Hepatitis B. Virus, diagnosis.

Share Tweet Pin it

Hepatitis B (HBV) adalah penyakit hati akut atau kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), yang berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan morfologi: dari bentuk asimtomatik menjadi malignan (sirosis hati, karsinoma hepatoselular). HBV menyumbang kira-kira 15% daripada semua hepatitis akut yang berdaftar di Persekutuan Rusia dan sekurang-kurangnya 50% daripada kronik. Apabila menganalisis kejadian, secara praktikal, hanya bentuk akut HB diambil kira. Bentuk jangkitan klinik anikterik, kebanyakannya kekal tidak diiktiraf (sehingga 95% daripada kes).

Jangkitan HBV berlaku dari pembawa virus "sihat" dengan bentuk HBV yang tidak dikenali atau kronik semasa pemindahan darah dan komponennya, semasa manipulasi perubatan dan hubungan seksual. Virus ini boleh disebarkan dari ibu yang dijangkiti kepada bayi semasa buruh. Jangkitan transplacental berlaku lebih kerap, khususnya, yang melanggar integriti plasenta. Terdapat kemungkinan penyebaran jangkitan dalam keluarga pesakit dengan bentuk kronik hepatitis B dan pembawa HBsAg akibat pelaksanaan hubungan darah dalam kehidupan seharian.

Virus hepatitis B sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, dan pendedahan yang berpanjangan kepada persekitaran berasid. Ia tidak diaktifkan oleh rum autoklaf (180 ° C) - 1 jam, ia disimpan pada suhu bilik selama 3 bulan, dan dibekukan selama 15-20 tahun.

HBV mempunyai pertalian untuk pelbagai tisu: selalunya ia menjejaskan hati, namun protein DNA dan virus juga terdapat di dalam buah pinggang, limpa, pankreas, kulit, sumsum tulang dan sel mononuklear darah periferal.

Etiologi hepatitis B

Agen penyebab hepatitis B, virus yang mengandung DNA, tergolong dalam keluarga Hepadnaviridae, bersama dengan virus hepatitis beberapa hewan berdarah panas. Genom HBV adalah molekul DNA sebahagian besarnya yang melengkung dan melengkung yang mengandungi kira-kira 3,200 pasangan asas.

Klasifikasi semasa termasuk 8 genotip virus hepatitis B: A, B, C, D, E, F, G, H. Virus genotip D menguasai wilayah Rusia. Struktur HBV - Dane zarah berjangkit - ditunjukkan dalam Rajah 1.

Dalam nukleokapsid - teras HBV - antigen-protein utama terletak, yang menentukan aktiviti replika HBV. Ini adalah antigen HBcoreAg dalaman dan teras dan HBprecoreAg, atau HBeAg, dekat dengannya. HBeAg adalah HBcoerAg diubah suai yang disesuaikan. HBcoreAg dan HBeAg berstruktur dan mempunyai epitopes biasa. HBeAg telah didapati beredar dalam darah individu yang dijangkiti, sedangkan HBcoreAg didapati secara eksklusif dalam spesimen biopsi hati di dalam nuclei hepatosit.

Rajah.1. Struktur virus hepatitis B.

Protein shell luar HBV adalah antigen permukaannya - HBsAg. Ini adalah antigen kompleks yang merangkumi beberapa penentu antigen, gabungan yang menentukan subtipe HBsAg. Sepuluh subtipe HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- diklasifikasikan sebagai utama, dan lima: awr, adrw, adyr, dan adywr lebih jarang berlaku. Pada wilayah Persekutuan Rusia HBsAg subtipe au berlaku (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtipe adw2 dan adrq + berlaku dalam 5 dan 1% kes, masing-masing.

Kepekatan HBsAg dalam darah pesakit berbeza dalam lingkungan yang sangat luas - dari 0.01 ng / ml hingga 500 μg / ml. Kandungan HBsAg yang tinggi itu hampir hampir dengan kepekatan protein whey sendiri pesakit. Perlu diingatkan bahawa hanya sebahagian HBsAg yang dibentuk semasa replikasi HBV digunakan untuk membina zarah virus baru, jumlah utama yang memasuki darah individu yang dijangkiti dalam bentuk zarah sfera dengan diameter 22 nm dan bentuk berbentuk batang sehingga 200 nm panjang. Bilangan zarah tersebut dalam darah melebihi bilangan virion berjangkit HBV dengan puluhan dan ratusan ribu kali.

Respon imun dalam hepatitis B mempunyai ciri-ciri ciri kerana kenyataan bahawa sistem imun terhadap jangkitan dengan HBV tidak immunoprotective, tetapi imunopatologi. Ini bermakna bahawa virus itu sendiri tidak memusnahkan sel-sel hati, dan lisis (pembubaran, kemusnahan) hepatosit yang dijangkiti HBV berlaku disebabkan oleh serangan sel T sitotoksik sistem kekebalan tubuh. Oleh itu, penindasan aktiviti replikasi virus dalam tubuh manusia dicapai dengan kos kematian sel hati yang dijangkiti sendiri.

Kebergantungan songsang terhadap ancaman kronik jangkitan pada keterukan fasa akut hepatitis B diketahui secara meluas. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, kematian besar sel-sel yang dijangkiti membawa kepada penyakit yang teruk, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada penyingkiran virus yang lebih lengkap, menghapus kemungkinan kronik.

Dengan tindak balas imun yang lemah, cytolysis hepatosit vaksin tidak cukup aktif, dan terdapat kursus sedikit atau terhapus fasa akut HS. Hati virus itu "dibersihkan" tidak lengkap, oleh itu proses menular memperoleh kursus berlarutan dengan ketahanan panjang HBV dan ancaman kronik. Kebarangkalian transformasi HBV akut ke dalam kronik adalah lebih tinggi pada individu dengan keadaan immunodeficient.

Telah ditentukan bahawa dengan sentuhan yang berlarutan antara virus dan sel, alat genetik HBV disatukan ke dalam genom sel. Ini adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan hepatitis B kronik (HBV), kerana virus menjadi tidak dapat diakses untuk kawalan kekebalan tubuh. Selaras dengan klasifikasi moden untuk CHB, terdapat dua varian pembangunan jangkitan: dengan aktiviti replikasi tinggi dan rendah virus. Kehadiran HBeAg dalam darah pesakit selepas 6 bulan. dan lebih banyak lagi daripada permulaan penyakit dan kepekatan HBV-DNA> 10 5 salinan / ml adalah faktor yang mengesahkan perkembangan pesakit dengan CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi (jenis replikasi hepatitis B kronik positif HBeAg).

Penamatan peredaran bebas HBeAg dan pengesanan anti-HBe dengan pemeliharaan jangka panjang HBs-antigenemia mencirikan perkembangan HBV kronik dengan aktiviti replikasi rendah. Kepekatan HBV-DNA dalam darah, sebagai peraturan, adalah 5 salinan / ml (jenis HBeAg-negatif kronik integratif HB).

Walau bagaimanapun, kriteria klasifikasi tidak semestinya mutlak dan dalam beberapa kes memerlukan klarifikasi. Oleh itu, ketiadaan HBeAg dalam darah mungkin disebabkan oleh jangkitan dengan ketegangan HBV yang tidak dapat mensintesis HBeAg ("e -" - strain). Dengan hepatitis B kronik sedemikian, pesakit biasanya mempunyai tahap ALT yang tinggi dan kepekatan tinggi HBV-DNA dalam darah (> 10 5 salinan / ml). Varian CHB ini boleh dikaitkan dengan HBeAg-negatif hepatitis, yang berlaku dengan pemeliharaan aktiviti replikasi tinggi.

Pada masa ini, dipercayai bahawa pada orang yang sebelum ini mempunyai hepatitis B dengan pengeluaran anti-HBs, adalah mungkin untuk mengaktifkan semula jangkitan. Kes-kes seperti itu diperhatikan, sebagai peraturan, dalam keadaan immunodeficient yang disebabkan oleh kanser, jangkitan HIV, dan lain-lain. Ia telah ditubuhkan bahawa pada sesetengah pesakit dengan HBV, selepas pemulihan hepatosit, HBV-DNA bersepadu dapat dikekalkan. Virus ini terdapat di dalam sel-sel hati dan organ-organ lain, tetapi tidak dalam darah, di mana ia berada di bawah kawalan imun.

Penanda Hepatitis B

Antigen virus HBsAg dan HBeAg, serta antibodi kepada mereka dan protein HBcore, boleh dikesan dalam organisma HBs pesakit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Antigen dan antibodi ini bersama-sama mewakili kompleks penanda spesifik HBV, yang dalam perubahan dinamik dan mencerminkan replikasi virus dan tindak balas imun pesakit (Rajah 2). Takrifan penanda yang komprehensif membolehkan kami untuk menetapkan tahap jangkitan HBV dengan betul dan meramalkan perkembangan selanjutnya.

Rajah. 2. Dinamik penanda serologi dalam hepatitis B.

HBsAg adalah penanda serologi utama untuk HS. Dalam hepatitis akut, HBsAg boleh dikesan dalam darah subjek semasa tempoh inkubasi HS dan dalam tempoh 4-6 minggu pertama dalam tempoh klinikal. Kehadiran HBsAg lebih dari 6 bulan. (menurut beberapa pengarang, lebih daripada 1 tahun) dianggap sebagai faktor dalam peralihan penyakit itu ke peringkat kronik.

Kawalan darah penderma untuk kehadiran HBsAg adalah wajib di hampir semua negara di dunia. Walau bagaimanapun, penggunaan immunoassays kebanyakan enzim untuk menentukan penanda ini tidak membenarkan peluang 100% mengesan jangkitan HBV dalam individu yang diperiksa. Keputusan negatif palsu mungkin disebabkan oleh fakta bahawa:

  • Kepekatan HBsAg dalam darah orang yang dijangkiti HBV sangat rendah, contohnya, pada peringkat awal jangkitan atau sebelum pemberhentian peredaran HBsAg dalam darah, serta jangkitan campuran dengan virus hepatitis B dan C atau HBV dan HIV. Kandungan HBsAg dalam kes seperti ini dalam serum mungkin serendah beberapa pg / ml, yang jauh lebih rendah daripada kepekaan kit reagen yang sedia ada untuk penentuannya.
  • kit diagnostik yang digunakan tidak dapat mengenal pasti beberapa subtipe HBsAg,
  • Penggantian asid amino dalam penentu antigen pada molekul HBsAg dapat mengurangkan pengikat antibodi mereka yang digunakan dalam ujian. Peredaran "melarikan" mutan HBV (melarikan diri mutan) yang menyatakan HBsAg dengan sifat-sifat serologis yang tipikal adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam diagnosis HBs.

Untuk menilai perjalanan proses berjangkit dan hasilnya, pemantauan dinamik sistem HBsAg - anti-HBs - adalah kepentingan klinikal kritikal. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan HBV anti-HBs akut mula dikesan lama selepas kehilangan HBsAg.

Tempoh di mana kedua-dua HBsAg dan anti-HBs tidak disebut dipanggil fasa "tetingkap" serologi. Masa kemunculan anti-HBs bergantung kepada ciri-ciri status imunologi pesakit. Tempoh fasa "tetingkap" biasanya 3-4 bulan. dengan turun naik sehingga setahun.

Kejadian anti-HBs dianggap sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk pembangunan imuniti pasca-berjangkit, iaitu pemulihan daripada HBV.

Penampilan awal anti-HBs, pengesanan mereka di peringkat akut HS, sebaik sahaja kehilangan HBsAg, harus memberi amaran kepada doktor yang hadir. Dinamika sistem HBsAg sedemikian - anti-HBs dianggap sebagai prognostically tidak menguntungkan, meramalkan ancaman aliran fulminant hepatitis B.

Dalam hepatitis B kronik, penanda HBsAg dan anti-HBs kadang-kadang dijumpai secara serentak.

Anti-HBs boleh bertahan seumur hidup. Dalam beberapa kes, dalam beberapa tahun akan datang selepas mengalami hepatitis B akut, kepekatan anti-HBs secara beransur-ansur berkurangan.

Anti-HBs mempunyai ciri perlindungan (pelindung). Fakta ini adalah asas vaksinasi. Pada masa ini, HBsAg rekombinan digunakan terutamanya sebagai vaksin terhadap HBV. Keberkesanan imunisasi yang dinilai oleh kepekatan antibodi kepada HBsAg dalam individu yang divaksinasi. Menurut WHO, kriteria yang diterima umum untuk vaksinasi yang berjaya adalah kepekatan antibodi yang melebihi 10 mIU / ml.

Dalam rangka "Projek Kesihatan Nasional Keutamaan", ia dirancang untuk mengurangkan kejadian hepatitis B virus di Rusia 3 kali pada tahun-tahun akan datang dengan imunisasi tambahan lebih daripada 25 juta orang. Menurut Resolusi Ketua Negara Sanitasi Doktor Persekutuan Rusia pada 25 Ogos 2006 No 25 "Pada imunisasi tambahan penduduk Persekutuan Rusia pada tahun 2007", orang yang berumur 18 hingga 35 tahun yang tidak divaksinasi dan tidak pernah divaksinasi harus divaksinasi.

Vaksinasi orang yang mempunyai jangkitan HBV bukan sahaja berdaya maju dari segi ekonomi, tetapi juga bermaksud beban antigen yang tidak wajar pada sistem imun manusia. Oleh itu, sebelum vaksinasi, seseorang individu perlu diimunisasi untuk kehadiran antibodi HBsAg, anti-HBs dan HBore dalam darah. Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu tanda yang disenaraikan adalah pengeluaran dari vaksinasi HB. Malangnya, sebelum vaksinasi, sangat jarang pesakit diperiksa terlebih dahulu untuk kehadiran penanda HB, dan kelazimannya agak besar, terutama di kalangan orang yang dikelaskan sebagai berisiko.

Walaupun vaksin moden dicirikan oleh imunogenik yang tinggi, vaksinasi tidak selalu melindungi tubuh manusia dari kemungkinan jangkitan HBV. Menurut kesusasteraan, tahap perlindungan antibodi selepas berakhirnya kursus vaksin tidak dapat dicapai dalam 2-30% kes.

Sebagai tambahan kepada kualiti vaksin, banyak faktor mempengaruhi keberkesanan tindak balas imun, faktor penentu yang menjadi umur vaksin. Tindak balas imun maksimum pada manusia diperhatikan pada usia 2 hingga 19 tahun. Kekuatan tindak balas imun bayi lebih rendah daripada kanak-kanak dan orang dewasa. Respon imun yang paling lemah terhadap vaksinasi adalah ciri orang tua berusia 60 tahun dan lebih tua, di mana serokonversi diperhatikan hanya dalam 65-70% kes. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam tindak balas imun lebih ketara pada lelaki daripada wanita.

Rintangan terhadap vaksinasi dapat dilihat di kalangan individu imunekompeten: yang dijangkiti HIV, pesakit yang mengidap penyakit kronik, dan sebagainya. Di samping itu, ada bukti pengaruh berat orang yang diberi vaksin pada magnitud respon imun. Dos yang disyorkan untuk penyediaan vaksin (20 μg HBsAg) adalah optimum hanya untuk individu yang beratnya sehingga 70 kg. Ada kemungkinan bahawa untuk mencapai hasil vaksin yang mencukupi untuk individu yang beratnya melebihi 70 kg, dos vaksin harus ditingkatkan.

Pada akhir kursus vaksinasi (selepas 1-2 bulan), adalah perlu untuk mengawal kepekatan anti-HBs dalam darah yang divaksin. Sesetengah penyelidik percaya bahawa selepas kitaran penuh vaksinasi, kepekatan anti-HBs adalah 100 mIU / ml atau lebih, kerana pada nilai yang lebih rendah, pesakit yang diberi vaksin cepat mengurangkan antibodi pelindung pada tahap 10 5 salinan / ml DNA HBV sesuai dengan mutasi gen sebelum - zon DNA virus dan pembentukan "e -" - ketegangan HBV. Petunjuk sedemikian menunjukkan pembentukan HBeAg-negatif CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi dalam pesakit yang diperiksa.

Telah ditubuhkan bahawa selepas mengalami hepatitis B, anti-HBe dapat bertahan dalam darah manusia dari 5 bulan. sehingga 3-5 tahun.

HBsoreAg hanya boleh didapati dalam spesimen biopsi hati dalam nuclei hepatosit seseorang yang dijangkiti HBV, dan ia tidak beredar dalam darahnya dalam bentuk bebas. Kedudukan teras HBsoreAg dalam virion menentukan imunogenisitas tinggi dan menyebabkan penampilan awal antibodi terhadap antigen (anti-HBsoe) ini.

Imunoglobulin kelas M untuk HBsoreAg (HBcore-IgM) dikesan dalam darah yang sudah ada dalam tempoh inkubasi penyakit itu, bahkan sebelum puncak AlAT dan manifestasi klinikal hepatitis. HBcore-IgM adalah penanda serologi utama hepatitis B akut, yang biasanya beredar dalam darah pesakit selama 6-12 bulan. dan hilang selepas pemulihan. Dalam bentuk kronik HBV Hbcore-IgM ditentukan dalam darah dalam fasa akut.

Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) muncul hampir pada masa yang sama dengan HBcore-IgM, berterusan selepas mengalami hepatitis B untuk hidup, menjadi tanda penunjuk pastik yang boleh dipercayai.

Dalam 10% individu yang positif anti-Hbcore, penanda serangga HB yang lain tidak dikesan, yang paling kerap ciri:

  • Jangkitan HBV dengan ekspresi HBsAg yang rendah (sering dicampur dengan hepatitis),
  • tempoh seronegatif - selepas kehilangan HBsAg dan sebelum penampilan anti-HBs,
  • HBV menyerang jangkitan dengan kepekatan anti-BHB di bawah tahap yang ditentukan oleh ujian yang mana kajian dijalankan.

Dalam kes-kes ini, untuk mengesahkan diagnosis HB, adalah dinasihatkan untuk menggunakan definisi DNA virus oleh PCR.

Di banyak negara di dunia, kawalan darah penderma adalah wajib bukan sahaja untuk kandungan HBsAg, tetapi juga untuk anti-HBcore (Amerika Syarikat, Kanada, Jerman, dan lain-lain). Di Persekutuan Rusia, amalan ini belum lagi berleluasa kerana kekurangan undang-undang persekutuan yang berkaitan, kerana menjalankan ujian anti-HBcor meningkatkan kos pengujian dan jumlah darah yang disumbangkan yang diterima (prevalensi penanda di kalangan penderma utama adalah 20-30%, dalam populasi umum - 15 -20%).

Ujian HBCore-IgM digunakan untuk membuat diagnosis HBV (jangkitan akut dan terkini) dan menolak darah yang disumbangkan mengikut kehadiran HBCore-IgM. Kit ELISA untuk mengesan HBCORE-IgM daripada pengeluar yang berbeza adalah berdasarkan kepada kaedah Varian Capture-ELISA (kaedah "tangkapan") atau kaedah "tidak langsung" ELISA. Kaedah terakhir untuk menentukan HBCore-IgM mempunyai kelemahan berikut:

  • dalam analisis sera darah yang mengandungi kelas faktor rheumatoid M dan HBcore-IgG, hasil positif palsu mungkin;
  • Kepekatan tinggi HBcore-IgG dalam sampel yang akan dianalisis boleh menyebabkan kekurangan IgM tertentu.

Penggunaan kompleks penanda serologi jangkitan HBV
dalam diagnostik makmal

Penentuan kompleks penanda HB yang menggunakan kit immunoassay enzim yang sesuai (lihat Jadual 2) membolehkan kita menilai profil serologi yang dipanggil pesakit dan yang paling lengkap dan boleh dipercayai mencirikan fasa proses berjangkit (Jadual 1, skim).

Jadual 1. Tafsiran hasil ujian serologi untuk hepatitis B

Nilai penanda dalam diagnosis hepatitis B virus

Virus Hepatitis B (HBV) adalah pembentukan kompleks dengan DNA dan protein proteinnya sendiri. Ia dicirikan oleh sifat replik yang tinggi, keupayaan untuk bermutasi, mengintegrasikan ke dalam genom manusia.

Gabungan antigen, antibodi, DNA virus membentuk sistem penanda serum (serum), pengesanan yang menentukan fasa penyakit, membantu membuat analisis retrospektif dan meramalkan hasilnya, serta mengekalkan kawalan dinamik terhadap perkembangan jangkitan.

Dalam tubuh, virus pecah ke bahagian-bahagian, nukleus menembusi hepatosit, di mana ia mulai menghasilkan DNA dan protein baru, dari mana semua virion dipasang.

HBV DNA beredar di dalam darah, bahagian-bahagian membrannya adalah antigen. Selepas beberapa lama, tindak balas imun badan terbentuk mengikut prinsip antigen - antibodi.

Kompleks HBsAg - anti-HBsAg

Antigen Permukaan Hepatitis B (antigen Australia) mula-mula dikenal pasti di kalangan orang asli Australia, yang mana dia menerima namanya. Ia adalah antigen permukaan lapisan protein luar virus hepatitis B. Ia mempunyai beberapa subtipe, dengan syarat dinilaikan oleh ayw, ayr, adw, adrq, adrq + codes, dengan beberapa perbezaan dalam struktur.

Ia adalah HBsAg yang memainkan peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan penyakit ini, memastikan daya maju virus itu, dan hepatotropinya adalah pengenalan sel-sel hati di dalamnya. Kehadirannya menunjukkan jangkitan dengan hepatitis B, dan berdasarkan antibodi untuk membina pertahanan imun.

HBsAg muncul dalam darah dari pertengahan masa inkubasi, biasanya 15-25 hari selepas jangkitan. Mulai sekarang, jangkitan menjadi menular, iaitu, ia boleh menghantar dari pembawa kepada orang lain.

DNA virus dalam hepatosit menghasilkan begitu banyak HBsAg bahawa kuantiti itu melebihi ratusan ribu ratusan kali. Dari beberapa bahagian, sampul virus baru dikumpulkan, selebihnya protein memasuki darah. Ketepuan mereka dapat mencapai 500 μg / ml, yang dapat dibandingkan dengan protein whey sendiri.

Seluruh prodromal (preikterik) dan antigen tempoh antigen beredar dalam darah, dan pada akhir peringkat akut penyakit, 80-140 hari selepas manifestasi pertama penyakit, secara beransur-ansur hilang dan hilang. Kewujudan antigen lebih daripada 180 hari menunjukkan pembentukan hepatitis kronik.

Tindak balas imun - antibodi kepada HBs (anti-HBsAg) - muncul selepas beberapa lama selepas kehilangan antigen - dari 1 hingga 6 bulan, biasanya dalam 2-4 bulan. Tempoh antara kehilangan antigen dan penampilan antibodi dipanggil tetingkap serologi; penggantian antigen dengan antibodi dipanggil serokonversi. Ia adalah penunjuk yang jelas tentang akhir tempoh akut dan permulaan pemulihan dengan pembentukan kekebalan sepanjang hayat kepada virus.

Pelanggaran senario dinamik ini, ketiadaan tingkap serologis, penampilan antibodi kepada HBs terlalu cepat adalah tanda yang tidak baik. Terdapat bahaya reaksi hiperimun, perkembangan bentuk penyakit fulminant dengan lesi yang teruk pada hati dan organ-organ lain. Pengesanan serentak penanda serentak selepas beberapa bulan penyakit ini menunjukkan bentuk hepatitis kronik.

Hasil ujian darah untuk HBsAg tidak selalu boleh dipercayai. Jawapan palsu palsu adalah mungkin atas sebab-sebab berikut:

  • tempoh terlalu pendek antara jangkitan dan kaji selidik - kurang dari 3 minggu;
  • ketidakpadanan subtipe antigen dengan jenis kit immunoenzyme diagnostik - protein antigen dan antibodi adalah berbeza;
  • jangkitan mungkin dengan jangkitan campuran - HIV, hepatitis C.

Sekiranya terdapat kecurigaan jangkitan dengan hepatitis B dan keputusan ujian negatif untuk antigen, ujian PCR untuk kehadiran DNA virus dan penanda virus lain dijalankan, ulangi analisis selepas beberapa ketika.

Terdapat ujian positif untuk HBsAg pada orang yang tidak mempunyai hepatitis, pembawa virus yang sihat. Bahaya penghantaran kepada orang lain dipelihara, walaupun terdapat manifestasi klinikal, pengawasan perubatan diperlukan.

Kekebalan Hepatitis B

Antibodi kepada HBsAg adalah satu-satunya elemen imun pelindung yang melindungi tubuh sepenuhnya dari jangkitan semula dengan hepatitis B.

Ciri-ciri anti-HBsAg ini dinyatakan dalam prinsip asas vaksinasi. Vaksin ini mengandungi antigen Australia yang digabungkan dengan rekombinan (artificial derived) yang digabungkan dengan aluminium hidroksida. Selepas suntikan intramuskular vaksin, antibodi mula dikembangkan dalam masa dua minggu, kekebalan sepenuhnya harus dibentuk selepas tiga inokulasi.

Tahap perlindungan anti-HBsAg lebih dari 100 mIU / ml. Lama kelamaan, selepas 8-12 tahun, kepekatan anti-HBs berkurangan.

Respon imun negatif atau lemah terhadap pentadbiran vaksin adalah mungkin apabila tahap antibodi tidak lebih daripada 99 mIU / ml. Beberapa faktor memainkan peranan di sini:

  • umur kurang daripada 2 atau lebih daripada 60 tahun;
  • kehadiran jangkitan kronik yang mengalir panjang;
  • kekebalan keseluruhan yang lemah;
  • dos vaksin yang tidak mencukupi.

Keadaan ini, serta pengurangan tahap perlindungan antibodi yang diperlukan, adalah sebab untuk pengenalan dorongan (tambahan) dos vaksin dalam setahun.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Antigen ini tertumpu hanya pada hepatosit, hanya dikesan dalam kajian bahan tusuk hati, dan membentuk jumlah antibodi yang hampir sama sejak hari-hari pertama penyakit ini, ketika tidak ada tanda-tanda klinis penyakit ini.

Terdapat dua jenis antibodi untuk HBcoreAg:

  1. Imunoglobulin IgM meningkat semasa fasa akut hepatitis dan semasa tempoh pembesaran bentuk kronik, hilang semasa remisi dan selepas pemulihan. Waktu kediaman HBcore-IgM dalam darah ialah 6 hingga 12 bulan. Penanda ini berfungsi sebagai penunjuk utama hepatitis B akut;
  2. Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) didapati untuk semua orang yang pernah mengalami hepatitis B, tetapi tidak mempunyai sifat perlindungan.

Pengenalpastian antibodi ini membantu untuk mendiagnosis penyakit semasa tempoh tingkap serologis dengan ketiadaan penanda HBs.

Hasil ujian yang positif untuk HBcore-IgM dan HBcore-IgG kadang-kadang tidak boleh dipercayai - imunoglobulin M dan G dihasilkan dalam penyakit tertentu sistem muskuloskeletal.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigen dibentuk oleh transformasi sebahagian HBcoreAg dan merupakan ciri fasa replikasi virus yang aktif dalam sel-sel hati. Di samping itu, penampilan penanda ini menunjukkan peningkatan dalam penularan darah dan pembuangan pesakit. Dengan cara yang menguntungkan bentuk hepatitis akut, kepekatan HBeAg berkurang 20-40 hari selepas permulaan penyakit dengan peningkatan serentak antibodi (anti-HBeAg) sehingga mereka benar-benar menggantikan antigen.

Seroconversion dan terutamanya tanda-tandanya, seperti peningkatan pesat dalam kepekatan antibodi - penunjuk pemulihan yang dekat, menghalang kemungkinan kronik. Sebaliknya, penunjuk lemah anti-HBeAg atau ketiadaan mereka yang berpanjangan meningkatkan risiko timbulnya bentuk hepatitis integratif kronik - penyisipan genom virus ke dalam DNA hepatokyte.

Dalam bentuk penyakit kronik, kehadiran kepekatan tinggi HBeAg dan salinan DNA virus menunjukkan bahawa replikasi aktif dikekalkan. Mengurangkan titisan antigen dan tahap DNA (10 ^ 5 salinan / ml.

Selepas pemulihan, anti-HBeAg kekal dalam darah selama enam bulan hingga lima tahun lagi.

Kaedah untuk mengesan penanda hepatitis B

Kaedah ujian darah yang paling berkesan untuk kehadiran penanda serologi hepatitis B adalah ELISA dan PCR.

Enzyme immunoassay adalah kaedah informatif yang sangat sensitif yang memungkinkan untuk mengenal pasti penanda hepatitis virus, secara amnya mengeluarkan reaksi "antigen - antibodi" di makmal. Sampel serum yang disucikan digabungkan dengan reagen yang mengandungi antibodi atau antigen. Kompleks imun yang dihasilkan diwarnai dengan bahan khas semasa tanda enzim. Hasilnya diperiksa secara optik.

Kekhususan analisis membolehkan mendapatkan hasil yang tepat walaupun dengan konsentrasi rendah elemen dalam darah. ELISA, tidak seperti jenis kajian lain, mengesan anti-HBcoreAg secara keseluruhan, tetapi HBcore-IgM dan HBcore-IgG secara berasingan, yang meningkatkan kandungan maklumat.

PCR (tindak balas rantai polimerase) digunakan untuk mengenal pasti zarah DNA virus, analisis kualitatif kehadiran mereka dan beban virus kuantitatif darah. Bagi PCR, kehadiran satu molekul DNA dalam sampel di bawah kajian adalah mencukupi. Ia boleh digunakan untuk mengesan jangkitan dalam tempoh inkubasi - ia "melihat" virus dari minggu kedua jangkitan. Kepekaan tinggi PCR membolehkan anda mendapatkan 100% maklumat yang boleh dipercayai untuk diagnosis. Untuk pemantauan dinamik secara penuh dalam perjalanan penyakit, diagnosis darah PCR perlu dilakukan sekurang-kurangnya setiap tiga bulan.

Dalam semua kes, darah vena diambil untuk kajian selepas penyediaan awal, yang termasuk cepat 12 jam, keengganan untuk minum alkohol dan ubat-ubatan.

Profil serologi

Keputusan ujian untuk penanda serologis, pembacaan cekap ciri-ciri kualitatif dan kuantitatif mereka membantu untuk menentukan status jangkitan - kehadiran atau ketiadaannya dalam tubuh, menentukan tempoh dan bentuk penyakit, meramalkan perkembangan selanjutnya.

Pembentukan antibodi terhadap antigen vaksin bukan perlindungan

Vaksin korpus dan banyak larut adalah satu set penentu antigen, iaitu jumlah dalam satu vaksin boleh mencapai beberapa dozen. Hanya sebahagian kecil daripada faktor penentu ini untuk pembangunan imuniti anti-infeksi.

Antigen yang tersisa menyebabkan pengeluaran antibodi-saksi yang tidak memainkan peranan penting dalam pembentukan imuniti. Ini kerja yang tidak berguna pada sintesis antibodi, sistem imun dilakukan dengan pengenalan vaksin, yang dirancang terutama untuk menghasilkan imunitas selular. Kita tidak boleh mengecualikan kemungkinan bahawa tahap tinggi antibodi tersebut boleh menyebabkan kesan yang tidak diingini yang berkaitan dengan pembentukan kompleks imun.

Tahap antibodi antiprotektif

Antibodi kepada HBs-antigen (HBsAg) hepatitis B virus (HBV) mempunyai sifat pelindung (pelindung). Fakta ini adalah asas vaksinasi. Pada masa ini, persediaan HBsAg rekombinan digunakan terutamanya sebagai vaksin terhadap hepatitis B. Keberkesanan imunisasi dinilai oleh kepekatan antibodi kepada HBsAg (anti-HBs) dalam individu yang divaksinasi. Menurut WHO, kriteria yang diterima umum untuk vaksinasi yang berjaya dianggap sebagai tumpuan antibodi yang melebihi 10 mIU / ml.

Vaksinasi orang yang mempunyai jangkitan HBV, bukan sahaja tidak bijak secara ekonomi, tetapi juga bermakna beban antigen yang tidak wajar pada sistem imun manusia. Oleh itu, sebelum memulakan vaksinasi, diperlukan untuk memaparkan individu untuk diimunisasi untuk kehadiran HBsAg, anti-HBs, HB-sore - antibodi dalam darah. Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu penanda ini adalah penarikan dari vaksinasi hepatitis B.

Walaupun vaksin moden dicirikan oleh imunogenik yang tinggi, vaksinasi tidak selalu melindungi tubuh manusia dari kemungkinan jangkitan HBV. Menurut kesusasteraan, tahap perlindungan antibodi selepas berakhirnya kursus vaksin tidak dapat dicapai dalam 2-30% kes. Sebagai tambahan kepada kualiti vaksin, banyak faktor mempengaruhi keberkesanan tindak balas imun, faktor penentu yang menjadi umur vaksin. Tindak balas imun maksimum pada manusia diperhatikan pada usia 2 hingga 19 tahun. Respon imun yang paling lemah terhadap vaksinasi adalah ciri orang yang berumur 50 tahun ke atas. Ini juga dibuktikan dengan data penyelidikan yang dijalankan di kalangan pekerja perubatan organisasi perubatan Lipetsk dan wilayah makmal klinikal dan imunologi Institusi Kesihatan Negeri LOPSPS dan IZ pada tahun 2016.

Keputusan positif: titer antibodi imun adalah anti-a atau anti-dalam - 1: 2 dan lebih tinggi.

Transkrip

1 Kod: Nama: Anti-anti, anti-antibodi imun. Bahan untuk penyelidikan: darah Venous (atau serum 0.5 ml). Penerangan: Penentuan kehadiran anti-a dan anti-antibodi imun. Antibodi imun dalam sistem AB0 muncul sebagai hasil pengangkatan antigen yang tidak sesuai dengan AB0 - semasa kehamilan, dengan pemindahan darah yang tidak sesuai dengan sistem AB0, dan juga semasa vaksinasi dan imunisasi tertentu. Anti-a dan anti-b (IgG) antibodi imun boleh menyebabkan penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir. Pengesanan antibodi IgG kepada antigen dari eritrosit sistem AB0 adalah sukar kerana kehadiran serentak dalam serum agglutinin semula jadi yang dimiliki oleh kelas IgM. Dalam kaedah ini, anti-anti antibodi anti-anti IgG akan dikesan selepas pemusnahan lengkap anti-anti antibodi IgM semulajadi, anti-anti antibodi. - pemeriksaan ibu hamil (pengesanan imunisasi mengikut sistem AB0) Hasil positif: Antibodi antibodi anti-imun atau dikesan dalam sistem AB0. Apabila antibodi dikesan, penentuan titer mereka adalah disyorkan. Titer antibodi adalah pencair serum maksimum di mana hasil positif masih dikesan. Kod: Nama: Titer antibodi imun adalah anti-a, anti-c. Bahan untuk penyelidikan: darah Venous (atau serum 0.5 ml). Penerangan: Penentuan titer anti-a dan anti-antibodi imun. Antibodi imun muncul akibat pengambilan antigen yang tidak sesuai dengan AB0 - semasa kehamilan, dengan pemindahan darah yang tidak sesuai dengan sistem AB0, serta dengan beberapa vaksinasi dan imunisasi. Anti-a dan anti-b (IgG) antibodi imun boleh menyebabkan penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir. Titer antibodi adalah pencair serum maksimum di mana hasil positif masih dikesan. Pengesanan antibodi IgG kepada antigen dari eritrosit sistem AB0 adalah sukar kerana kehadiran serentak dalam serum isohemagglutinin semulajadi yang termasuk dalam kelas IgM. Dalam kaedah ini, titer antibodi IgG anti-a, imun anti-dikesan dikesan selepas pemusnahan sepenuhnya antibodi IgM semulajadi oleh Unithiol. - Pemeriksaan terhadap wanita hamil (mengenal pasti tahap imunisasi dalam sistem AB0) Keputusan positif: titisan antibodi imun adalah anti-a atau anti-B - 1: 2 dan lebih tinggi. Kod: Nama: Pengesanan antibodi anti-erythrocyte (ujian gel) Bahan penyelidikan: darah Venous (0.5 ml serum).

2 Penerangan :. Pengesanan antibodi kepada antigen sel darah merah sistem Rh Kell et al Immune antibodi erythrokytik (faktor Rh antigen atau eritrosit lain) boleh didapati dalam darah dengan kerap semasa mengandung apabila eritrosit janin membawa immunologikal asing kepada ibu bapa antigen menyeberangi plasenta ke dalam darah seorang wanita. Dalam sistem Rhesus, terdapat 5 antigen utama, antigen utama (paling immunogenik) adalah faktor D - Rh. Kaedah pemeriksaan darah untuk kehadiran antibodi anti-erythrocyte membolehkan mengesan antibodi imun terhadap antigen eritrosit lain dalam serum di bawah kajian. Kemunculan Rh-konflik dan perkembangan penyakit hemolitik bayi baru lahir mungkin jika Rh-negatif mengandung, dan janin adalah Rh-positif. Jika ibu mempunyai Rh-antigen positif dan janin adalah negatif, konflik Rh tidak berkembang. Kejadian ketidaksuburan Rh adalah 1 kes setiap melahirkan anak. Penyakit hemolytic janin dan jaundis hemolitik baru lahir bayi yang disebabkan oleh konflik imunologi antara ibu dan janin akibat ketidakcocokan antigen eritrosit. Penyakit ini disebabkan oleh ketidaksabilan janin dan ibu untuk antigen D-rhesus, lebih kerap terdapat ketidaksesuaian untuk antigen lain rhesus (C, E, s, e) atau M, N, Kell, Duffy, Kidd. - pemeriksaan ibu hamil (pengenalan imunisasi dalam sistem Rhesus dan sistem lain, kecuali AB0). Hasil positif: pemekaan kepada antigen Rh atau antigen erythrocyte lain (kecuali sistem AB0). Apabila antibodi anti-erythrocyte dikesan, titer mereka ditentukan. Titer adalah pencairan maksimum serum, yang masih menunjukkan hasil yang positif. Kod: Nama: Titer anti-erythrocyte titer (ujian gel) Bahan penyelidikan: darah Venous (atau serum 0.5 ml). Penerangan :. Penentuan titer antibodi kepada antigen sel darah merah Rhesus sistem Kell et al Immune antibodi erythrokytik (faktor Rh atau antigen eritrosit lain) boleh didapati dalam darah dengan kerap semasa mengandung apabila eritrosit janin membawa immunologikal asing kepada ibu antigen bapa menyeberangi plasenta ke dalam darah seorang wanita. Jika antibodi dikesan, adalah perlu untuk menentukan titer mereka beberapa kali semasa kehamilan. Titer adalah pencairan maksimum serum, yang masih menunjukkan hasil yang positif. Titrasi dilakukan untuk mencegah penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir. Ini adalah jaundis hemolitik bagi bayi baru lahir, yang disebabkan oleh konflik imunologi antara ibu dan janin akibat ketidakcocokan antigen eritrosit. Penyakit ini disebabkan oleh ketidakserasian antara janin dan ibu untuk D-Rh atau AV0- (kumpulan) antigen jarang berlaku untuk Rhesus lain (C, E, c, e) atau M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd antigen.

3 pemeriksaan ibu mengandung (pengenalan imunisasi dalam sistem Rhesus dan sistem lain, kecuali AB0). Keputusan positif: antibodi titer kepada antigen Rh atau antigen erythrocyte lain (kecuali sistem AB0) adalah 1: 2 dan lebih tinggi. Kod: Nama: Kajian Kumpulan darah Colyclons Kaedah: agglutination Penerangan: Penentuan AB0 kumpulan eritrosit antigen dan Rhesus D sistem antigen Colyclons. Terdapat 4 kumpulan darah dalam sistem AB0. Untuk penentuan yang berbeza dari varian yang paling kerap antigen A (A1 dan A2), satu polyclone anti-a1 digunakan. Penentuan faktor rhesus (antigen D) dilakukan dengan bantuan zoliklon anti-d Super Bagi kebanyakan orang (85%), aglutinasi yang cepat dengan anti-d Super (atau Rh-positif) anti siklon ditentukan. Kira-kira 15% orang tidak mempunyai antigen D dalam sel darah merah (Rh-negatif). Dalam kes-kes yang jarang (sehingga 1%), lemah, lambat aglutinasi dengan anti-d Super cyclon ditentukan. Ini adalah varian lemah antigen D-D yang lemah, Du. - penentuan utama faktor darah dan rhesus dalam arah rawatan pembedahan. Anti A Anti B Anti AB Anti-A1 Darah Kumpulan O (I) A (II) A2 (II) B (III) AB (IV) A2B (IV) tanda + menunjukkan kehadiran aglutinin, tanda ketiadaan. Anti D Super Rh faktor + aglutinasi kuat Positif - tiada aglutinasi Negatif +/- Aglutinasi yang lemah Varian lemah (Dweak, Du) Mana-mana varian kumpulan dan rhesus aksesori adalah norma. Kod: Nama: Kaedah Direct Coombs Test: agglutination dalam Keterangan gel: Menjalankan ujian antiglobulin langsung untuk menentukan antibodi tidak lengkap erythrokytik dalam darah manusia, ditetapkan pada eritrosit. Reaksi Coombs langsung dilakukan untuk mendiagnosis sifat imun proses hemolitik. Sekiranya ada sebab untuk menganggap bahawa antibodi

4 adalah tetap di permukaan eritrosit, ujian Coombs langsung dilakukan dalam kad diagnostik antiglobulin. Sekiranya antibodi tidak lengkap terdapat pada permukaan eritrosit, agglutination erythrocyte berlaku. - diagnosis penyakit hemolitik dalam bayi baru lahir - diagnosis anemia hemolitik pada kanak-kanak dan orang dewasa. Biasanya, reaksi Coombs secara langsung adalah negatif. Reaksi Coombs langsung positif dengan: hemolisis autoimun; penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir; anemia hemolitik imun; tindak balas transfusi hemolitik Kod: Nama: tidak langsung kaedah Coombs Test: agglutination dalam Keterangan gel: Menjalankan ujian antiglobulin tidak langsung untuk menentukan antibodi tidak lengkap erythrokytik dalam darah manusia yang dalam keadaan bebas. Reaksi Coombs tidak langsung dilakukan untuk mengenal pasti kemungkinan pemekaan seseorang (penerima atau wanita hamil), di mana darahnya mungkin ada antibodi anti-eritrosit. Reaksi Coombs tidak langsung diteruskan dalam 2 peringkat. Pertama, adalah perlu untuk menyedarkan sel darah merah buatan. Untuk ini, eritrosit standard atau penderma dan serum ujian diinkubasi, yang menyebabkan penetapan antibodi pada permukaan eritrosit. Selepas itu, tahap kedua ujian Coombs dalam kad diagnostik dengan antiglobulin dijalankan. Sekiranya antibodi tidak lengkap ditetapkan pada permukaan erythrocytes, erythrocytes agglutinate. - pengenalpastian antibodi anti-erythrocyte pada wanita hamil - pemeriksaan rutin semua pesakit di institusi rawatan dan prophylactic, yang mungkin memerlukan pemindahan darah dan komponennya. Biasanya, reaksi Coombs tidak langsung adalah negatif. Hasil positif: pemekaan kepada antigen Rh atau antigen eritrosit lain. Kod: Nama: Pengumpulan darah Kaedah penyelidikan: tindak balas tindak balas Description: Definisi kumpulan AB0 antigen sel darah merah dan antigen sistem Rhesus oleh Coliclones. Terdapat 4 kumpulan darah dalam sistem AB0. Untuk penentuan yang berbeza dari varian yang paling kerap antigen A (A1 dan A2), satu polyclone anti-a1 digunakan.

5 Penentuan faktor Rh (antigen D) dilakukan dengan bantuan siklon anti-d Super. Bagi kebanyakan orang (85%), aglutinasi yang cepat dengan anti-d Super (atau Rh-positif) anti siklon ditentukan. Kira-kira 15% orang tidak mempunyai antigen D dalam sel darah merah (Rh-negatif). Dalam kes-kes yang jarang (sehingga 1%), lemah, lambat aglutinasi dengan anti-d Super cyclon ditentukan. Ini adalah varian lemah antigen D-D yang lemah, Du. - penentuan utama faktor darah dan rhesus dalam arah rawatan pembedahan. Anti A Anti B Anti AB Anti-A1 Darah Kumpulan O (I) A (II) A2 (II) B (III) AB (IV) A2B (IV) tanda + menunjukkan kehadiran aglutinin, tanda ketiadaan. Anti D Super Rh faktor + aglutinasi kuat Positif - tiada aglutinasi Negatif +/- Aglutinasi yang lemah Varian lemah (Dweak, Du) Mana-mana varian kumpulan dan rhesus aksesori adalah norma.

Peranan perlindungan kelas antibodi

Bukti bahawa tahap antibodi IgE dalam sesetengah anggota penduduk negara di rantau tropika, terutama pada individu yang dijangkiti helminths, dinaikkan, menunjukkan bahawa IgE dapat membantu melindungi tuan rumah daripada organisma parasit. Pengantara yang dilepaskan dari sel mast aktif dapat bertindak secara langsung pada parasit atau, dengan meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan rembesan faktor chemotactic eosinofilik, boleh mengakibatkan pengumpulan antibodi yang diperlukan (IgG) dan sel yang mempengaruhi parasit. Kompleks IgE-kekebalan boleh menyebabkan sitotoksisma-mediasi makrofag untuk schistosomula. Dalam tikus dengan kekurangan IgE tertentu, disebabkan oleh suntikan berulang antibodi dengan rantai anti-epsilon, pengurangan ketara terhadap rintangan terhadap jangkitan trichinosis telah diperhatikan.

Immunopathology. Peranan mekanisme imun dalam perkembangan banyak penyakit parasit agak besar. Contoh-contoh ini adalah tindak balas granulomatous kepada telur S. mansoni, yang merupakan asas imunopatologi pencerobohan ini; kehadiran kompleks imun dalam kes penyakit buah pinggang dalam malaria dan leishmaniasis visceral; penyakit jantung yang disebabkan oleh T. cruzi; halangan vaskular dan kerosakan mata dalam filariasis dan onchocerciasis; perubahan patologi dalam otot dengan trichinosis; reaksi alahan kepada cecair dari pundi echinococcal yang pecah; kerosakan pada paru-paru semasa penghijrahan larva nematoda. Sama seperti mekanisme penindasan yang terlibat dalam menindas imuniti perlindungan, mereka terlibat dalam memodulasi imunopatologi. Ini diperhatikan, sebagai contoh, dalam modulasi S. mansoni granulomas oleh sel-sel penindas T.

Antibodi monoklonal dan anti-idiotip. Antibodi monoklonal ke tahap yang berbeza plasmodia malaria boleh digunakan untuk mengenal pasti antigen yang mampu menjangkiti imuniti perlindungan. Di samping itu, perlindungan pasif disediakan dengan menggunakan antibodi monoklonal untuk promasigotes Leishmania mexicana dan schistosomulus S. mansoni. Mengambil kira kekhususan mereka, antibodi monoklonal juga boleh digunakan untuk diagnosis, kerana ia adalah mungkin untuk memilih mereka supaya mereka tidak balas balas dengan sera haiwan yang dijangkiti dengan organisma parasit yang lain. Sebagai contoh, antibodi monoklonal spesifik spesies telah diperolehi, yang boleh digunakan untuk membezakan lima jenis leishmania Amerika Selatan dengan ketiadaan reaksi silang dengan T. cruzi. Antibodi dalam serum pesakit biasanya merentasi tindak balas dengan antigen semua patogen ini. Ujian diagnostik menggunakan antibodi monoklonal sedang dibina.

Antibodi terhadap antigen mengandungi antigen unik yang berkaitan dengan imunoglobulin. Antigen ini, yang dipanggil kedua-dua d dan o-tipikal, mempunyai urutan asid amino unik dan konfigurasi tapak antigen yang mengikat antibodi ini. Sebagai contoh, anda boleh membuat antibodi ke antibodi monoklonal tertentu; antibodi seperti ini akan dapat mengenali idiotip dan dipanggil antibodi anti-idiotip. Antibodi monoklonal akan mengikat kepada anti-idiotip, atau asal, antigen. Penggunaan antibodi monoklonal untuk menginduksi antibodi anti-idiotip akan membolehkan induksi kekebalan pelindung dengan anti-idiotip ini, bukan dengan antibodi. Kelebihan pendekatan ini adalah penghapusan keperluan untuk pembersihan antigen dan pengeluaran berikutnya dalam jumlah besar. Strategi terbaru untuk pengeluaran vaksin sedang dalam kajian.

Kelajuan penyelidikan ke dalam sistem pengawalseliaan tindak balas imun, bersama dengan kemajuan teknologi, menyumbang kepada kemunculan awal kemungkinan mewujudkan imuniti perlindungan tiruan yang lebih sengit berbanding dengan yang diperoleh secara semula jadi. Kesemua ini menunjukkan bahawa ia mungkin untuk mendapatkan vaksin yang sangat berkesan terhadap beberapa patogen penyakit parasit.

12. Antigen.

Antigen adalah bahan asal yang berlainan, yang membawa tanda-tanda kezaliman genetik dan menyebabkan perkembangan reaksi imun (toleransi humoral, selular, toleransi imunologi, memori imunologi, dan sebagainya).

Antigen boleh menjadi protein, polisakarida dan asid nukleik dalam kombinasi antara satu sama lain atau lipid. Antigen adalah apa-apa struktur yang membawa tanda-tanda kezaliman genetik dan diiktiraf sebagai sistem imun. Antigen protein, termasuk exotoxins bakteria dan neuraminidase virus, mempunyai immunogenicity yang paling besar. Kepelbagaian konsep "antigen". Antigen terbahagi kepada sepenuhnya (imunogenik), sentiasa mempamerkan sifat-sifat imunogenik dan antigen, dan rendah (haptens), tidak mampu secara bebas menyebabkan tindak balas imun.

1. Antigenicity menyebabkan pembentukan antibodi (5 kelas Ig: G, M, A, D, E).

2. Imunogenikiti M = 1000-10000 kDa

3. Spesifik - kehadiran epitope (penentu antigen), bahagian tertentu AG (hujung asid amino)

4. Ketegaran struktur

5. Colloidal state

Haptens (paling kerap karbohidrat dan lipid) mempunyai antigenicity, yang menentukan kekhususannya, keupayaan untuk secara selektif berinteraksi dengan antibodi atau reseptor limfosit, yang akan ditentukan oleh tindak balas imunologi. Haptens boleh menjadi imunogenik apabila mereka mengikat kepada pembawa imunogenik (misalnya, protein). Bahagian haptenik bertanggungjawab terhadap kekhususan antigen, pembawa (protein yang lebih sering) bertanggungjawab terhadap imunogenik. Imunogenisiti bergantung kepada beberapa sebab (berat molekul, pergerakan molekul antigen, bentuk, struktur, keupayaan untuk berubah).

Protein dan bahan berat molekul tinggi yang lain dengan berat molekul yang lebih tinggi adalah yang paling imunogenik.

Keadaan koloid dan kelarutan adalah sifat wajib antigen. Kekhususan antigen bergantung kepada kawasan khusus molekul protein dan polisakarida, yang disebut epitope.

Epitope atau penentu antigen adalah serpihan molekul antigen yang menimbulkan tindak balas imun dan menentukan kekhususannya. Penentu antigenik secara selektif bertindak balas dengan antibodi atau reseptor sel pengiktirafan antigen.

Epitopes boleh berbeza secara kualitatif, masing-masing boleh mempunyai antibodi sendiri. Antigen yang mengandungi satu penentu antigen dipanggil monovalen, sebilangan epitope adalah polyvalent.

Antigen perlindungan adalah kombinasi penentu antigen (epitope) yang menyebabkan tindak balas imun terkuat, yang menghalang tubuh daripada jangkitan semula dengan patogen ini. Biasanya terletak di permukaan sel mikroba.

Valensi adalah bilangan pusat aktif (Ar-mengikat) Ab. Molekul Ig lengkap adalah sekurang-kurangnya bivalen. Am seperti itu dikenali sebagai Am lengkap; monomer valens yang lebih rendah - Ab tidak lengkap.

Penuh Pada (Igm, Igg) menyebabkan Ag agregasi kelihatan kepada mata kasar (contohnya ujian aglutinasi bakteria)

Tidak lengkap Pada mengandungi satu pusat Ar-mengikat dan oleh itu monovalen (contohnya, Pada, dihasilkan oleh brucellosis). Situs Ag yang mengikat kedua Ig itu dilindungi oleh pelbagai struktur atau mempunyai keanehan. Tidak lengkap Pada fleksibel berfungsi, sejak tidak dapat agregat Ag. Tidak lengkap Di dapat mengikat ep epitopes, menghalangi sepenuhnya dari hubungan dengan mereka, oleh itu mereka juga disebut menghalang.

Penyahkodan Penanda Hepatitis B

Hepatitis B virus adalah penyakit berjangkit yang berkaitan dengan pemindahan hepatitis yang berlaku dengan lesi yang disebabkan secara imunologi daripada hepatosit.

Diagnosis bentuk patologi subklinikal adalah sukar, kerana tidak ada gejala. Satu-satunya cara untuk mengesan virus adalah ujian darah untuk hepatitis B, yang berdasarkan pengesanan penanda spesifik hepatitis B.

Bentuk klinikal berbeza dari pengangkutan virus yang mudah ke sirosis yang teruk. Laluan pengedaran parenteral - semasa hubungan seks tanpa perlindungan, prosedur perubatan menggunakan instrumen yang tidak mencukupi, pemindahan darah atau plasma.

Ingatan apa-apa cecair biologi dari orang yang dijangkiti ke kulit dan membran mukosa dengan lesi yang hadir pada mereka juga boleh menimbulkan jangkitan. Terima kasih kepada analisis yang dibuat secara rawak, adalah mungkin untuk mengenal pasti sebilangan besar pembawa virus.

Apakah penanda hepatitis B?

Penanda Hepatitis B adalah sel imun yang dipanggil immunoglobulin yang dihasilkan oleh sistem imun seseorang sebagai tindak balas kepada kemasukan mikroorganisma patogen (antigen). Dalam kes hepatitis, virus bertindak sebagai antigen, lebih tepatnya, protein permukaan terletak pada kulitnya. Pengeluaran antibodi apabila proses virus bermula tidak bermula dengan segera.

Dengan perkembangan penyakit, jumlah antibodi dalam darah manusia meningkat.

Terdapat perubahan dalam jenis penanda - satu jenis adalah ciri awal proses patologi, jenis lain bercakap mengenai proses kronik.

Ini membolehkan anda menentukan tahap penyakit dengan tepat.

Jadual di bawah ini menggambarkan secara singkat semua ciri-ciri penanda hepatitis B.

Jadual Penanda hepatitis B.

Penanda hepatitis B: penyahkodan

Kehadiran antibodi tertentu untuk hepatitis B tidak hanya dapat menentukan kehadiran patogen, tetapi juga menentukan secara tepat peringkat penyakit ini. Hal ini memungkinkan untuk menetapkan terapi sesuai dengan tahap proses dan keadaan pesakit.

Makmal yang berbeza sering menggunakan unit pengukuran yang berlainan. Pekali ketumpatan optik yang paling biasa digunakan ialah R. Memecahkan analisis sedemikian adalah mudah:

  • negatif - hingga 0.8;
  • ragu - 0.9-1;
  • positif - lebih daripada 1.

Antibodi ke permukaan antigen HBsAg

Penanda ini menunjukkan hakikat bahawa sistem imun bertindak balas kehadiran dalam darah virus dan mula bertindak aktif untuk memusnahkannya.

Sebagai peraturan, ia dijumpai pada minggu ke-2 tempoh inkubasi, yang terdapat dalam bahan biologi pada bulan pertama tempoh klinik penyakit.

Kadang kala, penanda ini mungkin muncul dalam darah hanya selama beberapa hari, jadi laluan awal penyelidikan jenis ini adalah paling berkesan. Banyak bergantung kepada kaedah penyelidikan. Oleh itu, kaedah enzyme immunoassay (ELISA) memungkinkan untuk mengesan HBsAg dalam 90% kes. Semasa tempoh puncak, kepekatan penanda ini mempunyai pelbagai nilai, tetapi dengan bentuk yang ringan dan sederhana, jumlah HBsAg adalah tinggi.

Antibodi kepada "n" nuklear - antigen HBeAg

Penanda ini dijamin dapat dijumpai dalam orang yang dijangkiti apabila penyakit itu mencapai puncak aktiviti. Pengesanannya menunjukkan aktiviti berjangkit tinggi. Dalam tempoh ini, risiko untuk menjangkiti orang lain adalah maksimum. Penanda ini menunjukkan permulaan proses pembiakan semula patogen aktif.

Antibodi kepada antigen "inti" nuklear HBcAg

Ini adalah salah satu struktur protein virus hepatitis B itu sendiri. Pengesanannya dalam bahan biologi jelas menandakan proses replikasi virus aktif dalam hepatosit. Dalam tempoh ini, seseorang yang dijangkiti lebih berbahaya kepada orang lain - risiko "berkongsi" jangkitan adalah maksimum. Sekiranya seseorang itu sihat, tidak mungkin untuk mengenal pasti penanda ini.

Anti-HBc (jumlah) - jumlah antibodi kepada HBcAg

Analisis jumlah antibodi adalah titik diagnostik yang penting, yang membolehkan untuk mengenal pasti penyakit semasa / masa lalu.

Berbanding dengan tanda-tanda yang lain, yang satu ini lebih cenderung untuk mencadangkan bahawa orang itu sudah mempunyai penyakit ini.

IgM anti-HBs - kelas M antibodi (IgM) kepada antigen nuklear HBcAg

Ia adalah bukti pembiakan mikroorganisma patogenik yang intensif.

Ia sering dijumpai dalam cecair biologi, walaupun dalam ketiadaan lengkap bukti atau gejala klinikal.

Penampilannya menunjukkan patologi akut atau keterpurukan proses dengan kursus gejala rendah dan lemah. Biasanya tidak dikesan.

Anti-HBe - antibodi kepada antigen "e" HBeAg

Ini adalah salah satu penanda "lewat". Ia tidak menunjukkan permulaan penyakit, dan dikesan, sebagai peraturan, pada tahap pemulihan, apabila pembiakan aktif virus itu berhenti. Tanda diagnostik jelas permulaan pemulihan tidak dan sering berfungsi sebagai tanda penyakit dengan aktiviti patogen yang rendah.

Anti-HBs - antibodi pelindung kepada antigen permukaan HBsAg

Penanda hepatitis B ini diuraikan semata - penghujung pembiakan patogen pesat, mengesahkan tindak balas imun yang mencukupi.

Dalam kes proses yang kronik, lambat, ia ditentukan dalam 100% kes. Penanda hepatitis ini selepas vaksin menunjukkan keamatan imuniti.

Nilai-nilai berikut dianggap sebagai kriteria kecukupan tindak balas imun pasca-vaksin:

  • kurang daripada 10 mIU / ml negatif;
  • 10-99 mIU / ml - lemah;
  • 100 mIU / ml atau lebih adalah mencukupi.

HBV-DNA virus Hepatitis B

Pengenalpastian penanda sedemikian (dalam nilai lebih daripada 200 ng / ml) menunjukkan bahawa tahap viremik hepatitis B dan bahawa proses "perakaran" patogen dalam badan berlangsung dengan intensiti maksimum. Dalam darah, ia muncul hampir sejurus selepas jangkitan dengan patogen, dan jumlahnya meningkat dengan pesat. Semasa tempoh aktiviti patogen tertinggi, kepekatan menjadi maksimum.

Hasil analisa ditafsirkan sebagai berikut:

  • 7.5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - positif;
  • lebih daripada 1 × 10 ^ 8 - tinggi viral load

Unit ukuran - salinan / ml.

Video berguna

Bagaimana untuk mengurangkan risiko mendapat hepatitis B boleh didapati di video berikut:


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis