran gastrointestinal, kelenjar endokrin, sumsum tulang, kulit, jantung terutamanya terjejas. Hemochromatosis utama adalah asymptomatic untuk masa yang lama. Pigmentasi kulit, diabetes mellitus, hepatomegali, kardiomiopati, arthropathy muncul dalam kebanyakan kes antara 45 dan 55 tahun. Tanda-tanda hemochromatosis sekunder biasanya muncul pada usia yang lebih muda. Lelaki mendapat 10 kali lebih kerap daripada wanita. Ketiadaan penyakit pada wanita adalah disebabkan oleh kehilangan besi semasa haid. Hemochromatosis merujuk kepada penyakit polysyndromic. Dalam kes-kes lanjut penyakit ini, terdapat kerosakan yang ketara kepada semua organ dalaman. Selalunya dan paling teruk terjejas ialah hati, kulit, pankreas, jantung dan sendi. Kaedah terapi moden dengan ketara memanjangkan hayat pesakit, tetapi masih tidak dapat menghentikan sepenuhnya perkembangan penyakit ini. Kematian berlaku dari jangkitan gabungan, koma hepatik, atau kegagalan jantung. Hepatomegaly adalah tanda yang paling biasa dalam hemochromatosis dan berlaku lebih daripada 90% kes. Hati mempunyai tekstur padat, permukaannya licin, pinggirnya tajam, tidak menyakitkan. Lobak kiri hati sering meningkat ke tahap yang lebih tinggi daripada kanan. Limpa yang diperbesarkan dengan kelebihan bulat yang tebal dapat dirasakan dalam kira-kira 2/3 pesakit. Ascites dalam hemochromatosis boleh menjadi akibat kedua-dua hipertensi portal dan kegagalan jantung. Tanda-tanda hipertensi portal (varises saphenous vein, pendarahan dari urat esofagus) jarang terjadi. Pigmentasi kulit yang dipertingkatkan dengan melanin berlaku pada kira-kira 90% pesakit. Warna kulit boleh menjadi gangsa (seperti yang digambarkan dalam nama lama penyakit "gangsa gangsa"), hitam-hitam, batu tulis. Pigmentasi paling jelas di wajah, leher, lengan bawah, permukaan dorsal tangan, perineum, alat kelamin, pusar, parut lama, puting payudara. Kira-kira 20% pesakit mengamati pigmentasi mukosa mulut dan konjunktiva. Diabetes mellitus dianggap tanda klasik hemochromatosis ketiga. Ia berlaku dalam 75% kes, iaitu, sedikit kurang kerap daripada melasma dan hepatomegali. Kira-kira 30% pesakit diabetes mellitus muncul beberapa tahun lebih awal daripada tanda-tanda penyakit lain. Dia biasanya mengambil kursus berat dari awal dan menjadi tahan insulin. Dari masa ke masa, pesakit membangunkan semua komplikasi diabetes: retinopati, glomerulosclerosis, pyelonephritis, polyneuritis.

Penyakit Konovalov-Wilson, atau degenerasi hepatolentic, adalah penyakit yang jarang berlaku. Ia diwarisi sebagai sifat resesif autosomal. Manifestasi klinik penyakit ini disebabkan oleh metabolisme tembaga yang mengalami gangguan, yang disimpan dalam jumlah yang berlebihan di hati, buah pinggang, kornea, otak (dalam nukleus berbentuk mata dan bergerigi, badan tailing, bola pucat, cerebellum dan jabatan lain). Kaedah terapi moden boleh menterjemahkan keseimbangan positif tembaga menjadi negatif, mengubah prognosis penyakit. Diagnosis tepat pada masanya bukan sahaja boleh menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga mengekalkan keupayaannya untuk bekerja untuk jangka masa yang lama. Menurut gambaran klinikal, penyakit Konovalov-Wilson pada peringkat tertentu mungkin tidak berbeza daripada hepatitis aktif kronik. Hepatolentikulyarnaya degenerasi adalah penyakit keturunan yang biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak. Cincin coklat di sekitar iris (tanda Kaiser-Fleischer) adalah tanda patognomonik degenerasi hepatoleptik. Ia mudah dikesan dalam kajian pesakit dengan menggunakan lampu celah. Kemerosotan hepatolenticular boleh berjaya dihentikan dalam perkembangannya di bawah keadaan diagnosis yang tepat pada masanya. Untuk pengesanan awal penyakit ini, disarankan agar setiap pesakit dengan hepatitis kronik yang berusia lebih muda dari 30 tahun harus diperiksa bersama dengan pakar mata dengan lampu celah. Paras tembaga dan ceruloplasmin bertambah dalam darah dan peningkatan pengeluaran tembaga dalam air kencing mengesahkan diagnosis.

Sintesis alpha-1-antitrypsin (cystic fibrosis) dikawal oleh tidak kurang dari 13 gen autosomal. Sehingga kini, 9 alel berbeza daripada gen ini telah dikenalpasti. Pengumpulan alpha-1-antitrypsin dalam hepatosit membawa kepada pembangunan sirosis kecil, proses perkembangan yang kadang-kadang rumit oleh perkembangan penyakit kuning kolesterol. Pengembangan sirosis dikaitkan dengan kesan toksik langsung dari antitrypsin pada hepatosit atau dengan peningkatan kandungan tembaga dalam hepatosit. Kemungkinan persatuan sirosis dengan kekurangan alfa-1-antitrypsin harus diandaikan dalam setiap pesakit dengan tanda-tanda penyakit hati dan paru-paru serentak. Untuk mengesan kekurangan kongenital alpha-1-antitrypsin, disyorkan untuk melakukan biopsi dalam setiap kes sirosis etiologi yang tidak diketahui, dan menjalani pemprosesan khusus bahagian hati. Selepas mengenal pasti dalam inklusi ciri-ciri hepatosit yang mengandungi glikoprotein, pesakit mesti tertakluk kepada penyelidikan genetik. Diagnosis akhir sirosis yang disebabkan oleh kekurangan alfa-1-antitrypsin hanya dapat dilakukan setelah menentukan fenotip pesakit oleh inhibitor protease.

Penyakit Gaucher. Hepatomegali dan splenomegaly adalah antara tanda-tanda tetap beberapa penyakit kongenital metabolisme lipid. Yang paling biasa di kalangan mereka adalah penyakit Gaucher. Pada orang dewasa, hanya bentuk kronik penyakit ini berlaku. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula dengan rasa sakit di tulang-tulang kaki. Sakit sangat sengit sehingga kadang-kadang mereka disalah anggap osteomyelitis akut. Kejadian kesakitan dikaitkan dengan penyusupan sumsum tulang dengan sel Gaucher. Perubahan yang merosakkan paling ketara terdapat di vertebra dan di paha. Ciri khasnya adalah kecacatan ketara daripada femur distal. Pembesaran hati dan limpa dalam sesetengah kes dinyatakan sangat sederhana, yang lain - dengan ketara. Penyusupan hati dengan sel Gaucher disertai oleh pelanggaran struktur lobular biasa. Perkembangan tisu penghubung interlobular membawa kepada perkembangan hipertensi portal dengan asites dan hyperbilirubinemia. Pelanggaran fungsi hati yang lain tidak diperhatikan dalam setiap kes penyakit. Tanda-tanda luar penyakit yang paling ciri adalah pigmentasi focal kulit dan perubahan dalam konjunktiva. Pigmentasi focal kulit dalam penyakit Gaucher dalam rupa menyerupai chloasma wanita mengandung. Ia berbeza dari chloasma kerana keamatannya tidak bergantung kepada radiasi matahari. Di kedua-dua sisi murid mengembangkan penebalan berbentuk baji konjungtiva, mempunyai warna coklat. Tanda-tanda tanda penyakit Gaucher ini hanya dapat dilihat di siang hari terang.

Sista dan tumor adalah antara penyakit yang jarang berlaku di hati. Mereka bersatu dalam satu kumpulan, kerana ia ditunjukkan, sebagai peraturan, oleh peningkatan organ yang terpencil. Pembesaran limpa serentak sangat jarang berlaku.

Cysts hati. Tisu hati boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh, parasit dan bukan parasit. Sista kongenital bukan ikatan hati berlaku akibat gangguan proses normal degenerasi saluran empedu intrahepatik. Mereka boleh menjadi tunggal dan berganda. Sista yang diperolehi mempunyai asal trauma. Mereka berlaku kadang-kadang beberapa minggu atau bulan selepas kecederaan parah di kawasan hati. Sista hati kongenital pada wanita adalah 4-5 kali lebih biasa daripada lelaki. Kedua-dua sista tunggal dan berbilang mungkin kekal asymptomatic untuk masa yang lama. Secara beransur-ansur meningkat, mereka mula memencet organ-organ yang bersebelahan. Ini disertai dengan kemunculan sejumlah besar simptom dan tanda-tanda, yang paling kerap ialah: pembesaran hati, sakit perut, fungsi gangguan organ-organ yang bersebelahan. Liver polikistik sering digabungkan dengan penyakit ginjal polikistik. Tanda-tanda klinikal penyakit dalam kebanyakan kes muncul untuk kali pertama pada umur 30-50 tahun.

Echinococcosis hati. Terdapat dua jenis penyakit echinococcal manusia - alveolar dan sista. Cara jangkitan kedua-dua penyakit adalah sama. Echinococci Cystic dibahagikan kepada bilik tunggal, yang terdiri kira-kira 75% daripada semua kes, dan pelbagai ruang. Kebanyakan echinococci satu bilik (kira-kira 80%) terletak di lobus kanan hati di bahagian depan atau bawahnya. Lebih kurang kerap, sista echinococcus terletak di bahagian atas dan bawah bahagian belakang hati. Pertumbuhan sista di lokasi ini disertai oleh anjakan penting diafragma. Cysts berkembang dengan perlahan dan selama bertahun-tahun masih tidak berdaya. Kadang-kadang ada pecahnya sista echinokokus - secara spontan atau di bawah pengaruh kecederaan. Punca sista, sebagai peraturan, meneruskan dengan gambaran klinikal kejutan anaphylactic. Kadang-kadang terdapat kes pecahan sista asimtomatik.

Tumor hati. Negara-negara dan benua masing-masing berbeza berbeza antara satu sama lain dalam kejadian tumor hati, tetapi di semua negara kanser adalah tumor yang paling umum dalam organ ini. Baru-baru ini, tumor hati mula berlaku di Eropah lebih kerap daripada sebelumnya. Ini mungkin disebabkan oleh umur penduduknya yang lebih tua. Kanser hati biasanya memberi kesan kepada orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Oleh struktur histologi hati termasuk tumor utama dibezakan: hepatoma (bengkak pada hepatosit) cholangitis (tumor hempedu saluran epitelium), sarcoma (bengkak tisu penghubung interlobular), hemangioendothelioma (hemangiosarcoma, Kaposi sel Kupffer), mesenchyme (tumor campuran).

Kanser hati primer. Hepatomegali diperhatikan dalam kebanyakan kes kanser hati primer. Apabila tumor tumbuh dari satu pusat, lobus kanan hati meningkat lebih kerap. Pertumbuhan tumor multicentral diiringi, sebagai peraturan, oleh peningkatan yang tidak rata, biasanya sederhana dalam organ, dan lobus kiri mungkin lebih besar daripada lobus kanan.

Kanser hati metastatik. Kanser hati metastatik adalah lebih biasa dalam hepatoma dan, kerana ia boleh tumbuh di pelbagai pusat, meresap, atau satu tumor besar. Sumber-sumber metastasis selalunya adalah kanser bronkus, perut, pankreas dan payudara. Seringkali dengan kanser hati metastatik yang tidak diragukan, tumor utama tetap asimptomatik. Metastasis hati kadang-kadang boleh menjadi jelas 20-30 tahun kemudian selepas penghapusan tumor utama. Dengan kekerapan tertentu, ini diperhatikan dalam kanser payudara dan melanoma mata. Kira-kira separuh daripada pesakit dengan kanser hati metastatik terpendam pergi ke doktor tentang sakit di kuadran kanan atas, kejadian yang dikaitkan dengan regangan atau kapsul Glisson, sama ada dengan perigepatitom fokus. Ini menerangkan penyinaran kesakitan di bawah bilah bahu kanan dan menguatkan mereka semasa pernafasan, batuk. Pada peringkat awal kanser metastatik, hati yang diperbesar dan peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah dikesan. Pada peringkat akhir penyakit ini, kira-kira separuh daripada kes, jaundis, penurunan berat badan, dan anemia menyertai tanda-tanda ini. Selalunya dalam metastasis hati berlaku dalam bentuk nod individu. Di pusat nod ini ada nekrosis, resorpsi yang disertai oleh demam dan leukositosis. Jika nod terletak di bawah kapsul hati, mereka boleh disiasat. Dalam kira-kira 20-30% kes, tanda hipertensi portal berkembang: limpa yang diperbesar, ascites, urat varicose esofagus.

Hepatomegaly adalah simptom kekal sarkoma hati, yang jarang berlaku dan terutamanya di kalangan orang muda. Sarcoma biasanya dilokalisasikan di lobus kanan hati. Pada palpasi, ia ditakrifkan sebagai tumor padat elastik dengan permukaan yang tidak rata.

Trombosis urat portal. Trombosis akut vena portal diperhatikan pada pesakit dengan sirosis hati. Tanda-tanda trombosis vena portal sejarah terdahulu ditemui pada kira-kira 10% pesakit dengan sirosis. Sumbang kepada pembentukan gumpalan darah di vena portal: perubahan radang di dindingnya, perubahan sifat-sifat pembekukan darah, memperlambat halaju aliran darah. trombosis akut vena portal dengan penutupan lengkap lumen yang kadang-kadang diperhatikan pada pylephlebitis, pyogenic bernanah hati di pintu gerbang, embolisme septik. Kadang-kadang ternyata tahap akhir stenosis secara beransur-ansur vein portal atau cabangnya dengan tumor yang bertambah, mengulangi trombi kecil. Tentang trombosis vena portal atau cawangannya harus berfikir dalam semua kes, kemunculan tiba-tiba sakit di kawasan epigastric, digabungkan dengan kembung tajam, pengumpulan pesat cecair di dalam rongga peritoneal, muntah berulang. Seorang pesakit dengan sirosis mungkin muntah berdarah; Trombosis biasanya bermula selepas kecederaan kecil abdomen dan sering berakhir dengan kematian dari nekrosis usus.

Pylephlebitis Selain sirosis yang telah disebutkan dan polycythemia, tidak lengkap (parietal), portal urat trombosis diperhatikan dalam anemia hemolitik, mampatan cawangan tumor atau mana-metastasis mereka. Berlakunya thromboses menyumbang kepada segala penyakit yang berlaku dengan memperlahankan aliran darah melalui hati: endoflebit urat hepatik venookklyuzivnaya penyakit, tumor dan abses hati, halangan aliran keluar darah dari hati, dengan kegagalan ventrikel kanan, pericarditis constrictive, trombosis cava vena yang lebih rendah di bawah pertemuan urat hepatik di dalamnya. Penyebab utama trombosis dalam sistem vena portal masih pylphlebitis. Dalam tempoh selepas perang, ia menjadi penyakit yang jarang berlaku. Pylphlebitis yang dinyatakan secara klinikal biasanya diperhatikan oleh pakar bedah. Ahli terapi perlu berurusan hanya dengan varian lamban penyakit ini dan akibatnya, yang mana perkara utama adalah hipertensi portal.

Hipertensi portal utama (sindrom Banti). Proses penghapusan vena umbilik, yang bermula selepas ligation, kadang-kadang memanjang ke vena portal. Stenosis kongenital pada vena portal berkembang, yang didapati secara berasingan atau bersamaan dengan anomali lain. Mengetatkan hanya dapat diperhatikan dalam segmen-segmen tertentu cabang-cabang kecil vein portal atau untuk menutup cawangan utamanya. Gambar klinikal MS intrahepatic cawangan vena portal dalam kesusasteraan semasa dengan istilah "Banti sindrom" api "gepatoportalny sclerosis." Tidak berbeza dengan hipertensi portal asal lain, Sindrom Banti berbeza dengan ketara daripada mereka dalam kaedah terapi. Limpa yang diperbesar dalam sindrom Banti berkembang sebagai seorang kanak-kanak, tanpa dikaitkan dengan sebarang penyakit terdahulu. Dalam masa remaja pada pesakit-pesakit ini, gambaran klinikal hipertensi portal yang telah diucapkan sudah diperhatikan. Limpa sentiasa diperbesarkan dengan ketara, dalam kebanyakan kes hati diperbesarkan. Klinik hipertensi portal yang teruk pada usia muda dan matang mungkin merupakan manifestasi penyakit sama ada vena portal atau hati dengan hasil untuk sirosis.

Phlebosclerosis adalah anomali kongenital yang kedua penting dalam sistem vena portal. Manifestasi klinikal anomali ini juga digambarkan sebagai sindrom Banti, atau "hipertensi portal idiopatik". Dasar penyakit adalah hipertropi lapisan otot vena portal dengan pembentukan trabeculae di dindingnya. Dalam kebanyakan kes, hanya segmen individu dari vena portal yang terjejas. Kadang-kadang phlebosclerosis merangkumi hampir semua cabang dari urat portal.

Hipertensi Portal adalah sekunder. Stenosis yang teruk di cawangan vena portal sentiasa membawa kepada perkembangan hipertensi portal. Apabila penyebab stenosis dapat dibentuk, mereka bercakap mengenai hipertensi portal sekunder. Pengaliran darah dari organ yang terletak distal ke tapak penyempitan dijalankan melalui cagaran. Satu hati dan limpa yang diperbesar, yang dijumpai bertahun-tahun selepas mengalami pylphlebitis, kadang-kadang diambil untuk hepatitis kronik atau sirosis.

Trombosis dan keradangan vena hepatic (Budd-Chiari syndrome). Seumpama vena hepatik akibat keradangan atau trombosis dipanggil sindrom Budd-Chiari. Selalunya, sindrom ini berkembang dengan polycythemia, krisis anemia hemolitik, dengan tumor primer dan metastatik hati. Ubat hepatik kadang-kadang terlibat dalam proses keradangan pada abses hati, cholecystitis, kecederaan hati, sirosis, kehamilan. Terangkan trombosis urat hepatic dengan penggunaan kontraseptif oral yang berpanjangan, dengan penyalahgunaan alkohol. Trombosis urat hati jarang ditemui dalam penyakit keradangan dan tumor buah pinggang, paru-paru, pankreas, dan organ-organ lain. Banyak bahan toksik bakteria dan tumbuhan asal juga mengakibatkan kerosakan intim, yang rumit oleh trombosis urat hati. Manifestasi klinikal Sindrom Budd-Chiari bergantung kepada sejauh mana trombosis dan kadar perkembangannya. Dalam gambar trombosis akut vena hepatic, sindrom kesakitan menguasai. Kesakitan yang teruk di hipokondrium kanan dan di bawah payudara kanan, disebabkan oleh regangan kapsul glisson, boleh membawa kepada perkembangan kejutan dan kematian. Dalam kes yang kurang teruk, sakit disertai dengan pembesaran pesat hati dan pembentukan asites.

Limpa hati dan limpa berlaku di kebanyakan penyakit darah dan organ pembentuk darah. Diagnosis akhir kebanyakan bentuk klinikal penyakit ini hanya boleh dilakukan setelah memeriksa darah dan sumsum tulang sumsum. Walaupun cadangan beberapa penulis (Kawai, 1973) untuk membahagikan penyakit darah mengikut prinsip morfologi semata (ke dalam myeloproliferative, limfoproliferatif, dan sebagainya) secara logiknya tidak sempurna, namun tidak dapat diterima oleh seorang doktor yang membuat diagnosis awal di atas katil pesakit, terpaksa bergantung kepada hasil kajian klinikal.

Leukemia akut. Hepatomegali dan splenomegaly tidak termasuk tanda-tanda tetap leukemia akut. Dengan hati dan limpa yang diperbesar, pinggang organ ini biasanya lembut dan tidak menyakitkan. Pembesaran sederhana limpa adalah lebih biasa dengan leukemia limfositik berbanding dengan leukemia myeloid. Lendir yang membesar dengan ketara dengan kelebihan bulat yang padat dalam pesakit dengan dominasi myeloblasts dalam darah adalah ciri-ciri yang membesar-besarkan leukemia myeloid kronik. Leukemia akut bermula lebih kerap (kira-kira 61% daripada kes) sebagai anemia akibat penindasan erythropoiesis. Lebih kurang kerap, penyakit ini bermula sebagai jangkitan pernafasan akut, tidak lama lagi rumit oleh angina, atau purpura, disebabkan oleh thrombocytopenia. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, leukemia akut, bermula dengan demam, sakit tulang dan sendi, boleh dikelirukan untuk penyakit sendi. Kesakitan pada tulang dan sendi disebabkan penyusupan tisu leukemoid membran sinovia penyakit-penyakit ini mudah dibezakan daripada leukemia akut mengikut hasil kajian darah perifer atau sumsum tulang. Tanda ciri leukemia akut adalah perubahan dalam bilangan dan kualiti leukosit. Bilangan leukosit boleh dikurangkan dengan ketara, dan meningkat dengan ketara. Kemunculan sel letupan adalah ciri khas leukemia. Dalam kes leukopenia yang sangat teruk, komposisi kualitatif leukosit dikaji selepas menyentuh darah. Data yang lebih dipercayai diperolehi dengan tusukan sternal. Leukemia dicirikan oleh penyusupan sumsum tulang dengan sel-sel letupan. Leukemia akut biasanya perlu dibezakan daripada anemia aplastik akut, mononukleosis berjangkit dan tindak balas leukemoid.

Mononucleosis berjangkit boleh berlaku dengan demam yang berpanjangan, angina nekrotik, hati yang diperbesar, limpa dan nodus limfa. Tahap-tahap awal penyakit ini kadang-kadang terjadi dengan leukopenia, pada tahap-tahap selanjutnya ada leukositosis dengan limfosit atipikal. Tidak seperti leukemia akut, monositosis yang berjangkit berlaku tanpa anemia dan tanpa thrombocytopenia. Sel-sel kuasa dalam leukemia akut adalah jenis struktur yang sama, dengan mononucleosis berjangkit, sel-sel letupan tidak pernah mempunyai jenis yang sama. Mereka sentiasa berbeza antara satu sama lain dalam hartanah tinctorial. Diagnosis mononukleosis berjangkit disahkan oleh reaksi Paul-Bunnelle positif (aglutinasi heterophilic) dalam titer sekurang-kurangnya 1: 224. Lebih khusus ialah ujian penjerapan penyesuaian yang dicadangkan oleh Davidson. Diagnosis akhir kadangkala dibuat hanya berdasarkan hasil kajian sumsum tulang.

Reaksi leukemoid sentiasa menyertai sebarang penyakit lain, yang sering berjangkit, atau berkembang sebagai tindak balas terhadap mengambil ubat tertentu. Ia pendek. Apabila tidak pernah mengalami komplikasi ciri leukemia akut: leukemoidna menyusup ke dalam tisu, penglibatan dalam proses menyakitkan hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar getah bening, sistem saraf pusat. Sel-sel kuasa di dalam darah dan sumsum tulang periferal diperhatikan hanya dalam leukemia akut dan tidak hadir dalam reaksi leikemoid. Hasil kajian sumsum tulang biasanya membolehkan diagnosis yang betul. Sesetengah berhati-hati perlu dijalankan hanya dalam tuberkulosis yang disebarkan dan histoplasmosis yang disebarkan.

Leukemia myeloid kronik. Hati dengan leukemia myeloid kronik biasanya diperbesar, tetapi jarang mencapai saiz yang besar. Gambar klinikal dikuasai oleh limpa yang diperbesar, iaitu: padat dan tidak menyakitkan. Secara beransur-ansur meningkat, ia sering menduduki keseluruhan separuh kiri rongga abdomen. Kadang-kadang ada peningkatan sederhana dalam nodus limfa. Penyakit ini tidak dapat dilihat, dan apabila pesakit pertama kali pergi ke doktor, dia telah didiagnosis dengan splenomegaly dan hepatomegali. Limpa yang diperbesar boleh dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan pesakit semasa pemeriksaan klinikal atau untuk beberapa penyakit lain. Di peringkat akhir, penyakit ini kadang-kadang bermula dengan demam yang tidak normal, sakit di hipokondrium kiri, di sebelah kiri dan di bahu bahu kiri. Kejadian sakit ini dikaitkan dengan infark limpa. Asas penyakit ini tidak terkendali perkembangan proliferasi sumsum tulang sumsum myeloid dalam kombinasi dengan pembentukan hematopoiesis extramedullis dan leikemoid menyusup ke dalam pelbagai organ. Dalam 70-95% kes leukemia myeloid kronik, analisis cytogenetic mendedahkan kromosom Philadelphia. Darah sentiasa didapati mempunyai tahap vitamin B12 dan asid urik. Bilangan leukosit dalam darah meningkat secara dramatik dan boleh mencapai 3 • 105 dalam 1 μl. Bentuk granulosit tidak matang (remaja, myelosit, sedikit promelobil dan myeloblast), sedikit basofil dan eosinofil yang sedikit meningkat terdapat di dalam smear. Bilangan platelet dalam peringkat lanjut penyakit boleh meningkat, di terminal, sebagai peraturan, dikurangkan. Hiperplasia myeloid terdapat dalam punca sumsum tulang. Peralihan ke peringkat terminal boleh ditentukan dengan meningkatkan saiz limpa, kemunculan anemia, trombositopenia dan purpura, peningkatan jumlah basofil dalam darah, dan penampilan demam tanpa sebab. Peningkatan paling banyak dalam bilangan letupan dalam darah dan sumsum tulang, yang berkembang dalam masa beberapa bulan. Pesakit mati akibat peningkatan anemia, pendarahan, penyertaan jangkitan, selalunya kulat.

Myelofibrosis biasanya bermula pada orang tua. Manakala manifestasi klinikalnya menyerupai myelosis kronik. Demam, splenomegali, pendarahan gastrousus dan anemia muncul pada peringkat akhir penyakit ini. Kadang-kadang pesakit ini mempunyai sakit yang tajam pada anggota badan, trombosis urat dengan embolisme pulmonari yang berulang, kegagalan ventrikel kanan dengan edema dan asites. Semasa tusukan sternal pada pesakit ini kadang-kadang mungkin untuk mendapatkan hanya beberapa sel. Trepanobiopsy membolehkan untuk mengesan gejala utama sindrom - fibrosis sumsum tulang. Kematian biasanya berlaku akibat jangkitan yang mematuhi, embolisme paru, pendarahan atau kegagalan jantung. Kes-kes perkembangan leukemia myeloid kronik dengan transformasi letupan diterangkan dalam pesakit-pesakit ini.

Liver dan limpa yang diperbesar diperhatikan dalam hampir setiap kes leukemia limfosit kronik. Malangnya, hepatomegali dan splenomegali (serta anemia) adalah antara manifestasi penyakit yang lewat. Leukemia lymphocytic kronik melancarkan sama ada dengan nodus limfa yang diperbesar atau dengan peningkatan jumlah leukosit. Kelenjar getah bening pada leher biasanya terdedah terlebih dahulu. Kurang biasa, penyakit ini bermula dengan peningkatan nodus limfa pada mediastinum. Keradangan kelenjar lacrimal dan salivary (Mikulich syndrome) kadang-kadang menyertai nodus limfa. Bilangan leukosit terdiri daripada 15 • 103 hingga 4 • 105 dalam 1 μl. Lymphocytosis didapati, sebagai peraturan, lama sebelum penampilan gangguan kesihatan subjektif pertama. Terutama dicirikan oleh peningkatan bilangan limfosit kecil. Diagnosis leukemia limfositik kronik tergolong dalam jumlah tidak sukar, kerana tanda-tanda utamanya (limfadenopati, limfositosis) mudah dikesan dalam kajian biasa pesakit. Diagnosis akhir didasarkan pada hasil kajian sumsum tulang, walaupun Leaval dan Thorap (1976) percaya bahawa ini sering tidak diperlukan.

Istilah "reticuloendotheliosis leukemic" sebelum ini ditetapkan sebagai bentuk leukemia limfositik kronik yang agak jarang - leukemia sel berbulu. Penyakit ini bermula lebih awal pada usia yang lebih muda daripada leukemia limfositik kronik. Gejala utama penyakit ini ialah splenomegaly dan kehadiran dalam darah dan sumsum tulang sel-sel ciri yang berbeza dari limfosit dengan struktur kromatin nukleus dan villous keluar dari sitoplasma. Leukopenia, khususnya neutropenia, berlaku dalam hampir setiap kes.

Apabila leukopenia menjadi sangat ketara, penyakit ini rumit oleh jangkitan. Kemajuan penyakit membawa kepada perkembangan anemia dan thrombocytopenia. Limfadenopati sederhana adalah sangat jarang berlaku. Masa hidup adalah 3-5 tahun (selepas splenectomy). Diagnosis akhir dibuat dengan mengesan asid fosfatase yang tahan terhadap asid tartarik dalam sel limfatik.

Macroglobulinemia. Pada tahun 1944, Waldenstrom menerbitkan hasil pemerhatian dua pesakit dengan hepatomegali, splenomegaly, limfadenopati dan tahap darah tinggi monoglonal macroglobulin, yang kadang-kadang boleh terjadi dalam bentuk lain leukemia, hematosarcoma, dan keadaan imunodefisiensi. Asas penyakit ini adalah pembiakan sel-sel plasma dan limfosit yang tidak terkawal yang menghasilkan immunoglobulin M. Sel-sel ini menyusupkan sumsum tulang dan didapati dalam limpa, hati, kelenjar getah bening. Lelaki yang sakit biasanya berusia tua dan tua. Penyakit ini bermula dengan penurunan berat badan, yang kemudiannya disertai oleh purpura dan kemungkinan sindrom Raynaud. Sesetengah penulis menganggap hemoglobinuria sejuk paroki sebagai salah satu varian makroglobulinemia. Di peringkat akhir penyakit ini, anemia, hati dan limpa diperkatakan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari, adalah perlu untuk memeriksa dengan teliti jenis aduan, butir-butir mengenai anamnesis (termasuk keluarga), untuk menjalankan peperiksaan fizikal terperinci.

Oleh itu, hepatosplenomegali dalam penyakit kumpulan pertama mungkin disertai dengan rasa sakit dan perasaan berat pada hipokondrium yang betul, gangguan dyspeptik, sindrom asthenic, pruritus, jaundis. Dalam penyakit hati, sebagai peraturan, tanda-tanda hati yang dipanggil (telangiectasia pada kulit, ginekomastia, eritema palmar, lidah "hati", kontraksi Dupuytren, jari-jari dalam bentuk tongkat drum, kuku dalam bentuk gelas menonton, keguguran rambut); gejala ciri hipertensi portal dan sindrom hemorrhagic, penampilan awal yang mungkin menunjukkan luka vena portal dan cawangannya. Dengan endophlebitis vena hepatic (penyakit Budd-Chiari), asites berterusan diperhatikan, hepatomegali mengatasi splenomegaly. Dalam kes trombophlebitis vena splenik, stenosis portal dan splenic veins, splenomegaly mendominasi ke atas hepatomegali, tanpa tanda kuning dan tanda-tanda kegagalan hati, kadangkala prosesnya berjalan dengan demam, sakit di hipokondrium kiri, tanda-tanda perisplenitis, kurang kerap huntingplenisme. Selalunya terdapat pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut. Sejarah mungkin termasuk tanda-tanda pemindahan hepatitis virus atau hubungan dengan pesakit berjangkit, penyalahgunaan alkohol, mengambil ubat hepatotoxic, serta tanda-tanda serangan akut sakit perut atau kehadiran demam (dengan trombosis atau trombophlebitis urat splenik).

Dalam kumpulan kedua, dalam hemochromatosis, gejala penyakit boleh didapati di beberapa ahli keluarga, terutamanya di kalangan lelaki. Hepatosplenomegaly digabungkan dengan hiperpigmentasi kulit dan membran mukus, tanda-tanda sirosis hati dan kencing manis, hipogonadisme; tanda-tanda hepatik jarang terjadi; Gejala portal hipertensi yang teruk dan kegagalan hati berkembang di peringkat terminal. Apabila gepatotserebralnoy aduan distrofi "hepatik" watak sifat-sifat kemudian menyertai sistem saraf (hyperkinesis, ketegaran otot, mengurangkan ciri-ciri kecerdasan dan lain-lain;. Cincin Kaiser-Fleischer sekitar pinggir kornea; ditanda penyakit kekeluargaan penyakit sindrom Banti Gaucher ini mempunyai watak yang progresif.; pesakit mengalami kesakitan tulang, osteolisis tulang tibial dan humeral, retardasi fizikal dan mental, penurunan CS, anemia, hypochromic, hyper. Sindrom Plenizm amyloidosis Banti digabungkan dengan kering, pucat, makotoroglossiey "porselin" kulit, sekurang-kurangnya - dengan penyakit kuning sifat kolestatik (gatal-gatal, aholichny cal).

Sindrom Hepatolienal dalam penyakit kumpulan ketiga berlaku pada latar belakang peningkatan suhu badan (dari subfebril ke nombor febril) dan tanda-tanda mabuk lain; ditandakan anemia, arthralgia, myalgia. Jangka masa serangan yang jelas, penyakit kuning pada sclera dan herpes adalah ciri-ciri malaria. Terutamanya penting ialah data anamnestic (tinggal di kawasan endemik untuk penyakit tertentu, hubungi sumber agen berjangkit, kehadiran sebarang penyetempatan tuberkulosis dalam pesakit, dll.)

sindrom Gepatilienalny dalam kumpulan keempat penyakit, bergantung kepada penyakit yang mendasari digabungkan dengan kelemahan, kelesuan, pucat, demam kuning atau kulit, sindrom berdarah, demam, limfadenopati sistemik atau serantau, perubahan sifat eritrosit dan al. leukemia akut limpa sedikit meningkat. Dalam leukemia mieloid kronik, ia menjadi sangat besar, dengan splenomegaly sebelum pembesaran hati. Dalam leukemia limfositik kronik, hati membesar lebih awal daripada limpa.

sindrom Banti dalam kumpulan kelima penyakit disertai dengan nafas yg sulit teruk, tachycardia, aritmia jantung, edema periferal, pengumpulan cecair di dalam rongga perikardium, rongga pleural, ascites; dengan kecacatan jantung, kardiomiopati, penyakit jantung koronari, terdapat peningkatan dan perubahan dalam konfigurasi jantung, dengan pericarditis konstruktif, gejala ketara pletora vena kronik digabungkan dengan saiz jantung yang normal atau agak berkurang.

Peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh ujian darah menyeluruh, termasuk biokimia, yang membolehkan untuk menilai fungsi hati hati, menentukan kandungan besi dalam serum dan petunjuk lain. Untuk diagnosis penyakit berjangkit dan parasit menggunakan imunologi, serta khas, termasuk serologi, penyelidikan. siasatan Instrumental biasanya bermula dengan hati ultrasound, pundi hempedu, limpa, saluran perut, saluran hempedu intra dan extrahepatic, dan dibawa hati imbasan limpa, tomografi berkomputer. Kajian-kajian ini membantu untuk menjelaskan saiz hati dan limpa yang sebenar, untuk membezakan lesi focal dan menyebar di hati. Jika perlu, dijalankan pemeriksaan X-ray esofagus perut, duodenum, menggunakan laparoskopi dan jarum biopsi hati dan limpa (yang amat penting dalam diagnosis penyakit pengumpulan), telah mengkaji sumsum Belang-Belang tulang, nodus limfa.

Hepatomegali dapat dikesan semasa peperiksaan. Hati yang diperbesarkan mempunyai rupa pembentukan seperti tumor yang terlantar semasa pernafasan di rantau epigastrik atau hipokondrium kanan. Yang penting untuk pengesanan hepatomegali adalah perkusi data dan palpation.

Ujian fungsi biokimia hati. Digunakan untuk menilai keadaan fungsional hati dan diagnosis pembezaan luka-luka

Bilirubin. Membolehkan anda menilai penyerapan, metabolik (konjugasi) dan fungsi ekskresi hati; pecahan konjugasi (langsung) dibezakan daripada yang tidak disokong dengan menggunakan kajian biokimia.

Aminotransferase. Aspartate aminotransferase (ASAT) dan alanine aminotransferase (ALAT) adalah indikator sensitif integriti sel-sel hati, kenaikan paling besar berlaku semasa nekrosis sel hati (hepatitis virus, kerosakan hati toksik, keruntuhan peredaran darah, halangan akut urat hepatic) batu); Aktiviti aminotransferases lemah berkaitan dengan keparahan penyakit; penyimpangan yang lebih kecil diperhatikan dalam proses cholestatic, cirrhotic dan infiltrative; ALAT lebih spesifik untuk kerosakan hati, sementara ASAT juga terdapat dalam otot rangka; Kerosakan hati alkohol menyebabkan peningkatan sederhana dalam AST ke tahap yang lebih tinggi daripada AlAT.

Lactate dehydrogenase (LDH). Penunjuk yang kurang spesifik terhadap integriti sel hati, tidak begitu bernilai untuk diagnosis kerosakan hati.

Fosfatase alkali (alkali fosfatase). Penunjuk sensitif kolestasis, halangan saluran empedu (meningkat lebih cepat daripada serum bilirubin) dan penyusupan hati; kekhususan adalah rendah kerana pengedaran yang luas dalam tisu lain; Aktiviti fosfatase alkali dalam darah juga tinggi pada kanak-kanak, semasa kehamilan dan kerosakan tulang; isoenzim tisu tertentu boleh dibezakan dengan perbezaan kestabilan terma (enzim hati stabil dalam keadaan tersebut apabila aktiviti enzim tisu tulang jatuh mendadak).

5'-Nukleotidase (5'-NT). Dengan kekalahan sistem hepatobiliari, peningkatan aktiviti enzim serupa dengan perubahan fosfatase alkali, tetapi lebih spesifik untuk penyakit hati; digunakan untuk membuktikan asal-usul hati peningkatan aktiviti fosfatase alkali, terutama pada kanak-kanak, semasa kehamilan, dengan lesi tulang yang disertai.

y-Glutamyltransferase (GGTP) berkorelasi dengan aktiviti alkali phosphatase alkali serum; sangat sensitif dalam kekalahan sistem hepatobiliary (terutama alkohol), aktiviti ini juga meningkat dalam kekalahan pankreas, ginjal, paru-paru, jantung.

Masa Prothrombin (PV). Petunjuk aktiviti beberapa pembekuan darah DOM facto (II, VII, IX, X); pemanjangannya menunjukkan kekurangan atau penurunan dalam aktiviti faktor-faktor ini; semua faktor pembekuan, kecuali VIII, disintesis di dalam hati, dan kekurangan mereka dengan cepat berlaku dengan nekrosis hati yang luas (hepatitis, toksikosis, sirosis); faktor II, VII, IX, X hanya aktif dalam kehadiran vitamin K larut lemak; Pemanjangan PV yang melanggar penyerapan lemak berbeza daripada yang diperhatikan dalam hal kerosakan hati oleh normalisasi pesat semasa terapi penggantian dengan vitamin K.

Albumin. Pengurangan serum mencerminkan penurunan dalam sintesisnya di hati (penyakit hati kronik atau berpuasa berpanjangan) atau kehilangan berlebihan dengan air kencing atau tinja; penunjuk tidak sangat sensitif disfungsi hepatik akut, sejak separuh hayat dalam serum adalah 2-3 minggu; pada pesakit dengan penyakit hati kronik, tahap hipoalbuminemia sepadan dengan keparahan disfungsi.

Globulins. Secara umum menyatakan hyperglobulinemia poliklonal sering berlaku dalam penyakit hati kronik; hyperglobulinemia yang signifikan adalah ciri bentuk hepatitis aktif kronik.

Ammonia. Tahap darahnya ditinggikan dengan tidak berkesan jalur hepatik detoksifikasi dan keputihan portosystemik, seperti kes dengan hepatitis fulminant, pendedahan kepada bahan hepatotoxic dan hipertensi portal yang teruk (sirosis hati); dalam banyak pesakit, tahap ammonia dalam darah berkorelasi dengan tahap ensefalopati portosystemik; Asterixis dan ensefalopati lebih jelas dikaitkan, tetapi ia tidak membenarkan untuk menentukan punca gangguan metabolik (kerosakan hati, uremia, atau peningkatan jumlah karbon dioksida di dalam badan).

Kaedah instrumental untuk mengkaji sistem hepatobiliari.

Pemeriksaan ultrasound (ultrasound). Kaedah cepat dan tidak invasif untuk mengkaji organ perut; peralatan yang agak murah, mudah alih; tafsiran data bergantung kepada pengalaman pakar; Kaedah ini sangat berharga untuk mengesan pelebaran saluran hempedu dan batu empedu (> 95%); kurang sensitif terhadap batu di saluran hempedu (kira-kira 40%); paling sensitif dalam mengesan asites; sederhana - dalam kajian pembentukan intrahepatic, memberikan hasil yang sangat baik dalam diagnosis pembezaan pembentukan padat dan sista; berguna untuk biopsi perkutaneus kerosakan hati yang tidak jelas; dopplerultrasonography membolehkan untuk menentukan kehadiran dan jumlah aliran darah di portal, urat hepatic dan shunt portosystemic; visualisasi bertambah dengan asites dan bertambah buruk di hadapan gas usus; Ultrasonografi endoskopik kurang bergantung pada gas usus dan membolehkan penentuan kedalaman percambahan oleh tumor dinding usus.

Komputasi tomografi (CT). Terutamanya berkesan dalam mengenal pasti, membezakan dan melaksanakan biopsi percutaneus di rongga perut, sista, tapak limfadenopati; imej diperbaiki dengan peningkatan intravena atau intrinsestinal dan bertambah buruk di hadapan gas usus; Kaedah ini kurang sensitif daripada ultrasound untuk mengesan batu empedu dalam choledocholithiasis; Ia boleh digunakan untuk beberapa luka diffuse hati (penyusutan lemak, beban besi).

Pencitraan resonans magnetik (MRI) adalah paling sensitif dalam mendiagnosis lesi tisu hati dan sista; membolehkan membezakan hemangiomas daripada tumor hati; Kaedah tidak invasif yang sangat tepat untuk menilai patensi urat hepatic dan portal, gangguan pembuluh darah dengan pertumbuhan tumor; berguna untuk mengawasi deposit hati dan tembaga di hati (hemochromatosis, penyakit Wilson).

Pengimbasan Radionuclide. Beberapa teknik membolehkan imbasan dengan kepekaan yang tinggi anggaran hempedu perkumuhan (HID A, PIPIDA, DISIDA), perubahan dalam parenchyma hati (technetium sulfur koloid imbasan hati atau limpa), radang dan proses neoplastic (imbasan dengan galium); Kaedah HIDA et al adalah berkesan dalam menilai patensi biliary dan tidak termasuk kolesistitis akut; pengimbasan dengan koloid, CT dan MRI sama-sama sensitif dalam mengesan tumor hati dan metastasis; imbasan koloid membolehkan anda menentukan dengan tepat saiz limpa dan tepat menentukan tanda-tanda sirosis dan hipertensi portal; kaedah imbasan gabungan dengan koloid hati dan paru-paru sensitif untuk penilaian abses subfrenik (suprahepatic).

Cholangiography. Kaedah yang paling sensitif untuk mengesan batu, tumor dalam saluran hempedu, sclerosing cholangitis, sista saluran empedu biasa, fistula dan luka-luka lain saluran empedu. Cholangiography boleh dilakukan secara endoskopik atau transdermal (melalui tisu hati), membolehkan untuk mendapatkan sampel hempedu dan epitelium saluran hempedu untuk kajian sitologi dan budaya; membolehkan anda memasuki kateter untuk saliran hempedu, mengembangkan ketat, membubarkan batu karang; Kaedah endoskopik memungkinkan untuk menjalankan manometri sphincter Oddi, sphincterotomy, dan untuk mengeluarkan batu.

Angiography. Kaedah yang paling tepat untuk menentukan tekanan portal, menilai kehadiran dan arah aliran darah dalam portal dan urat hati; sangat sensitif untuk mengesan lesi vaskular kecil dan tumor hati (terutamanya karsinoma primer); adalah "standard emas" untuk membezakan tumor padat dari hemangiomas; kaedah yang paling tepat untuk mengkaji anatomi vaskular sebagai persediaan untuk pembedahan hepatobiliari yang kompleks (pemotongan portosystemik, pembinaan semula saluran empedu) dan untuk menentukan kemungkinan reseksi tumor yang berasal dari sistem hepatobiliari dan pankreas.

Kaedah untuk mengkaji limpa:

Dalam orang yang sihat, limpa terletak di antara tulang rusuk IX - XI di sebelah kiri dan tidak dapat dirasakan. Pembesaran limpa ditentukan oleh perkusi dan palpasi; pada masa yang sama, saiz badan adalah kira-kira ditetapkan berbanding lengkung kostum: dengan sedikit peningkatan, kelebihan bawahnya ditakrifkan kira-kira 5 cm di bawah lengkung pokok, dengan peningkatan yang ketara, 20 cm di bawah kelebihan kostum; dalam sesetengah kes, limpa boleh mencapai pelvis dan juga menduduki 2/3 daripada rongga perut. Limpa yang diperbesarkan biasanya mudah alih dan dipindahkan ke arah serong (di luar ke dalam). Hal ini memungkinkan untuk membedakannya dari lobus kiri hati yang membesar, bergerak secara menegak, atau tumor kawasan ini, yang biasanya tidak bergerak. Bukti bahawa jisim yang dapat dirasakan adalah limpa mungkin kehadiran takik. Apabila menentukan saiz limpa, perlu diingat bahawa peningkatan dalam organ boleh ditunjukkan oleh anjakan tiang atasnya, yang tidak dapat dikesan menggunakan palpation. Oleh itu, walaupun pembesaran kecil limpa mesti disahkan menggunakan x-ray, ultrasound atau kaedah pemeriksaan lain. Di samping itu, pembentukan yang terkandung dalam hipokondrium kiri boleh menjadi konglomerasi nodus limfa, tumor buah pinggang kiri usus besar, sista atau tumor pankreas atau ruang retroperitoneal, yang juga menjadikannya perlu untuk menjalankan penyelidikan tambahan.

Khususnya, dengan semakan fluoroscopy atau radiografi, adalah mungkin untuk menentukan bayang-bayang limpa yang diperbesar. Untuk membezakan kekalahan limpa dari kekalahan buah pinggang juga membolehkan urografi. Kajian angiografi (celiacography, splenography, splenoportography) bukan sahaja mengesahkan kehadiran splenomegaly, tetapi juga membenarkan untuk mendedahkan penyebabnya (contohnya hepatic atau extrahepatic block). Untuk menentukan saiz limpa dengan tepat, dan juga untuk menjelaskan penyebab splenomegali (abses, cyst, inflamasi limpa, trombosis atau stenosis pada uratnya) membolehkan tomografi terkomputer.

Ujian serologi untuk kehadiran autoantibodies. Oleh itu, kehadiran kesunyian kulit dan membran mukus, warna air kencing gelap, peningkatan suhu badan, anemia, kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin menunjukkan hyperhemolysis intraselular (peningkatan hemolysis intravaskular jarang diiringi oleh splenomegaly pada mulanya). Untuk menjelaskan punca hemolisis melakukan satu siri ujian serologi. Sebagai contoh, kehadiran autoantibodies dan ujian positif Coombs menunjukkan ciri penyakit yang diperolehi. Ujian yang mengesan kecacatan dalam struktur hemoglobin atau kekurangan enzim sel darah merah menandakan sifat hemolisis keturunan. Jika anda mengenal pasti leukositosis dengan limfositosis atau pergeseran formula leukosit ke kiri, leukemia limfositik atau leukemia myeloid boleh disyaki sebelum mielosit. Pengesanan cytopenia (apa-apa kuman hematopoiesis) terhadap latar belakang limpa yang diperbesar menunjukkan kemungkinan menghitung myelogram untuk mendiagnosis leukemia akut atau sindrom hypersplenism (dengan sindrom hypersplenism, yang merupakan gejala banyak penyakit, seterusnya perlu dilakukan kajian diagnostik pembezaan yang mendalam). Di dalam sumsum tulang, sel-sel Gaucher, Leishmania dan unsur-unsur lain dapat dikesan, sering menyebabkan penyebab splenomegali ditubuhkan.

Rawatan

Pertolongan cemas

Rawatan kecemasan mungkin diperlukan untuk pendarahan daripada urat varikos esophagus (lihat pendarahan gastrousus usus.).

Rawatan konservatif

Rawatan simptom seperti itu, peningkatan dalam hati dan limpa tidak. Rawatan ditetapkan bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Rawatan pembedahan

Dalam sesetengah kes, penyingkiran limpa ditunjukkan.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis