Ujian Encephalopathy

Share Tweet Pin it

Encephalopathy yang diperolehi sering didiagnosis dengan perkembangan penyakit, jadi diagnosis biasanya diiringi oleh awalan 2 atau 3 darjah. Ijazah pertama dicirikan oleh tanda-tanda yang tidak selalu diperhatikan oleh pesakit, atau diperhatikan, tetapi mereka tidak diberi kepentingan yang wajar.

Antara simptom klinikal awal encephalopathy, berikut dibezakan:

- Kerosakan kognitif (kehilangan ingatan, gangguan fungsi ucapan, kekurangan atau kurang perhatian, dll.).

- Gangguan mental (kemurungan, kerengsaan, pasif, perubahan mood emosi).

Sudah tentu, ujian yang direka khas untuk encephalopathy tidak wujud, tetapi terdapat beberapa ujian neurologi yang dilakukan untuk mendiagnosis gejala di atas. Dan walaupun keputusan ujian ini sahaja tidak dapat dijadikan asas sepenuhnya untuk membuat diagnosis ensefalopati, kelakuan mereka masih dianggap wajar, kerana penilaian fungsi kognitif dan psikologi dapat menggalakkan doktor dan pesakit melakukan pemeriksaan tambahan. Mungkin disebabkan oleh ujian aneh untuk encephalopathy, diagnosis awal akan dijalankan, yang bermaksud bahawa pesakit mempunyai peluang untuk kembali ke fungsi normal tubuh.

Ujian untuk diagnosis kerosakan kognitif

Kerosakan kognitif dalam encephalopathy disirkirculatus adalah dalam senarai utama simptom. Oleh itu, kajian neuropsikologi digunakan dalam amalan neurologi, yang boleh dipanggil ujian tambahan untuk encephalopathy.

- Ujian hadapan bateri. Ia juga digunakan untuk diagnosis demensia, disahkan dalam hal yang paling mempengaruhi lobus frontal, kedua-duanya apabila proses itu dilokalisasi di kawasan ini dan dalam kes luka multifocal otak.

- Skala ringkas untuk menentukan status mental (status) pesakit. Kajian ini juga boleh dipanggil ujian ensefalopati serentak. Semasa kajian itu, pesakit ditanya soalan untuk menentukan orientasinya dalam masa (tarikh, masa), di tempat (di mana ia, tingkat bilik, nama institusi, dll.).

- Kepekatan perhatian diperiksa dengan kaedah undur berganda, sebagai contoh, adalah perlu untuk menolak dari angka 100 5 kali 7 (100-7-7-7-7-7-7). Keupayaan untuk perhatian dan pemikiran juga dapat disahkan oleh sebutan sebaliknya kata-kata: kelaparan adalah panjang.

- Uji "Mini-kog." Ini adalah tiga tugas mudah. Mula-mula anda perlu mengulangi selepas mereka yang menguji tiga perkataan bebas, misalnya, makanan - basikal - persegi. Kemudian satu lagi tugas dikeluarkan, sebagai contoh, untuk melipatkan satu helai kertas pada separuh, dan sekali lagi meminta untuk mengulangi kata-kata yang pada mulanya.

Ujian psikometrik

- Ujian untuk kelajuan motilitas kognitif. Sebagai contoh, ujian koneksi nombor, apabila pesakit perlu menyambung nombor dengan cara yang biasa (1,2,3,4, dsb.), Tetapi mereka bertaburan di sekeping kertas dengan cara yang huru-hara, dan tidak diinginkan untuk merobek tangan.

- Ujian untuk keupayaan kemahiran motor halus. Di sini adalah perlu untuk menggambar garis-garis yang sudah ditarik atau garis putus-putus tepat dan tepat. Dengan pelanggaran yang ada, tangan pesakit kadang-kadang boleh mereda, menghalang pelaksanaan tugas sepenuhnya.

Ujian psikologi

Ujian encephalopathy mencerminkan tahap keadaan mental, termasuk perasaan pesakit, motivasi, imaginasi, emosi, dan perasaan batin. Mereka dijalankan oleh pakar yang boleh memberikan penilaian yang mencukupi mengenai hasilnya. Ujian boleh dilakukan secara individu atau sebagai sebahagian daripada kumpulan. Untuk tempoh tersebut mereka boleh menjadi jangka pendek (ekspres) dan jangka panjang.

Sekiranya anda berminat dengan diagnosis enfalopati yang cekap dan rawatan yang mencukupi, datang ke pusat perubatan pelbagai disiplin kami. Pakar kami sudah menunggu untuk anda, mereka bersedia memberi sokongan pada mana-mana peringkat penyakit!

Terapi-ensefalopati hepatik Klinikal, diagnosis, rawatan

S.D. Podymova

Jabatan Perubatan Dalaman Propaedeutics (Ketua - Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia V.T. Ivashkin) dari Akademi Perubatan Moscow I.M.Shechenova

Senarai singkatan:
OPN - kegagalan hati akut
PE - hepatic encephalopathy

Encephalopathy hepatik (PE) adalah disfungsi berpotensi terbalik dari otak akibat kegagalan hati akut (ARF), penyakit hati kronik, dan (atau) keputihan darah portosystemik. Spektrum gangguan otak dalam penyakit hati termasuklah encephalopathy metabolisik, pembengkakan otak, serta perubahan struktur yang kronik dan tidak dapat dipulihkan di dalam otak.

Etiologi
Selaras dengan faktor etiologi utama, PE dibahagikan kepada dua bentuk utama: PE dalam OPN dan PE dalam sirosis dan / atau penyembuhan darah portosystemik. PE, yang berkembang dalam kegagalan buah pinggang akut, adalah akibat daripada nekrosis besar sel-sel hati, yang disebabkan oleh pelbagai sebab dan ditunjukkan oleh disfungsi tiba-tiba berat hati pada orang yang sihat.
Bersama encephalopathy, koagulopati dan gangguan metabolik yang lain dikesan.
Dalam kesusasteraan Inggeris, OPN dipanggil kegagalan hati fulminant. Gejala utama kegagalan buah pinggang akut adalah perkembangannya dalam masa 8 hingga 12 minggu dari permulaan tanda-tanda penyakit atau penyakit kuning (Sherlock S., Dooley, D.J., 1999).
Terdapat kegagalan renal akut akut (0-7 hari selepas permulaan jaundis), akut (8-28 hari) dan subakut (29 hari - 12 minggu). Sebab-sebab kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi virus hepatitis A, B, C, D, E, G, serta virus herpes, sitomegalovirus, virus mononucleosis berjangkit, herpes zoster, Coxsackie, campak.
Selain itu, septikemia, yang berkembang pada abses hati dan cholangitis purulen, juga boleh mengakibatkan kegagalan buah pinggang akut. Penyebab kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi ubat, alkohol, toksin perindustrian, mycotoxins dan aflatoxins, kegagalan jantung. Mungkin perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan hepatosis toksik endogen (hati berlemak akut pada wanita hamil, sindrom Ray, keadaan setelah melumpuhkan usus kecil). Penyebab yang paling biasa kegagalan buah pinggang akut adalah bentuk fulminant hepatitis virus akut dan kerosakan dadah ke hati.
Jadual 1. Peringkat PE

Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut dapat menjadi manifestasi klinikal pertama penyakit Wilson - Konovalov, hepatitis autoimun, superinfeksi HDV dengan kehadiran hepatitis B.
Dalam perkembangan encephalopathy pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, faktor kekurangan parenkim hati dengan prognosis yang tidak baik berlaku. Hasil akhir varian patogenetik PE adalah koma hepatik endogen (koma sebenar).
Encephalopathy dalam sirosis hati sebahagiannya disebabkan oleh penyingkiran portosystem. Shunts boleh menjadi spontan, baik intra dan extrahepatic, atau dibuat akibat pembedahan pintasan dengan hipertensi portal. Peranan penting juga dimainkan oleh kegagalan hepatoselular dan pelbagai faktor yang memprovokasi. Ini termasuk yang berikut: kerosakan protein yang dipertingkatkan yang dikaitkan dengan pendarahan diet atau gastrousus; penggunaan sedatif yang tidak munasabah, alkohol, ubat diuretik yang menyebabkan hipokalemia atau hypomagnesiemia; pembedahan dan paracentesis; jangkitan bersampingan. Pembetulan faktor-faktor predisposisi ini amat penting untuk rawatan.

Jadual 2. Kegagalan hati: komplikasi dan kawalan

Kaedah dan kaedah rawatan

Ciri-ciri klinikal
Encephalopathy dengan kegagalan buah pinggang akut dengan cepat berubah menjadi koma, jika faktor etiologi dan patogenetik yang menyumbang kepada kemunculan dan perkembangannya tidak dikecualikan. Encephalopathy, yang berkembang pada pesakit dengan sirosis hati dengan penyembuhan portosystemik, mungkin episodik dengan resolusi spontan dengan pengecualian faktor penyumbang atau secara berselang-seling berlangsung selama berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun. Kami mengamati pesakit dengan sirosis hati dengan episod berkala yang tidak wajar, gangguan neuropsychiatri sementara dengan dysarthria, gegaran, tulisan tangan terjejas, kecerdasan menurun, jaundis sementara selama 3 hingga 14 bulan, dan dalam beberapa kes sehingga beberapa tahun.
Dalam encephalopathy portokal kronik, bersama-sama dengan gangguan mental yang berulang, yang dinyatakan oleh senja, gila, paranoid-hallucinatory, gangguan kesadaran sopir, kemerosotan personaliti berlangsung dan kompleks gangguan neuromuskular jenis degenerasi hepatocerebral terbentuk.
PE progresif kronik mungkin menunjukkan gegaran parkinson yang berterusan dengan ataxia, kekakuan, pergerakan yang tidak normal dari anggota jenis choreoathetoid. Pesakit individu membangunkan kejang, paraplegia spastik.
Manifestasi klinikal Sindrom PE terdiri daripada gejala-gejala gangguan mental yang tidak spesifik, gejala neuromuscular dan perubahan elektroensefalografi.
Tanda neurologi yang paling khas dalam kehadiran encephalopathy adalah "guncangan bertepuk tangan" (asterixis).
Gangguan kepintaran terisolasi paling mudah dikesan dalam bentuk apraxia konstruktif, yang dinilai oleh tulisan tangan, membina bintang bertintang, atau ujian garisan.
Gejala yang kurang penting adalah bau hati dan hiperventilasi. Bau hepatik tidak selalu ditentukan, tetapi kehadirannya menunjukkan PE. Gejala-gejala klinikal ini dilengkapi dengan perubahan pada EEG dalam bentuk gelombang tiga fasa perlahan, amplitud tinggi, yang tidak spesifik, serta peningkatan kepekatan ammonia dalam darah, yang memberikan spesifik sindrom dan kepentingan klinikal yang besar.
Dalam tab. 1 menunjukkan 4 peringkat PE mengikut kriteria yang digunakan oleh Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Penyakit Hati (Brighton, UK, 1992), dan penyeragaman tatanama, tanda-tanda diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu (C. Leevy et al., 1994).
Di samping itu, kami menganggapnya sesuai untuk menambah klasifikasi dengan peringkat subklinikal, apabila keadaan mental pesakit semasa peperiksaan rutin tidak terjejas. Mungkin terdapat sedikit perubahan dalam kecerdasan, yang menunjukkan dirinya dalam prestasi kerja biasa, mengurangkan keupayaan memandu kereta. Gangguan pergerakan dikesan hanya semasa melakukan ujian psikometrik.
Talian ujian. Inti dari ujian garis adalah bahawa pesakit menarik garis di koridor yang dibatasi di kedua belah pihak, tanpa menyentuh sempadan luar. Menggunakan grid khas, kami menganggarkan bilangan kesilapan yang dibuat dan masa yang diambil untuk menyelesaikannya. Parameter yang diperoleh dibandingkan dengan nilai normal untuk kumpulan umur ini.
Uji nombor sambungan. Apabila melakukan ujian ini, tugas pesakit adalah untuk menyambungkan satu kumpulan nombor dari 1 hingga 25 bersama-sama, secepat mungkin. Masa yang lebih lama daripada 30 s dianggap sebagai patologi.
Diagnosis adalah berdasarkan kepada anamnesis, pembentangan klinikal, perubahan biokimia dan ensefalografik.
Bagi PE tiada ciri-ciri pathognomonik, gabungan gejala mempunyai nilai diagnostik.
Adalah penting untuk menyelesaikan masalah penyakit hati yang mendasarinya, kerana taktik prognosis dan rawatan untuk penyakit hati akut dan kronik adalah berbeza. Penyakit kuning meningkat dikesan dalam kebanyakan kes kegagalan hati akut dan kronik; Ciri-ciri adalah rupa bau hepatik dari mulut, sindrom hemorrhagic (pendarahan petechial dalam mukosa lisan, saluran gastrointestinal).
Perkembangan pesat encephalopathy tanpa gejala terdahulu adalah ciri hepatitis virus akut dan perubatan. Dalam nekrosis besar parenchyma hati, kesakitan yang teruk berlaku di hipokondrium kanan, hati cepat berkurang dalam saiz, manakala dalam ensefalopati pada tahap terminal proses kronik hati boleh kekal besar. Sindrom biokimia kekurangan hepatoselular mempunyai nilai diagnostik: penurunan kadar serum albumin, aktiviti kolinesterase dan faktor koagulasi - prothrombin, proaccelerin, proconvertin. Jumlah kandungan faktor ini menurun sebanyak 3-4 kali. Apabila encephalopathy terhadap latar belakang kerosakan hati akut dicirikan oleh peningkatan aktiviti serum transaminase berpuluh-puluh kali, manakala kepekatan ammonia dalam darah meningkat sedikit. Untuk ensefalopati portosystemik, yang paling bermaklumat adalah peningkatan ketara dalam kepekatan ammonia dalam cecair darah dan cerebrospinal.
Pada EEG, irregularity of a-irama dalam kekerapan, bukan kasar, tetapi stabil q dan gelombang-gelombang paling sering diperhatikan. Pada perkembangan stupor pada perubahan kasar EEG didaftarkan, gelombang q dan d-berlaku, aktiviti a dan b hilang. Di peringkat terminal, q - gelombang hipersynchronous menguasai, EEG menghampiri isoline.

Diagnosis perbezaan
Diagnosis bawaan PE menyebabkan kesukaran yang besar jika penyakit hati sebelum ini tersembunyi. Dalam kes-kes ini, peredaran darah serebrum tidak berasas, walaupun tidak ada tanda-tanda kerosakan CNS pada pesakit. Di peringkat PE yang terungkap, refleks pelanjutan plantar atau peningkatan refleks tendon dalam dapat dikesan, tetapi gejala fokus secara anatom tidak stabil.
Terutama berbahaya adalah penggunaan salah dalam kes-kes diuretik dan ubat psikotropik. Peranan yang besar untuk membezakan negeri-negeri ini dimainkan oleh kajian fundus, echo-tomography.
Jangkitan intrakranial (abses otak, empyema subdural, tuberkulosis) dan gangguan meningeal boleh dikenalpasti menggunakan ujian cecair serebrospinal.
Gejala klinikal utama PE tidak boleh dibezakan daripada gangguan metabolik lain (uremia, hypercapnia, hipokalemia). Mengetahui sejarah perubatan, pemeriksaan dan kajian biokimia membantu mengenal pasti penyakit hati, hipertensi portal atau shunt portosystemik dan, oleh itu, menentukan sifat hepatik encephalopathy.
Encephalopathy toksik jika tiada maklumat mengenai pengambilan makanan, ubat-ubatan boleh didiagnosis berdasarkan pengesanan bahan toksik dalam darah. Penyebab utama kesilapan diagnostik dalam membezakan dari PE adalah intoksikasi alkohol akut dan kronik - sindrom Wernicke dan Korsakov.
Dengan mabuk alkohol, gejala disfungsi sistem saraf autonomi hampir selalu hadir: menghidu kegelisahan, tidak sabar, menggigil, demam, berpeluh berlimpah; manakala sikap apatis, rasa mengantuk boleh dinyatakan dengan lebih rendah. Kesukaran utama timbul dalam keperluan terapi sedatif, yang dikontraindikasikan pada pesakit dengan PE.

Rawatan
Dalam PE yang akut, dalam unit penjagaan intensif, tekanan intrakranial dipantau, fungsi penting dipantau dan terapi detoksifikasi dijalankan, pembetulan gangguan organ-organ penting dijalankan, dan nutrisi parenteral disediakan.
Pertama sekali, enema pembersihan yang tinggi ditunjukkan untuk membersihkan usus; pada masa yang sama, antibiotik spektrum luas ditetapkan di dalam atau melalui siasatan untuk menindas mikroflora usus (vancomycin, colistin dan tobramycin). Penyelesaian detoksifikasi termasuk hemodez, polidez, gelatinol. Jumlah dan kekerapan pentadbiran ubat-ubatan ini ditentukan oleh keparahan pesakit. Penyelesaian glukosa paling baik digabungkan dengan persiapan kalium dan insulin. Apabila encephalopathy II - III, campuran polarisasi (3.7 g kalium klorida dan 12 IU insulin setiap 1 liter 5% penyelesaian glukosa) disuntik, menyumbang kepada pembetulan komposisi elektrolit darah. Komposisi tenaga dipulihkan dengan memperkenalkan larutan glukosa 20% dengan insulin. Mereka menggunakan penyelesaian buffer polyionik dan "Trisol", "Lactasol", dan lain-lain. Plasmapheresis berulang boleh memberi kesan yang baik.
Pembetulan asidosis dilakukan dengan larutan natrium bikarbonat 5% (150-250 ml). Untuk memerangi alkalosis, pentadbiran gelatinol (250-500 ml), asid askorbik, panangin, dan potasium ditunjukkan.
Pembetulan hemostasis (pengurangan sintesis procoagulants) dilakukan dengan pengenalan plasma beku segar. Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic, perencat proteolisis besar digunakan (aprotinin pada dos 100,000 IU sehari atau 500,000 IU borax intravena), inhibitor fibronolisis (5% larutan asid aminocaproic - 100 ml secara intravena 3-4 kali sehari); Di samping itu, angioprotector etamzilat ditetapkan (12.5% ​​daripada pencairan - 4-6 ml sehari). Dengan perkembangan koagulasi intravaskular yang disebarkan, 5000-10 000 IU heparin diperkenalkan semula secara intravena di bawah kawalan coagulogram, dan darah heparinized yang baru dan satu kumpulan digunakan.
Kortikosteroid disyorkan hanya untuk pencegahan dan rawatan edema serebrum (60 mg prednisolone parenterally setiap 6 jam atau 7.5-10 mg dexamethasone secara intravena dengan kekerapan yang sama). Untuk penggunaan dehidrasi menggunakan pengenalan jet intravena furosemide, mannitol.
Untuk pencegahan komplikasi berjangkit, kekerapan yang dalam kes-kes kegagalan buah pinggang akut mencapai 90%, walaupun sebelum menerima keputusan pemeriksaan bacteriological, pentadbiran intravena cephalosporins generasi ketiga digunakan.
Dalam PE kronik, jumlah protein yang dikonsumsi secara dramatik dikurangkan kepada 20-50 g; kebanyakan penulis lebih suka protein sayuran daripada haiwan. Dengan penurunan kesedaran dan koma hepatik yang ketara, sama sekali tidak mengecualikan protein dari makanan, hentikan pengambilan oral. Makanan dengan nilai tenaga 1600 kcal disediakan oleh pengenalan melalui tiub perut atau intravena 5-20% penyelesaian glukosa. Selepas pesakit meninggalkan keadaan precoma dan koma, jumlah protein ditinggalkan pada tahap yang tidak menimbulkan fenomena neuropikik.
Dengan terapi dadah, kesan kebanyakan ubat yang bertujuan untuk mengurangkan PE adalah berdasarkan teori berasaskan ammonia. Ini termasuk antibiotik yang menekan flora amonium usus, disaccharides yang mengurangkan pembentukan dan penyerapan ammonia (laktulosa, laktiol), ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme ammonia.
Ia perlu untuk mencapai pensterilan usus. Untuk tujuan ini, setiap hari, 1-2 kali sehari, enema pembersihan yang tinggi dimasukkan ke dalam dan agen yang menyekat pembentukan amonia di dalam usus yang ditadbir.
Pada masa ini, antibiotik rifaximin, vancomycin, dan metronidazole adalah yang paling banyak digunakan dalam rawatan PE. Aminoglycosides (neomycin, monomitsin) kerana tindakan nefro-dan ototoksicheskogo mereka tidak boleh diresepkan. Lactulose adalah disaccharide sintetik, b-1-4-galactosidofructose adalah salah satu ubat terbaik untuk rawatan PE, ia adalah benar-benar tidak toksik. Ubat ini dihidrolisiskan oleh bakteria usus ke dalam asid laktik dan memberikan julap kesan osmotik. Ia mengurangkan pH kotoran dari 7.0 hingga 5.0, menghalang katabolisme ammonia oleh bakteria dalam kolon, sehingga mengurangkan pengeluaran ammonia dan asid aromatik lain dengan kesan cerebrotoxic.
Sirap laktulosa diambil 30 ml 3-5 kali sehari selepas makan dengan sedikit kesan julap (najis 2-3 kali sehari). Apabila koma disuntik, laktulosa ditadbir melalui tiub nasogastrik atau dalam enema (300 ml sirap setiap 700 ml air) setiap 2-3 jam, dan selepas meninggalkan koma 2-3 kali sehari.
Enema dari penyelesaian 20% laktosa yang baru dibuat, yang dibuat 2 kali sehari, juga menyumbang kepada pengurangan penyerapan amonia dan sebatian nitrogen lain.
Pada masa yang sama, terapi detoksifikasi dijalankan - penyelesaian glukosa 5% dengan penyelesaian vitamin dan elektrolit (kalium klorida, kalsium glukonat, panangin) diberikan secara intravena. Glukosa menyediakan pemakanan parenteral, meningkatkan keupayaan fungsi hati dan mencegah hipoglikemia. Pada siang hari, masukkan 2.5-3 liter cecair; Kelebihan cecair adalah berbahaya kerana kenaikan asites dan kemungkinan edema paru.
Dengan penurunan paras kalium serum kurang daripada 3.5 mmol / l, 30-60 mmol kalium ditadbir setiap hari. Apabila oliguria, kalium ditadbir pada penurunan kepekatannya dalam serum di bawah 2 mmol / l. Dengan perkembangan keadaan comatose, ubat-ubatan ini diberikan secara intravena melalui kateter subclavian.
Asid glutamat, L-arginine, ornorcetil digunakan untuk meneutralkan ammonia dan metabolit lain yang telah diserap ke dalam darah, dan menyuntik ubat yang meningkatkan metabolisme sel hati - Essentiale. Terapi dengan hepatoprotector Essentiale-H mesti bermula dengan pentadbiran parenteral gabungan dadah dan pelantikan kapsul di dalamnya. Essentiale-H ditetapkan 2-3 kapsul 3 kali sehari serentak dengan pentadbiran intravena 10-20 ml dadah 2-3 kali sehari pada larutan glukosa isotonik. Kursus rawatan gabungan 3 minggu - 2 bulan. Oleh kerana fenomena kekurangan hepatoselular hilang, hanya kapsul yang diambil di dalamnya.
Ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme ammonia termasuk ornithine a-ketogluconate dan L-ornithine-aspartate.
Kaedah ketogluconate ornithine mengikat ammonia, oleh itu, ubat ini ditunjukkan untuk sirosis dengan kekurangan hepatoselular yang teruk, encephalopathy portokal kronik (dos 15-25 g / hari secara intravena dalam glukosa isotonik atau larutan natrium klorida atau 2-6 g / hari intramuskular). Dos ditentukan oleh keterukan kegagalan hepatoselular.
Dalam dekad yang lalu, kajian aktif terhadap keberkesanan dadah ornithine-aspartate dalam kajian-kajian terkawal placebo telah dijalankan. Ornithine-aspartate meningkatkan metabolisme ammonia di hati dan otak. Kajian yang dijalankan di negara-negara asing dan pengalaman kita sendiri menunjukkan kesan positif ubat ornithine-aspartate terhadap hiperkonemia dan dinamika ensefalopati pada pesakit dengan sirosis hati (SD Podymova et al., 1995, SD Podymova, 1998; R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Perlu kajian lanjut tentang kesan ubat pada pesakit dan prognosis jangka panjang.
Skim pentadbiran dadah adalah seperti berikut: Peringkat I - 7 infus titisan intravena 20 g ornithine-aspartate sehari dibubarkan dalam 500 ml larutan isotonik pada kadar suntikan 6-10 titik per minit; Tahap II - gep-mertsa oral per 18 g sehari (6 g 3 kali) selama 14 hari.
Dalam sindrom hemorrhagic, perut dibasuh dengan larutan natrium klorida isotonik sejuk, plasma beku segar atau sitrat segar disuntik dalam 100-200 ml 2-3 kali sehari.
Pengoksidaan hiperbarik berkesan dalam ruang tekanan pada tekanan 2-3 atm selama 1-3 jam.
Rawatan lain. Penggunaan asid amino bercabang dan protein yang diperkaya. Berdasarkan teori neurotransmiter palsu, adalah mungkin untuk mencadangkan peningkatan fungsi otak terhadap latar belakang asid amino bercabang pada pesakit encephalopathy.
Beberapa kajian telah menunjukkan kesan positif asid amino ranting bercabang yang digunakan secara lisan untuk gejala ensefalopati (G. Marchesini et al., 1990).
Walau bagaimanapun, analisis kajian terkawal mencadangkan keberkesanannya adalah kontroversi.
Antagonis Benzodiazepine. Kehadiran paras benzodiazepin yang tinggi (stimulator reseptor GABA) dalam tisu otak membolehkan kami mengesyorkan antagonis reseptor benzodiazepine, seperti flumazenil, sebagai agen terapeutik untuk PE. Kajian klinikal telah menunjukkan kesan positif flumazenil pada gejala PE, tetapi kesannya adalah jangka pendek (untuk pentadbiran intravena kurang daripada 4 jam), tidak lengkap dan tidak kekal.
Pemindahan hati. Pesakit dengan PE pada latar belakang ARF perlu dihantar untuk pemindahan hati. Survival dalam kumpulan pesakit yang menjalani pemindahan adalah 70% atau lebih pada tahun ini. Pemindahan adalah langkah berkesan untuk kegagalan hati fulminant, di mana terapi konservatif mungkin tidak berkesan. Oleh kerana komplikasi yang mungkin berlaku pada masa pemindahan, rundingan awal di pusat pemindahan perlu untuk menilai prognosis dan untuk memilih penderma.
Pesakit dengan kegagalan hati kronik mungkin calon untuk pemindahan hati. Kehadiran tahap encephalopathy II - III menyebabkan doktor mempercepatkan pilihannya dan berhubung dengan pusat pemindahan. Kaedah rawatan komplikasi utama kegagalan hati diberikan dalam jadual. 2

BIOTECHNOLOGI INOVATIF

Dysbacteriosis adalah sindrom (iaitu, kombinasi gejala dan tanda klinikal), dan bukan penyakit bebas.

NUMBER TEST KOMUNIKASI

Pengambilan kopi secara tetap, tanpa mengira jenis dan kepelbagaian, mengurangkan risiko pengulangan kanser payudara, yang ditubuhkan dalam kajian baru mereka, saintis dari Sweden.

Senaman yang kerap dapat mengurangkan risiko kanser hati. Penemuan ini sangat penting bagi orang yang terdedah kepada perkembangan karsinoma hepatoselular. Jenis kanser ini menyumbang sebanyak 5.4% daripada semua kes kanser di dunia. Dalam setahun, 695,000 orang mati daripadanya.

Arginine, Valine, Leucine dan Isoleucine yang dipilih dalam nisbah betul asid amino membolehkan untuk mencapai kesan terapeutik maksimum dalam rawatan kompleks penyakit hati dan usus

Makanan yang diperkaya dengan serat Fibergam menyumbang kepada peningkatan jumlah sel bakteria dan penurunan keasidan usus

Ujian: diagnosis cepat hati

Simptom ringan seperti peningkatan keletihan, kehilangan selera makan, rasa pahit di dalam mulut, dan rasa tidak selesa di hipokondrium yang betul, sama ada boleh menarik perhatian sama sekali atau boleh disalahtafsirkan. Apabila loya, menguning kulit dan sclera, menghitamkan air kencing datang, ini menunjukkan penyakit hati yang luas yang tidak akan mudah dirawat.

Ujian sambungan nombor

Sebelum Anda Uji nombor sambungan. Ujian ini dilakukan untuk mengesan encephalopathy hepatic, suatu keadaan yang berlaku apabila hati gagal, dan dikaitkan dengan peningkatan dalam darah toksin dalaman, amonia. Ammonia menghalang sistem saraf dan merosakkan sel-sel hati. Untuk memeriksa sama ada hati anda mengatasi fungsi utama pembersihan badan, kami mengesyorkan anda lulus ujian ini.

Mekanik: sambung angka berturut-turut dari 1 hingga 25 dengan mengklik pada mereka dengan tetikus untuk masa yang terhad - 40 saat. Ia tidak disyorkan untuk lulus ujian dalam keadaan keletihan, kerana ini boleh memburukkan lagi hasilnya. Kongsi pautan ke ujian

Anda telah lulus ujian!

Anda berjaya menggabungkan semua nombor dan anda boleh mengatakan bahawa tumpuan perhatian dan kelajuan tindak balas anda adalah teratur, dan ini mungkin bermakna tahap ammonia (toksin dalaman, yang ditunjukkan oleh hati yang sihat) adalah normal. Walau bagaimanapun, jika anda bimbang tentang apa-apa gejala yang berkaitan dengan hati (contohnya: berat atau rasa sakit di hipokondrium kanan, menguning mata sclera atau kulit, bersentuhan dengan rasa pahit, rasa lemah dan keletihan, gangguan tidur), jangan lengahkan lawatan anda kepada pengamal am dan / atau pakar gastroenterologi.

Anda hampir mempunyai masa!

Anda menghubungkan kebanyakan nombor, tetapi anda tidak menyelesaikan ujian sebanyak 100%. Hasilnya mungkin menunjukkan bahawa semasa ujian anda letih, dan menunjukkan peningkatan dalam kepekatan ammonia dalam darah, akibat gangguan hati. Kami mengesyorkan agar anda menjalani ujian semula dalam masa beberapa hari, lebih baik pada hujung minggu, jika tiada faktor yang menyebabkan keletihan yang berlebihan. Sekiranya keputusan ini diulang, anda perlu menghubungi doktor untuk pemeriksaan hati (melakukan analisis untuk menentukan aktiviti enzim hati ALT, AST, GGTP, dan, jika boleh, lakukan analisis pada tahap amonia di dalam darah).

Anda tidak mempunyai masa!

Anda telah menyambung kurang daripada 85% nombor dalam 40 saat. Hasilnya mungkin menunjukkan keletihan yang berlebihan dan fungsi hati yang tidak normal dan peningkatan tahap ammonia (toksin dalaman) dalam badan. Ammonia menjejaskan sistem saraf, yang ditunjukkan dalam pelanggaran kepekatan, gangguan, mengantuk, ketakutan. Sekiranya anda tidak dapat melakukan ujian ini lagi beberapa hari kemudian, dan / atau jika anda melihat tanda-tanda yang disenaraikan di atas, sila dapatkan nasihat doktor dan / atau pakar gastroenterologi untuk ujian hati (lakukan analisis untuk menentukan aktiviti enzim hati ALT, AST, GGTP, dan, jika boleh, lakukan analisis pada tahap amonia di dalam darah). Jangan menangguhkan lawatan ke doktor! Pelanggaran hati sering tanpa gejala! ".

Ujian sambungan nombor

dari 1.33 hingga 1.66 norma

dari 1.67 hingga 2 piawaian

Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal yang luas, penentuan tahap ammonia sering tidak tersedia. Disebabkan fakta bahawa pada pesakit PE, penyertaan ammonia dalam sintesis urea terganggu, paras serum yang terakhir dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik tidak langsung untuk hiperkonemia. Selalunya, kandungan urea serum diturunkan (bagaimanapun, pesakit dengan patologi buah pinggang yang teruk dan perkembangan sindrom hepatorenal mungkin terkecuali). Dalam kes yang jarang berlaku, peningkatan sederhana dalam urea mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein semasa atrofi hati akut, hepatitis virus akut, dan lain-lain.
Pada peringkat awal penyakit hepatologi kronik, terutamanya disebabkan oleh hati berlemak, mungkin terdapat pelanggaran metabolisme lipid - hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia dan pengurangan lipoprotein ketumpatan tinggi dan sangat tinggi. Sebaliknya, untuk pencabulan yang teruk fungsi sintetik hati, biokimia adalah hypocholesterolemia (penurunan dalam kolesterol di bawah 2.6 mmol / l
dianggap sebagai petunjuk gangguan fungsi hati kritikal).
Kajian cecair cerebrospinal menunjukkan peningkatan kandungan protein tanpa peningkatan jumlah sel, dalam beberapa kes terdapat peningkatan dalam kadar glutamat asid dan glutamin. Kajian ini dinasihatkan hanya dalam kes-kes di mana perlu melakukan diagnosis pembezaan genetik koma.

Rajah 7a. Uji nombor sambungan. Patient S., berusia 51 tahun dengan steatohepatitis alkohol yang mempunyai aktiviti minima, melakukan ujian dalam 58 saat. Kesimpulan: Enfalopati hepatik 0 darjah (dari 40 hingga 60 saat).

Uji nombor sambungan (Rajah 7a). Dengan ujian ini, keupayaan untuk melaksanakan pergerakan kognitif dinilai. Apabila melakukan ujian komunikasi nombor, pesakit itu menyambung dengan garis nombor dari 1 hingga 25, dicetak dengan cara tertentu pada selembar kertas. Tanda ujian adalah masa yang diambil oleh pesakit untuk menyelesaikannya, termasuk masa yang diperlukan untuk membetulkan kesilapan. Keparahan PE ditentukan oleh masa yang dibelanjakan oleh pesakit untuk menyelesaikan tugas (Jadual 8). PE tidak hadir jika tugas itu dilakukan kurang dari 40 saat., Peringkat 1 PE sepadan dengan tugas dalam tempoh 41-60 saat, peringkat 1-2 - 61-90 saat, peringkat 2 - 91-120 saat dan lebih daripada 121 saat - peringkat 3.

kegagalan untuk melakukan ujian

Rajah 7b. Ujian aksara angka

Rajah 7c. Salin baris salinan.

Apraxia konstruktif juga dinilai dengan ujian garis (labirin) (Rajah 7c), satu ujian untuk mengelilingi angka-angka titik. Menurut Shomerus et al. (1981) ujian untuk keupayaan untuk bergerak di sepanjang garis adalah menarik kerana mereka memberikan idea keupayaan pesakit untuk menavigasi medan.
Electroencephalography. Apabila perubahan PE pada EEG kelihatan sangat awal, sebelum munculnya manifestasi biokimia dan mental. Parameter berikut harus dinilai - gelombang amplitud, bilangan fasa, frekuensi alfa-irama, kehadiran kilat theta-wave. Perubahan dalam penunjuk ini tidak khusus dan boleh dikesan dalam bentuk encephalopathy lain: penurunan serentak dua hala dalam kekerapan irama alfa atau peningkatan dalam amplitud irama alfa biasa dengan kekerapan 8-13 sesaat untuk irama sigma dengan kekerapan kurang daripada 4 dalam 1 saat.

Kekerapan Α-irama, ayunan sesaat


Potensi otak yang ditimbulkan - kaedah lebih sensitif daripada EEG. Kaedah ini mempunyai kekhususan yang tinggi untuk mengesan PE laten dan menentukan keadaan fungsian laluan afferent di antara endings periferi yang dirangsang tisu dan korteks serebrum. Apabila merangsang neuron kortikal dan subkortikal dengan rangsangan pendengaran atau visual, potensi elektrik (menimbulkan) direkodkan. Dengan PE, termasuk laten, perubahan utama berkaitan dengan melambatkan latensi interpickovogo, serta pendengaran yang menimbulkan potensi otak, visual dan somatosensori menimbulkan potensi. Mengikut keputusan kajian baru-baru ini, kaedah yang paling sensitif dan spesifik untuk mengesan PE laten ialah kaedah rakaman visual yang menimbulkan potensi R-300 (kepekaannya mencapai 80%), yang membolehkan untuk mendaftarkan potensi endogen yang disebabkan oleh tindak balas terhadap sesuatu peristiwa.
Pencitraan resonans magnetik dan magnetik boleh mengesan dan mengukur perubahan atropik dalam korteks serebrum, serta kehadiran dan keparahan edema. Proses atropik terutamanya dinyatakan pada pesakit dengan encephalopathy semasa jangka panjang dan mengalami kemerosotan alkohol.
Spektroskopi resonans magnetik adalah kaedah yang sangat sensitif untuk mendiagnosis peringkat PE, termasuk satu laten. Kajian menunjukkan peningkatan intensitas isyarat T1 ganglia basal dan perkara putih otak, serta penurunan nisbah myo-inositol / creatine dan peningkatan puncak glutamin dalam masalah kelabu dan putih otak. Semua perubahan ini berkaitan dengan keparahan PE. Kepekaan kaedah ini hampir 100%.
Indeks ensefalopati portosystemik. Untuk penilaian separuh kuantitatif mengenai keparahan PE dan keberkesanan rawatannya, indeks SPE digunakan, yang meliputi 5 faktor antara darjah 0 hingga 4:
• keadaan kesedaran,
• asterixis,
• masa ujian sambungan nombor,
• kekerapan α-irama EEG,
• Tahap ammonia darah.
Keterukan setiap lima komponen didarabkan oleh faktor (untuk kesedarannya ialah 3, untuk yang lain 1), maka nilai-nilai itu disimpulkan. Indeks PSE = skor PSE keseluruhan / skor PSE maksimum yang mungkin. Sekiranya satu atau dua faktor (contohnya tahap EEG dan ammonia darah) hilang untuk penilaian indeks PSE, maka jumlah maksimum dikira dari faktor-faktor lain. Skor faktor ditunjukkan dalam jadual 10.

Indeks Kriteria PSE

Kurangkan kepekatan, euforia atau kebimbangan

Disorientasi, mengantuk, perubahan personaliti, tingkah laku yang tidak sesuai

Ujian perhatian

Berkongsi dengan rakan-rakan

Mengenai ujian

Uji "Jadual Schulte".

Ujian ini digunakan secara meluas dalam bidang psikologi sebagai "psikologi kerja" ("Psikologi Kerja") dan membolehkan anda secara objektif (secara kuantitatif) dan cepat (dari 1 hingga 5 minit sehari) untuk menilai:

  • keadaan kestabilan, kelantangan, pengedaran dan peralihan perhatian
  • tahap kesedaran
  • darjah keletihan
  • penentangan terhadap tekanan intelektual dan beban
  • keletihan kronik
  • kehadiran penurunan yang berkaitan dengan usia yang tidak normal dalam ketahanan terhadap beban intelektual.
  • kestabilan mental umum.

Penerangan

Setiap jadual adalah persegi (saiz anggaran - 20x20 cm), dibahagikan kepada 25 sel. Setiap jadual secara rawak adalah nombor dari 1 hingga 25.

Tugas.

Seperti yang anda dapat dengan cepat mencari nombor kursor dan klik padanya. Nombor mesti ditemui dalam urutan, dari 1 hingga 25. Cuba untuk tidak membuat kesilapan dan bekerja dengan cepat. Sebaik sahaja anda mengklik nombor 1, undur bermula. Ujian berakhir hanya apabila anda telah menemui dan mengklik nombor 25.

Peluang.

Ujian ini boleh dilakukan sekali dan sekali pada jadual yang berbeza, yang berubah setiap masa.

Pelaksanaan jadual dari 3 hingga 5 kali berturut-turut memberi gambaran yang lebih objektif tentang keadaan perhatian anda dan dinamik kecekapan. Apabila melakukan ujian 3-5 kali berturut-turut dengan peralihan biasa, semua jadual mengambil masa yang sama. Jika waktu transit jadual baru meningkat dengan ketara, ini mungkin menunjukkan keletihan dan mengurangkan rintangan kepada stres.

Lulus ujian pada siang hari (pagi dan petang) dan semasa minggu kerja membolehkan anda memantau keadaan perhatian anda dari semasa ke semasa.

Kaedah untuk diagnosis hepatic encephalopathy peringkat laten pada pesakit dengan penyakit hati kronik

Penemuan ini berkaitan dengan bidang perubatan, iaitu, neurologi dan hepatologi. Dengan bantuan rhythmocardiograph dan kompleks perisian dan perkakasan Omega-S, analisis neurodinamik pelbagai peringkat rentak jantung direkodkan dan dilakukan. Indeks-indeks yang mencerminkan: "A" - konjugasi semua, tetapi terutamanya proses irama periferal, "B1" - tahap imbangan pengaruh simpatik dan parasympatetik pada nod sinus jantung, "C1" - keadaan peraturan subcortical centre, "D1". Kirakan kadar diagnosis (PE-L) pada pesakit dengan penyakit hati kronik mengikut formula:PE-L= -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Apabila nilaiPE-L dari -0.47 hingga 0.49 menentukan tahap laten hepatic encephalopathy pada pesakit dengan penyakit hati kronik. Kaedah ini membolehkan untuk meningkatkan ketepatan diagnosis hepatic encephalopathy peringkat laten. 8 tab., 2 pr.

Penemuan ini berkaitan dengan bidang perubatan, iaitu, neurologi dan hepatologi, dan berkaitan dengan kaedah untuk menentukan encephalopathy hepatic tahap laten (PE-L) pada pesakit dengan penyakit hati kronik (CKD). Kaedah ini boleh digunakan di hospital, klinik, pusat diagnostik.

"Encephalopathy hepatik" (PE) adalah gangguan yang berpotensi terbalik dalam sistem saraf pusat akibat perubahan metabolik yang disebabkan oleh kekurangan hepatoselular dan / atau penyingkiran darah portosystemik [1].

Menurut klasifikasi moden encephalopathy portosystemic (hepatic) - Herber dan Schomerus (2000) [2] terdapat dua peringkat: laten (subklinikal) dan secara klinikal diucapkan. Kepentingan pelepasan PE-L adalah disebabkan oleh dua sebab:

1. encephalopathy boleh mendahului perkembangan kekurangan hepatik yang penting secara klinikal, 2. gangguan psikomotor yang timbul daripada PE-L, mempunyai kesan negatif terhadap kualiti hidup pesakit, yang membawa kepada penurunan kecekapan. Tahap PE dinyatakan secara klinikal, seterusnya, dibahagikan kepada 4 tahap pembangunan:

I - cahaya (gangguan tidur, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, sedikit perubahan keperibadian, kekeliruan, apraxia) (PE-I).

II - sederhana (keletihan, keletihan, mengantuk, tidak peduli, kelakuan tidak mencukupi dengan perubahan ketara dalam struktur keperibadian, orientasi terjejas dalam masa, "bertepuk tangan" gegaran, ucapan membosankan).

III - teruk (disorientasi, kaku, disorientasi yang jelas dalam masa dan ruang, ucapan yang tidak berkaitan, pencerobohan, gegaran, "kejang").

IV - koma (kekurangan kesedaran).

Pada masa ini, untuk diagnosis PE yang digunakan:

Penilaian simptom klinikal (penilaian tahap gangguan kesedaran, kecerdasan, sifat perubahan kepribadian, ucapan). Dengan kesedaran PE-L tidak berubah, dengan peperiksaan terfokus terdapat penurunan kepekatan dan ingatan.

Penilaian perubahan neuropsychiatika yang dikesan semasa ujian psikometrik. Untuk tujuan ini boleh digunakan [3]:

1. Ujian untuk kelajuan aktiviti kognitif:

- ujian sambungan nombor (bahagian A dan B), ujian Reitan;

2. Ujian ke atas ketepatan kemahiran motor halus:

- ujian garis (labirin);

- ujian lilitan angka putus-putus.

Ujian yang paling biasa adalah komunikasi nombor (DST) dan garis ujian (TL), kepekaan yang dalam diagnosis PE mencapai 80% [1]. Semasa melaksanakan DSC, subjek harus disambung secepat mungkin antara satu sama lain dalam urutan 1 hingga 25, dalam masa 30 saat. Masa yang dihabiskan untuk membetulkan kesilapan telah diambil kira dalam penilaian keseluruhan keputusan. Apabila menganggarkan masa melaksanakan DST pada pesakit lebih daripada 50, faktor pembetulan 0.7 digunakan.

Keputusan yang diperoleh semasa pemeriksaan pesakit dewasa populasi Eropah diambil sebagai spesifikasi standard [3, 4, 5, 6]:

Tugas pesakit ketika melakukan tes labirin termasuk kebutuhan untuk menggambar garis yang ada secepat mungkin, tanpa menyentuh garis-garis yang bersebelahan. Masa berlalu dan kesilapan dibuat diambil secara berasingan [7].

Walau bagaimanapun, penggunaan ujian psikometrik untuk membantah perubahan neuropsychiatrik dengan PE mempunyai beberapa batasan: kekurangan keseragaman, kemungkinan kesan latihan dalam menilai dinamika PE [3].

Kaedah diagnosis PE:

A) Electroencephalography (EEG). Apabila PE bergantung pada tahap ensefalopati, perlambatan dalam aktiviti α-irama diperhatikan: pada tahap PE-0 dan laten, kekerapan irama α adalah 8.5-12 ayunan sesaat, dan pada peringkat PE-I peringkat klinikal dinyatakan - kekerapan α-irama 7 - 8 ayunan sejam, dengan tahap PE-II peringkat klinikal dinyatakan - kekerapan α-irama 5-7 ayunan setiap 1 saat, apabila tahap PE-III peringkat klinikal dinyatakan - kekerapan α-irama 3-5 ayunan setiap 1 saat, Tahap PE-IV tahap klinikal yang teruk - kekerapan irama α ialah 0.05. Dalam 7 orang (13%) dengan PE-L, perubahan dalam tulisan tangan dikesan, manakala dengan PE-I, perubahan tulisan tangan dijumpai - 17 orang (34%).

Keputusan ujian psikometrik menunjukkan bahawa pesakit dengan PE-L mudah memahami tugas mereka, melaksanakannya dengan minat, namun, masa yang digunakan untuk melaksanakan ujian melebihi batas (SDTV 2 = 0.86) dari variasi variabel dependen.

Jadual 7 menunjukkan ujian kesamaan nilai purata kumpulan yang digunakan dalam formula, di mana F adalah kriteria F dan p adalah pentingnya. Dengan bantuan Lambda Wilks, ujian dilakukan untuk kepentingan nilai rata-rata fungsi diskriminasi dalam kumpulan: Lambda Wilks = 0.39, Chi square - 188.033, p 12 / l, leukosit - 5.1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / jam, platelet - 70 × 10 9 / l., Alat - 107 unit / l., Asat - 70 unit / l., Alkali phosphatase - 217 unit / jumlah bilirubin - 30 unit / l., jumlah protein - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: varises urat esofagus 1 darjah, Gastroduodenitis kronik, tanpa eksaserbasi.

Perut ultrasound: hepatosplenomegali, v porte 15 mm, ascites

Nombor Ujian Komunikasi (DSS) - 37 saat.

Ujian Talian (TL) - 59 saat.

Bilangan kesilapan semasa melakukan TL (KOTl) - 4.

Untuk ujian psikometrik, ensefalopati laten ditentukan.

Rundingan neurologi: Sejarah neurologi tidak dibebani.

Dalam status neurologi - kesedaran adalah jelas, orientasi semua jenis dipelihara, pertuturan adalah normal dalam kadar, dalam perbualan adalah inisiatif, menjawab soalan dengan betul, kadang-kadang perlahan, dengan berat hati. Elemen kecerdasan emosi. Sifat tulisan tangan tidak berubah. Bidang visual tidak berubah, cahaya anisokoria (murid S = D), fotoreaksi - hidup, gerakan mata penuh, tidak nystagmus, otak meniru adalah simetri, gangguan bulbar - tidak, tiada gangguan sensitif di muka. Titik keluar saraf trigeminal tidak menyakitkan. Pelanggaran bau, pendengaran - tidak dikenalpasti. Gejala otomatik lisan - tidak. Paresis kuasa pada anggota badan, tanda-tanda berhenti patologi - tidak dikenalpasti. Refleks dalam D = S, kecergasan purata, refleks perut dangkal disimpan, D = S. Menyediakan hiperestesi dengan naungan hyperpathic jenis "kaus kaki" dari tahap pergelangan kaki. Kepekaan getaran pada jari kaki dan tangan tidak dikurangkan. Ujian penyelarasan dilakukan dengan memuaskan. Dalam kedudukan Romberg - stabil. Gejala meningeal tidak.

Kesimpulan: pada masa data pemeriksaan untuk patologi neurologi akut tidak. Terdapat encephalopathen laten, lebih mungkin genesis hepatik.

Apabila EEG: Data untuk aktiviti patologi tidak diterima, kekerapan irama α dengan frekuensi 8.5-12 ayunan dalam 1 saat. Tiada keabnormalan patologi yang dikesan.

Apabila menggunakan analisis neurodynamic multilevel irama jantung dengan bantuan PAK "Omega-S", data berikut diperolehi:

Indeks A - 25%, Indeks B1 - 31%, Indeks C1 - 8%, Indeks D1 - 26%.

Mengikut formula yang dituntut:

Koefisien 0.40 menunjukkan bahawa pesakit A. mempunyai encephalopathy hepatic tahap laten.

Pesakit Sh., 44 tahun. А / к №5891. 04/08/2010

Aduan: kelemahan umum, keletihan, mengantuk siang hari, ascites, ketidakselesaan perut.

Dari sejarah: ia dikenali bahawa pada tahun 2006 menjadi kali pertama untuk meraikan gatal-gatal tidak pergi ke doktor, pada tahun 2008, pertama yang dinyatakan oleh gelap air kencing, di klinik semasa pemeriksaan mendedahkan bilirubin 40 U / L.. ALT 89 U / L, AST -. 70 U / L, daripada HBsAg -. Positif (nombor epidemiologi 53.589 bertarikh 30.06.2008.) AntiNSV - negatif.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut: hepatomegali dengan perubahan rintangan, v.porte - 16 mm, splenomegali, fibrogastroduodenoscopy: varices esophageal 3 darjah. ECG: HR 70 sinus, tanpa penyimpangan dari norma. Dia menerima terapi hepatoprotectors dan terapi pengoksidaan. Pada bulan September 2009, urat esophagus disambungkan. Sepanjang 1 bulan yang lalu mula melihat peningkatan abdomen dalam kelantangan, kelemahan, sakit di hipokondrium yang betul.

Dalam 5 hari yang lalu, terdapat peningkatan kelemahan, kehilangan selera makan, mengantuk pada siang hari.

Secara objektif: pada masa pemeriksaan, ia sedar, berorientasikan pada waktu dan ruang, menjawab soalan dengan betul, karakter tulisan tangan tidak berubah.

Kulit dan membran mukus kelihatan warna biasa, bersih. Pulse 70 berdegup seminit, berirama, mengisi dan voltan yang memuaskan. Tekanan darah adalah 110/70 mm Hg. Dengan auscultation of the heart - nada agak terkelupas. Dalam kajian perubahan patologi paru-paru tidak dikesan. Perut bentuk yang betul, terlibat secara aktif dalam perbuatan bernafas, palpasi lembut, tidak menyakitkan. Hati +5 cm dari pinggir gerbang kosta. Ascites Mengobrol di bahagian bawah adalah tidak menyakitkan.

Kesimpulan: Berdasarkan aduan, pemeriksaan dan data makmal klinikal pesakit Sh., Terdapat:

Hepatitis B virus kronik, peringkat kanak-kanak Pugh B.

Hipertensi portal (hypersplenism, varises urat 3 esofagus).

Ligation dari urat esofagus dari September 2009

Komplikasi: kekurangan hepatoselular, kelas B, ensefalopati tahap laten hepatik.

Ujian klinikal dan makmal untuk rawatan pesakit Sh:

Tahap hemoglobin - 103 g / l, eritrosit - 2.8 × 12 Oktober / l, leukosit - 3.1 × 10 9 / L, ESR - 33 mm / jam, platelet - 54 × 10 9 / L, ALT -. 57. U / l AST -. 45 U / l alkali phosphatase -.. 177 U / l GGT -.. 38 e / l, jumlah bilirubin - 41 U / l, jumlah protein -.. 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: DFG esophagus 3 darjah. Negeri selepas ligation vena esophagus, tanda-tanda perdarahan tidak dapat dikesan. Gastroduodenitis kronik, tanpa pemburukan.

Perut ultrasound: hepatosplenomegaly, v porte 17 mm.

Nombor Ujian Komunikasi (DSS) - 38 saat.

Ujian Talian (TL) - 48 saat.

Bilangan kesilapan semasa melakukan TL (KOTl) - 5.

Untuk ujian psikometrik, ensefalopati laten ditentukan.

Rundingan neurologi: Sejarah neurologi tidak dibebani.

Dalam status neurologi - minda adalah jelas, orientasi semua jenis dipelihara, pertuturan normal dalam kadar, dalam perbualan adalah inisiatif, menjawab soalan dengan betul, kadang-kadang perlahan, dengan berat hati. Elemen kecerdasan emosi. Sifat tulisan tangan tidak berubah. Bidang visual tidak berubah, cahaya anisokoria (murid S = D), fotoreaksi - hidup, gerakan mata penuh, tidak nystagmus, otak meniru adalah simetri, gangguan bulbar - tidak, tiada gangguan sensitif di muka. Titik keluar saraf trigeminal tidak menyakitkan. Pelanggaran bau, pendengaran - tidak dikenalpasti. Gejala otomatik lisan - tidak. Paresis kuasa pada anggota badan, tanda-tanda berhenti patologi - tidak dikenalpasti. Refleks dalam D = S, kecergasan purata, refleks perut dangkal disimpan, D = S. Kepekaan getaran pada jari kaki dan tangan tidak dikurangkan. Ujian penyelarasan dilakukan dengan memuaskan. Dalam kedudukan Romberg - stabil. Gejala meningeal tidak.

Kesimpulan: pada masa data pemeriksaan untuk patologi neurologi akut tidak. Terdapat encephalopathen laten, lebih mungkin genesis hepatik.

Apabila EEG: Data untuk aktiviti patologi tidak diterima, kekerapan irama α dengan frekuensi 8.5-12 ayunan dalam 1 saat.

Apabila menggunakan analisis neurodynamic multilevel irama jantung dengan bantuan PAK "Omega-S", data berikut diperolehi:

Indeks A - 51%, Indeks B1 - 22%, Indeks C1 - 30%, Indeks D1 -14%.

Koefisien yang terhasil - 0.14 menunjukkan bahawa pesakit Sh. Mempunyai ensefalopati hepatic tahap laten.

Ketepatan diagnosis hepatik peringkat terpendam encephalopathy pada pesakit dengan penyakit hati yang kronik kaedah ini - 75% (53 pesakit - 40), kaedah-analog (EEG) - 36% (53 pesakit - 19).

Berbeza dengan kaedah prototaip, membangunkan kriteria diagnostik khusus, yang diperolehi oleh kaedah menganalisis neurodynamics bertingkat kardioritmogramm untuk menentukan hepatik peringkat terpendam encephalopathy pada pesakit dengan penyakit hati yang kronik.

1. Nadinskaya M.Yu. Encephalopathy hepatik laten: bagaimana untuk membantu pesakit // Klin. perspektif gastroenterol., hepatol. - 2001. - №1. - p.10-17.

2. Herber T. Enfalopati Hepatik dalam sirosis hati. Diagnosis patogenesis dan pengurusan / T.Herber, H.Schomerus // Dadah, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnosis dan varian klinikal hepatic encephalopathy / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, Issues B.N.Levitan // diagnostik dan rawatan penyakit dalaman dan berjangkit: (Menurut jumlah conf ke-77 saintifik dan praktikal... Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Encephalopathy hepatik // Buku panduan untuk pengamal am, ahli gastroenterologi, pakar penyakit berjangkit - 2002 - ms.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: Panduan praktikal. // Per. dari ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Perubatan Geotar, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Encephalopathy hepatik - pilihan taktik rawatan / perubatan consilium No. 2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Bandar Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Encephalopathy hepatik (kajian literatur) / M.Yu.Nadinskaya / Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, №2. - P.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rhythmocardiography dalam diagnosis irama jantung dan gangguan konduksi pada pesakit dengan penyakit hati kronik // Ros. zhur. gastroenterology, hepatology, coloproctology. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R.F. Komplikasi sirosis. Encephalopathy hepatik / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton kajian magnetik resonans spektroskopi pada manusia otak myo-inositol dalam hypoosmolarity dan hati encephalopathy / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol, 1994. -. №107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Resonansi Magnetik Proton dalam Pesakit Simptom dan Asymptomatik dengan Cirrhosis Hati / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Spektroskopi resonans magnetik Proton: standard emas baru untuk diagnosis ensefalopati hepatik klinikal dan subklinikal? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - No. 14 (1). - P. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Kegigihan MRI hyperintensity daripada pallidus globus pada pesakit cirrhotic: satu kajian dua tahun susulan / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, №5. - P.995-997.

17. pengimejan Taylor-Robinson S. MR ganglia basal dalam penyakit hati kronik: korelasi T1 berwajaran dan pemindahan magnetisation ukuran berbeza dengan disfungsi hati dan status neuropsychiatric / S. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Jun. - P.175-188.

18. Forton D. Keletihan dan sirosis biliary utama: persatuan globus pallidus ukuran nisbah pindah magnetisation dengan keletihan tahap dan mangan darah tahap / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangan dan hepatic encephalopathy / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.

20. Thuluvath P. Peningkatan isyarat lihat dalam globus pallidus dalam pengimejan resonans magnet T1 berwajaran dalam cirrhotics tidak senonoh hepatic encephalopathy kronik / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol, 1995. -. №21. - P. 440.

21. Buyever A.O. Penyakit hati alkohol / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. makanan., - 2001. - №1. - hlm.14-18.

22. Cara pembetulan ensefalopati hepatik laten pada pesakit dengan penyakit hati kronik / Radchenko V.G. et al. // Teknologi perubatan lanjutan. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Perubatan sistemik. Jalan dari masalah kepada penyelesaian // SPB: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Perubatan sistemik: asas ideologi, metodologi, teknologi // V.Novgorod - 2007. - ms.198.

25. Wayne A.M. Masalah penyakit: Klinik, diagnosis, rawatan // M.: Badan Maklumat Perubatan. - 1998. - ms.752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Menilai peraturan otonomi irama jantung oleh variabilitas selang RR (berdasarkan bahan-bahan Kongres XVII dan XVIII Persatuan Kardiologi Eropah) // Klin. perubatan - 1997. - №4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Analisis klinikal struktur gelombang irama sinus (Pengenalan kepada irama kadbod dan atlas rhythmocardiograms) // Chelyabinsk. - 1998. - ms.

Satu kaedah untuk mendiagnosis ensefalopati hepatik peringkat laten (PE-L) pada pesakit dengan penyakit hati kronik, yang terdiri dalam analisis irurodinamik berjudul irama jantung menggunakan ritme-cardiograph dan kompleks perisian dan perkakasan Omega-S, yang dicirikan oleh indeks-indeks berikut apabila melakukan analisis neurodinamik multilevel irama jantung. mencerminkan - "A" - conjugasi semua, tetapi terutama proses ritmik perifer, "B1" - derajat keseimbangan antara simpatik dan kesan arasimpaticheskih pada nod sinus di dalam hati, "C1" - keadaan peraturan pusat subcortical "D1" - keadaan peraturan kortikal pusat, diikuti dengan pengiraan indeks diagnosis PE-L pada pesakit dengan penyakit hati yang kronik oleh formula: YPE-L= -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1, dan jika nilai itu YPE-L dari -0.47 hingga 0.49 menentukan tahap laten hepatic encephalopathy pada pesakit dengan penyakit hati kronik.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis