Hepatitis B. Virus, diagnosis.

Share Tweet Pin it

Hepatitis B (HBV) adalah penyakit hati akut atau kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), yang berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan morfologi: dari bentuk asimtomatik menjadi malignan (sirosis hati, karsinoma hepatoselular). HBV menyumbang kira-kira 15% daripada semua hepatitis akut yang berdaftar di Persekutuan Rusia dan sekurang-kurangnya 50% daripada kronik. Apabila menganalisis kejadian, secara praktikal, hanya bentuk akut HB diambil kira. Bentuk jangkitan klinik anikterik, kebanyakannya kekal tidak diiktiraf (sehingga 95% daripada kes).

Jangkitan HBV berlaku dari pembawa virus "sihat" dengan bentuk HBV yang tidak dikenali atau kronik semasa pemindahan darah dan komponennya, semasa manipulasi perubatan dan hubungan seksual. Virus ini boleh disebarkan dari ibu yang dijangkiti kepada bayi semasa buruh. Jangkitan transplacental berlaku lebih kerap, khususnya, yang melanggar integriti plasenta. Terdapat kemungkinan penyebaran jangkitan dalam keluarga pesakit dengan bentuk kronik hepatitis B dan pembawa HBsAg akibat pelaksanaan hubungan darah dalam kehidupan seharian.

Virus hepatitis B sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, dan pendedahan yang berpanjangan kepada persekitaran berasid. Ia tidak diaktifkan oleh rum autoklaf (180 ° C) - 1 jam, ia disimpan pada suhu bilik selama 3 bulan, dan dibekukan selama 15-20 tahun.

HBV mempunyai pertalian untuk pelbagai tisu: selalunya ia menjejaskan hati, namun protein DNA dan virus juga terdapat di dalam buah pinggang, limpa, pankreas, kulit, sumsum tulang dan sel mononuklear darah periferal.

Etiologi hepatitis B

Agen penyebab hepatitis B, virus yang mengandung DNA, tergolong dalam keluarga Hepadnaviridae, bersama dengan virus hepatitis beberapa hewan berdarah panas. Genom HBV adalah molekul DNA sebahagian besarnya yang melengkung dan melengkung yang mengandungi kira-kira 3,200 pasangan asas.

Klasifikasi semasa termasuk 8 genotip virus hepatitis B: A, B, C, D, E, F, G, H. Virus genotip D menguasai wilayah Rusia. Struktur HBV - Dane zarah berjangkit - ditunjukkan dalam Rajah 1.

Dalam nukleokapsid - teras HBV - antigen-protein utama terletak, yang menentukan aktiviti replika HBV. Ini adalah antigen HBcoreAg dalaman dan teras dan HBprecoreAg, atau HBeAg, dekat dengannya. HBeAg adalah HBcoerAg diubah suai yang disesuaikan. HBcoreAg dan HBeAg berstruktur dan mempunyai epitopes biasa. HBeAg telah didapati beredar dalam darah individu yang dijangkiti, sedangkan HBcoreAg didapati secara eksklusif dalam spesimen biopsi hati di dalam nuclei hepatosit.

Rajah.1. Struktur virus hepatitis B.

Protein shell luar HBV adalah antigen permukaannya - HBsAg. Ini adalah antigen kompleks yang merangkumi beberapa penentu antigen, gabungan yang menentukan subtipe HBsAg. Sepuluh subtipe HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- diklasifikasikan sebagai utama, dan lima: awr, adrw, adyr, dan adywr lebih jarang berlaku. Pada wilayah Persekutuan Rusia HBsAg subtipe au berlaku (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtipe adw2 dan adrq + berlaku dalam 5 dan 1% kes, masing-masing.

Kepekatan HBsAg dalam darah pesakit berbeza dalam lingkungan yang sangat luas - dari 0.01 ng / ml hingga 500 μg / ml. Kandungan HBsAg yang tinggi itu hampir hampir dengan kepekatan protein whey sendiri pesakit. Perlu diingatkan bahawa hanya sebahagian HBsAg yang dibentuk semasa replikasi HBV digunakan untuk membina zarah virus baru, jumlah utama yang memasuki darah individu yang dijangkiti dalam bentuk zarah sfera dengan diameter 22 nm dan bentuk berbentuk batang sehingga 200 nm panjang. Bilangan zarah tersebut dalam darah melebihi bilangan virion berjangkit HBV dengan puluhan dan ratusan ribu kali.

Respon imun dalam hepatitis B mempunyai ciri-ciri ciri kerana kenyataan bahawa sistem imun terhadap jangkitan dengan HBV tidak immunoprotective, tetapi imunopatologi. Ini bermakna bahawa virus itu sendiri tidak memusnahkan sel-sel hati, dan lisis (pembubaran, kemusnahan) hepatosit yang dijangkiti HBV berlaku disebabkan oleh serangan sel T sitotoksik sistem kekebalan tubuh. Oleh itu, penindasan aktiviti replikasi virus dalam tubuh manusia dicapai dengan kos kematian sel hati yang dijangkiti sendiri.

Kebergantungan songsang terhadap ancaman kronik jangkitan pada keterukan fasa akut hepatitis B diketahui secara meluas. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, kematian besar sel-sel yang dijangkiti membawa kepada penyakit yang teruk, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada penyingkiran virus yang lebih lengkap, menghapus kemungkinan kronik.

Dengan tindak balas imun yang lemah, cytolysis hepatosit vaksin tidak cukup aktif, dan terdapat kursus sedikit atau terhapus fasa akut HS. Hati virus itu "dibersihkan" tidak lengkap, oleh itu proses menular memperoleh kursus berlarutan dengan ketahanan panjang HBV dan ancaman kronik. Kebarangkalian transformasi HBV akut ke dalam kronik adalah lebih tinggi pada individu dengan keadaan immunodeficient.

Telah ditentukan bahawa dengan sentuhan yang berlarutan antara virus dan sel, alat genetik HBV disatukan ke dalam genom sel. Ini adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan hepatitis B kronik (HBV), kerana virus menjadi tidak dapat diakses untuk kawalan kekebalan tubuh. Selaras dengan klasifikasi moden untuk CHB, terdapat dua varian pembangunan jangkitan: dengan aktiviti replikasi tinggi dan rendah virus. Kehadiran HBeAg dalam darah pesakit selepas 6 bulan. dan lebih banyak lagi daripada permulaan penyakit dan kepekatan HBV-DNA> 10 5 salinan / ml adalah faktor yang mengesahkan perkembangan pesakit dengan CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi (jenis replikasi hepatitis B kronik positif HBeAg).

Penamatan peredaran bebas HBeAg dan pengesanan anti-HBe dengan pemeliharaan jangka panjang HBs-antigenemia mencirikan perkembangan HBV kronik dengan aktiviti replikasi rendah. Kepekatan HBV-DNA dalam darah, sebagai peraturan, adalah 5 salinan / ml (jenis HBeAg-negatif kronik integratif HB).

Walau bagaimanapun, kriteria klasifikasi tidak semestinya mutlak dan dalam beberapa kes memerlukan klarifikasi. Oleh itu, ketiadaan HBeAg dalam darah mungkin disebabkan oleh jangkitan dengan ketegangan HBV yang tidak dapat mensintesis HBeAg ("e -" - strain). Dengan hepatitis B kronik sedemikian, pesakit biasanya mempunyai tahap ALT yang tinggi dan kepekatan tinggi HBV-DNA dalam darah (> 10 5 salinan / ml). Varian CHB ini boleh dikaitkan dengan HBeAg-negatif hepatitis, yang berlaku dengan pemeliharaan aktiviti replikasi tinggi.

Pada masa ini, dipercayai bahawa pada orang yang sebelum ini mempunyai hepatitis B dengan pengeluaran anti-HBs, adalah mungkin untuk mengaktifkan semula jangkitan. Kes-kes seperti itu diperhatikan, sebagai peraturan, dalam keadaan immunodeficient yang disebabkan oleh kanser, jangkitan HIV, dan lain-lain. Ia telah ditubuhkan bahawa pada sesetengah pesakit dengan HBV, selepas pemulihan hepatosit, HBV-DNA bersepadu dapat dikekalkan. Virus ini terdapat di dalam sel-sel hati dan organ-organ lain, tetapi tidak dalam darah, di mana ia berada di bawah kawalan imun.

Penanda Hepatitis B

Antigen virus HBsAg dan HBeAg, serta antibodi kepada mereka dan protein HBcore, boleh dikesan dalam organisma HBs pesakit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Antigen dan antibodi ini bersama-sama mewakili kompleks penanda spesifik HBV, yang dalam perubahan dinamik dan mencerminkan replikasi virus dan tindak balas imun pesakit (Rajah 2). Takrifan penanda yang komprehensif membolehkan kami untuk menetapkan tahap jangkitan HBV dengan betul dan meramalkan perkembangan selanjutnya.

Rajah. 2. Dinamik penanda serologi dalam hepatitis B.

HBsAg adalah penanda serologi utama untuk HS. Dalam hepatitis akut, HBsAg boleh dikesan dalam darah subjek semasa tempoh inkubasi HS dan dalam tempoh 4-6 minggu pertama dalam tempoh klinikal. Kehadiran HBsAg lebih dari 6 bulan. (menurut beberapa pengarang, lebih daripada 1 tahun) dianggap sebagai faktor dalam peralihan penyakit itu ke peringkat kronik.

Kawalan darah penderma untuk kehadiran HBsAg adalah wajib di hampir semua negara di dunia. Walau bagaimanapun, penggunaan immunoassays kebanyakan enzim untuk menentukan penanda ini tidak membenarkan peluang 100% mengesan jangkitan HBV dalam individu yang diperiksa. Keputusan negatif palsu mungkin disebabkan oleh fakta bahawa:

  • Kepekatan HBsAg dalam darah orang yang dijangkiti HBV sangat rendah, contohnya, pada peringkat awal jangkitan atau sebelum pemberhentian peredaran HBsAg dalam darah, serta jangkitan campuran dengan virus hepatitis B dan C atau HBV dan HIV. Kandungan HBsAg dalam kes seperti ini dalam serum mungkin serendah beberapa pg / ml, yang jauh lebih rendah daripada kepekaan kit reagen yang sedia ada untuk penentuannya.
  • kit diagnostik yang digunakan tidak dapat mengenal pasti beberapa subtipe HBsAg,
  • Penggantian asid amino dalam penentu antigen pada molekul HBsAg dapat mengurangkan pengikat antibodi mereka yang digunakan dalam ujian. Peredaran "melarikan" mutan HBV (melarikan diri mutan) yang menyatakan HBsAg dengan sifat-sifat serologis yang tipikal adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam diagnosis HBs.

Untuk menilai perjalanan proses berjangkit dan hasilnya, pemantauan dinamik sistem HBsAg - anti-HBs - adalah kepentingan klinikal kritikal. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan HBV anti-HBs akut mula dikesan lama selepas kehilangan HBsAg.

Tempoh di mana kedua-dua HBsAg dan anti-HBs tidak disebut dipanggil fasa "tetingkap" serologi. Masa kemunculan anti-HBs bergantung kepada ciri-ciri status imunologi pesakit. Tempoh fasa "tetingkap" biasanya 3-4 bulan. dengan turun naik sehingga setahun.

Kejadian anti-HBs dianggap sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk pembangunan imuniti pasca-berjangkit, iaitu pemulihan daripada HBV.

Penampilan awal anti-HBs, pengesanan mereka di peringkat akut HS, sebaik sahaja kehilangan HBsAg, harus memberi amaran kepada doktor yang hadir. Dinamika sistem HBsAg sedemikian - anti-HBs dianggap sebagai prognostically tidak menguntungkan, meramalkan ancaman aliran fulminant hepatitis B.

Dalam hepatitis B kronik, penanda HBsAg dan anti-HBs kadang-kadang dijumpai secara serentak.

Anti-HBs boleh bertahan seumur hidup. Dalam beberapa kes, dalam beberapa tahun akan datang selepas mengalami hepatitis B akut, kepekatan anti-HBs secara beransur-ansur berkurangan.

Anti-HBs mempunyai ciri perlindungan (pelindung). Fakta ini adalah asas vaksinasi. Pada masa ini, HBsAg rekombinan digunakan terutamanya sebagai vaksin terhadap HBV. Keberkesanan imunisasi yang dinilai oleh kepekatan antibodi kepada HBsAg dalam individu yang divaksinasi. Menurut WHO, kriteria yang diterima umum untuk vaksinasi yang berjaya adalah kepekatan antibodi yang melebihi 10 mIU / ml.

Dalam rangka "Projek Kesihatan Nasional Keutamaan", ia dirancang untuk mengurangkan kejadian hepatitis B virus di Rusia 3 kali pada tahun-tahun akan datang dengan imunisasi tambahan lebih daripada 25 juta orang. Menurut Resolusi Ketua Negara Sanitasi Doktor Persekutuan Rusia pada 25 Ogos 2006 No 25 "Pada imunisasi tambahan penduduk Persekutuan Rusia pada tahun 2007", orang yang berumur 18 hingga 35 tahun yang tidak divaksinasi dan tidak pernah divaksinasi harus divaksinasi.

Vaksinasi orang yang mempunyai jangkitan HBV bukan sahaja berdaya maju dari segi ekonomi, tetapi juga bermaksud beban antigen yang tidak wajar pada sistem imun manusia. Oleh itu, sebelum vaksinasi, seseorang individu perlu diimunisasi untuk kehadiran antibodi HBsAg, anti-HBs dan HBore dalam darah. Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu tanda yang disenaraikan adalah pengeluaran dari vaksinasi HB. Malangnya, sebelum vaksinasi, sangat jarang pesakit diperiksa terlebih dahulu untuk kehadiran penanda HB, dan kelazimannya agak besar, terutama di kalangan orang yang dikelaskan sebagai berisiko.

Walaupun vaksin moden dicirikan oleh imunogenik yang tinggi, vaksinasi tidak selalu melindungi tubuh manusia dari kemungkinan jangkitan HBV. Menurut kesusasteraan, tahap perlindungan antibodi selepas berakhirnya kursus vaksin tidak dapat dicapai dalam 2-30% kes.

Sebagai tambahan kepada kualiti vaksin, banyak faktor mempengaruhi keberkesanan tindak balas imun, faktor penentu yang menjadi umur vaksin. Tindak balas imun maksimum pada manusia diperhatikan pada usia 2 hingga 19 tahun. Kekuatan tindak balas imun bayi lebih rendah daripada kanak-kanak dan orang dewasa. Respon imun yang paling lemah terhadap vaksinasi adalah ciri orang tua berusia 60 tahun dan lebih tua, di mana serokonversi diperhatikan hanya dalam 65-70% kes. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam tindak balas imun lebih ketara pada lelaki daripada wanita.

Rintangan terhadap vaksinasi dapat dilihat di kalangan individu imunekompeten: yang dijangkiti HIV, pesakit yang mengidap penyakit kronik, dan sebagainya. Di samping itu, ada bukti pengaruh berat orang yang diberi vaksin pada magnitud respon imun. Dos yang disyorkan untuk penyediaan vaksin (20 μg HBsAg) adalah optimum hanya untuk individu yang beratnya sehingga 70 kg. Ada kemungkinan bahawa untuk mencapai hasil vaksin yang mencukupi untuk individu yang beratnya melebihi 70 kg, dos vaksin harus ditingkatkan.

Pada akhir kursus vaksinasi (selepas 1-2 bulan), adalah perlu untuk mengawal kepekatan anti-HBs dalam darah yang divaksin. Sesetengah penyelidik percaya bahawa selepas kitaran penuh vaksinasi, kepekatan anti-HBs adalah 100 mIU / ml atau lebih, kerana pada nilai yang lebih rendah, pesakit yang diberi vaksin cepat mengurangkan antibodi pelindung pada tahap 10 5 salinan / ml DNA HBV sesuai dengan mutasi gen sebelum - zon DNA virus dan pembentukan "e -" - ketegangan HBV. Petunjuk sedemikian menunjukkan pembentukan HBeAg-negatif CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi dalam pesakit yang diperiksa.

Telah ditubuhkan bahawa selepas mengalami hepatitis B, anti-HBe dapat bertahan dalam darah manusia dari 5 bulan. sehingga 3-5 tahun.

HBsoreAg hanya boleh didapati dalam spesimen biopsi hati dalam nuclei hepatosit seseorang yang dijangkiti HBV, dan ia tidak beredar dalam darahnya dalam bentuk bebas. Kedudukan teras HBsoreAg dalam virion menentukan imunogenisitas tinggi dan menyebabkan penampilan awal antibodi terhadap antigen (anti-HBsoe) ini.

Imunoglobulin kelas M untuk HBsoreAg (HBcore-IgM) dikesan dalam darah yang sudah ada dalam tempoh inkubasi penyakit itu, bahkan sebelum puncak AlAT dan manifestasi klinikal hepatitis. HBcore-IgM adalah penanda serologi utama hepatitis B akut, yang biasanya beredar dalam darah pesakit selama 6-12 bulan. dan hilang selepas pemulihan. Dalam bentuk kronik HBV Hbcore-IgM ditentukan dalam darah dalam fasa akut.

Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) muncul hampir pada masa yang sama dengan HBcore-IgM, berterusan selepas mengalami hepatitis B untuk hidup, menjadi tanda penunjuk pastik yang boleh dipercayai.

Dalam 10% individu yang positif anti-Hbcore, penanda serangga HB yang lain tidak dikesan, yang paling kerap ciri:

  • Jangkitan HBV dengan ekspresi HBsAg yang rendah (sering dicampur dengan hepatitis),
  • tempoh seronegatif - selepas kehilangan HBsAg dan sebelum penampilan anti-HBs,
  • HBV menyerang jangkitan dengan kepekatan anti-BHB di bawah tahap yang ditentukan oleh ujian yang mana kajian dijalankan.

Dalam kes-kes ini, untuk mengesahkan diagnosis HB, adalah dinasihatkan untuk menggunakan definisi DNA virus oleh PCR.

Di banyak negara di dunia, kawalan darah penderma adalah wajib bukan sahaja untuk kandungan HBsAg, tetapi juga untuk anti-HBcore (Amerika Syarikat, Kanada, Jerman, dan lain-lain). Di Persekutuan Rusia, amalan ini belum lagi berleluasa kerana kekurangan undang-undang persekutuan yang berkaitan, kerana menjalankan ujian anti-HBcor meningkatkan kos pengujian dan jumlah darah yang disumbangkan yang diterima (prevalensi penanda di kalangan penderma utama adalah 20-30%, dalam populasi umum - 15 -20%).

Ujian HBCore-IgM digunakan untuk membuat diagnosis HBV (jangkitan akut dan terkini) dan menolak darah yang disumbangkan mengikut kehadiran HBCore-IgM. Kit ELISA untuk mengesan HBCORE-IgM daripada pengeluar yang berbeza adalah berdasarkan kepada kaedah Varian Capture-ELISA (kaedah "tangkapan") atau kaedah "tidak langsung" ELISA. Kaedah terakhir untuk menentukan HBCore-IgM mempunyai kelemahan berikut:

  • dalam analisis sera darah yang mengandungi kelas faktor rheumatoid M dan HBcore-IgG, hasil positif palsu mungkin;
  • Kepekatan tinggi HBcore-IgG dalam sampel yang akan dianalisis boleh menyebabkan kekurangan IgM tertentu.

Penggunaan kompleks penanda serologi jangkitan HBV
dalam diagnostik makmal

Penentuan kompleks penanda HB yang menggunakan kit immunoassay enzim yang sesuai (lihat Jadual 2) membolehkan kita menilai profil serologi yang dipanggil pesakit dan yang paling lengkap dan boleh dipercayai mencirikan fasa proses berjangkit (Jadual 1, skim).

Jadual 1. Tafsiran hasil ujian serologi untuk hepatitis B

Forum Hepatitis

Perkongsian pengetahuan, komunikasi dan sokongan untuk orang yang mengalami hepatitis

jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

  • Pergi ke halaman:

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej marcy »25 Apr 2017 14:48

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej Yugo69 »25 Apr 2017 15:06

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Post marcy »25 Apr 2017 16:09

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej Gennady82 »25 Apr 2017 17:36

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej marcy »25 Apr 2017 17:42

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej Gennady82 »25 Apr 2017 17:49

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej PetaT »25 Apr 2017 5:51 pm

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej Gennady82 »25 Apr 2017 18:04

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej marcy »25 Apr 2017 18:10

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Post marcy »25 Apr 2017 18:13

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej mikhail84 "25 Apr 2017 18:15

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Post marcy »25 Apr 2017 18:34

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej PetaT »25 Apr 2017 18:42

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Post marcy »25 Apr 2017 18:43

Re: jangkitan pasta atau peringkat laten hepB?

Mesej marcy »25 Apr 2017 18:45

12 minggu sebelum rawatan untuk Hepatitis C

Jangkitan Hepatitis C

Jangkitan Hepatitis C

Hepatitis adalah penyakit radang akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

  1. Yellowness Gejala ini biasa dan disebabkan bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, beredar melalui badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
  2. Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan berpanjangan atau bersifat paroxysmal.
  3. Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, gangguan pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit itu mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadangkala dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku secara bebas. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, keadaan kesihatan semakin teruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi fungsi hati berkurangan, dan kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan berkesan terhadap hepatitis akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Jika pesakit telah menurunkan imuniti, rejimen rawatan tidak betul atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan kepada bentuk hepatitis kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dipanggil hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan manifestasi penyakit:

  • dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
  • dengan subacute tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
  • dalam bentuk subklinikal, seseorang mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan mampu menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai dengan peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering diiringi oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudian membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat diterima dengan baik, dan lebih-lebih lagi, setelah mengalami hepatitis C sekali gus, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Ia tidak mudah untuk menyembuhkan HCV: selepas penyakit hepatitis C akut, 20% daripada pesakit pulih, dan 70% pesakit badan tidak dapat menyembuhkan virus itu, dan penyakit itu menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang sesetengahnya sembuh sendiri, sementara yang lain tidak, belum berjaya. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan bentuk akut HCV dilakukan oleh pakar penyakit berjangkit, bentuk kronik penyakit itu adalah hepatologi atau ahli gastroenterologi. Adalah mungkin untuk dijangkiti semasa transfusi plasma atau darah dari penderma yang dijangkiti, apabila menggunakan alat perubatan yang berkualiti rendah, secara seksual, dan ibu yang sakit itu menyebarkan jangkitan kepada anak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, jumlah pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia dikeklik bersama dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan pelbagai jenis virus). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit itu ke dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Masa inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh jadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh kursus dan mekanisme penghantaran, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk cepat kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan sering menggalakkan. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berlainan: satu telah terisolasi dari darah penderma, yang kedua ditemui dalam tinja pesakit yang menerima hepatitis selepas transfusi darah. Tanda-tanda: rupa penyakit kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair dalam rongga perut), peningkatan saiz hati dan limpa, peningkatan dalam bilirubin dan enzim hati, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta keracunan umum badan. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dalam simptom mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, sama seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses itu, selepas satu tempoh masa peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

Rejimen rawatan semasa untuk bentuk kronik HCV dikurangkan kepada gabungan terapi antiviral, termasuk antivirals bertindak secara langsung seperti sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir, dan ledipasvir dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang, ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif menghentikan replikasi virus, menyelamatkan hati dari kesan merosakkan mereka. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

  1. Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
  2. Penerimaan ubat individu disertai dengan kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, mual, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik mengambil masa beberapa bulan hingga satu tahun, bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada badan dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Beliau menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai oleh sebarang gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, reaksi sistem kekebalan tubuh tidak hadir sepenuhnya dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk menjalankan genotip. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit. Akibatnya, penyakit itu boleh bertahan selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah koleksi virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen pengekodan sifat yang diwarisi. Setakat ini, 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe mereka sendiri, dikenali sebagai ubat. Genotip ini ditunjuk oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

  • 1a, 1b dan 1c;
  • 2a, 2b, 2c dan 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
  • 5a;
  • 6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV tersebar dalam pelbagai cara, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung pada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Di seluruh wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

  • Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
  • di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
  • Di Afrika utara, genotip 4 adalah yang paling biasa.

Berisiko kemungkinan jangkitan HCV adalah penderita gangguan darah (tumor sistem hematopoietik, hemofilia, dll), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling umum adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

  • genotype 1b akaun untuk

50% daripada kes;

  • pada genotip 3a

    20%

  • hepatitis 1a dijangkiti

    10% pesakit;

  • hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

    Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

    • umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
    • wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
    • tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan kurang;
    • besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
    • berat badan pesakit: semakin tinggi, rawatan yang lebih rumit adalah.

    Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

    Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

    Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

    • pesakit pemindahan darah;
    • pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan di mana alat perubatan tidak disterilkan secara tidak wajar;
    • disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
    • Penangkapan tatu dan pecinta tatu juga boleh mengalami instrumen buruk yang dirawat,
    • terdapat risiko jangkitan yang tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat kerana menggunakan berulang jarum yang tidak steril;
    • janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
    • semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

    Apakah rawatan hepatitis C?

    Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" kerana sebabnya. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Lagipun, lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences mensintesis bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah nama jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus langsung pertama (DAA) untuk memerangi HCV. Hasil ujian klinikal sofosbuvir senang para doktor dengan prestasi, yang mencapai 85 ÷ 95% bergantung pada genotip tersebut, sedangkan jangka waktu terapi dibandingkan dengan pengobatan dengan interferon dan ribavirin lebih dari dua kali lipat. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead paten sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Gilead Sciences. Dari nama Michael, bahan yang disintesa olehnya dipanggil sofosbuvir. Michael Sophia sendiri, bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang membuat beberapa penemuan yang mendedahkan sifat HCV, yang membolehkannya membuat ubat yang berkesan untuk rawatannya, menerima hadiah Lasker-DeBakey untuk penyelidikan perubatan klinikal. Nah, hampir semua keuntungan dari penjualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Akibatnya, keuntungan Gilead dalam dua tahun pertama penjualan dadah berulang kali meliputi semua kos yang dikeluarkan oleh syarikat untuk memperoleh Pharmasett, mendapatkan paten dan percubaan klinikal yang seterusnya.

    Apa itu sofosbuvir?

    Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

    • daclatasvir muncul pada tahun 2014;
    • 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
    • 2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

    Daclatasvir dibebaskan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan ubat hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat semula secara berhemat dikeluarkan segera dengan kombinasi sofosbuvir. Maka ada ubat-ubatan:

    • Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
    • Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

    Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins diambil. Setiap kombinasi gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya gabungan sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata bermaksud pangenotip (sejagat). Epclus menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan hampir sama dengan kecekapan tinggi yang sama iaitu sekitar 97 ÷ 100%.

    Kemunculan generik

    Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. Harga monopolistik yang tinggi untuk produk yang dipasang oleh Gilead menyebabkan kemarahan dan skandal, memaksa pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, memberikan beberapa syarikat dari India, Mesir dan Pakistan untuk mengeluarkan analog (generik) ubat-ubatan yang berkesan dan dicari. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan dengan harga yang tidak menimbulkan harga, menyebabkan India, sebagai sebuah negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead mengeluarkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan sofosbuvir bebas pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Setelah mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula mengeluarkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada pendapatan mereka yang memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

    Mekanisme tindakan

    Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara sendiri:

    1. Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.
    1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah inhibitor NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

    Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir dalam kombinasi dengan daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir untuk terapi. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

    Pengilang generik dari india

    Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan daripada lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

    • Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
    • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
    • Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
    • SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
    • Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
    • Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
    • Virso - melepaskan Arcolab Strides.

    Analog Daklins juga dihasilkan di India:

    • Natdac dari Natco Pharma;
    • Dacihep dari Zydus Heptiza;
    • Daclahep dari Hetero Drugs;
    • Dactovin oleh Strides Arcolab;
    • Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

    Berikutan Gilead, pembuat ubat India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

    • Ledifos - melepaskan Hetero;
    • Hepcinat LP - Natco;
    • Myhep LVIR - Mylan;
    • Hepcvir L - Cipla Ltd.;
    • Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • LediHep - Zydus.

    Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi dikuasai:

    • Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
    • Velasof menguasai Dadah Hetero;
    • SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

    Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil mengamati semua ciri-ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Termasuk termasuk bioequivalence farmacokinetik berhubung dengan asal.

    Keperluan generik

    Dadah generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat-syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberi pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

    1. Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.
    1. Ikuti piawaian antarabangsa yang berkaitan.
    1. Pematuhan mandatori dengan keadaan pengeluaran yang betul diperlukan.
    1. Dalam persiapan, bersamaan parameter penyerapan yang sesuai harus dikekalkan.

    Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

    Generik Mesir Soferbuvir

    Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran dadah generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran sofosbuvir analog. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan analog mereka tidak berlesen:

    • MPI Viropack, menghasilkan Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;
    • Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pengilang, dengan itu tidak termasuk palsu;
    • Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;
    • Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;
    • Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

    Generik untuk melawan hepatitis dari Bangladesh

    Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen pengeluaran analog sejenis dadah berjenama, oleh kerana pada tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang sesuai. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar-pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon membebaskan ubat generik berikut untuk merawat virus hepatitis C:

    • Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu plat;
    • Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
    • Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
    • Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Sekiranya perlu, sertai terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat-ubatan dari pengeluar lain, anda mesti mengambil pil setiap jenis. Dan Beacon meletakkan mereka dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, dihantar hanya untuk eksport.

    Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat-syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan pelbagai syarikat, ada yang perlu diperhatikan, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

    Natco Pharma Ltd.

    Yang paling popular adalah syarikat farmaseutikal Natco Pharma Ltd., yang obat-obatan telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Kronik telah menguasai pengeluaran hampir keseluruhan ubat antivirus yang bertindak secara langsung, termasuk sofosbuvir dengan daclatasvir dan ledipasvir dengan velpatasvir. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit pengeluaran, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Di antara perkembangannya sendiri, perlu diperhatikan ubat untuk melawan kanser. Salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini ialah Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia. Ya, dan pembebasan generik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

    Hetero Drugs Ltd.

    Syarikat ini telah menetapkan matlamatnya sebagai pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini kepada rangkaian industrinya sendiri, termasuk kilang dengan cabang dan pejabat dengan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan yang membolehkan ia bertarung dengan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil untuk banyak pesakit akibat kos ubat asal yang tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

    Zydus heptiza

    Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk vaksinasi populasi secara bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi volume produksi di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubatnya berada dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

    Terapi HCV 2017

    Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

    • genotip virus;
    • tempoh penyakit;
    • tahap kerosakan hati;
    • kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

    Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan optimum berdasarkan saranan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau mesyuarat khas. Pada 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini kepada skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberi semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak dapat menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

    1. Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:
    • untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

    - sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

    • dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

    - sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

    • dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

    - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

    • semasa terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

    - sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

    1. Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit dengan sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:
    • untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

    - sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

    • dalam rawatan genotip 2 digunakan:

    - sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung selama 12 minggu, dan dengan ribavirin untuk prognosis yang kurang baik - 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

    • dalam rawatan penggunaan genotip 3:

    - sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

    • Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

    Seperti yang anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, kombinasi ubat yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

    Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

    Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Ia tidak perlu dilampirkan pada tarikh pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukannya pada perut kosong. Apabila anda mula mengambil ubat-ubatan, perhatikan kesejahteraan anda, kerana dalam tempoh ini adalah paling mudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, sementara ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

    • sakit kepala;
    • muntah dan pening;
    • kelemahan umum;
    • kehilangan selera makan;
    • sakit sendi;
    • perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam paras hemoglobin rendah, penurunan platelet dan limfosit.

    Kesan sampingan boleh didapati dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah dimaklumkan kepada doktor yang hadir untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana ia menjejaskan hati.

    Contraindications

    Dalam beberapa kes, penerimaan DAA dikecualikan, ia menyangkut:

    • hipersensitiviti individu pesakit terhadap ramuan ubat tertentu;
    • pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak ada data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;
    • wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;
    • wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

    Penyimpanan

    Simpan dadah antivirus tindakan langsung di tempat yang tidak dapat diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan hendaklah dalam lingkungan 15 ÷ 30 º. Memulakan pengambilan ubat, semak tarikh pembuatan dan penyimpanan yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk warga Rusia Malangnya, generik India tidak boleh didapati di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pembebasan dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

    • memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung pada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
    • memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, terdapat keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris;
    • pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, serta kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

    Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang membuat keputusan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak perlu menangguhkan permulaan prosedur.


  • Artikel Yang Berkaitan Hepatitis