Trombosis vena pecah: rawatan diperlukan

Share Tweet Pin it

Splenomegali thrombophlebitic dari urat splenik adalah proses patologi, patologi ini berkembang sebagai bahagian autonomi.

Penyimpangan ini dibentuk semasa pembangunan:

  • tumor pankreas;
  • dengan jangkitan;
  • akibat kecederaan

Jenis trombosis urat splenik

Trombosis vena splenik mempunyai dua fasa, ia adalah bentuk yang perlahan dan akut, dan bentuk akut dicirikan oleh demam dan menggigil.

Tanda-tanda seperti itu tidak memberikan gambaran yang lengkap, mereka tidak berfungsi sebagai tanda diagnosis penyakit, kerana limpa yang diperbesar boleh menjadi orang yang sihat.

Seringkali, splenomegali berkembang pada orang-orang dengan keradangan berjangkit atau dalam perkembangan sel-sel kanser, pemusnahan sel-sel darah.

Gejala penyakit

Gejala dan punca dalam dirinya tidak pernah wujud, semua perubahan berlaku dalam patologi lain, mereka berkembang dengan:

  • ulser perut;
  • tumor malignan pankreas;
  • pankreatitis;
  • kecederaan;
  • aneurisma arteri splenik;
  • cholecystitis;
  • batuk kering;
  • demam merah;
  • Endokarditis septik, yang merupakan jangkitan bakteria pada injap jantung;
  • pengerasan kapal;
  • sifilis;
  • malaria;
  • sepsis.

Transformasi trombosis dan varises dari urat splenik berkembang perlahan-lahan, selalunya pesakit tidak melihat apa-apa perubahan ketara, terdapat sedikit sakit, berat di bahagian kiri perut.

Selain sensasi yang menyakitkan, suhu badan dapat meningkat, ini disebabkan oleh jangkitan, proses keradangan yang berkembang di tisu berhampiran organ, dan dinding pembuluh darah.

Trombosis urat vena, gejala, adalah limpa yang diperbesar, ini dilihat pada pemeriksaan oleh doktor.

Selalunya, semua proses patologi boleh pergi ke urat portal, semua gejala menjadi lebih teruk, najis berdarah, muntah, dan sakit perut yang teruk muncul.

Transformasi Varicose

Diagnostik boleh dilakukan menggunakan palpation, tes darah, pemeriksaan endoskopik, x-ray, serta angiografi, ini adalah kajian sinar x dengan bantuan agen kontras.

Perkara utama adalah bahawa semua gumpalan darah biasanya tidak menyebabkan kesakitan yang teruk, dan lokasinya hanya di hypochondrium kiri. Tanda utama perkembangan penyakit ini adalah limpa yang diperbesar, ia tidak hanya menyakitkan, tetapi juga sangat tebal.

Dengan pembentukan trombosis, hipertensi portal berkembang, yang membawa kepada pembasmian varises, yang menyebabkan pendarahan.

Dengan perkembangan penyakit ini, leukopenia boleh membentuk, jumlah leukosit berkurangan, dan anemia dicirikan oleh penurunan hemoglobin.

Pada masa ini, jenis utama diagnosis trombosis adalah kaedah sylenoportography, yang terdiri daripada mengekalkan agen sebaliknya dalam pulpa limpa, maka radiasi bahan ini dikaji, yang memungkinkan untuk mengambil gambar dan melihat gambaran lengkap lokasi trombus.

Jenis diagnosis ini terutamanya ditunjukkan untuk hipertensi portal, tetapi dikontraindikasikan untuk penyakit hati, diatesis hemorrhagic, dan kegagalan hati yang lain.

Memandangkan vena hepatic memecah masuk ke mesenterik, portal dan urat splenik, semua proses yang berlaku di hepatik, berkembang di semua cawangan ini.

Dengan perubahan patologi dalam vena portal, perubahan varikos dapat berkembang yang dinyatakan dalam kecacatan kongenital atau cavernomas.

Trombosis vena portal berlaku di pelbagai kawasan, perubahan ini terjadi apabila timbulnya abses hati, yang melibatkan pembentukan hati yang purulen, pankreatitis, keradangan pankreas, cholangitis, keradangan saluran empedu dan pylphlebitis purulen.

Rawatan Trombosis Vena Splenik

Trombosis vena splenik, rawatan dilakukan dengan bantuan trombolytics, ubat yang membubarkan bekuan darah, tetapi rawatan dengan ubat-ubatan tersebut mesti dilakukan dalam setiap kes, secara individu.

Memandangkan pembentukan platelet dikaitkan dengan pengurangan antikoagulan atau bahan fibrinolitik, dalam hal ini perlu memperkenalkan agen hemostatik.

Perlu diingatkan bahawa pendarahan ini berlaku semasa trombosis, oleh itu, dos kecil heparin perlu diberikan.

Untuk rawatan trombosis, anti-koagulan dan agen-agen throbolytic yang bertindak tidak langsung digunakan:

  • streptokinase;
  • fibrinolysin;
  • syncumar;
  • neodikumarin.

Di samping itu, anda boleh memohon saline dan reopoliglkin, yang menyumbang kepada pengurangan kelikatan darah. Pesakit saya menggunakan alat terbukti, di mana anda boleh menyingkirkan varises dalam 2 minggu tanpa banyak usaha.

Semua jenis terapi antikoagulan dapat mengurangkan perkembangan infarkus usus, jenis terapi ini biasanya dilakukan selama enam bulan.

Dengan perkembangan komplikasi purulen, perlu menggunakan antibiotik, seperti Teini dan Meronem.

Pada masa ini, malangnya, tiada kaedah jelas terapi antikoagulan, tidak diketahui apa kesan sampingan rawatan ini dan, walaupun kesan positif, doktor tidak tahu kapan untuk menghentikan jenis terapi ini, yang mana koagulan harus digunakan pada masa ini.

Dengan tidak berkesan rawatan, mereka menggunakan rawatan pembedahan, yang termasuk pemasangan prostesis arteri, yang secara ketara meningkatkan kebolehtelapan pembuluh darah splenik.

Kaedah membuktikan pengambilan varises di rumah selama 14 hari!

Splenomegaly limpa: penyebab, gejala dan rawatan

Splenomegaly (dari Yunani. Splen "limpa", megas "besar") - istilah yang menandakan limpa yang diperbesarkan. Mereka biasanya bercakap mengenai splenomegaly dengan massa organ ini lebih 600 g. Pada masa yang sama, ia boleh dirasakan di bahagian kiri abdomen di hipokondrium.
Sebab-sebab peningkatan saiz limpa bervariasi, kerana organ ini melakukan banyak fungsi yang berbeza dalam tubuh. Oleh itu, penyebab splenomegali biasanya dikelaskan mengikut mekanisme pembangunan mereka.

  • "Kerja" hipertropi sebagai tindak balas kepada tindakan sistemik toksin yang berkaitan dengan tindak balas imun terhadap jangkitan;
  • hipertrofi yang dikaitkan dengan peningkatan gangguan sel darah dalam limpa;
  • limpa yang diperbesar kerana kesesakan darah vena di dalamnya;
  • peningkatan pembentukan sel darah yang tidak normal dalam darah dan tumor sumsum tulang;
  • splenomegaly asal campuran.

Sebabnya

Pembesaran limpa dalam proses berjangkit dan beracun

Apabila antigen memasuki badan dari alam sekitar atau di bawah pengaruh faktor toksik dalaman, proses imun yang intensif berkembang. Limpa secara aktif terlibat di dalamnya, sementara pengisian darahnya dan jisim sel-sel yang terkandung di dalamnya meningkat.
Limpa yang diperbesarkan adalah ciri-ciri banyak proses radang, nekrotik dalam badan. Ia berlaku dalam jangkitan akut (mononucleosis berjangkit, hepatitis, kepialu, tularemia, sepsis, endokarditis infektif). Splenomegaly adalah ciri jangkitan kronik seperti sarcoidosis, tuberkulosis, sifilis, dan malaria. Ia dijumpai dalam toksoplasmosis, jangkitan cytomegalovirus.

Limpa diperbesarkan dengan peningkatan gangguan sel-sel darah

Dalam limpa, proses fisiologi pemusnahan sel darah usang (eritrosit, platelet, leukosit) berlaku. Dengan penyakit darah, disertai dengan peningkatan pemusnahan unsur-unsur yang terbentuk, terdapat peningkatan secara tetap dalam saiz limpa.
Mekanisme splenomegali seperti ciri-ciri beberapa anemia, disertai dengan pecahan sel darah merah (yang disebut anemia hemolitik). Ini termasuk spherocytosis kongenital, anemia hemolitik autoimun, anemia sel sabit.
Penyakit autoimun dengan pemusnahan leukosit (neutropenia) dan platelet (thrombocytopenia) juga kadang-kadang boleh disertai dengan limpa yang diperbesarkan.
Dalam hemodialisis kronik, ketidakstabilan membran sel darah berkembang, ia mudah musnah. Oleh itu, hemodialisis juga boleh membina splenomegaly.

Stasis darah Venous di limpa

Limpa adalah rangkaian vena yang dikembangkan dengan baik. Oleh itu, sebagai pelanggaran aliran keluar darah vena daripada itu, peningkatannya berlaku. Dengan pengumpulan darah dalam organ ini, pertumbuhan tisu vaskular bermula, bilangan eritrosit meningkat. Apa yang dipanggil penyakit Banti berkembang.
Stasis darah dalam limpa boleh berlaku dengan proses yang berbeza yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam sistem portal, splenic, urat hepatic. Ini urat besar boleh dimampatkan, contohnya, oleh tumor rongga abdomen. Lumen mereka boleh bertindih dengan trombus. Cirrhosis hati membawa kepada peningkatan tekanan vena. Kes-kes kegagalan jantung yang teruk dengan edema yang teruk juga disertai dengan stagnasi darah dalam limpa dan peningkatannya.

Limpa membesar untuk penyakit darah

Dalam tempoh embrio, limpa adalah organ pembentuk darah. Oleh itu, foci dan metastase darah baru mungkin muncul di dalamnya jika penyakit darah. Kadang-kadang ada tumor utama limpa.
Splenomegaly disertai dengan penyakit serius seperti myelosis subleukemik, leukemia myeloid kronik, leukemia limfositik kronik, limfogranulomatosis, leukemia limfobastik, myeloma, polycythemia benar, thrombocythemia penting, dan sebagainya.

Pembesaran pecahan asal bercampur

Splenomegaly adalah ciri-ciri penyakit akumulasi yang dipanggil, di mana pelbagai bahan berkumpul di organ-organ, yang membawa kepada peningkatan dan disfungsi mereka. Penyakit seperti itu termasuk amyloidosis, penyakit Gaucher, histiocytosis X.
Sista (contohnya, parasit), disfungsi kelenjar tiroid dengan perkembangan thyrotoxicosis, pecah limpa di bawah kapsul dengan pendarahan dalam ketebalannya boleh mengakibatkan peningkatan limpa. Splenomegaly boleh menjadi salah satu tanda-tanda lupus erythematosus sistemik.

Gejala splenomegaly

Gejala-gejala limpa yang diperbesar berlaku dengan saiznya yang besar dan dikaitkan dengan regangan kapsul dan mampatan organ-organ sekitarnya. Oleh itu, kesakitan di hipokondrium kiri, sembelit, dan distension abdomen boleh menjadi tanda limpa yang diperbesar. Apabila perut dihancurkan, terdapat rasa kenyang awal dan kekurangan selera makan, serta tanda-tanda pengosongan gastrik di esofagus (pedih ulu hati).
Limpa diperbesarkan disertai tanda-tanda penyakit yang menyebabkannya. Ini mungkin kelemahan, berpeluh, demam, pendarahan, penurunan berat badan, dll.

Rawatan splenomegaly

Rawatan splenomegali bertujuan untuk merawat penyakit asas (rawatan proses inflamasi-inflamasi, pengurangan tekanan pada urat rongga perut, kemoterapi untuk tumor, dan sebagainya).
Penyingkiran pembedahan limpa yang diperbesar (splenectomy) kadangkala ditunjukkan, contohnya, dalam purpura thrombocytopenic idiopathic. Dalam penyakit ini, penyingkiran limpa membawa kepada pemulihan pesat tahap platelet dalam darah.
Splenektomi juga dilakukan untuk penyakit Gaucher, leukemia sel berbulu, dan talasemia.
Selepas operasi sedemikian, kerentanan seseorang untuk pneumokokus, meningokokus, dan bacillus hemofilik meningkat, oleh itu, dalam pesakit sedemikian, vaksinasi terhadap mikroorganisma yang berkaitan dijalankan.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Jika anda mengalami keparahan di hypochondrium kiri, anda harus menghubungi ahli terapi, yang akan mengetahui diagnosis primer. Bergantung pada punca pembesaran limpa, rawatan lanjut dilakukan oleh ahli hematologi, pakar penyakit berjangkit, endokrinologi, dan pakar rheumatologi.

Hipertensi portal: gejala dan rawatan

Hipertensi portal - gejala utama:

  • Mual
  • Kehilangan selera makan
  • Limpa membesar
  • Kesakitan epigastrik
  • Kembung
  • Sakit di hipokondrium yang betul
  • Muntah darah
  • Perut meningkat
  • Kerukuhan darah rendah
  • Jaundice
  • Rasa kenyang dalam perut
  • Kerusi tarry hitam
  • Penampilan rangkaian urat pada abdomen
  • Bengkak buku lali

Oleh penyakit seperti hipertensi portal, bermakna sindrom yang berlaku akibat aliran darah terjejas dengan kombinasi peningkatan tekanan darah dalam urat portal. Hipertensi portal, gejala-gejala yang berdasarkan kepada manifestasi ciri-ciri dispepsia, ascites, splenomegaly, varises daripada perut dan esofagus, serta pendarahan gastrointestinal, sebagai kaedah radikal rawatan melibatkan keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Penerangan umum

Selain hakikat bahawa hipertensi portal mempunyai gejala yang banyak, menyebabkan peningkatan dalam portal saluran tekanan darah vena (urat besar, di mana darah usus ke hati) manakala melanggar aliran darah vena, dicirikan oleh etiologi yang berbeza dan tumpuan, penyakit ini boleh juga bertindak sebagai faktor merumitkan lagi jenis penyakit. Khususnya, hipertensi portal boleh mencetuskan komplikasi mereka dalam hematologi, pembedahan vaskular, gastroenterologi dan kardiologi.

Bagi sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan penyakit yang berkenaan, mereka sangat pelbagai. Sebagai punca utama, sementara itu, lesi besar ditakrifkan yang mempengaruhi parenchyma hepatik disebabkan oleh sebarang penyakit hati. Ini termasuk, khususnya, hepatitis (akut atau kronik), tumor hati, sirosis, jangkitan parasit, dan sebagainya.

Perkembangan hipertensi portal juga mungkin disebabkan oleh patologi yang disebabkan oleh cholestasis (bentuk extrahepatic atau intrahepatic). Di samping itu, perkembangan penyakit ini digalakkan oleh cirrhosis biliary primer / sekunder, cholelithiasis, tumor saluran empedu, tumor choledoch, kanser kepala pankreas, ligation atau kerosakan intraoperatif ke saluran hempedu. Sesetengah peranan dalam perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan juga ditugaskan untuk kerosakan toksik, yang hati mengalami akibat keracunan oleh racun hepatotropik (cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya).

Alokasi dalam hipertensi portal dan proses patologis seperti dalam atresia dan trombosis kongenital, stenosis atau mampatan tumor, tertumpu secara langsung dalam vena portal, peningkatan tekanan jantung yang betul (patologi sebenar dengan perikarditis konstruktif dan kardiomiopati yang ketat). Kadang-kadang hipertensi portal berkembang sebagai hasil daripada proses yang telah timbul terhadap latar belakang keadaan kritikal - dengan sepsis, kecederaan, operasi, dan luka bakar secara luas.

Sebagai faktor penentu dalam bentuk menonjol push pelik dalam membentuk penyakit klinikal, sering menentukan terapi jangkitan dan watak besar-besaran berdasarkan diuretik dan ubat penenang, pendarahan dalam saluran gastrousus, lebihan protein haiwan dalam diet dan alkohol penyalahgunaan. Ciri mekanisme penyakit yang kita periksa adalah peningkatan rintangan hidromekanik. Secara umum, ciri-ciri kemunculan hipertensi portal, serta ciri-ciri perkembangannya, belum dipelajari dengan baik hari ini.

Ciri-ciri kursus hipertensi portal

Hipertensi portal dalam kursus sendiri boleh sesuai dengan tahap fungsional dan tahap organik. Tahap fungsional dicirikan oleh ciri nada periferal, ciri-ciri pengawalseliaan aliran darah hati, dan juga saluran rheologi sistem portal. Sedangkan untuk tahap organik, ia dicirikan dengan memerah sinusoid dan kemusnahan mereka, rupa kapal porthepatic dan percambahan tisu penghubung di zon centrolobular longitudinal. Marilah kita memperlihatkan proses utama yang menggambarkan patologi yang memihak kepada kita secara keseluruhan:

  • berlakunya halangan mekanikal yang menghalang pengaliran keluar darah;
  • peningkatan aliran darah di urat portal;
  • peningkatan rintangan dari kapal portal;
  • pembentukan antara aliran darah sistemik dan saluran vena portal cagaran;
  • perkembangan asites, yang merupakan salah satu gejala penyakit yang paling penting;
  • splenomegaly (iaitu, pembesaran limpa), yang timbul akibat daripada tekanan darah tinggi portal dan kongestif dicirikan dalam kompleks dengan hiperplasia sel dalam sistem dan percambahan tisu penghubung dalam limpa yang reticulo-histiocytic;
  • Encephalopathy hepatik adalah keadaan di mana hipertensi portal berkembang semasa pembangunan anastomosa porto-caval.

Hipertensi portal: klasifikasi

Berdasarkan ciri kelaziman zon di mana terdapat peningkatan tekanan darah, katil portal mungkin mempunyai hipertensi portal total atau hipertensi segmen. Dalam kes pertama, penyakit merangkumi rangkaian vaskular yang sepenuhnya dimiliki oleh sistem portal, dalam kes kedua terdapat sekatan yang sama gangguan aliran darah sepanjang urat splenik sambil mengekalkan tekanan dan aliran darah normal pada urat mesenterik dan portal dalam proses ini.

Selaras dengan ciri penyetempatan blok vena, hipertensi portal prehepatic dan intrahepatic ditentukan, serta hipertensi campuran. Perbezaan dalam bentuk penyakit membayangkan kewujudan penyebabnya sendiri yang menyumbang kepada kejadian mereka. Sebagai contoh, hipertensi portal prehepatic, dicatatkan pada kira-kira 4% daripada kes, terbentuk akibat aliran darah terjejas dalam urat splenik dan portal, yang dijelaskan oleh mampatan, trombosis, stenosis dan manifestasi patologi lain, dan sebagainya.

Struktur bentuk intrahepatik penyakit ini mungkin mempunyai blok-blok presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal. Penjelmaan pertama menghalang faktor yang di hadapan sinusoids (dalam hal polisistik, schistosomiasis, sarcoidosis, neoplastic dan perubahan hepatik nodular), dalam kedua - dalam sinusoids hepatik (sirosis, tumor, hepatitis), ketiga - di luar sinusoids hepatik (fibrosis, alkohol penyakit, sirosis hati, penyakit veno-occlusive).

Hipertensi portal Subhepatic, yang dicatatkan pada kira-kira 12% daripada kes, adalah disebabkan oleh segera sindrom Budd-Chiari, mampatan atau trombosis vena cava inferior, pericarditis konstruktif, atau sebab-sebab lain.

Atas dasar ciri-ciri proses yang telah disenaraikan sebelum ini mengenai patologi dan ciri-ciri gejala yang sepadan, peringkat berikut dibezakan:

  • peringkat fungsional (permulaan);
  • peringkat pampasan (sederhana) - splenomegali dicirikan oleh manifestasi sederhana, tiada asites, urat esophageal tertakluk kepada pengembangan sedikit;
  • peringkat decompensated (teruk) - splenomegali, sindrom edematous-ascitic dan hemorrhagic mempunyai manifestasi ketara;
  • hipertensi portal dengan komplikasi - terutamanya, pendarahan berlaku dari yang terakhir akibat daripada pembuluh varikos perut, esofagus dan rektum, serta manifestasi dalam bentuk kegagalan hati dan peritonitis spontan.

Hipertensi portal: gejala

Tanda-tanda awal hipertensi portal mempunyai watak suram, yang masing-masing dinyatakan dalam bentuk seperti kembung, mual, najis kegoyangan (sembelit, cirit-birit), rasa kenyang, sakit perut atas, usus kecil dan hypochondrium betul. Terdapat juga kehilangan selera makan dan kemunculan kelemahan, pesakit kehilangan berat badan secara mendadak dan cepat mendapat penat, di samping ini, penyakit kuning berkembang.

Dalam sesetengah kes, splenomegali adalah gejala utama yang menonjolkan dirinya di antara gejala penyakit pertama, dan keparahannya ditentukan oleh ciri-ciri tahap halangan yang digabungkan dengan jumlah tekanan yang mencirikan sistem portal. Limpa selepas selesai pendarahan di saluran gastrointestinal dikurangkan dalam saiz, yang juga menyumbang untuk menurunkan tekanan yang berkaitan dengan sistem portal dalam keluasan proses yang sedang dipertimbangkan.

Ia juga mungkin untuk menggabungkan splenomegaly dan hypersplenism, yang merupakan sindrom, manifestasi utama yang merupakan anemia, leukopenia dan thrombocytopenia. Perkembangan sindrom ini menyumbang kepada peningkatan tahap kemusnahan unsur-unsur yang terbentuk dalam darah limpa dengan pemendapan separa mereka (iaitu pemotongan sementara dari proses pertukaran dan peredaran semasa penyimpanan dalam badan untuk kegunaan selepas beberapa waktu).

Perbezaan asites dalam perjalanan dengan penyakit yang dimaksudkan adalah kegigihan manifestasi di dalamnya, serta rintangan berkaitan dengan terapi yang digunakan untuk itu. Di samping itu, terdapat gejala di mana peningkatan jumlah abdomen, edema mengalami pembengkakan. Pemeriksaan abdomen mendedahkan kehadiran jejaring vektor dilubangi yang tertumpu di kawasan dinding perut, manakala penampilan seperti manifestasi serupa dengan "kepala ubur-ubur".

Manifestasi bahaya dan sifat hipertensi portal adalah pendarahan yang berlaku dalam perubahan yang terdedah di bawah pengaruh varises daripada perut, esofagus, dan rektum. Perdarahan di kawasan saluran gastrointestinal mempunyai permulaan yang mendadak, dengan ciri tersendiri yang berlimpah dan terdedah kepada kambuhan.

Disebabkan ciri-ciri ini, anemia post-hemorrhagic diperhatikan agak cepat. Sekiranya perdarahan dari perut dan kerongkong dalam penyakit yang sedang dipertimbangkan, melena muncul (najis hitam konsistensi menunda, dengan bau fetid), serta muntah berdarah.

Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh rupa rembesan dari rektum dalam bentuk darah merah. Perlu diperhatikan bahawa pendarahan yang berlaku semasa hipertensi portal boleh dicetuskan oleh luka tertentu membran mukus, mengurangkan pembekuan darah, meningkatkan tekanan intra perut dan faktor lain.

Mendiagnosis hipertensi portal

Kaedah mendiagnosis penyakit yang kita sedang mempertimbangkan termasuk yang berikut:

  • kiraan darah lengkap (menentukan tanda-tanda yang sepadan dengan hypersplenism: anemia, leukopenia, thrombocytopenia);
  • kajian biokimia mengenai komposisi darah (yang dijalankan untuk kehadiran bukti kerosakan hati);
  • sigmoidoscopy (menentukan kehadiran varises yang kelihatan di dalam sigmoid dan rektum di bawah membran mukus);
  • esophagoscopy (membolehkan mengenal pasti urat perut dan kerongkong, tertakluk kepada dilarutkan varikos);
  • Ultrasound limpa, hati (menentukan kemungkinan menilai diameter urat splenik dan portal, dan juga membolehkan untuk mengesan kehadiran cagaran dan membuat diagnosis trombosis vena portal);
  • pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnet (mungkin untuk menggambarkan kapal-kapal hati);
  • Sonographic Doppler (menentukan kelajuan yang wujud dalam aliran darah portal);
  • angiografi (menunjukkan kehadiran di hati jisim);
  • hepatomanometry, splenomanometry (menentukan tekanan intrahepatik, serta tahap yang wujud dalam hipertensi portal).

Rawatan hipertensi portal

Ubat-ubatan hipotensi digunakan sebagai langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan pada urat portal.

Kemunculan pendarahan melibatkan keperluan penjagaan kecemasan, iaitu pemberian ubat-ubatan intravenous yang mengurangkan tekanan (octreotide, vasopressin). Dalam beberapa kes, pemindahan darah juga diperlukan, yang mengimbangi kehilangan darah.

Berhenti pendarahan endoskopik termasuk tindakan berikut:

  • ligation of the vena atau pengenalan suntikan, yang membolehkan menghentikan pendarahan;
  • penyisipan kateter yang dipasang dengan belon pada akhir. Selepas itu, ia dinaikkan, yang menyebabkan pengambilan vena varikos dan, dengan itu, kepada pemberhentian pendarahan.

Shunting digunakan sebagai kaedah rawatan pembedahan. Dalam kes ini, intervensi pembedahan terdiri daripada membuat shunt (bypass) di kawasan antara sistem portal dan sistem vena. Oleh kerana tindakan ini, tekanan dalam vena portal dikurangkan, kerana dalam sistem vena umum ia adalah suatu perintah magnitud yang lebih rendah. Kaedah shunting adalah yang paling sesuai dalam amalan, namun ada beberapa kaedah operasi lain yang juga menunjukkan diri mereka dengan sisi yang cukup efektif.

Hipertensi portal: prognosis

Dari pendarahan pertama, kadar kematian adalah kira-kira 40-70% daripada kes, manakala pesakit yang masih hidup (baki 30%) kemudiannya mati kerana pendarahan pendarahan, yang biasanya berlaku dalam tempoh dari beberapa hari hingga enam bulan selepas episod pertama.

Untuk simptom yang menunjukkan kemungkinan penyakit seperti hipertensi portal, rawatan diperlukan dengan segera. Atas sebab ini, lawatan ke ahli gastroenterologi, serta pakar bedah, sangat disyorkan.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai hipertensi Portal dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: ahli gastroenterologi, pakar bedah.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Sirosis hati adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh penggantian tisu parenkim hati yang progresif dengan tisu penghubung berserat, yang mengakibatkan penstrukturan semula strukturnya dan pelanggaran fungsi sebenar. Gejala utama sirosis adalah penyakit kuning, peningkatan saiz hati dan limpa, rasa sakit pada hipokondrium yang betul.

Kanser perut adalah kanser yang disertai dengan rupa neoplasma yang ganas yang terbentuk berdasarkan epitelum mukosa perut. Kanser perut, gejala-gejala yang paling biasa di kalangan pesakit berumur 40-45 tahun (walaupun had umur 30-35 tahun yang dibenarkan), adalah kedua dalam kejadian dan kematian berikutnya, berikutan kanser paru-paru kriteria perbandingan tersebut.

Cholecystitis adalah penyakit radang yang berlaku di pundi hempedu dan disertai oleh gejala yang teruk. Cholecystitis, gejala-gejala yang berlaku, sebagai sebenarnya, penyakit itu sendiri, pada kira-kira 20% orang dewasa, boleh meneruskan secara akut atau dalam bentuk kronik.

Inflasi pundi hempedu adalah anomali struktur organ ini, di mana organ itu cacat. Terhadap latar belakang ini, ada perubahan bentuk normal ZH, yang sepatutnya mempunyai rupa berbentuk pir. Di samping itu, terdapat pencabulan berfungsi dan stagnasi hempedu, yang melibatkan perkembangan komplikasi.

Fascioliasis adalah helminthiasis ekstremestinal yang disebabkan oleh kesan patologi parasit pada parenchyma hati dan saluran hempedu. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai pencerobohan helminthic yang paling biasa pada tubuh manusia. Sumber penyakit itu adalah patogen, yang boleh menjadi kebetulan hepatik atau kebocoran gergasi. Di samping itu, doktor mengenal pasti beberapa cara untuk menjangkiti mikroorganisma seperti itu.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Hipertensi Portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang darah muncul dalam pergerakan darah dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih daripada 12 - 20 mm berkembang genangan dalam membawa venous veser, mereka berkembang. Dinding nipis nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah menghulurkan dan meletup. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, dilarasi varises terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esophagus. Satu pertiga adalah rumit oleh pendarahan teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rectum), di mana aliran darah vena melalui plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah terdeoksigen mengalir melalui sel-sel hepatik (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim adalah "pembersihan" bahan-bahan toksik digunakan sel-sel darah merah. Aliran keluar pergi ke arah penyatuan kapal, pada akhirnya, semua mereka berkumpul dalam vena hepatik tunggal, yang mengalir ke dalam vena cava inferior (Lat. Vena cava inferior) dan melaluinya darah mengalir ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval - sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka sekiranya berlaku peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan blok keluar: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di rantau vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit itu, membahagikan hipertensi portal ke dalam kumpulan tiga.

  1. Penyumbatan darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hati (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dalam kes mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan "melekat" risalahnya (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
  2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan kerana sirosis, keradangan hati kronik, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian besarnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - keracunan berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Keabnormalan hati (sekatan extrahepatic) boleh menjadi keradangan di rongga abdomen, mengakibatkan mampatan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak akibat daripada jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) yang baru lahir, atau, tanpa mengira usia, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
  • Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan dan peningkatan anemia;
  • Ascites (cecair di rongga abdomen);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
  2. Tanda-tanda yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan sistem pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
  4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada zaman kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis adalah positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong, bertindih lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung kepada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Keberanian kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Penyebab kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dengan sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya ia membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

  • Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian ketiga esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - maut.
  • Antara vena cava parauntilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk urat varikos tempatan (buasir).
  • Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegaly lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hati PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksin protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui pengambilan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari urat varises, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari kerongkong.
  2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna coklat.
  3. Melena - kotoran hitam, menyerang.
  4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal dekompensasi diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

  • Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak sekata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kegelisahan dalam punca terkecil.
  • Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap sekitarnya dihalang, pergerakannya perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dalam masa dan ruang - dia tidak boleh memanggil tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
  • Coma - kehilangan kesedaran, pada masa akan datang - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin tercekik akibat daripada pertindihan lumen bronkus atau pneumonia aspirasi (radang paru-paru) dan bronkitis.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogenous.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dengan hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, kecenderungan rasa (dysgeusia)
  2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, pada siang hari - kurang daripada 500 ml
  3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telinga, bintik merah di telapak tangan, seluruh "bintang" badan kapil subkutaneus berkembang, cluster xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
  5. Membesarkan hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

  • Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; sel darah merah yang sedikit, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: pengesanan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dalam hepatitis virus, autoantibodi - dalam penyakit reumatik sistemik.
  • Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan penggunaan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varikos dikesan.
  • Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
  • Angiopathy dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, kemudian satu siri sinar-X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak kontur arteri dan urat, kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan untuk menghapuskan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatic). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala yang teruk dan komplikasi. Campurtangan darurat dilakukan dengan pendarahan parah dari esophagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan urat 2-3 derajat esophagus, ascites, splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

  1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
  2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan belang belle dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar dalam kes pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
  5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam kes penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
  6. Pemindahan hati: tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua mengalami pendarahan dengan keperluan untuk pemindahan darah.

Prognosis bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Apakah trombosis urat splenik

Trombosis vena splenik pertama kali disebut pada tahun 1920. Dengan kata lain, penyakit ini disebut splenomegaly thrombophlebitic. Pada asasnya, ia mempunyai sifat berjangkit atau mungkin akibat mabuk.

Sebabnya

Patologi boleh terdiri daripada dua jenis:

Sebab yang mungkin:

  • Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
  • Hanya DOCTOR yang boleh membekalkan anda DIAGNOSIS YANG TEPAT!
  • Kami menggesa anda supaya tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
  • Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!
  • demam merah;
  • endokarditis septik;
  • batuk kering;
  • sepsis;
  • malaria;
  • sifilis;
  • pengerasan kapal.

Juga, kecederaan traumatik boleh menjadi dorongan untuk perkembangan gangguan. Selalunya, proses patologi yang berlaku berhampiran vena splenik, juga menimbulkan pelanggaran aliran darah di dalamnya.

Ini adalah bagaimana trombosis daripada pembuluh darah splenik berkembang sekiranya pankreatitis, peritonitis kronik, ulser, periviscerit.

Sistem vena rongga abdomen

Gejala trombosis urat splenik

Untuk penyakit pada peringkat awal tidak dicirikan oleh gejala yang teruk. Ia boleh berkembang hampir tidak dapat dilihat. Pesakit kebanyakannya bercakap tentang sakit kecil dan berat di bahagian kiri abdomen.

Kadangkala terdapat gejala seperti demam, sakit di hipokondrium di sebelah kiri, dan juga kesakitan di rantau epigastrik, yang memancarkan sternum atau scapula.

Sensasi dan demam yang menyakitkan biasanya disebabkan oleh kehadiran jangkitan dan keradangan, berkembang di dinding vaskular atau tisu berdekatan, serta peregangan kapsul akibat aliran keluar vena yang merosot.

Limpa yang diperbesar adalah salah satu daripada gejala patologi. Ia berkembang secara beransur-ansur, selalunya tidak disedari oleh manusia. Pesakit kadang-kadang boleh merasa berat pada hypochondrium semasa kerja atau secara rawak mengesan segel di sebelah ini. Kadang-kadang kenaikan dikesan hanya apabila diperiksa oleh doktor.

Pembesaran pesat badan adalah ciri penyakit etiologi septik, tetapi kes-kes seperti ini agak jarang berlaku. Dengan splenomegaly, limpa meningkat dengan ketara dalam saiz, tetapi ia tidak menyebabkan kesakitan yang kuat. Ia licin, sederhana mudah alih, ia mungkin menjadi lebih sensitif.

Dalam sesetengah kes, pergerakan sesebuah organ mungkin terhad disebabkan oleh perkembangan adhesi. Kesakitan yang teruk boleh berlaku dalam kes infarksi limpa, yang boleh berkembang kemudian. Dalam kes ini, kesakitan boleh timbul secara kebetulan dan apabila terdedah kepada organ (palpation).

Kes-kes tersebut disertai dengan pelanggaran kelancaran, serta kejadian bunyi geseran, yang dapat dikesan oleh palpation atau auscultation.

Tanda ciri khas perkembangan trombosis urat splenik adalah perkembangan pendarahan. Mereka boleh nyata muntah berdarah (terutamanya dari urat bawah esofagus atau perut), pendarahan usus. Mereka berkembang disebabkan oleh perkembangan urat cagaran, disertai dengan penipisan dan pecah dinding.

Pendarahan yang ketara boleh menyebabkan perkembangan ascites sementara, yang pesat meningkat, tetapi dengan cepat boleh hilang. Jika trombosis telah merebak ke batang vena portal, ascites menjadi berterusan - penyingkiran cecair dari rongga perut hanya membantu untuk sementara waktu, kerana ia berkumpul semula.

Dengan trombosis terisolasi, asites menjadi akibat daripada pendarahan teruk dalam saluran gastrousus. Perlu diingat bahawa ascites bukanlah gejala mandatori trombosis arteri splenik.

Penerangan mengenai trombosis vena pelvik boleh didapati di sini.

Mesh vaskular di dinding depan abdomen tidak berkembang, hati juga tidak berkembang. Bagi keputusan ujian, leukopenia dan limfositosis adalah ciri, serta penurunan kepekatan platelet.

Gambar klinikal

Ia adalah mungkin untuk membahagikan perkembangan patologi ke dalam 3 peringkat:

  • Ia dicirikan oleh ketiadaan perubahan dalam hati dan buah pinggang. Dalam sesetengah kes, ketidakcekapan fungsi luar / intrasekretori pankreas tidak dapat direkodkan.
  • Tiada perubahan ketara dalam kerja saluran pencernaan: selera makan mungkin merosot, kadang-kadang terdapat penurunan keasidan jus gastrik. Perubahan dalam aktiviti pukal dan usus tidak terjejas, walaupun sesetengah pesakit masih mengadu sembelit atau cirit-birit.
  • Walau bagaimanapun, apabila proses patologi bergerak ke batang vena portal, gejala menjadi lebih penting: sakit perut teruk, muntah-muntah, najis berdarah. Tanda-tanda halangan usus boleh diperhatikan. Tempoh pertama biasanya mengambil masa yang lama.
  • Pendarahan bermula. Tempat penyetempatan yang paling biasa ialah urat bawah esophagus, varises, perut. Pendarahan gastrik disertai oleh muntah berdarah, najis.
  • Dalam kes yang jarang berlaku, mungkin ada pendarahan dari gusi, hidung. Walaupun pendarahan itu kerap dan berlimpah, mereka mencetuskan kehilangan darah yang signifikan, yang boleh menyebabkan kematian.
  • Diagnosis trombosis vena splenik semasa perkembangan asites dilengkapkan dengan tusuk, yang mengakibatkan transudat dengan graviti spesifik yang rendah dan kepekatan protein yang tidak ketara. Dengan penyebaran trombosis pada batang vena portal pada dinding perut muncul jaringan kolateral vena.
  • tempoh ini dicirikan oleh penurunan splenomegaly selepas permulaan pendarahan dan peningkatan selepas pemberhentiannya;
  • Siklus yang pelik proses ini boleh diperhatikan: pendarahan, pengurangan saiz badan, ascites; menghentikan pendarahan, resorpsi cecair, pembesaran limpa;
  • Prognosis dalam hal ini bergantung pada pengulangan pendarahan berat dan pemindahan trombosis ke batang vena portal.

Rawatan

Kaedah berikut boleh digunakan untuk rawatan:

  • thrombolysis;
  • mengambil antikoagulan;
  • mengesan hipertensi portal dan komplikasi.

Thrombolysis amat relevan dalam kes-kes di mana oklusi hadir dalam sejarah.

Mengambil antikoagulan adalah penting dari sudut pandang pencegahan dalam jangka masa panjang.

Teknik splenectomy

Splenektomi adalah satu operasi untuk mengeluarkan limpa. Ia ditunjukkan untuk purpura thrombocytopenic, apabila rawatan ubat tidak memberikan hasil yang positif. Ia boleh dilakukan dengan akses anterior atau lateral. Untuk splenomegaly, akses anterior digunakan.

Setengah jam sebelum insisi dibuat, pesakit diberi antibiotik. Jika perlu, steroid dan produk darah ditadbir.

Selepas anestesia, siasatan dan kateter dimasukkan ke dalam pundi kencing ke dalam perut.

Intipati operasi ini adalah untuk memasang kaedah terbuka trocar umbi 10 mm. Kemudian satu lagi pelabuhan 3-4 dimasukkan. Operasi ini memerlukan peningkatan perhatian supaya tidak merosakkan limpa yang diperbesar. Reseksi dilakukan dan organ diletakkan di dalam beg endoskopik.

Pakar telah menerangkan asas diet untuk trombosis buasir, di sini.

Gejala trombosis vena cava inferior diterangkan dalam artikel lain di laman web ini.

Komplikasi yang paling kerap selepas laparoskopi:

  • paresis usus;
  • seroma dalam bidang pengenalan tentera;
  • efusi pleura

Ini adalah akibat yang lebih ringan jika dibandingkan dengan komplikasi selepas prosedur terbuka.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis