Virus hepatitis. Struktur, ciri epidemiologi

Share Tweet Pin it

Hepatitis virus adalah besar, heterogen dalam etiologi, tetapi serupa dengan manifestasi klinikal, sekumpulan yang teruk akibat akibat penyakit yang meluas di dunia. Ramai virus boleh menyebabkan, antara tindakan lain, kerosakan hati (contohnya beberapa serotype virus ECHO), tetapi terdapat kumpulan besar dengan virus yang kebanyakannya hepatotropik. Menurut keunikan ekologi dan epidemiologi, mereka boleh dibahagikan kepada dua kumpulan - dengan mekanisme transmisi lisan (virus hepatitis A dan E) dan dengan penghantaran parenteral (hemocontact) (B, C, G, D). Virus hepatitis D (delta) adalah virus yang cacat - satelit virus hepatitis B yang dihantar secara parenteral dan menegak (dari ibu kepada janin). Hepatitis A virus - enterovirus 72, B - gepadnovirus, C dan G - flaviviruses, D - virus tidak dikelaskan, E - calicivirus.

Virus Hepatitis B.

Hepatitis B virus (HBV) menyebabkan hepatitis serum, tergolong dalam keluarga hepadnoviruses - sampul DNA - virus yang menyebabkan hepatitis dalam pelbagai spesies haiwan (marmot, itik, dll.).

Hepatitis B adalah masalah kesihatan awam yang serius di seluruh dunia. Ini difasilitasi oleh peningkatan morbiditi, pembentukan kerap akibat (hepatitis kronik, sirosis hati, hepato-karsinoma, kematian yang agak tinggi).

Gepadnoviruses menjangkiti terutamanya sel-sel hati. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA pekeliling berlipat ganda, rantaian luar lebih panjang daripada bahagian dalam.

Kitaran pembiakan HBV adalah sangat kompleks dan melalui pautan pertengahan - RNA (DNA → RNA → DNA), iaitu. dengan mekanisme transkripsi terbalik. Semasa transkripsi genom virus dalam nukleus hepatosit, RNA polimerase yang bergantung kepada DNA mensintesis dua jenis mRNA - yang lebih besar (pregenome) dan yang lebih kecil (untuk sintesis protein virus). Pregenera dan polimerase DNA virus dibungkus dalam kapsid dan dipindahkan ke sitoplasma. Di bawah tindakan transkripase terbalik dari virus ke atas matriks pregenome (RNA), satu helaian baru - helai DNA disintesis. DNA Virionik - polimerase pada rantai minus mensintesiskan rantaian tambah. Sekiranya DNA kembar DNA tidak dimasukkan ke dalam replikasi selanjutnya, nukleokapsid yang terbentuk, melalui membran sel, ditutup dengan supercapsid dan tunas dari sel.

Struktur dan struktur antigen.

Zarah-zarah virus 42-45 nm (zarah Dane) mempunyai struktur yang agak kompleks dan termasuk DNA, DNA yang berkaitan dengannya - polimerase dan empat antigen - permukaan (HBs Ag - "Australia"), inti atau lembu (HBc Ag atau cor Ag) antigen berjangkit (HBe Ag, dikesan dalam darah semasa replikasi HBV aktif) dan HBx Ag yang paling kurang dipelajari.

Menghidap strain HBV berbeza dalam struktur antigen antigen HBs. Ia mengandungi antigen yang umum yang menentukan kekebalan (antara subtipe) imuniti dan empat jenis penentu antigen spesifik dan, dengan itu, empat subtipe HBs Ag (dan HBV).

Mengambil kira struktur antigenik kompleks virus hepatitis B, sejumlah penanda jangkitan digunakan dalam diagnosis jangkitan ini, termasuk antigen (HBs Ag, HBc Ag, HVe Ag) dan antibodi yang berkaitan (anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe).

Pemilihan dua fasa biologi yang berbeza secara kualitatif dalam pembangunan HBV - replikatif dan integratif - adalah penting untuk menentukan prognosis dan taktik merawat pesakit dengan hepatitis B. Dalam fasa replikasi (iaitu, pembiakan jisim virus), DNA virus - polimerase mereplikasi DNA HBV dan semua subkomponen virus dan protein disalin dalam kuantiti yang banyak. Dalam fasa integratif pembangunan (iaitu, apabila zarah virus tidak mengalami replikasi lanjut), gen HBV dimasukkan ke dalam genom hepatosit. Dalam proses penyepaduan, peranan utama dimainkan oleh serpihan yang membawa gen pengkod antigen HB, oleh itu, semasa fasa ini, bentuk HBs Ag kebanyakannya terbentuk. Akibatnya, peringkat biologi HBV berbeza dalam pola pengesanan penanda jangkitan. Peringkat replikasi dicirikan oleh pengesanan DNA HBV, HBe Ag dan (atau) anti - HBc - IgM, mungkin - HBs Ag. Dalam peringkat integrasi, HBs Ag, anti-HBe, dan anti-HBc-IgG diguna pakai.

Virus hepatitis B disebarkan melalui laluan semula jadi dan tiruan yang dibentuk secara evolusi. Untuk jangkitan yang berkesan, pengenalan 0.0000007 ml darah yang dijangkiti adalah mencukupi (laluan parenteral tiruan tiruan melalui prosedur perubatan). Antara laluan semula jadi - menegak (dari ibu kepada anak), seksual dan hubungan (keluarga) - "hubungan darah" (L. M. Shlyakhtenko et al., 1990, 1998). Transmisi patogen diberikan oleh kestabilan dalam persekitaran luaran, virus itu disebarkan melalui kontak dengan darah dan cecair biologi badan (air liur, air mani, kandungan nasofaring, vagina, dsb.). Faktor penghantaran boleh menjadi pelbagai perkara kebersihan diri (berus gigi, alat pencukur dan alat manicure, mengental pad, sikat, dan lain-lain). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kepentingan penagihan dadah dan penghantaran seksual telah meningkat.

Klinikal - ciri patogenetik.

Organ sasaran untuk virus hepatitis B adalah hati. Kekalahan hepatosit tidak secara langsung berkaitan dengan tindakan langsung virus (tidak ada kesan sitopatik), tetapi kepada tindak balas tuan rumah (auto-agresif) yang berkaitan dengan pengubahsuaian membran sel oleh protein virus. Autoagensi direalisasikan oleh limfosit T - sitotoksik dan sel pembunuh lain, menghasilkan autoantibodies terhadap tisu hati. Kerosakan hati boleh berupa bentuk akut dan kronik yang sangat berbeza.

Imuniti pasca berjangkit jangka panjang, yang diarahkan terhadap antigen HBs pelindung utama, yang disebabkan oleh antibodi anti-HBs meneutralkan virus.

Asas diagnostik makmal - ELISA dan PCR.

HBs antigen - penanda utama dan pertama jangkitan HBV. Penghapusan dan kemunculan antibodi anti-HBs adalah keadaan yang sangat diperlukan untuk pemulihan. Anti HBs - antibodi - penunjuk jangkitan.

Hbc antigen - antigen teras, protein nukleokapsid, dikesan hanya dalam nuclei hepatosit, tetapi tidak wujud dalam bentuk tulen dalam darah. Penentuan anti-HBc - IgM dalam darah adalah penting bagi diagnostik. Antibodi ini dalam hepatitis akut dikesan lebih awal daripada antibodi kepada antigen virus lain. AntiHBc-IgM dikesan dalam 100% pesakit dengan hepatitis B akut, kedua-dua HBs - positif dan HBs - negatif. Anti-HBc antibodi boleh menjadi satu-satunya penanda virus hepatitis B dalam fasa "tetingkap", apabila antigen HBs dan antibodinya tidak dapat dikesan dalam darah.

Pengesanan anti-HBc-IgM digabungkan dengan pengesanan aktiviti DNA DNA dan polimerase virus (iaitu, penunjuk replikasi virus yang berterusan) dan aktiviti proses patologi di hati. Anti HBc - IgG adalah penanda jangkitan HBV yang dipindahkan.

HBe Ag adalah antigen berjangkit yang beredar hanya apabila antigen HB hadir. Kehadirannya dalam serum berkorelasi dengan pengesanan DNA virus, aktiviti polimerase dan penghasilan zarah virus lengkap, iaitu. dengan replikasi virus aktif. Tempoh peredaran antigen HBe adalah tanda prognostik yang penting. Pengesanannya selepas dua bulan dari permulaan penyakit adalah tanda kemungkinan perkembangan hepatitis kronik. Dalam kebanyakan kes, HBe Ag digantikan oleh antibodi anti-HBe, yang merupakan penanda replikasi lengkap virus hepatitis B.

Maklumat diagnostik penting disediakan oleh kaedah pengesanan DNA HBV. Dalam sesetengah kes, jika tiada antigen HB dalam darah, serta penanda serologi penularan virus (HBe Ag, anti-HBcor-IgM), pembiakan virus yang berterusan di dalam hati boleh dihakimi oleh hasil hibridisasi hibridisasi asid nukleik (MHC) dan PCR. Menggunakan teknik PCR, adalah mungkin untuk menentukan subtipe antigen HBs.

Pencegahan khusus yang sedang dijalankan menggunakan vaksin rekombinan (Enzheriks B, Recombiniv B, dan sebagainya), diperolehi dengan kaedah kejuruteraan genetik dalam budaya ragi Saccharomyces cerevisae. Klon ragi rekombinan menghasilkan antigen permukaan HBV. Kecekapan - 95%, tempoh - sekurang-kurangnya 5 - 6 tahun. Imunisasi tiga kali diberikan - sebaik sahaja selepas kelahiran, selepas 1 - 2 bulan, sehingga akhir tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Untuk profilaksis hubungan kecemasan, imunoglobulin penderma yang mengandungi antibodi kepada HBV boleh digunakan.

Virus Hepatitis C.

Hepatitis C adalah jangkitan yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Sebelum ini, jangkitan ini telah ditetapkan sebagai "hepatitis tidak - A, tidak - B, dihantar secara parenteral". Virus HCV adalah virus yang mengandungi RNA daripada keluarga flavivirus.

HCV adalah virus yang diliputi dengan purata saiz virion 35-50 nm. Genom ini membentuk RNA positif tunggal terkandas. Gen yang berbeza menyandarkan struktur (kapsid, membran dan membran) dan protein bukan struktur.

Sehingga kini, 6 hingga 11 genotip dan lebih daripada 80 subtipe HCV telah dikenalpasti (DK Lviv, PG Deryabin, 1997). Tahap homologi genotip - kira-kira 65%, subtipe - 77 - 79%. Perbezaan dalam genotip menentukan keparahan penyakit, tindak balas terhadap rawatan, interaksi virus dengan tuan rumah.

Ciri-ciri klinikal dan epidemiologi.

Epidemiologi hepatitis C virus menyerupai epidemiologi hepatitis B. Walaupun kursus yang agak ringan, kira-kira separuh daripada kes membawa kepada hepatitis kronik, dalam sesetengah kes yang berakhir dengan sirosis dan karsinoma hati. Virus ini lebih jarang (berbanding dengan HBV) yang dihantar secara menegak dan secara seksual, jangkitan parenteral lazim (terutamanya - penagih dadah). Kesamaan kumpulan risiko jangkitan dengan HBV dan HCV ditunjukkan. Varian yang dikenal pasti secara geografi (genotip) HCV. Di bahagian Eropah di Rusia, genotip "barat" berlaku, di bahagian Asia - genotip "timur" (dekat dengan bahasa Cina dan Jepun).

Pada masa ini, diagnostik makmal hepatitis C adalah berdasarkan kepada penanda serum jangkitan - jumlah antibodi (anti-HCV) dan IgM anti-HCV, serta pengesanan RNA HCV.

Di dalam semua sistem ujian, bermula dengan sistem ujian "generasi kedua", urutan asam amino inti protein nucleocapsid (HCc Ag) dimasukkan. Antibodi kepada HCc Ag adalah penanda terawal jangkitan HCV. Untuk meningkatkan kecekapan dan kekhususan ELISA, ujian pengesahan digunakan - immunoblotting recombinant atau blotting barat, yang boleh digunakan untuk menentukan antibodi kepada pelbagai protein HCV struktur dan bukan struktur. Anti-HCV - Antibodi IgM menunjukkan aktiviti replikasi virus hepatitis C. Penurunan dalam IgM - tithe antibodi menunjukkan jalan yang menggalakkan penyakit ini.

Penentuan RNA HCV oleh PCR menunjukkan viremia, yang boleh menjadi sementara (hepatitis akut dengan pemulihan berikutnya), berterusan (hepatitis kronik) dan terganggu (pengesanan semula).

Pencegahan khusus. Pada masa ini, kerja sedang dijalankan untuk mencipta vaksin.

Virus Hepatitis D (HDV).

Hepatitis D adalah jangkitan yang disebabkan oleh HDV, yang dicirikan oleh kerosakan teruk pada hati. Epidemiologi dikaitkan dengan hepatitis B. Patogen adalah RNA yang rosak yang mengandungi virus yang terpencil hanya dari pesakit yang dijangkiti HBV. Kekurangan virus terletak pada kebergantungan lengkap pada HBV, yang merupakan virus penolong untuknya. Oleh itu, hepatitis D meneruskan sama ada sebagai koinfeksi (jangkitan serentak HBV dan HDV), atau sebagai superinfeksi (lapisan HDV pada jangkitan HBV semasa, lebih kerap kronik).

Virus Hepatitis D adalah zarah sfera dengan diameter purata 36 nm. Supercapsid terdiri daripada Ag HBs dan dikodkan oleh HBV. Internal HD Ag dikodkan oleh HDV. Menurut struktur genom yang diwakili oleh RNA pekeliling, HDV menyerupai viroid, adalah virus yang tidak dikelaskan pada masa ini. Virus Hepatitis D adalah satelit - satelit (satelit) HBV, penyebarannya dikaitkan dengan penyebaran HBV.

Ciri-ciri klinikal dan epidemiologi.

Laluan buatan (manipulasi perubatan) mempunyai nilai terbesar dalam pengedaran. Laluan semulajadi adalah serupa dengan HBV. Virus hepatitis D tidak boleh menyebabkan perkembangan hepatitis tanpa replikasi serentak HBV. Superinfeksi yang paling berbahaya yang disebabkan oleh HBV dan HDV, 60-70% pesakit dengan hepatitis kronik jenis ini mempunyai sirosis hati. Dengan hepatitis D, jangkitan jangkitan akut dan kronik adalah mungkin.

Penanda jangkitan berikut adalah penting untuk diagnosis: antigen, antibodi kepada kelas IgG (anti HDV - IgG) dan IgM (anti - HDV - IgM), HDV RNA. Delta - antigen untuk ujian - sistem ELISA dan RIA diperolehi daripada hati cimpanzi yang dijangkiti atau oleh kaedah kejuruteraan genetik (ungkapan antigen dengan strain E. coli rekombinan).

Apabila jangkitan bersama dalam tempoh penyakit selama dua minggu, HDV Ag, RNA virus, anti-HDV-IgM dikesan. Tidak lama kemudian (selepas 1 - 2 bulan dari permulaan penyakit kuning) mereka mula mengesan IgG anti-HIVV. Pada masa yang sama, penanda reproduksi aktif HBV (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc - IgM, DNA HBV) dikesan.

Apabila superinfected dalam tempoh yang teruk, HDV Ag tidak dapat dikesan atau dikesan secara ringkas. Bersama HDV-IgM, HDV-IgG dikesan, dan dalam titres yang lebih tinggi daripada semasa jangkitan bersama. Apabila HDV disembuhkan, kadar HBs Ag berkurang, jatuh titres, atau HBcor-IgM hilang sepenuhnya. Peningkatan berterusan dalam antibodi HDV adalah penanda hepatitis HDV kronik.

Dengan mengambil kira kebergantungan virus hepatitis D pada virus hepatitis B, asas pencegahan hepatitis Delta adalah pencegahan hepatitis B. Prefaksaksia spesifik - vaksinasi terhadap hepatitis B adalah langkah utama untuk pencegahan hepatitis D.

Virus Hepatitis G

Hepatitis G disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA dari kumpulan flaviviruses. Virus ini dihantar secara parenteral dan boleh menyebabkan hepatitis akut dan kronik. Beberapa genotip HGV telah diterangkan. Virus ini mempunyai dua protein shell struktur, E1 dan E2, dan lima protein bukan struktural. Penanda Hepatitis G adalah biasa di kalangan penduduk lebih kerap daripada virus Hepatitis C, terutamanya dalam pemindahan buah pinggang, penagih dadah dengan hemofilia, hemodialisis, dan selalunya pada orang dengan hepatitis C.

Sebagai kaedah diagnostik makmal, PCR paling kerap digunakan - definisi virus RNA (dalam hepatitis G akut dalam enam bulan pertama, hanya vRNA yang dapat dikesan), antibodi kepada protein amplop E2 dikesan tidak lebih awal daripada 5-6 bulan dari saat jangkitan.

Hepatitis G akut menjadi kronik kurang kerap daripada hepatitis C. Kegigihan sirosis virus dikaitkan dengan hepatitis G. kronik Hepatitis G pada masa ini tidak difahami dengan baik.

Idea moden mengenai hepatitis virus berubah dengan cepat, senarai virus berkembang. Virus hepatotropik baru, kesannya yang dinyatakan, termasuk TTV (virus DNA keluarga Circinoviridae baru) dan virus SEN.

TTV adalah virus satelit yang dikaitkan dengan hepatitis parenteral virus yang diketahui. Virus ini adalah oportunis yang diaktifkan oleh imunodeficiency (termasuk jangkitan HIV). Virus SEN adalah virus DNA yang berdekatan dengan keluarga TTV yang berkaitan dengan pemindahan darah, meniru dalam hepatosit, lebih biasa pada pesakit dengan hepatitis B dan C parenteral virus, dan secara genetik sangat berubah.

Mikrobiologi virus hepatitis C. Sumber dan laluan penghantaran

Pada tahun 1970-an, apabila agen penyebab hepatitis A dan B terpencil, ia mendapati bahawa terdapat hepatitis virus lain yang mula dipanggil hepatitis "neither A nor B". Pada tahun 1989, ciri RNA virus flavaviruses dikesan dalam darah pesakit tersebut. Agen kausatif dipanggil virus Hepatitis C.

Hepatitis C virus (HCV) adalah yang paling berbahaya dan berbahaya di kalangan semua virus yang menjejaskan hati. Faktor utama dalam penghantaran adalah darah. Dalam 85% kes, penyakit ini mengambil kursus kronik. Selepas 15-20 tahun, hepatitis C kronik membawa kepada sirosis hati dan perkembangan kanser hati primer. Kursus laten (tanpa gejala) yang lama menyebabkan diagnosis lewat. Rawatan Hepatitis C adalah mahal. Vaksin tidak dibangunkan.

Terdapat kira-kira 170 juta orang yang dijangkiti virus hepatitis C di dunia, iaitu 10 kali ganda lebih tinggi daripada jumlah pesakit HIV yang dijangkiti. Setiap tahun dari 3 hingga 4 juta orang dijangkiti, 350 ribu mati akibat penyakit hati. Di Persekutuan Rusia, terdapat kira-kira 3.2 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, lebih separuh daripada mereka dijangkiti genotip HCV pertama.

Rajah. 1. Penyebaran hepatitis C.

Virus Hepatitis C. Mikrobiologi

Virus Hepatitis C tergolong dalam kumpulan patogen yang berterusan, secara genetik heterogen, adalah antigen yang lemah, mempunyai tahap rintangan yang sederhana dan ketara karsinogenisiti, dan dapat melarikan diri dari pengawasan imun. HCV terdapat dalam darah dan rahsia. Tempoh viremia adalah panjang. Patogen ini terutamanya memberi kesan kepada sel-sel hati (hepatosit), tetapi telah terbukti bahawa ia juga boleh melipatgandakan sel darah - sel mononuklear.

Taksonomi virus HCV

Virus Hepatitis C tergolong dalam keluarga flavovirus (Flaviviridae), sejenis hepatovirus (Hepacivirus).

Struktur virus hepatitis C

HCV adalah virus yang menyelubungi. Ohm mempunyai bentuk sfera. Diameter virion adalah antara 30 hingga 75 nm.

Di atas kapsid adalah supercapsid - cangkang luar virus, yang terdiri daripada lipid dan protein.

Kompleks amplop protein E1 dan E2 menyediakan pengikatan virus ke sel sasaran dan penetrasi ke dalamnya. Upaya saintis hari ini bertujuan untuk mengkaji mekanisme ini, sejak penciptaan ubat-ubatan yang melanggar proses-proses ini akan membawa kepada kemenangan lengkap terhadap patogen tersebut.

Rajah. 2. Struktur virus hepatitis C.

RNA hepatitis C

Genom virion kecil (mengandungi satu gen), diwakili oleh RNA tunggal terkandas yang terdiri daripada 9,400 - 9,600 nukleotida, dikelilingi oleh kapsid. Kawasan RNA yang menodai protein E1 dan E2 sangat berubah-ubah, yang menentukan pemeliharaan jangka panjang (ketekunan) virus dalam keadaan aktifnya dalam sel-sel organisma yang dijangkiti.

Dalam proses replikasi, HCV dengan cepat mengubah struktur antigen mereka dan mula membiakkan diri mereka dalam varian antigen yang diubahsuai sedikit, yang membolehkan mereka melarikan diri dari kesan sistem imun pesakit.

Bagi semua jenis virus, bahagian biasa adalah rantau RNA, yang terdiri daripada 321 - 341 nukleotida, yang digunakan dalam perumusan PCR.

Genotip virus Hepatitis C

HCV adalah wujud dalam heterogen genetik. Ia mempunyai sejumlah besar genotip dan fenotip. Hari ini terdapat 11 kumpulan genetik, dibahagikan kepada 100 subtipe. 6 daripadanya dianggap paling biasa. Setiap genotip mempunyai lampiran kepada negara atau rantau tertentu. Jadi genotip 1a biasa di Amerika Syarikat ("Amerika"), 1b adalah biasa di Jepun ("Jepun"), 3a - di Asia ("Asia"). Di Persekutuan Rusia, genotip 1b dan 3a adalah yang paling biasa. Genotip 1 virus hepatitis C adalah 46.2% di kalangan semua genotip.

Genotip virus Hepatitis C 1

1 genotip virus hepatitis C adalah 46.2% di kalangan semua genotip. Ciri membezakannya ialah:

  • Ia dijumpai pada pesakit yang menerima pemindahan darah atau komponennya.
  • Arus berat.
  • Gambaran klinikal dikuasai oleh astonoid sindrom vegetatif. Jaundis tidak selalu berkembang.
  • Kadar berulang lebih besar. Pengisaran jangkitan mencapai 90%.
  • Rawatan itu panjang. Dengan menggunakan ubat antivirus langsung bertindak, tempoh rawatan adalah sekurang-kurangnya 48 minggu.
  • Kesan stabil dalam monoterapi diperhatikan hanya dalam 18% (dalam 55% jangkitan dengan genotip lain virus). Kesan yang berpanjangan dalam terapi gabungan diperhatikan hanya dalam 28% pesakit (66% ketika dijangkiti dengan genotip lain virus).
  • Ia adalah faktor risiko utama dalam pembangunan kanser primer dan sirosis hati.

Rajah. 2. Kitaran hidup virus hepatitis C. Di kalangan pesakit dengan hepatitis virus kronik, virion dibentuk pada kadar 10 12 zarah setiap hari.

Antigen virus Hepatitis C

Antigen utama (utama) ialah protein sampul surat struktur E1 dan E2 dan protein nukleokapsid C, serta 7 protin enzim bukan protein (NS1, NS2 dan NS3b, NS4a dan NS4b, NS5a dan NS5b), polimerase RNA dan protease. Terdapat juga polipeptida kecil - p7 dan protein F.

Penanaman

Di luar organisma hidup (dalam "tiub"), tidak mungkin untuk memupuk HCV. Keupayaan untuk meniru dicapai dengan menjangkiti primata yang lebih tinggi - cimpanzi.

Rajah. 4. Gambar HCV. Mikrograf elektron.

Rintangan virus hepatitis C

Dalam persekitaran luar, pada suhu bilik, HCV mengekalkan sifatnya dari 16 jam hingga 4 hari, mengekalkan patogenisinya pada suhu negatif selama bertahun-tahun, dan tahan radiasi UV. Apabila mendidih virus itu mati dalam masa 5 minit, pada t 60 0 C - dalam masa 30 minit.

Bagaimana hepatitis C dihantar?

HCV adalah luar biasa meluas di banyak negara. Di Persekutuan Rusia, jumlah kes adalah antara 2.5 hingga 3.2 juta. Sekitar 46.2% daripada mereka dijangkiti dengan satu genotip virus. Lelaki menderita hepatitis C 4 kali lebih kerap daripada wanita. Kumpulan berisiko tinggi termasuk remaja (15 hingga 19 tahun) dan orang dewasa (20 -39 tahun). Dalam kumpulan ini, kadar maksimum penagih dadah didaftarkan.

Sumber dan takungan jangkitan

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk hepatitis C. Aktif dan terpendam RNA virus paling tepu adalah sel hati. Pada pesakit hepatitis C kronik, kepekatan mereka adalah 37 kali lebih tinggi daripada serum. Patogen juga terdapat dalam darah dan rahsia pesakit.

Mekanisme Penghantaran Hepatitis C

HCV disebarkan melalui laluan parenteral (utama), hubungan (seks, melalui air liur) dan menegak (dari ibu kepada janin). Mekanisme penularan hepatitis C direalisasikan dalam cara alami dan tiruan.

Penghantaran hepatitis C tiruan

  • Apabila laluan jangkitan buatan dihantar ke dalam badan, dos besar virus akan dihantar. Ini berlaku melalui pemindahan seluruh darah yang dijangkiti dan produknya, semasa prosedur perubatan dan bukan perubatan yang invasif. Insiden post-transfusion hepatitis bergantung kepada tahap pembawa virus C pada populasi penderma, jumlah darah yang ditransfusikan atau komponennya. Berisiko adalah pesakit dengan hemofilia. Bahaya paling besar bagi mereka adalah faktor tumpuan darah dan faktor pembekuan. Penanda virus C dalam kumpulan pesakit ini direkodkan dalam 70% kes. Risiko jangkitan dengan hepatitis virus adalah pesakit yang dirawat dengan hemodialisis.
  • Virus Hepatitis C ditularkan semasa pembedahan, manipulasi parenteral di institusi perubatan (dari 9 hingga 22% daripada jangkitan). Pada risiko adalah profesional perubatan melakukan hemodialysis dan prosedur perubatan lain. Jangkitan kerja di kalangan mereka adalah 5 - 30%.
  • Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang dijangkiti menduduki penagih dadah parenteral. Di negara-negara yang berlainan di dunia, bahagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.
  • Manifestasi bukan perubatan: tatu, tindak tanduk, punca telinga, sunat, instrumen rumah yang tidak steril, perkhidmatan pergigian dan rambut untuk penghantaran hepatitis C memainkan peranan sekunder.

Rajah. 5. Hepatitis C dihantar semasa hemodialisis (gambar di sebelah kiri) dan pemindahan darah (gambar di sebelah kanan).

Laluan semulajadi penghantaran hepatitis C

Laluan seksual, menegak dan domestik penghantaran hepatitis C adalah semula jadi.

  • Transmisi jangkitan jangkitan (ibu ke anak) direkodkan dalam lingkungan 1.6% hingga 19% kes. Selalunya jangkitan disebarkan kepada kanak-kanak daripada ibu yang dijangkiti HIV.
  • Virus Hepatitis C ditemui dalam rembesan vagina dan sperma lelaki. Transfusi seksual biasanya didaftarkan dengan pelacur, homoseksual, dan pasangan yang membawa antibodi kepada virus (HCV-seropositive). Kadar penghantaran hepatitis C adalah dari 4 hingga 8%. Kekerapan jangkitan bergantung kepada bilangan pasangan seksual dan tempoh hubungan.

Cara penghantaran hepatitis C tidak boleh dibuat dalam 20% kes.

Rajah. 6. Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang dijangkiti adalah penagih dadah parenteral. Di negara-negara yang berlainan di dunia, bahagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.

Patogenesis hepatitis C

Virus hepatitis C adalah hepatotropik. Ia adalah organ ini dengan penyakit yang ternyata menjadi RNA virus paling tepu. Jadi dengan hepatitis kronik, kepekatan RNA virus dalam hati banyak kali (37 kali) lebih tinggi daripada serum itu. Dalam sel hati, virion membiak pada kadar 10 12 partikel virus setiap hari.

Patogenesis hepatitis C dicirikan oleh tindak balas imun yang lemah dan keupayaan virus untuk melepaskan tindak balas imun. Keadaan ini diperparah dengan perubahan varian antigen yang sentiasa patogen. Virus Hepatitis C mempamerkan aktiviti antiferon.

Kerosakan sel hati berlaku dalam dua cara:

  • Disebabkan oleh lisis imun (pemusnahan sel oleh antigen kompleks antigen + antibodi).
  • Kerana tindakan sitopati langsung (pemusnahan sel yang berkaitan dengan pembiakan virus).

Tempat yang penting dalam perkembangan penyakit adalah perkembangan reaksi autoimun, apabila kompleks imun mula merosakkan sel-sel organ lain. Hal ini disebabkan oleh persamaan antigen virus C dengan antigen dari sistem histokompatibilitas manusia. Oleh itu, tiroiditis autoimun, glomerulonephritis, sindrom Sjogren, arthritis rheumatoid, purpura thrombocytopenic idiopathic, dan lain-lain.

Selepas bentuk akut dalam 70 - 80% kes, hepatitis menjadi kronik. Pada masa yang sama, dalam 20-50% pesakit dengan sirosis hati, dalam 1.3-2.5% kes, kanser hati primer. Kekerapan komplikasi autoimun adalah tinggi. Proses patologis terus berkembang, sering tanpa asimtomatik, hanya memperlihatkan dirinya pada tahap perkembangan komplikasi.

Kekalahan sel hati dalam sesetengah kes membawa kepada perkembangan penyakit kuning. Warna kuning kulit dan membran mukus memberikan bilirubin yang berkaitan (langsung), yang terdapat dalam jumlah besar dalam serum darah.

Kekalahan saluran empedu dikaitkan dengan perkembangan infiltrasi limfositik intraepithelial.

Keradangan nekrotik sel hati membawa kepada pengaktifan sel-sel stellate dan fibroblast portal, yang mula menghasilkan cytokines fibrogenik dan kolagen. Fibrosis dan sirosis berkembang di hati. Proses patologi tidak dapat dipulihkan.

Rajah. 7. Virus Hepatitis C menjangkiti sel hati. Dalam 85% kes, penyakit ini mengambil kursus kronik.

Kekebalan

HCV mempunyai imunogenik yang lemah. Dalam proses replikasi, virus dengan cepat mengubah struktur antigen mereka dan mula membiak diri dalam varian antigen yang diubahsuai sedikit, yang membolehkan mereka melarikan diri dari kesan sistem imun pesakit. Selepas penyakit itu, imuniti yang spesifik tidak nyata dengan jangkitan berulang, kerana pesakit menerima virus dengan mutasi dalam struktur antigen.

Hepatitis B virus

Menurut anggaran Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), lebih daripada 2 bilion orang yang hidup hari ini dijangkiti virus hepatitis B, yang mana kira-kira 300 juta orang menderita Hepatitis B akut atau kronik sekarang. Kebanyakan orang ini akan pulih dari hepatitis B sendiri, dan selepas itu mereka akan mendapat kekebalan seumur hidup terhadap virus itu, tetapi ada yang akan mengalami perubahan yang teruk di hati, yang akhirnya boleh menyebabkan penyakit seperti sirosis dan kanser.

Dalam artikel ini, kita akan menerangkan dengan terperinci tentang hepatitis B - jenis penyakit itu, betapa berbahayanya, dan sama ada terdapat kemungkinan yang berkesan untuk rawatan dan pencegahannya.

Kandungan artikel:

Virus Hepatitis B

Agen penyebab hepatitis B adalah virus yang agak besar dengan garis pusat kira-kira 42 nanometer. Ejen kausatif mempengaruhi sehingga 6% daripada semua orang yang hidup di Bumi. HBV (virus hepatitis B) tidak selalu menyebabkan penyakit hati, tetapi orang-orang yang dijangkiti adalah punca jangkitan.

Struktur virus hepatitis B

HBV adalah virus DNA. Dua helai DNA yang membawa maklumat genetik dikemas - satu shell protein padat. Kapsid adalah dalam bentuk dua puluh heksagon biasa dan terdiri daripada protein teras utama - HBcAg (Hepatitis B teras Antigen adalah antigen nuklear hepatitis B). DNA virus bersama dengan kapsid, enzim khas yang diperlukan untuk pembiakan virus membentuk nukleocapsid.

Di atas nukleokapsid adalah membran lipid - supercapsid. Antara molekul lipid supercapsid adalah kemasukan protein - HBsAg (permukaan antigen Hepatitis B - antigen permukaan hepatitis B), yang dikenali sebagai "antigen Australia". Antigen permukaan ditemui pada tahun 1964 oleh doktor Amerika dan virologi Baruch Blumberg sebelum penemuan virus itu sendiri, dan untuk waktu yang lama memainkan peranan penting dalam diagnosis hepatitis B. Selain sampul virus, polyalbumin, yang diperlukan untuk melampirkan virus ke hepatosit itu, termasuk.

Genom virus

Sebuah genom adalah koleksi semua gen organisma tertentu, sedangkan gen adalah urutan nukleotida dalam molekul DNA atau RNA. Secara keseluruhan terdapat 4 nukleotida yang terlibat dalam pembinaan DNA, dan kombinasi mereka mengodkan ciri-ciri tertentu organisma. Genom HBV adalah satu molekul DNA terkeluar dua bulat, dengan satu rantai yang lebih pendek daripada yang lain. Molekul polimerase, enzim yang terlibat dalam penciptaan molekul DNA baru, dilampirkan pada hujung bebas daripada helai yang lebih lama.

Dalam genom virus hepatitis B, 4 gen utama dan urutan nukleotida kecil yang menyandarkan protein tidak rumit didapati. Antara gen yang diketahui semasa virus hepatitis B ialah:

gen S, yang mengkodekan protein HBsAg dan variannya;

gen C terbentuk oleh 185 asid amino yang membawa maklumat tentang HBcAg;

gen P mempunyai panjang kira-kira 850 nukleotida dan bertanggungjawab untuk pembentukan polimerase DNA;

gen X mengodkan pengawal selia protein ungkapan gen. Ekspresi gen adalah proses mentransfer maklumat dari gen kepada pembawa tertentu - RNA atau protein.

Genom ini dicirikan oleh kadar mutasi tinggi, iaitu kira-kira 10 kali ganda lebih tinggi daripada virus yang mengandungi DNA lain.

Replikasi virus

Replikasi virus adalah penyalinan diri, yang berlaku dengan bantuan bahan genetik dan sumber sel tuan rumah. Ini adalah proses yang rumit, yang untuk HBV adalah seperti berikut:

Mikrograf virus hepatitis b

Virus ini menyambung ke sel hati, hepatosit, dan menembusi bahagian dalam, kehilangan sarungnya.

Virus virus menembusi inti hepatosit, di mana, di bawah pengaruh enzim tuan rumah, ia ditukar menjadi cincin tertutup covalently.

Empat mRNA dibentuk dalam nukleus - messenger RNA, yang menyimpan maklumat utama dari genom virus. Tiga dari mereka digunakan sebagai templat untuk membina protein yang berlainan, dan keempat dikembalikan ke sitoplasma, di mana ia menyusun template untuk protein polimerase DNA, HBcAg dan HBsAg.

Polimerase mengikat kepada mRNA, membentuk nukleokapsid, selepas itu mRNA bertindak sebagai templat untuk pembentukan molekul DNA baru virus.

Dalam reticulum endoplasma, virion dipasang, selepas itu ia meninggalkan sel dan menjejaskan seterusnya.

Menariknya, semasa pembiakan virus, sel tuan rumah mungkin tidak rosak, yang akan kita bicarakan kemudian.

Genotip HBV

Genotip adalah kumpulan semua gen organisma tertentu. Virus hepatitis B menggambarkan 10 genotip tersebut, yang berbeza antara satu sama lain dengan tidak kurang daripada 8%. Mereka ditandai dengan huruf Latin dari A hingga J. Genotipe virus mempunyai ciri-ciri yang berbeza dan mempengaruhi perjalanan penyakit dan keberkesanan rawatan. Di Rusia, menurut statistik, dalam kebanyakan kes, genotip D dari hepatitis B dicatatkan, kurang kerap - genotip A dan bahkan kurang kerap genotip C, yang paling sering direkodkan di kalangan orang asli Chukotka. Di samping itu, disebabkan oleh kadar mutasi yang tinggi, ada bentuk dalam badan yang tidak begitu berbeza dalam set nukleotida - subtipe, serta bentuk bercampur yang serentak membawa maklumat mengenai genotip yang berbeza.

Rintangan HBV terhadap faktor persekitaran

Virus Hepatitis B sangat tahan terhadap alam sekitar. Telah ditetapkan bahawa pada suhu 25-35 ° C HBV mampu bertahan pada pisau cukur dan akhir jarum sehingga beberapa minggu. Dalam serum, hepatitis B patogen mengekalkan sifat berjangkitnya sehingga 6 bulan, dan pada suhu -20 ° C sehingga 15 tahun.

Dalam penyelesaian kloramine, virus ini tetap aktif sehingga 2 jam, dan dalam penyelesaian formalin - sehingga seminggu. Di samping itu, HBV tahan radiasi ultraviolet.

Tetapi terdapat juga kaedah yang dapat menampung agen penyebab hepatitis B. Etil alkohol tidak mengaktifkan virus selepas 2 minit, dan autoklaf pada 120 ° C - selepas 5 minit. Apabila mendidih, virus itu tidak diaktifkan secara aktif selepas 1-2 minit, dan selepas 20 minit ia dikeluarkan sepenuhnya.

HBV kurang ditanam dalam budaya sel, jadi kemungkinan untuk mengkajinya sangat terhad.

Bagaimana jangkitan berlaku dan apa yang berlaku di dalam badan

Virus Hepatitis B sangat menular. Adalah dipercayai bahawa HBV adalah 100 kali lebih mudah menular daripada HIV dan hepatitis C. Memandangkan ketidakpekaannya terhadap faktor persekitaran, risiko ini menjelaskan mengapa hingga 30% orang mempunyai tanda-tanda serologis yang telah mengalami jangkitan. Mari kita cuba untuk mengetahui apa proses berlaku dalam tubuh selepas pengenalan virus.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Virus ini didapati dalam hampir semua cecair badan biologi, termasuk darah, air liur, susu ibu, air mani, rembesan vagina, air mata, air kencing, dan hempedu. Secara teori, pencemaran boleh berlaku melalui hubungan dengan mana-mana cecair ini, tetapi dalam amalan, darah, air mani dan rembesan vagina adalah penting.

Jangkitan boleh berlaku secara buatan dan semulajadi:

Hubungan seks yang tidak dijaga adalah salah satu cara untuk menghantar virus hepatitis B.

Cara buatan melibatkan jangkitan melalui pemindahan darah, penggunaan alat yang tidak disterilkan dalam kemudahan perubatan, dan suntikan dengan satu picagari tunggal dalam penagih dadah.

Cara alami jangkitan berlaku semasa hubungan seks tanpa perlindungan, dalam proses bersalin dan bersentuhan dengan darah yang dijangkiti dalam kehidupan seharian, contohnya, menggunakan alat atau alat cukur manikur.
Virus ini tidak ditularkan dengan mencium dan memeluk, menggunakan peralatan biasa, di kolam renang, penyusuan susu ibu dan hubungan isi rumah biasa.

Statistik infeksi pada mekanisme transmisi sebahagian besarnya bergantung kepada rantau dunia dan keadaan ekonomi. Di rantau membangun, majoriti jangkitan berlaku melalui mekanisme semula jadi dan mempengaruhi banyak anak, sedangkan di negara maju, jangkitan memainkan peranan besar semasa penggunaan dadah bersama. Dalam 30% pesakit tidak mungkin mengenal pasti faktor yang menyumbang kepada jangkitan, yang mungkin disebabkan oleh keengganan pesakit untuk melaporkan beberapa fakta biografinya.

Patogenesis kerosakan hati

Sekali dalam satu atau yang lain dalam darah seseorang, virus itu memasuki hati melalui aliran darah. Kajian haiwan telah menunjukkan bahawa virus itu sendiri, semasa kitaran hidupnya, mungkin hampir tidak merosakkan sel-sel hati. Sebab kerosakannya mungkin adalah proses imun yang berlaku dalam tindak balas badan terhadap pencerobohan. Tahap tindak balas imun bergantung kepada beberapa faktor, termasuk genotip virus hepatitis B, dos jangkitan, mekanisme jangkitan, dan umur pesakit.

Mekanisme anggaran kerosakan hati mungkin kelihatan seperti ini. Apabila virus memasuki aliran darah, B dan T-limfosit diaktifkan dalam badan, pengeluaran imunoglobulin bermula. Di permukaan membran hepatocyte, kompleks antigen-antibodi dengan protein nuklear virus HBcAg disimpan. Sel-sel hati juga ditandakan secara tersilap oleh kekebalan mereka sendiri CD8 + - sel T-pembunuh. Oleh itu, hepatitis berkembang. Ketiadaan kesan merosakkan langsung mengesahkan fakta bahawa pembawa tanpa gejala jangkitan tidak mempunyai sebarang kerosakan pada hati.

Sel hati, yang berada di bawah tamparan berterusan, secara beransur-ansur mati dan digantikan oleh tisu penghubung. Proses ini dipanggil fibrosis. Sebagai hasil daripada proses fibrotik, sel stromal terbentuk di hati - partisi, yang berfungsi sebagai sejenis pagar untuk hepatosit yang dikelilingi oleh mereka. Sel-sel hati yang dikelilingi tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien, dan kehilangan keupayaannya untuk membiak. Akibatnya, tubuh kehilangan keupayaan utamanya - penyembuhan diri, dan secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Inilah bagaimana cirrhosis berkembang.

Mujurlah, imuniti manusia dalam kebanyakan kes mengatasi jangkitan dan memusnahkannya walaupun sebelum perubahan dalam badan berlaku.

Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis B dan apa yang mereka hadapi dalam artikel "Bagaimana dan berapa ramai orang yang hidup dengan hepatitis B".

Pilihan untuk perjalanan hepatitis B

Kursus jangkitan apabila dijangkiti virus hepatitis B sangat pelbagai. Selepas virus itu diperkenalkan ke dalam badan, ia akan melipatgandakan dalam hati selama 2-6 bulan sehingga jumlahnya mencapai tahap tertentu di mana hepatitis B akut berkembang.Bentuk akut hepatitis B dalam 30% kes disertai dengan jaundis, dalam kebanyakan kes ia terus tanpa jelas gejala.

Hepatitis B akut mempunyai tiga hasil:

Pemulihan secara spontan dalam lebih daripada 90% kes.

Hepatitis fulminant - 0.5%. Bentuk hepatitis fulminant adalah kerosakan hati yang teruk, disertai oleh perkembangan pesat kegagalan hati, yang membawa maut dalam kira-kira 60% kes.

Peralihan kepada bentuk kronik - 5-10%. Pilihan ini adalah tipikal bagi orang yang lemah imuniti dan jangkitan bersama dengan HIV atau hepatitis lain.

Hepatitis kronik pula boleh menyebabkan pemulihan spontan dengan kebarangkalian 1-2% atau pembentukan sirosis pada kira-kira 20% pesakit dengan CHB. Sehingga 15% pesakit dengan sirosis akan menerima diagnosis karsinoma hepatoselular, kanser hati primer. Walau bagaimanapun, setiap pesakit ketiga dengan jangkitan kronik tidak mempunyai gejala kerosakan hati, dan mereka dianggap sebagai pembawa virus yang sihat.

Oleh itu, jangkitan yang disebabkan oleh virus hepatitis B sering melarikan diri dari perhatian pakar perubatan, kerana ia tidak nyata sama sekali, atau ia berlaku dengan klinik yang agak haus. Walau bagaimanapun, aliran pesakit menular kepada orang lain. Maklumat lanjut mengenai bentuk penyakit dalam artikel "Hepatitis B virus kronik".

Terdapat pergantungan yang menarik mengenai jangkitan pada usia: semakin muda pesakit, semakin tinggi risiko kronik proses. Sehingga 95% orang dewasa menyingkirkan penyakit secara bebas dan tanpa rawatan, sedangkan pada bayi baru lahir angka ini tidak melebihi 5%. Itulah sebabnya ia sangat penting untuk memberi vaksinasi kepada kanak-kanak sebaik selepas lahir.

Jangkitan serentak dengan hepatitis D (delta)

Virus Hepatitis D (HDV) adalah virus satelit, iaitu mikroorganisma yang boleh membiak hanya dengan kehadiran patogen utama. Virus hepatitis delta boleh menghasilkan protein sampulnya semata-mata dengan adanya virus hepatitis B. Apabila program vaksin hepatitis B diperkenalkan, jumlah kes jangkitan HDV yang dilaporkan berkurangan dengan cepat. Hari ini, campuran HBV / HDV berlaku terutamanya di Mediterranean, Afrika Tengah dan Amerika Selatan. Di Rusia, statistik rasmi mengenai hepatitis D tidak dikekalkan. Berdasarkan data yang ada, dapat diasumsikan kurang dari 5% pembawa HBV dijangkiti virus. Kepatuhan terhadap jangkitan HBV terhadap virus hepatitis D amat memburuk.

Pada manusia, jangkitan HDV berlaku dalam dua bentuk:

Infeksi bersama HBV / HDV adalah satu keadaan di mana kedua-dua virus terlibat dalam proses berjangkit. Ini membawa kepada hepatitis akut yang teruk, kadang-kadang dengan kegagalan hati teruk dan peningkatan risiko kematian, tetapi jarang membawa kepada kursus kronik.

Superinfeksi dengan virus HDV adalah keadaan apabila, terhadap latar belakang proses menular yang sedia ada yang disebabkan oleh virus hepatitis B, HDV menyertai dan mengambil peranan utama di dalamnya. Ini membawa kepada gejala dalam vaksin heptitis akut tanpa gejala sebelum ini atau pemburukan kronik. Dalam kes ini, dicirikan oleh kronik dengan jangkitan aktif dan pembentukan sirosis awal dan kanser hati primer.

WHO tidak membuat cadangan untuk merawat penyakit ini dengan merancang untuk mengatasinya sebagai sebahagian daripada peningkatan ketersediaan vaksinasi hepatitis B.

Virus hepatitis delta boleh membuat protein kulitnya secara eksklusif dengan kehadiran virus hepatitis B.

Pencegahan dan rawatan hepatitis B virus

Hepatitis B dan akibatnya setiap tahun menyebabkan kematian 4 juta orang di planet ini, yang amat penting bagi negara-negara Afrika dan Asia Tenggara yang kurang maju, di mana terdapat rendahnya diagnosis, rawatan dan pencegahan asas. Satu bahaya tertentu di rantau ini adalah jumlah besar pesakit kanak-kanak awal. Usaha utama WHO, yang bertujuan untuk melindungi manusia dari hepatitis virus pada tahun 2030, bertujuan untuk meningkatkan ketersediaan perawatan medis di daerah-daerah miskin, membangunkan rawatan yang efektif dan pengenalan luas langkah-langkah pencegahan jangkitan.

Rawatan Hepatitis B

Jangkitan yang disebabkan oleh virus hepatitis B, sebenarnya, tidak selalu memerlukan rawatan dan dalam kebanyakan kes diselesaikan sendiri. Terapi antiviral diperlukan dalam kurang daripada 1% kes hepatitis B akut pada orang dewasa - pesakit dengan sistem kekebalan tubuh yang melemahkan dan dalam hal penyakit yang sangat agresif penyakit ini.

Pada masa yang sama, rawatan mungkin diperlukan untuk jangkitan kronik untuk menghentikan perubahan hati dan menghalang perkembangan sirosis dan kanser utama.

Terlepas dari genotip virus dan ubat yang digunakan, kursus rawatan berlangsung dari 6 bulan hingga setahun.

Tiada ubat-ubatan yang sedia ada pada masa penyediaan artikel itu dapat dengan pasti membersihkan tubuh virus, tetapi ada ubat-ubatan yang boleh menghentikan pembiakannya dan dengan itu mengurangkan risiko perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati. Ini termasuk beberapa ubat antiviral langsung dan interferon pegylated.

Ubat antiviral yang bertindak secara langsung, tidak seperti interferon, lebih baik diterima oleh pesakit, tetapi hampir tidak pernah menyebabkan seroconversion - kehilangan penanda jangkitan. Ini bermakna bahawa walaupun mereka mengurangkan jumlah virus dalam darah (viral load), rawatan, sebenarnya, tetap semata-mata gejala.

Interferon dicirikan oleh peratusan besar reaksi buruk yang teruk, tetapi kadang-kadang mereka boleh menyebabkan seroconversion, iaitu, sebenarnya, menghilangkan jangkitan. Menariknya, genotip virus mempengaruhi keberkesanan rawatan interferon. Oleh itu, penggunaannya dalam genotip A dalam 37% kes disertai oleh penyerapan serokonversion penanda pendaraban virus, manakala dalam genotip D, yang paling biasa di Rusia, angka ini tidak melebihi 6%. Baca lebih lanjut mengenai bagaimana hepatitis B dirawat mengikut protokol klinikal rasmi dalam bahan khas.

Dalam keadaan di mana tidak ada rawatan yang cukup berkesan, langkah-langkah untuk mencegah penyakit datang ke hadapan.

Pencegahan hepatitis B virus

Vaksin Hepatitis B dicipta pada tahun 1982, yang merupakan satu kejayaan dalam memerangi jangkitan berbahaya ini. Vaksin membantu mencegah penyakit dengan kebarangkalian 95%. Imuniti selepas vaksinasi berterusan selama sekurang-kurangnya 20 tahun, dan mungkin lebih lama - tidak ada data yang mencukupi untuk mengesahkan pemeliharaannya yang lama. Di Rusia, vaksinasi hepatitis B dimasukkan dalam jadual vaksinasi pada tahun 1996 dan dijalankan kepada semua bayi yang baru lahir dan orang yang berisiko, termasuk pekerja kesihatan, anggota tentera, dan kakitangan kecemasan.

Bagaimana untuk tidak sakit dengan hepatitis B? Vaksin mencegah penyakit dengan peluang 95%

Vaksinasi berulang tidak disertai oleh peningkatan prognosis dan tidak disyorkan pada masa ini. Selama 35 tahun yang telah berlalu sejak penciptaan vaksin itu, lebih daripada satu bilion orang telah menerimanya, yang sebenarnya telah menghilangkan risiko kematian akibat kesan teruk hepatitis B. Yang paling penting, anak-anak muda akan diberi vaksin apabila jangkitannya sangat berbahaya.

Kebanyakan penduduk dunia, dari mereka yang dilahirkan sebelum pengenalan vaksin secara meluas, tidak mempunyai imuniti buatan, tetapi boleh, sedikit sebanyak, mengurangkan kemungkinan jangkitan dengan memerhatikan peraturan kebersihan alam semula jadi di rumah, memimpin gaya hidup yang sihat dan mengekalkan hubungan intim dengan pasangan yang sihat. Semua orang boleh melihat perkara-perkara asas ini, dan kebarangkalian jangkitan berkurangan sepuluh kali ganda.

Hepatitis B kekal sebagai masalah kesihatan awam global, sebagai jangkitan yang mengancam nyawa. Bahaya utamanya terletak pada hakikat bahawa kebanyakan pesakit tidak membuat sebarang aduan dalam tempoh akut penyakit ini. Ini terutama berlaku kepada kanak-kanak di mana jangkitan selalunya menjadi kronik. Walau bagaimanapun, kemanusiaan sudah mempunyai cara untuk menangani penyebaran penyakit berbahaya ini, dan WHO bertujuan mengurangkan jumlah jangkitan baru sebanyak 90% menjelang 2030.

Apakah penyakit ini - hepatitis B (B)?

Hepatitis B virus adalah penyakit virus sistemik dengan luka utama hati. Untuk masa yang lama ia dianggap tidak boleh diubati dan membawa kepada komplikasi yang serius. Terima kasih kepada ubat-ubatan moden, pemulihan lengkap kebanyakan kes proses berjangkit selesai. Dalam 10-20% kes, bentuk gejala hepatitis B tanpa gejala dan laten menyebabkan proses kronik, penuh dengan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa. Dan apakah sebab, mekanisme pembangunan, ciri klinikal, prinsip diagnosis dan rawatan penyakit? Semua tentang hepatitis - dalam kajian kami.

Kedegilan masalah itu

Masalah kejadian hepatitis B virus kekal sebagai salah satu yang paling global dalam penjagaan kesihatan moden. Menurut statistik, lebih daripada 300 juta orang di dunia dijangkiti, dan kira-kira 150 juta dari mereka mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini. Hepatitis adalah salah satu punca kematian: dari hepatitis B dan komplikasinya (sirosis, kanser hati, ensefalopati hepatik) 686 ribu pesakit mati setiap tahun.

Lazimnya jangkitan ini diperhatikan di negara-negara Afrika Tengah dan Selatan, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Eropah Timur. Menurut pelbagai data, bilangan pesakit yang dijangkiti kronik di dalamnya berkisar antara 2 hingga 10% daripada jumlah penduduk. Di negara maju Amerika Utara dan Eropah, angka ini tidak melebihi 1%.

Ini menarik. Virologi Amerika B.S. Blumberg pada tahun 1964, semasa kajian sampel darah orang asli Australia, mula-mula menemui zarah-zarah virus hepatitis B, yang menjadi sebab penghargaan Hadiah Nobel.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia, yang menyedari bahaya global yang dikendalikan oleh hepatitis B dan menyedari apa itu, mengambil alih penyakit pada tahun 1970-an dan 1980-an. Pada masa ini, masalah HBV telah dipublikasikan secara meluas dalam dunia saintifik dan organisasi kesihatan. Dengan penggunaan secara meluas vaksin hepatitis B yang berkesan dan selamat, ia mungkin dapat mengurangkan kelazimannya di kedua-dua negara maju dan membangun.

Struktur virus

Satu-satunya agen penyebab penyakit ialah virus hepatitis B (HBV, HBV). Strukturnya adalah tipikal untuk semua ahli keluarga gepadnovirus. Di luar sel tuan rumah, virion adalah zarah 42nm yang terdiri daripada cangkang integumen (supercapsid, kapsid) dan nukleoprotein yang terdiri daripada asid deoksiribonukleik dan membawa maklumat genetik asas.

Gugus zarah virus diwakili oleh helai DNA dua stranded, panjangnya ialah 3000-3200 nukleotida. Empat gen utama - S, C, P dan X - menyandikan faktor utama patogenik patogen:

  • HBsAg - antigen permukaan;
  • HbcAg - antigen "jantung";
  • enzim polimerase;
  • pengawal selia protein ungkapan gen.

Replikasi virus dalam hepatitis B mempunyai ciri-ciri sendiri. Walaupun genom patogen mengandungi DNA, peringkat RNA ditentukan dalam kitaran hayatnya. Selepas jangkitan - kemasukan zarah virus ke dalam darah - mereka memasuki sel hati (hepatosit). DNA patogen dimasukkan ke dalam nukleus sel dan disalin untuk membentuk asid ribonukleik. Jadi sel-sel hati menjadi sejenis matriks untuk menghasilkan zarah-zarah virus baru.

Perhatikan! Setakat ini, 10 genotip virus, yang dikodkan oleh huruf abjad Latin (dari A ke J), ​​telah ditemui. Perbezaan genetik antara mereka tidak lebih daripada 7-8%.

Di samping itu, HBV dapat disatukan ke dalam genom hepatokyte, menyebabkan kerosakan pada rantaian DNA manusia. Menurut beberapa saintis, proses ini mendasari perkembangan kanser hati.

Bagaimanakah HBV dijangkiti?

Dan bagaimanakah anda boleh mendapatkan hepatitis? Seperti penyakit berjangkit lain, patologi ini mempunyai ciri epidemiologi sendiri yang penting untuk diketahui. Sumber utama HBV adalah orang sakit (bentuk patologi akut atau kronik) atau pembawa virus. Mekanisme penghantaran utama adalah parenteral. Jangkitan yang paling biasa berlaku:

  • semasa hubungan seks;
  • cara menegak;
  • bersentuhan dengan darah;
  • semasa komunikasi rapat atau semasa berada di kawasan yang sama.

Hepatitis B virus mempunyai jangkitan yang sangat tinggi. Apakah itu dan bagaimanakah ia nyata? Adalah diketahui bahawa walaupun bilangan patogen minimum yang telah jatuh ke dalam darah seseorang yang tidak dapat dikalahkan, dengan kebarangkalian hampir 100% akan mengakibatkan jangkitan. Dengan hal lain yang sama, jangkitan HBV adalah 90-110 kali lebih mudah daripada HIV atau jangkitan parenteral lain.

Untuk masa yang lama, laluan parenteral penularan virus telah meluas. Jangkitan berlaku apabila menggunakan instrumen perubatan (termasuk pergigian) yang tidak disinfektan, pemindahan darah dan komponennya. Cara jangkitan sedemikian telah mendapat "populariti" lebih besar disebabkan orang yang menyuntik dadah. Secara beransur-ansur, kesan penyebab hepatitis ini berkurang disebabkan oleh promosi gaya hidup sihat, penggunaan instrumen perubatan sekali pakai, pengesanan awal penyakit berjangkit di penderma.

Hari ini, tempat pertama dari segi kelaziman ialah penghantaran seksual. Selain daripada kandungan zarah virus hepatitis dalam darah, mereka juga dijumpai dalam air mani, rembesan vagina dan air liur. Penghantaran zarah HBV yang aktif semasa hubungan seksual dapat dilakukan dengan:

  • perubahan pasangan seksual yang kerap;
  • amalan hubungan oral-genital dan anal-genital;
  • mengelakkan penggunaan kaedah penghalang kontrasepsi (kondom).

Penghantaran domestik adalah perkara biasa di kalangan saudara terdekat orang yang dijangkiti, serta individu yang tinggal bersama mereka di wilayah yang sama. Mengikut statistik, sambil mengabaikan langkah pencegahan, jangkitan semua ahli keluarga pembawa HBV berlaku dalam tempoh 1 tahun. Zarah-zarah virus dapat menembusi badan apabila menggunakan berus gigi biasa, pisau cukur, pinset dan peralatan manicure lain, aksesori mandi.

Bahaya diwakili oleh mana-mana microtraumas dan calar di mana biomaterial pesakit yang dijangkiti boleh jatuh (zarah darah, sperma). Dalam kes ini, hepatitis B tidak ditularkan oleh titisan udara, semasa mencium atau memberi makan dengan susu ibu.

Ia penting! Dengan satu hubungan seks tanpa perlindungan dengan orang yang dijangkiti, risiko jangkitan antara 16 hingga 40%.

Di negara-negara membangun, terdapat kebarangkalian kemungkinan pemindahan transplacental virus dari ibu yang sakit. Jangkitan hubungan juga mungkin berlaku semasa bayi melalui saluran kelahiran.

Kebimbangan doktor menyebabkan peremajaan yang signifikan terhadap struktur pesakit dengan jangkitan berbahaya ini. Oleh itu, di Rusia dari 70 hingga 80% orang dengan hepatitis adalah golongan muda berusia 15-30 tahun.

Patogenesis kerosakan hati virus

Seperti semua hepatitis virus, HBV mempunyai dua pautan patogenesis utama. Yang pertama dikaitkan dengan pemisahan zarah virus ke dalam darah dan parasitisasi intraselular mereka dalam hepatosit. Yang kedua adalah dengan pengaktifan pertahanan imun dan pencerobohan auto terhadap sel hati sendiri. Kedua-dua mereka membawa kepada perubahan organ-organ peradangan dan nekrotik, serta pelanggaran fungsinya:

  • pendeposit, yang berkaitan dengan pengumpulan dan penyimpanan dalam hati glikogen, protein, lemak dan bahan biologi aktif;
  • penyembunyian, disebabkan oleh pengeluaran hempedu - salah satu peserta yang penting dalam pencernaan;
  • detoksifikasi;
  • ekskresi, disertai dengan mengikat dan pemindahan dari badan toksik untuk sebatian badan - indole, skatole, tyramine;
  • homeostatic.

Gambar klinikal

Bergantung pada bentuk dan perjalanan hepatitis B virus mungkin mempunyai manifestasi klinikal yang berbeza. Dalam versi klasik, selepas jangkitan, peringkat akut penyakit berkembang, disertai oleh gejala-gejala yang jelas dan gejala parah mabuk. Pada orang yang mempunyai imuniti yang lemah, tanda-tanda patologi mungkin sedikit atau tidak sama sekali.

Dengan ketiadaan rawatan tepat pada masanya, hepatitis virus akut menjadi kronik. Pada peringkat ini, patologi klinik adalah minimum, tetapi pemusnahan hepatosit terus berlaku. Hepatitis B kronik boleh perlahan-lahan berterusan selama beberapa dekad, tetapi selalu berakhir dengan kegagalan hati fungsi yang mendalam dan perkembangan komplikasi.

Dalam kira-kira 30% kes, pesakit didiagnosis dengan bentuk inaparant penyakit ini, atau pengangkutan asimtomatik. Ia tidak mengecualikan perubahan radang di hati pada masa akan datang. Di samping itu, pesakit ini adalah sumber HBV dan boleh menjangkiti orang lain dengan jangkitan ini.

Kerosakan akut terhadap hepatosit

Hepatitis B virus akut berkembang 50-180 hari selepas patogen memasuki aliran darah. Tempoh inkubasi diperlukan untuk penyesuaian dan pembiakan HBV dalam hepatosit. Selepas mewujudkan viral load tertentu dan imuniti yang sengit, penyakit tersebut mula aktif menampakkan diri.

Tahap heteris akut hepatitis B didahului oleh tempoh prodromal pendek, gejala yang menyerupai influenza atau ARVI. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, mengantuk, kehilangan kekuatan, sakit di seluruh badan. Ia berlaku bahawa patologi itu muncul dari penyakit pernafasan atas saluran pernafasan - hidung berair, sakit tekak, batuk. Suhu naik dengan lancar ke nombor subfebril, arthralgia (sakit sendi), ruam kulit mungkin.

Selepas 2-5 hari, tanda-tanda kerosakan sel hati berkembang:

  • kemerosotan yang tajam atau kekurangan selera yang lengkap;
  • membosankan, sakit kesakitan di hipokondrium yang betul;
  • luka mual, muntah;
  • warna kuning cerah kulit, membran mukus, sklera mata;
  • air kencing gelap;
  • Acholia (perubahan warna najis).

Gejala klinikal utama hepatitis B adalah kemunculan hepatik (parenchymal) penyakit kuning. Patologi ini dikaitkan dengan penurunan fungsi fungsional hepatosit dan pencabulan pertukaran bilirubin, yang biasanya bertukar menjadi coprobilinogen dalam hati dan diekskresikan melalui saluran gastrointestinal bersama dengan najis.

Dalam peringkat aktif hepatitis, bilirubin "tidak diproses" dihapuskan melalui kulit, membran mukus dan buah pinggang, dan kemudian mabuk badan berkurangan, dan pesakit, sebagai peraturan, menjadi lebih baik.

Dalam kebanyakan kes (sehingga 90%), bentuk akut kerosakan hati virus lengkap dengan pemulihan lengkap. Penanda spesifik jangkitan - HBsAg - ditentukan dalam darah pesakit selama 12-15 minggu, dan kemudian hilang sepenuhnya. Bentuk laten (anikterik) penyakit boleh mengakibatkan bentuk kronik hepatitis B, gejala dan rawatan yang mempunyai ciri ciri mereka sendiri. Ini disebabkan oleh pengaktifan pertahanan badan yang tidak mencukupi: sistem kekebalan tubuh lemah menyerang zarah virus, dan mereka "menyelesaikan" untuk masa yang lama dalam persekitaran hepatosit intrasel.

Penyakit kronik

Hepatitis B kronik menimbulkan ancaman yang paling besar kepada kesihatan. Penyakit ini disertai oleh gejala-gejala yang tidak spesifik dan ringan, yang membawa kepada kepatuhan pesakit yang rendah terhadap rawatan. Sementara itu, pemusnahan sel hepatokyte berlaku setiap hari, dan fungsi fungsi hati semakin berkurangan. Antara gejala patologi yang dikeluarkan:

  • kelemahan;
  • peningkatan keletihan;
  • pengurangan toleransi kepada stres - aktiviti fizikal pesakit jatuh, dia tidak dapat lagi melakukan latihan yang sudah biasa;
  • loya, serangan muntah;
  • sakit dalam epigastrium dan hypochondrium yang betul;
  • myalgia, arthralgia;
  • gejala-gejala dyspepsi dan gangguan kerusi.

Dengan kematian sebahagian besar sel-sel hati yang berfungsi secara aktif, pelbagai gangguan sistem penghadaman, pernafasan, kardiovaskular, dan saraf datang ke hadapan. Pesakit terus membesar jaundis dengan gelap air kencing dan perubahan warna najis. Mungkin ada urat labah-labah, hidung, gingiva, pendarahan gastrik yang disebabkan oleh pengurangan pengeluaran thromboplastin dan pembasmian varises pada urat periferal. Berat pesakit berkurangan, peningkatan yang ketara dalam saiz hati dan limpa diperhatikan.

Komplikasi

Bahaya utama kerosakan hati virus adalah perkembangan komplikasi yang serius. Setiap daripada mereka adalah ancaman kepada kesihatan dan kehidupan. Apakah komplikasi hepatitis B, dan gejala apa yang mereka ada?

Ensefalopati hepatik

Dengan perkembangan kekurangan hepatoselular, banyak fungsi organ, termasuk detoksifikasi, terganggu. Metabolisme dan bahan-bahan toksik tidak dikeluarkan dari tubuh, tetapi beredar di dalam darah, menyebabkan kesan beracun, terutamanya pada otak. Akibat ini adalah hepatic encephalopathy (hepatargy), yang mempunyai empat peringkat klinikal.

Tahap 1 ditunjukkan oleh gangguan tidur (kedua-dua insomnia dan mengantuk patologis adalah mungkin), gangguan memori dan kepekatan. Pesakit menjadi maklum balas emosi: tempoh pencerobohan tanpa syarat digantikan dengan air mata, perasaan sayang diri.

Pada peringkat 2, pelanggaran yang sedia ada berjalan. Keupayaan kognitif (kognitif) pesakit semakin berkurangan, berlakunya gangguan delusi dan tindakan tidak masuk akal yang tidak mungkin. Hubungan sosial adalah sukar, ucapan pesakit tergelincir. Dia tidak melakukan tindakan yang memerlukan pergerakan ketepatan (contohnya, tulisan tangannya merosot tajam, beberapa kemahiran profesional hilang).

Tahap 3 dicirikan oleh kemurungan kesedaran (diucapkan mengantuk, kaku atau kaku), ketidakseimbangan pesakit di angkasa, masa dan diri. Terdapat tanda-tanda gangguan neurologi - gegaran, hipertonus otot, penyusutan kejang.

Peringkat 4 dipanggil terminal. Ini bermaksud kerosakan yang mendalam dan kerap tidak dapat dipulihkan kepada sistem saraf pusat, disertai oleh koma, kekurangan reaksi murid dan cahaya, dan kehilangan semua jenis kepekaan. Tanpa rawatan perubatan yang tepat pada masanya, pesakit mati dengan cepat.

Sirosis hati

Cirrhosis adalah komplikasi yang biasa mengenai hepatitis virus. Patologi ini adalah akibat daripada pemusnahan hepatosit dan penggantian tisu penghubung mereka secara beransur-ansur. Oleh kerana proses patologi, hati mengubah saiznya (mengecut atau, sebaliknya, meningkat), menjadi sangat padat dengan sentuhan dan memperoleh permukaan bergelora.

Antara gejala penyakit:

  • berat, sakit kesakitan di hipokondrium di sebelah kanan;
  • kekeringan yang berterusan, rasa kepahitan di dalam mulut;
  • loya, kadang-kadang muntah;
  • kembung perut;
  • episod berulang cirit-birit;
  • kehilangan berat secara tiba-tiba;
  • kerengsaan, perubahan personaliti negatif;
  • pengumpulan cecair di rongga perut (perut katak, ascites);
  • urat varicose esophagus, peningkatan risiko pendarahan;
  • erythema palmar;
  • jaundis dan pruritus yang disebabkan olehnya.

Prognosis penyakit ini bergantung pada tahap di mana ia didiagnosis, dan pada pematuhan pesakit terhadap rawatan. Oleh itu, dengan perubahan cirrhotic awal dan pematuhan dengan cadangan yang ditetapkan oleh doktor, survival 10 tahun dijamin sehingga 60% pesakit. Pesakit dengan sirosis decompensated jarang hidup lebih daripada tiga tahun.

Kanser hepatoselular

Kanser hati adalah kanser biasa antara 1 hingga 4% di antara semua tumor malignan. Dan salah satu sebab utama perkembangannya ialah hepatitis B. Virus

Tahap-tahap pertama penyakit ini adalah asimtomatik. Kemudian kesakitan dan massa yang dapat dirasakan di kawasan hati, ascites progresif, datang ke minda. Patologi mempunyai kursus malignan, dan tanpa rawatan, pesakit biasanya mati 3-6 bulan selepas diagnosis.

Kaedah diagnostik

Diagnosis HBV berdasarkan pemeriksaan klinikal:

  • pengumpulan aduan dan anamnesis;
  • pemeriksaan rupa (perhatian diberikan kepada pucat dan pewarna icterik kulit dan membran mukus, urat labah-labah, ascites, hydrothorax);
  • dangkal dan dalam perut abdomen (hati diperbesarkan, memanjangkan dari bawah tepi gerbang kostum, pinggirnya tegang, menyakitkan);
  • perkusi hati (memperluaskan sempadan hepatik kebodohan);
  • auscultation paru-paru dan jantung;
  • pengukuran tekanan darah.
  • Ujian darah klinikal (anemia - penurunan hemoglobin dan sel darah merah, tanda-tanda keradangan - leukositosis, pergeseran ke formula kiri, dipercepatkan ESR);
  • urinalisis (peningkatan ketumpatan, kegelapan, pembebasan sejumlah besar urobilinogen - salah satu daripada metabolit bilirubin);
  • analisis biokimia darah (sindrom sitologi - peningkatan tahap transaminase enzim AST, ALT, hiperbilirubinemia, hipoproteinemia);
  • coagulogram (penurunan tahap thromboplastin, tanda-tanda hypocoagulation);
  • ujian darah untuk penanda hepatitis B (positif untuk HBsAg);
  • ELISA untuk HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (menentukan imuniti kepada agen penyebab hepatitis: IgM menunjukkan perkembangan proses keradangan akut, IgG menunjukkan jangkitan kronik, yang lalu);
  • PCR (membolehkan anda menilai aktiviti HBV dalam badan dan viral load).
  • Ultrasonografi zon hepatoduodenal (hepatomegali, perubahan tersebar heterogen di parenchyma hati, bidang nekrosis dan sklerosis);
  • Biopsi hati (perubahan morfologi dalam tisu organ, penentuan aktiviti keradangan, proses nekrotik dan sclerosis).

Langkah-langkah terapeutik untuk hepatitis

Terapi hepatitis virus adalah salah satu bidang hepatologi moden yang menjanjikan. Mencari penyelesaian yang berkesan, pendekatan baru dan formula perubatan adalah tugas penting sains perubatan. Sumbangan besar terhadap kajian kaedah rawatan penyakit itu dibuat oleh Profesor, Ketua Jabatan Klinikal Gastroenterologi dan Hepatologi, VCERM EMERCOM dari Rusia AS. Batkov.

Dalam bentuk akut rawatan hepatitis B virus termasuk pelantikan agen sokongan dan penyahtoksikan. Matlamat utamanya ialah menghilangkan toksin dan meningkatkan kebolehan semula jadi hepatosit. Ubat antivirus tidak ditetapkan: dalam kebanyakan kes, tubuh mengatasi jangkitan dengan sendirinya. Komponen penting terapi ialah diet terapeutik No. 5 (jadual Pevzner), yang mengehadkan aliran lemak, bahan-bahan ekstraktif ke dalam saluran gastrointestinal dan menyuburkan badan dengan nutrien penting, dan rejimen minum yang menambah cecair yang hilang akibat cirit-birit dan muntah. Tidak kurang penting ialah penolakan yang ketat terhadap minuman beralkohol.

Rawatan untuk hepatitis kronik agak berbeza. Bentuk patologi ini memerlukan pelantikan keseluruhan kompleks ubat, termasuk ubat antivirus. Matlamat terapi termasuk:

  • penindasan proses inflamasi-inflamasi di hati;
  • memperlahankan perkembangan perubahan sclerosis dan sirosis;
  • mengurangkan risiko pembentukan tumor hati ganas;
  • unjuran bertahan jangka panjang yang lebih baik.

Pelan rawatan standard, menurut cadangan WHO, harus termasuk preskripsi Tenofovir dan Entecavir. Hari ini, mereka dianggap cara yang paling berkuasa untuk menindas aktiviti virus HBV. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit dengan hepatitis B kronik, tidak mungkin untuk mencapai pembasmian lengkap patogen, dan rawatan diperlukan untuk meneruskan sepanjang hayat.

Perhatikan! Di negara-negara maju, penggunaan persediaan interferon sebagai sebahagian daripada terapi kompleks diamalkan. Mereka mampu untuk menekan proses keradangan yang aktif dan juga melambatkan proses fibrosis dan sclerosis di hati. Walau bagaimanapun, rawatan sedemikian mahal (beberapa ribu ringgit) dan mempunyai banyak kesan sampingan yang memerlukan pemantauan berterusan.

Sebagai terapi penyelenggaraan, agen imunomodulasi, hepatoprotektif, kolesterol dan pencernaan boleh diresepkan.

Keberkesanan rawatan dinilai oleh tanda klinikal dan makmal. Meningkatkan keadaan pesakit, kehilangan sindrom icterik, dan juga normalisasi tahap transaminase hepatik dalam darah sambil mengurangkan jumlah DNA HBV dalam hasil tindak balas rantai polimerase adalah petunjuk kejayaan terapi.

Pencegahan

Namun, kaedah utama memerangi hepatitis B virus dianggap sebagai pencegahan. Terima kasih kepada langkah-langkah yang diambil oleh WHO pada permulaan abad XXI, adalah mungkin untuk mengurangkan kejadian dan mortaliti dari jangkitan ini dengan ketara.

Antara langkah pencegahan yang tidak spesifik memancarkan:

  • penolakan kehidupan seks rambang, kesetiaan kepada pasangan seksual anda;
  • penggunaan kaedah penghalang kontrasepsi (kondom lateks);
  • gaya hidup yang sihat;
  • penolakan penggunaan dadah suntikan;
  • melawat bilik manicure yang diperakui, panti tatu di mana hanya alat steril yang digunakan;
  • menggunakan berus gigi peribadi, cukur, seluar dalam.

Kaedah utama pencegahan spesifik terhadap jangkitan HBV masih menjadi vaksinasi. Menurut cadangan WHO, semua bayi yang baru lahir yang tidak mempunyai kontraindikasi harus menerima vaksin pertama dalam tempoh 24 jam pertama. Untuk melengkapkan suntikan vaksinasi, anda memerlukan dua atau tiga suntikan lagi, yang diletakkan pada skema 0-1-6 atau 0-1-2-12 bulan. Selepas 6 atau 12 bulan selepas suntikan pertama, 95% kanak-kanak di dalam tubuh menghasilkan antibodi darah perlindungan yang dapat melindungi tubuh daripada jangkitan selama sekurang-kurangnya 5 tahun.

Di kawasan endemik untuk hepatitis B, vaksinasi dewasa juga diamalkan (mengikut skema yang dinyatakan di atas). Orang dari kumpulan risiko (penagih dadah, kumpulan yang tidak dilindungi secara sosial penduduk, pekerja kesihatan, orang yang hidup dengan pembawa HBV) dan semua orang (contohnya, ketika pergi ke luar negara - ke negara-negara di Afrika, Asia, Amerika Latin) sedang divaksinasi di Rusia.

Hepatitis B virus adalah penyakit biasa dan sangat berbahaya. Mengetahui sebab-sebab kejadiannya, mekanisme penghantaran dan ciri-ciri klinikal, anda boleh menyelamatkan diri dan orang tersayang daripada kemungkinan jangkitan. Sekiranya jangkitan berlaku, adalah penting untuk mendapatkan bantuan perubatan seawal mungkin: ini adalah kejayaan langkah-langkah terapeutik yang bergantung kepada.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis