Hepatitis B. Virus, diagnosis.

Share Tweet Pin it

Hepatitis B (HBV) adalah penyakit hati akut atau kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), yang berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan morfologi: dari bentuk asimtomatik menjadi malignan (sirosis hati, karsinoma hepatoselular). HBV menyumbang kira-kira 15% daripada semua hepatitis akut yang berdaftar di Persekutuan Rusia dan sekurang-kurangnya 50% daripada kronik. Apabila menganalisis kejadian, secara praktikal, hanya bentuk akut HB diambil kira. Bentuk jangkitan klinik anikterik, kebanyakannya kekal tidak diiktiraf (sehingga 95% daripada kes).

Jangkitan HBV berlaku dari pembawa virus "sihat" dengan bentuk HBV yang tidak dikenali atau kronik semasa pemindahan darah dan komponennya, semasa manipulasi perubatan dan hubungan seksual. Virus ini boleh disebarkan dari ibu yang dijangkiti kepada bayi semasa buruh. Jangkitan transplacental berlaku lebih kerap, khususnya, yang melanggar integriti plasenta. Terdapat kemungkinan penyebaran jangkitan dalam keluarga pesakit dengan bentuk kronik hepatitis B dan pembawa HBsAg akibat pelaksanaan hubungan darah dalam kehidupan seharian.

Virus hepatitis B sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, dan pendedahan yang berpanjangan kepada persekitaran berasid. Ia tidak diaktifkan oleh rum autoklaf (180 ° C) - 1 jam, ia disimpan pada suhu bilik selama 3 bulan, dan dibekukan selama 15-20 tahun.

HBV mempunyai pertalian untuk pelbagai tisu: selalunya ia menjejaskan hati, namun protein DNA dan virus juga terdapat di dalam buah pinggang, limpa, pankreas, kulit, sumsum tulang dan sel mononuklear darah periferal.

Etiologi hepatitis B

Agen penyebab hepatitis B, virus yang mengandung DNA, tergolong dalam keluarga Hepadnaviridae, bersama dengan virus hepatitis beberapa hewan berdarah panas. Genom HBV adalah molekul DNA sebahagian besarnya yang melengkung dan melengkung yang mengandungi kira-kira 3,200 pasangan asas.

Klasifikasi semasa termasuk 8 genotip virus hepatitis B: A, B, C, D, E, F, G, H. Virus genotip D menguasai wilayah Rusia. Struktur HBV - Dane zarah berjangkit - ditunjukkan dalam Rajah 1.

Dalam nukleokapsid - teras HBV - antigen-protein utama terletak, yang menentukan aktiviti replika HBV. Ini adalah antigen HBcoreAg dalaman dan teras dan HBprecoreAg, atau HBeAg, dekat dengannya. HBeAg adalah HBcoerAg diubah suai yang disesuaikan. HBcoreAg dan HBeAg berstruktur dan mempunyai epitopes biasa. HBeAg telah didapati beredar dalam darah individu yang dijangkiti, sedangkan HBcoreAg didapati secara eksklusif dalam spesimen biopsi hati di dalam nuclei hepatosit.

Rajah.1. Struktur virus hepatitis B.

Protein shell luar HBV adalah antigen permukaannya - HBsAg. Ini adalah antigen kompleks yang merangkumi beberapa penentu antigen, gabungan yang menentukan subtipe HBsAg. Sepuluh subtipe HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- diklasifikasikan sebagai utama, dan lima: awr, adrw, adyr, dan adywr lebih jarang berlaku. Pada wilayah Persekutuan Rusia HBsAg subtipe au berlaku (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtipe adw2 dan adrq + berlaku dalam 5 dan 1% kes, masing-masing.

Kepekatan HBsAg dalam darah pesakit berbeza dalam lingkungan yang sangat luas - dari 0.01 ng / ml hingga 500 μg / ml. Kandungan HBsAg yang tinggi itu hampir hampir dengan kepekatan protein whey sendiri pesakit. Perlu diingatkan bahawa hanya sebahagian HBsAg yang dibentuk semasa replikasi HBV digunakan untuk membina zarah virus baru, jumlah utama yang memasuki darah individu yang dijangkiti dalam bentuk zarah sfera dengan diameter 22 nm dan bentuk berbentuk batang sehingga 200 nm panjang. Bilangan zarah tersebut dalam darah melebihi bilangan virion berjangkit HBV dengan puluhan dan ratusan ribu kali.

Respon imun dalam hepatitis B mempunyai ciri-ciri ciri kerana kenyataan bahawa sistem imun terhadap jangkitan dengan HBV tidak immunoprotective, tetapi imunopatologi. Ini bermakna bahawa virus itu sendiri tidak memusnahkan sel-sel hati, dan lisis (pembubaran, kemusnahan) hepatosit yang dijangkiti HBV berlaku disebabkan oleh serangan sel T sitotoksik sistem kekebalan tubuh. Oleh itu, penindasan aktiviti replikasi virus dalam tubuh manusia dicapai dengan kos kematian sel hati yang dijangkiti sendiri.

Kebergantungan songsang terhadap ancaman kronik jangkitan pada keterukan fasa akut hepatitis B diketahui secara meluas. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, kematian besar sel-sel yang dijangkiti membawa kepada penyakit yang teruk, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada penyingkiran virus yang lebih lengkap, menghapus kemungkinan kronik.

Dengan tindak balas imun yang lemah, cytolysis hepatosit vaksin tidak cukup aktif, dan terdapat kursus sedikit atau terhapus fasa akut HS. Hati virus itu "dibersihkan" tidak lengkap, oleh itu proses menular memperoleh kursus berlarutan dengan ketahanan panjang HBV dan ancaman kronik. Kebarangkalian transformasi HBV akut ke dalam kronik adalah lebih tinggi pada individu dengan keadaan immunodeficient.

Telah ditentukan bahawa dengan sentuhan yang berlarutan antara virus dan sel, alat genetik HBV disatukan ke dalam genom sel. Ini adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan hepatitis B kronik (HBV), kerana virus menjadi tidak dapat diakses untuk kawalan kekebalan tubuh. Selaras dengan klasifikasi moden untuk CHB, terdapat dua varian pembangunan jangkitan: dengan aktiviti replikasi tinggi dan rendah virus. Kehadiran HBeAg dalam darah pesakit selepas 6 bulan. dan lebih banyak lagi daripada permulaan penyakit dan kepekatan HBV-DNA> 10 5 salinan / ml adalah faktor yang mengesahkan perkembangan pesakit dengan CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi (jenis replikasi hepatitis B kronik positif HBeAg).

Penamatan peredaran bebas HBeAg dan pengesanan anti-HBe dengan pemeliharaan jangka panjang HBs-antigenemia mencirikan perkembangan HBV kronik dengan aktiviti replikasi rendah. Kepekatan HBV-DNA dalam darah, sebagai peraturan, adalah 5 salinan / ml (jenis HBeAg-negatif kronik integratif HB).

Walau bagaimanapun, kriteria klasifikasi tidak semestinya mutlak dan dalam beberapa kes memerlukan klarifikasi. Oleh itu, ketiadaan HBeAg dalam darah mungkin disebabkan oleh jangkitan dengan ketegangan HBV yang tidak dapat mensintesis HBeAg ("e -" - strain). Dengan hepatitis B kronik sedemikian, pesakit biasanya mempunyai tahap ALT yang tinggi dan kepekatan tinggi HBV-DNA dalam darah (> 10 5 salinan / ml). Varian CHB ini boleh dikaitkan dengan HBeAg-negatif hepatitis, yang berlaku dengan pemeliharaan aktiviti replikasi tinggi.

Pada masa ini, dipercayai bahawa pada orang yang sebelum ini mempunyai hepatitis B dengan pengeluaran anti-HBs, adalah mungkin untuk mengaktifkan semula jangkitan. Kes-kes seperti itu diperhatikan, sebagai peraturan, dalam keadaan immunodeficient yang disebabkan oleh kanser, jangkitan HIV, dan lain-lain. Ia telah ditubuhkan bahawa pada sesetengah pesakit dengan HBV, selepas pemulihan hepatosit, HBV-DNA bersepadu dapat dikekalkan. Virus ini terdapat di dalam sel-sel hati dan organ-organ lain, tetapi tidak dalam darah, di mana ia berada di bawah kawalan imun.

Penanda Hepatitis B

Antigen virus HBsAg dan HBeAg, serta antibodi kepada mereka dan protein HBcore, boleh dikesan dalam organisma HBs pesakit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Antigen dan antibodi ini bersama-sama mewakili kompleks penanda spesifik HBV, yang dalam perubahan dinamik dan mencerminkan replikasi virus dan tindak balas imun pesakit (Rajah 2). Takrifan penanda yang komprehensif membolehkan kami untuk menetapkan tahap jangkitan HBV dengan betul dan meramalkan perkembangan selanjutnya.

Rajah. 2. Dinamik penanda serologi dalam hepatitis B.

HBsAg adalah penanda serologi utama untuk HS. Dalam hepatitis akut, HBsAg boleh dikesan dalam darah subjek semasa tempoh inkubasi HS dan dalam tempoh 4-6 minggu pertama dalam tempoh klinikal. Kehadiran HBsAg lebih dari 6 bulan. (menurut beberapa pengarang, lebih daripada 1 tahun) dianggap sebagai faktor dalam peralihan penyakit itu ke peringkat kronik.

Kawalan darah penderma untuk kehadiran HBsAg adalah wajib di hampir semua negara di dunia. Walau bagaimanapun, penggunaan immunoassays kebanyakan enzim untuk menentukan penanda ini tidak membenarkan peluang 100% mengesan jangkitan HBV dalam individu yang diperiksa. Keputusan negatif palsu mungkin disebabkan oleh fakta bahawa:

  • Kepekatan HBsAg dalam darah orang yang dijangkiti HBV sangat rendah, contohnya, pada peringkat awal jangkitan atau sebelum pemberhentian peredaran HBsAg dalam darah, serta jangkitan campuran dengan virus hepatitis B dan C atau HBV dan HIV. Kandungan HBsAg dalam kes seperti ini dalam serum mungkin serendah beberapa pg / ml, yang jauh lebih rendah daripada kepekaan kit reagen yang sedia ada untuk penentuannya.
  • kit diagnostik yang digunakan tidak dapat mengenal pasti beberapa subtipe HBsAg,
  • Penggantian asid amino dalam penentu antigen pada molekul HBsAg dapat mengurangkan pengikat antibodi mereka yang digunakan dalam ujian. Peredaran "melarikan" mutan HBV (melarikan diri mutan) yang menyatakan HBsAg dengan sifat-sifat serologis yang tipikal adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam diagnosis HBs.

Untuk menilai perjalanan proses berjangkit dan hasilnya, pemantauan dinamik sistem HBsAg - anti-HBs - adalah kepentingan klinikal kritikal. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan HBV anti-HBs akut mula dikesan lama selepas kehilangan HBsAg.

Tempoh di mana kedua-dua HBsAg dan anti-HBs tidak disebut dipanggil fasa "tetingkap" serologi. Masa kemunculan anti-HBs bergantung kepada ciri-ciri status imunologi pesakit. Tempoh fasa "tetingkap" biasanya 3-4 bulan. dengan turun naik sehingga setahun.

Kejadian anti-HBs dianggap sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk pembangunan imuniti pasca-berjangkit, iaitu pemulihan daripada HBV.

Penampilan awal anti-HBs, pengesanan mereka di peringkat akut HS, sebaik sahaja kehilangan HBsAg, harus memberi amaran kepada doktor yang hadir. Dinamika sistem HBsAg sedemikian - anti-HBs dianggap sebagai prognostically tidak menguntungkan, meramalkan ancaman aliran fulminant hepatitis B.

Dalam hepatitis B kronik, penanda HBsAg dan anti-HBs kadang-kadang dijumpai secara serentak.

Anti-HBs boleh bertahan seumur hidup. Dalam beberapa kes, dalam beberapa tahun akan datang selepas mengalami hepatitis B akut, kepekatan anti-HBs secara beransur-ansur berkurangan.

Anti-HBs mempunyai ciri perlindungan (pelindung). Fakta ini adalah asas vaksinasi. Pada masa ini, HBsAg rekombinan digunakan terutamanya sebagai vaksin terhadap HBV. Keberkesanan imunisasi yang dinilai oleh kepekatan antibodi kepada HBsAg dalam individu yang divaksinasi. Menurut WHO, kriteria yang diterima umum untuk vaksinasi yang berjaya adalah kepekatan antibodi yang melebihi 10 mIU / ml.

Dalam rangka "Projek Kesihatan Nasional Keutamaan", ia dirancang untuk mengurangkan kejadian hepatitis B virus di Rusia 3 kali pada tahun-tahun akan datang dengan imunisasi tambahan lebih daripada 25 juta orang. Menurut Resolusi Ketua Negara Sanitasi Doktor Persekutuan Rusia pada 25 Ogos 2006 No 25 "Pada imunisasi tambahan penduduk Persekutuan Rusia pada tahun 2007", orang yang berumur 18 hingga 35 tahun yang tidak divaksinasi dan tidak pernah divaksinasi harus divaksinasi.

Vaksinasi orang yang mempunyai jangkitan HBV bukan sahaja berdaya maju dari segi ekonomi, tetapi juga bermaksud beban antigen yang tidak wajar pada sistem imun manusia. Oleh itu, sebelum vaksinasi, seseorang individu perlu diimunisasi untuk kehadiran antibodi HBsAg, anti-HBs dan HBore dalam darah. Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu tanda yang disenaraikan adalah pengeluaran dari vaksinasi HB. Malangnya, sebelum vaksinasi, sangat jarang pesakit diperiksa terlebih dahulu untuk kehadiran penanda HB, dan kelazimannya agak besar, terutama di kalangan orang yang dikelaskan sebagai berisiko.

Walaupun vaksin moden dicirikan oleh imunogenik yang tinggi, vaksinasi tidak selalu melindungi tubuh manusia dari kemungkinan jangkitan HBV. Menurut kesusasteraan, tahap perlindungan antibodi selepas berakhirnya kursus vaksin tidak dapat dicapai dalam 2-30% kes.

Sebagai tambahan kepada kualiti vaksin, banyak faktor mempengaruhi keberkesanan tindak balas imun, faktor penentu yang menjadi umur vaksin. Tindak balas imun maksimum pada manusia diperhatikan pada usia 2 hingga 19 tahun. Kekuatan tindak balas imun bayi lebih rendah daripada kanak-kanak dan orang dewasa. Respon imun yang paling lemah terhadap vaksinasi adalah ciri orang tua berusia 60 tahun dan lebih tua, di mana serokonversi diperhatikan hanya dalam 65-70% kes. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam tindak balas imun lebih ketara pada lelaki daripada wanita.

Rintangan terhadap vaksinasi dapat dilihat di kalangan individu imunekompeten: yang dijangkiti HIV, pesakit yang mengidap penyakit kronik, dan sebagainya. Di samping itu, ada bukti pengaruh berat orang yang diberi vaksin pada magnitud respon imun. Dos yang disyorkan untuk penyediaan vaksin (20 μg HBsAg) adalah optimum hanya untuk individu yang beratnya sehingga 70 kg. Ada kemungkinan bahawa untuk mencapai hasil vaksin yang mencukupi untuk individu yang beratnya melebihi 70 kg, dos vaksin harus ditingkatkan.

Pada akhir kursus vaksinasi (selepas 1-2 bulan), adalah perlu untuk mengawal kepekatan anti-HBs dalam darah yang divaksin. Sesetengah penyelidik percaya bahawa selepas kitaran penuh vaksinasi, kepekatan anti-HBs adalah 100 mIU / ml atau lebih, kerana pada nilai yang lebih rendah, pesakit yang diberi vaksin cepat mengurangkan antibodi pelindung pada tahap 10 5 salinan / ml DNA HBV sesuai dengan mutasi gen sebelum - zon DNA virus dan pembentukan "e -" - ketegangan HBV. Petunjuk sedemikian menunjukkan pembentukan HBeAg-negatif CHB dengan aktiviti penggandaan tinggi dalam pesakit yang diperiksa.

Telah ditubuhkan bahawa selepas mengalami hepatitis B, anti-HBe dapat bertahan dalam darah manusia dari 5 bulan. sehingga 3-5 tahun.

HBsoreAg hanya boleh didapati dalam spesimen biopsi hati dalam nuclei hepatosit seseorang yang dijangkiti HBV, dan ia tidak beredar dalam darahnya dalam bentuk bebas. Kedudukan teras HBsoreAg dalam virion menentukan imunogenisitas tinggi dan menyebabkan penampilan awal antibodi terhadap antigen (anti-HBsoe) ini.

Imunoglobulin kelas M untuk HBsoreAg (HBcore-IgM) dikesan dalam darah yang sudah ada dalam tempoh inkubasi penyakit itu, bahkan sebelum puncak AlAT dan manifestasi klinikal hepatitis. HBcore-IgM adalah penanda serologi utama hepatitis B akut, yang biasanya beredar dalam darah pesakit selama 6-12 bulan. dan hilang selepas pemulihan. Dalam bentuk kronik HBV Hbcore-IgM ditentukan dalam darah dalam fasa akut.

Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) muncul hampir pada masa yang sama dengan HBcore-IgM, berterusan selepas mengalami hepatitis B untuk hidup, menjadi tanda penunjuk pastik yang boleh dipercayai.

Dalam 10% individu yang positif anti-Hbcore, penanda serangga HB yang lain tidak dikesan, yang paling kerap ciri:

  • Jangkitan HBV dengan ekspresi HBsAg yang rendah (sering dicampur dengan hepatitis),
  • tempoh seronegatif - selepas kehilangan HBsAg dan sebelum penampilan anti-HBs,
  • HBV menyerang jangkitan dengan kepekatan anti-BHB di bawah tahap yang ditentukan oleh ujian yang mana kajian dijalankan.

Dalam kes-kes ini, untuk mengesahkan diagnosis HB, adalah dinasihatkan untuk menggunakan definisi DNA virus oleh PCR.

Di banyak negara di dunia, kawalan darah penderma adalah wajib bukan sahaja untuk kandungan HBsAg, tetapi juga untuk anti-HBcore (Amerika Syarikat, Kanada, Jerman, dan lain-lain). Di Persekutuan Rusia, amalan ini belum lagi berleluasa kerana kekurangan undang-undang persekutuan yang berkaitan, kerana menjalankan ujian anti-HBcor meningkatkan kos pengujian dan jumlah darah yang disumbangkan yang diterima (prevalensi penanda di kalangan penderma utama adalah 20-30%, dalam populasi umum - 15 -20%).

Ujian HBCore-IgM digunakan untuk membuat diagnosis HBV (jangkitan akut dan terkini) dan menolak darah yang disumbangkan mengikut kehadiran HBCore-IgM. Kit ELISA untuk mengesan HBCORE-IgM daripada pengeluar yang berbeza adalah berdasarkan kepada kaedah Varian Capture-ELISA (kaedah "tangkapan") atau kaedah "tidak langsung" ELISA. Kaedah terakhir untuk menentukan HBCore-IgM mempunyai kelemahan berikut:

  • dalam analisis sera darah yang mengandungi kelas faktor rheumatoid M dan HBcore-IgG, hasil positif palsu mungkin;
  • Kepekatan tinggi HBcore-IgG dalam sampel yang akan dianalisis boleh menyebabkan kekurangan IgM tertentu.

Penggunaan kompleks penanda serologi jangkitan HBV
dalam diagnostik makmal

Penentuan kompleks penanda HB yang menggunakan kit immunoassay enzim yang sesuai (lihat Jadual 2) membolehkan kita menilai profil serologi yang dipanggil pesakit dan yang paling lengkap dan boleh dipercayai mencirikan fasa proses berjangkit (Jadual 1, skim).

Jadual 1. Tafsiran hasil ujian serologi untuk hepatitis B

Analisis Penanda Hepatitis B

Tanda-tanda hepatitis virus berikut didapati dalam tubuh seseorang yang menderita hepatitis B virus:

  • Antigen virus HBeAg dan HBsAg.
  • Antibodi kepada antigen dan protein HBcore: anti-HBe, anti-HBcore dan anti-HBs.

Gabungan antibodi dan antigen ini dipanggil definisi kompleks penanda hepatitis virus. Kompleks ini sentiasa berubah secara dinamik dan membolehkan anda memantau aktiviti virus dan tindak balas imun pesakit. Penanda, yang ditentukan dalam kompleks, juga membenarkan mengenal pasti tahap penyakit dengan betul dan meramalkan perkembangan seterusnya.

Jangkitan hepatitis B virus berlaku akibat penembusan virus ke dalam darah pesakit dalam pelbagai cara:

  • Manipulasi di mana integriti organ dan tisu terganggu - suntikan, operasi.
  • Persetubuhan tanpa perlindungan.
  • Penyusuan susu ibu pada peringkat tertentu penyakit, dsb.

Untuk menentukan bentuk hepatitis B virus, menguraikan penanda jangkitan berikut yang terkandung di dalam limfa, darah dan cecair biologi yang lain, serta tisu dan sel-sel organ diperlukan:

  • Penanda khusus adalah antigen HBe, HBc dan HBs.
  • Imunologi - antibodi kepada antigen IgG dan IgM yang ditunjukkan.
  • Genetik dalam bentuk urutan nukleotida DNA virus.

Menanda tanda yang antigen:

  • Antigen HbsAg adalah penanda terawal bentuk akut hepatitis B virus yang terdapat dalam serum selepas 4-6 minggu dari saat jangkitan, iaitu, semasa tempoh inkubasi (25-30 hari sebelum permulaan gejala klinikal), serta semasa sepanjang peringkat akut hepatitis. Pengesanan penanda ini juga mungkin dalam hal pengangkutan tanpa gejala virus.
  • Antigen HbeAg dihasilkan dalam darah semasa tempoh praisit dan pada peringkat awal penyakit. Pengesanan penanda menunjukkan pembiakan zarah virus dan merupakan bukti proses yang aktif. Pada peringkat ini, darah pesakit sangat menular. Pengesanan penanda HbeAg selama empat atau lebih minggu mungkin menunjukkan peralihan penyakit ke peringkat kronik.
  • HbcAg adalah antigen nuklear virus yang hanya dapat dikesan dalam sel-sel hati semasa proses biopsi, dan tidak dikesan dalam bentuk bebas dalam plasma dan serum. Ia adalah imunogen yang kuat yang menimbulkan pengeluaran antibodi spesifik.

Penyahkodan penanda hepatitis B virus dalam bentuk antibodi termasuk:

  • Anti-Hbs - penanda yang muncul pada akhir peringkat akut penyakit ini. Boleh dikesan dalam darah manusia selama sepuluh tahun atau lebih. Kehadiran penanda adalah tanda pembentukan kekebalan untuk melindungi terhadap virus.
  • Anti-Hbe - antibodi yang merupakan tanda dinamik proses jangkitan. Nisbah parameter anti-Hbe dan HbeAg digunakan untuk memantau perjalanan virus dan meramalkan hasilnya.
  • Anti-Hbc IgM adalah antibodi kepada HbcAg, yang tergolong dalam kelas IgM. Berlaku dalam bentuk akut hepatitis B sebelum kemunculan jaundis atau pada peringkat permulaan penyakit. Boleh beredar dalam darah selama 3-5 bulan. Pengenalpastian penanda anti-HBc IgM mengesahkan bahawa pesakit mempunyai hepatitis B.
  • Anti-Hbc IgG adalah kelas antibodi IgG kepada penanda HbcAg. Selalunya, mereka dikesan pada masa yang sama atau sedikit kemudian, mereka dapat bertahan dalam badan untuk masa yang lama. Mereka adalah tanda-tanda bahawa hepatitis hadir atau telah ditunda pada masa lalu.

Diagnosis dan rawatan

Untuk mendiagnosis hepatitis B virus, seperti mana-mana penyakit berjangkit lain, adalah perlu untuk mengenal pasti patogen itu sendiri, iaitu virus atau zarahnya yang terdapat di dalam darah. Ini memerlukan penyahkodan penanda, antibodi dan antigen. Dalam proses mendiagnosis hepatitis B, kajian berikut dapat dijalankan.

Ujian darah untuk kehadiran penanda virus membantu menentukan status jangkitan. Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) memberikan pengesanan DNA virus dalam darah, iaitu, hasil positif kehadiran isyarat DNA virus kehadiran jangkitan yang diingini. Kajian ini dipanggil PCR berkualiti tinggi. Terdapat juga kaedah PCR kuantitatif, yang mana anda boleh menentukan beban virus - kandungan salinan DNA dalam satu mililiter darah pesakit, yang membolehkan untuk menilai aktiviti patogen.

Marilah kita berikan sebagai contoh hasil analisa dan tafsiran hasilnya:

  • HBsAg - positif;
  • Anti-HBcorIgG, IgG HBcorAb atau anti-HBcor IgG - positif;
  • HBeAg - negatif;
  • HBeAb - positif;
  • DNA virus adalah positif.

Penyahkodan keputusan membolehkan anda mendiagnosis bentuk HBeAg-negatif virus hepatitis B atau pembawa virus tidak aktif. Untuk memilih diagnosis yang tepat dari kedua-dua pilihan, perlu melakukan pemeriksaan tambahan, seperti ALT dan PCR kuantitatif. Di samping itu, biopsi hati mungkin diperlukan.

Ujian darah biokimia, termasuk penentuan tahap enzim hati ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase), membolehkan untuk menilai tahap aktiviti proses peradangan di hati. AST dan ALT adalah enzim yang terkandung dalam hepatosit.

Dalam kes kerosakan sel, enzim ini berada di luar, yang membawa kepada peningkatan kandungan mereka dalam darah. Enzim-enzim lain hadir di hati, tetapi ALT adalah penunjuk utama sitolisis, dan AST sedikit lebih rendah daripadanya dari segi kepentingannya. Oleh itu, jika penyahkodan PCR kuantitatif menunjukkan aktiviti virus, tahap AST dan ALT menunjukkan aktiviti proses radang hati, yang dipicu oleh hepatitis virus.

Kaedah penyelidikan di atas adalah asas dalam mendiagnosis hepatitis B. Virus menguji ujian makmal membolehkan anda menilai tahap aktiviti virus, peringkat penyakit, serta mendapatkan data tidak langsung terhadap tahap kerosakan hati.

Dalam banyak kes, data ini tidak mencukupi untuk diagnosis yang tepat, jadi anda perlu mendapatkan maklumat yang lebih tepat mengenai keadaan tisu hati, aktiviti hepatitis virus dan tahap fibrosis. Dalam kes ini, lakukan biopsi hati atau gunakan kaedah bukan invasif untuk menilai keadaannya.

Biopsi hati adalah pensampelan tisu organ menggunakan jarum khas, yang paling sering dilakukan melalui kulit. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan. Berat sampel tisu yang diekstrak ialah kira-kira 0.5 gram. Pada akhir pengekstrakan, sampel diperiksa di bawah mikroskop.

Biopsi boleh dipanggil sejenis cara terakhir, memberikan maklumat yang paling tepat tentang tahap aktiviti hepatitis B dan fibrosis hati, iaitu tahap kerosakan pada tisu. Walaupun dengan kandungan maklumat yang tinggi dalam kajian ini, adalah penting untuk memahami bahawa prosedur ini dalam kes-kes yang jarang berlaku membawa kepada komplikasi tertentu.

Penyahkodan makmal terhadap penanda hepatitis B

Terdapat penanda hepatitis B, penyahkodan yang membantu untuk menentukan tahap lesi oleh agen virus. Hepatitis B virus (HBV) adalah bentuk jangkitan akut penyakit tisu struktur hati. Penyakit ini disebabkan oleh kandungan DNA virus dalam darah. Gabungan data yang diperolehi daripada pemeriksaan biokimia darah seseorang yang dijangkiti membolehkan menentukan tahap proses keradangan dan mengambil langkah-langkah untuk penyetempatan mereka. Kajian makmal menyediakan gambaran lengkap keadaan fungsional hati.

Penyahkodan penanda hepatitis B virus

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis B atau pembawa virus HBV asimtomatik yang terdapat di dalam badan darah. Jangkitan virus HBV juga boleh berlaku melalui cecair biologi. Anda boleh dijangkiti melalui hubungan seksual, serta menggunakan jarum tidak steril (menusuk, suntikan). Bentuk jangkitan virus ini boleh ditularkan dari ibu kepada anak semasa penyerahan atau semasa memberi makan bayi. Kumpulan risiko termasuk kakitangan perubatan, pekerja makanan, dan pengguna dadah suntikan yang menggunakan jarum suntikan tidak steril.

Untuk memahami tahap penyakit dan untuk menetapkan kaedah rawatan yang berkesan, terdapat penanda hepatitis virus. Nilai rujukan memberikan anggaran hasil penyelidikan makmal. Ujian makmal penyahkodan untuk hepatitis B virus:

  1. HBsAg adalah antigen hepatitis B Australia yang cetek. Ia pertama kali ditemui oleh saintis Amerika, pemenang Hadiah Nobel B. Blumberg pada tahun 1963. Antigen ini adalah lipoprotein dan merupakan sebahagian daripada sampul virus hepatitis B. Muncul dalam serum 15-50 hari selepas jangkitan. Hilang selepas permulaan gangguan yang berjangkit, secara purata dalam 3-4 bulan. Kehadiran antigen Australia menunjukkan permulaan proses yang merosakkan dalam struktur sel hati. Sekiranya HBsAg dikesan, rawatan perlu bermula dengan segera.
  2. Anti-HBs adalah antibodi kepada antigen permukaan hepatitis B yang muncul di dalam tubuh seseorang yang sakit pada akhir fasa akut penyakit ini. Kehadiran antibodi tersebut menunjukkan perkembangan yang menggalakkan dalam menghentikan proses jangkitan. Jenis hepatitis B jenis ini boleh bertahan pada manusia selama lebih dari 10 tahun. Anti-HBs menunjukkan imuniti yang diperolehi. Nilai rujukan: 0-10 mIU / ml.
  3. HBcorAg adalah antigen nuklear. Diwujudkan dalam tempoh jangkitan tisu hati. Dalam serum, antigen nuklear tidak dikesan. Pada masa jangkitan muncul dalam tisu hati dalam bentuk bebas dalam serum tidak ditentukan. Dari segi struktur molekulnya, HBcorAg adalah penanda untuk replikasi HBV.
  4. Anti-HBcor - antibodi kepada antigen nuklear. Ia adalah penanda yang paling sensitif dalam bentuk penyakit akut dengan hepatitis B virus dan dibahagikan kepada kelas. Apabila dikesan, kelas IgG boleh bertahan selama beberapa tahun selepas jangkitan. Kelas IgM disimpan di dalam darah badan selama 10-12 bulan. Dengan kehilangan sepenuhnya IgM kelas anti-HBcor, tubuh dibebaskan dari pergantungan hepatitis B.
  5. HBcAg kekal dalam hepatosit, ia mudah dikesan oleh kaedah penyelidikan makmal imunohistokimia. Meninggalkan hepatosit hanya dalam komposisi struktur zarah Dane. Jenis bebas HBcAg dalam darah tidak dikesan.
  6. HBV-DNA adalah kaedah tindak balas rantai polimerase yang menentukan kehadiran bahan genetik (DNA) virus dalam sampel darah. Nilai rujukan: negatif. Dengan HBV-DNA> 105 nasal / ml (2 × 104 IU / ml) satu viral load yang tinggi ditentukan. Rawatan melibatkan keperluan untuk terapi antiviral. Apabila HBV-DNA

Pembawa virus hepatitis B mungkin tidak menyakiti dirinya sendiri, tetapi menjangkiti orang lain.

Bahaya utama jangkitan virus ini ialah memusnahkan sistem imun badan. Selanjutnya, pemusnahan sel hati adalah mungkin, yang membawa kepada sirosis atau kanser. Jangkitan utama berlaku melalui darah. Masa inkubasi berlangsung dari 50 hingga 180 hari. Penyakit ini menampakkan dirinya dengan kulit kuning dan putih mata. Bentuk akut penyakit ini berlangsung selama 2 bulan. Satu-satunya cara untuk mengelakkan jangkitan adalah vaksinasi antiviral.

Bentuk hepatitis C virus adalah yang paling teruk. Vaksinasi berkesan terhadap jenis penyakit hari ini tidak wujud. Setelah sakit sekali dengan bentuk penyakit ini, anda boleh dijangkiti semula. Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), dalam 70% pesakit yang dijangkiti, bentuk penyakit memasuki fasa kronik. Sangat sukar untuk mendiagnosis bentuk virus hepatitis C.

Pencegahan hepatitis

Kesan pencegahan utama mana-mana bentuk hepatitis virus adalah pematuhan norma kebersihan dan kebersihan asrama. Anda harus menggunakan item kebersihan peribadi dan mengelakkan seks kasual. Pengerasan dan gaya hidup yang sihat akan membantu menguatkan sistem imun badan.

Ujian darah untuk penanda hepatitis jenis B dan C

Penanda Hepatitis B dan C adalah antigen dan antibodi spesifik, pengesanan di mana serum darah mengesahkan diagnosis. Antigen adalah zarah membran sitoplasmik patogen (permukaan antigen) atau zarah-zarah nukleocapsid shell (antigen dalaman). Hepatitis virus, tanpa mengira jenis, menjangkiti hepatosit. Sistem imun seseorang yang sihat menganggap sel-sel yang terjejas sebagai alien secara genetik, dan oleh itu memusnahkannya melalui penghasilan antibodi. Kematian sel menyebabkan perkembangan proses keradangan.

Ujian darah untuk penanda

Untuk mengesahkan diagnosis, beberapa ujian diperlukan, tujuannya untuk mengenal pasti antigen - zarah virion atau antibodi, imunoglobulin plasma. Membolehkan anda untuk mengesan penanda analisa hepatitis B dan C oleh PCR dan ELISA.

Melalui immunoassay enzim, antigen atau antibodi dikesan, dan jumlah virus, aktiviti dan genotipnya ditentukan oleh PCR.

Ujian darah untuk penanda hepatitis virus boleh diambil tidak lebih awal dari 8 jam selepas makan terakhir. Selalunya pesakit bimbang tentang berapa lama menunggu keputusan ujian. Semasa menjalankan IFA diperlukan 1 hingga 10 hari. PCR boleh dilakukan dalam beberapa jam.

Sebab untuk ujian untuk hepatitis B dan C ialah:

  1. Persediaan untuk vaksin atau penilaian keberkesanan vaksin.
  2. Peningkatan tahap AlAt (alanine aminotransferase), AsAt (aspartate-aminotransferase). Enzim-enzim ini juga merupakan penanda hepatitis virus, tetapi dari sudut fungsi fungsinya. Mereka disintesis oleh sel-sel hati, tetapi bilangan mereka dalam plasma darah meningkat hanya selepas kematian besar sel-sel profil.
  3. Kehadiran simptom klinikal penyakit ini.
  4. Pesakit mempunyai keradangan kronik hati atau penyakit saluran empedu.
  5. Hubungan seks dengan pembawa.
  6. Manipulasi parenteral dalam keadaan yang dipersoalkan.
  7. Perancangan atau pemeriksaan semasa kehamilan.
  8. Bersedia untuk dimasukkan ke hospital.
  9. Penyiasatan penderma.
  10. Pemeriksaan orang yang berisiko.

Penanda HBV

Sel-sel virus terdiri daripada membran luar, sitoplasma dan nucleocapsid - nukleus, tertutup dalam membrannya sendiri. Nukleus mengandungi DNA pembawa patogen maklumat genetiknya dan polimerase DNA enzim, yang perlu untuk replikasi virion.

Sel patogen mengandungi tanda-tanda berikut hepatitis virus jenis ini:

  1. HBsAg (antigen permukaan hepatitis B). Ini protein membran sel kompleks patogen adalah faktor penentu untuk diagnosis. Pengesanan antigen HBs dalam serum adalah pengesahan mutlak kehadiran virus dalam pesakit. Penemuan bahan ini 6 bulan selepas jangkitan menunjukkan bentuk kronik penyakit ini.
  2. HBcorAg (antigen teras HBV). Ini adalah protein sampul nukleus virion, yang hanya boleh didapati di hepatosit. Tetapi plasma pesakit hanya boleh mengandungi antibodi untuk antigen - anti-HBcorAg ini.
  3. HBeAg (hepatitis awal / sampul antigen). Ini adalah antigen virus awal yang dikesan pada tahap replikasi aktif patogen.
  4. HBxAg adalah antigen, yang penting untuk kehidupan virus itu belum ditentukan, dan oleh itu ia belum lagi diambil kira untuk diagnosis.

Ujian untuk hepatitis B bertujuan untuk mengesahkan kehadiran patogen berdasarkan pengesanan penanda, penentuan tahap penyakit, dan juga aktiviti agen berjangkit.

Apa kata penanda itu

HBsAg adalah perlu bagi virus untuk membentuk cangkangnya sendiri. Pada peringkat awal penyakit, ia disintesis secara berlebihan, jumlahnya bahkan melebihi keperluan patogen. Antigen virus ini dijumpai dahulu, ia membawa kepada diagnosis. Bahan ini dapat dikesan dari 1-10 minggu selepas jangkitan, 2-6 minggu sebelum penampilan tanda klinis pertama keradangan hati. Penanda virus ini membolehkan anda menentukan bentuk penyakit: jika antigen HBs kekal dalam darah 6 bulan selepas jangkitan, ini menandakan bentuk kronik. Dalam hal penghapusan patogen dan pemulihan klinikal pesakit, antibodi terhadap antigen ini (anti-HBs atau HBsAb) dikesan selepas kehilangan antigen itu sendiri.

Kadang kala pemeriksaan untuk penanda hepatitis, antigen HBs tidak dapat dikesan. Ini mungkin menunjukkan bahawa sistem imun memusnahkan sel-sel yang terjejas lebih cepat daripada HBsAg mempunyai masa untuk memasuki aliran darah. Dalam kes ini, diagnosis adalah berdasarkan pengesanan HBcorAb IgM. Ketiadaan antigen HBs pada latar belakang penyakit akut yang teruk ketika mengesahkan diagnosis dengan kehadiran IgM dalam darah biasanya diperhatikan pada 20% pesakit dan sering menyebabkan hasil yang teruk.

Oleh kerana antigen virus HBcor tidak dapat dikesan dalam darah, antibodi HBcor, immunoglobulin kelas M dan G, adalah penanda kehadirannya.

IgM adalah tanda tahap akut penyakit yang tidak melebihi 6 bulan. Imunoglobulin ini dapat dikesan dari minggu pertama selepas jangkitan, maka secara beransur-ansur hilang. Dalam 20% IgM yang dijangkiti dikesan selama 2 tahun. Dalam bentuk kronik keradangan hati, kepekatan antibodi ini dapat diabaikan.

IgG adalah tanda hubungan dengan agen berjangkit, ia ada dalam serum sepanjang hayat seseorang, tanpa mengira bentuk penyakit.

HBeAg adalah tanda replikasi virion dan tahap penyebaran pembawa yang tinggi. Sekiranya hasil analisa hepatitis B seterusnya, kehilangan antigen ini dikesan, maka penampilan antibodi itu direkodkan, ini adalah tanda pengampunan.

Kehadiran dalam analisis DNA virus hepatitis B menunjukkan bentuk penyakit yang akut. Di peringkat awal, kehadiran penanda ini adalah gejala utama replikasi HBV. Ia dikesan oleh PCR (tindak balas rantai polimer), intipati yang terdiri daripada beberapa penggandaan DNA patogen dengan bantuan enzim khas untuk memperoleh kuantiti bahan yang cukup untuk pengesanan.

Menyalin hanya berlaku bahagian genom tertentu. Ketepatan sedemikian membolehkan untuk mengesan bahkan satu molekul DNA dalam bahan dan untuk mewujudkan kehadiran virus dalam tempoh pramatlin. Ketepatan tindak balas adalah 98%. Kaedah ini digunakan untuk mengenal pasti bahan genetik virus yang mengandungi RNA.

Decryption

Memecahkan analisis adalah untuk menafsirkan hasilnya. Hasilnya dianggap negatif jika tidak terdapat penanda dalam darah. Pengesanan HBsAg menunjukkan kehadiran virus dalam pesakit, dan kehadiran antibodi HB dan IgG adalah tanda penyakit atau suntikan.

Penanda virus hepatitis HBeAg, polimerase DNA, DNA virus sebenar dan IgM - penunjuk sel pembiakan aktif patogen. Di samping itu, antibodi HBe menunjukkan kepekatan tinggi patogen, jangkitan pembawa jangkitan, serta kemungkinan jangkitan perinatal. Kehadiran antibodi HBe adalah tanda replikasi virion lengkap.

Biasanya disyorkan untuk menderma darah untuk tiga indikator secara serentak: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Bahan-bahan ini dikesan oleh ELISA. PCR mengesahkan kehadiran DNA virus, jumlah patogen, genotipnya.

Penanda HCV

Penanda virus hepatitis C - antibodi virus dan RNA. Pertama untuk mengesahkan kehadiran patogen dalam badan perlu diuji untuk anti-HCV - jumlah antibodi untuk virus hepatitis C kajian imunologi mendedahkan penanda patogen, yang antibodi kelas M dan G. Ia dihasilkan sebagai tindak balas kepada kehadiran dalam darah struktur pesakit dan protein bukan struktur zarah virions. IgM dan G boleh dikesan dalam tempoh 14 hari pertama penyakit dan selepas pemulihan klinikal.

Pengesanan jumlah imunoglobulin boleh menjadi tanda kedua-dua penyakit akut dan kronik penyakit ini. Untuk menentukan jangkitan jangkitan yang lebih tepat, di samping itu, bentuk penyakit itu mesti disumbangkan darah untuk setiap antibodi secara berasingan. Ia berlaku bahawa ujian imunologi mengesan imunoglobulin hanya beberapa bulan selepas manifestasi gambar klinikal keradangan hati.

Memutuskan hasil analisis imunologi:

  1. Ketiadaan antibodi mungkin menunjukkan bahawa hepatitis C tidak dikesan dalam pesakit, tempoh inkubasi penyakit itu belum lengkap, atau ia adalah varian seronegatif patogen.
  2. Pengesanan IgM adalah tanda replikasi virus aktif dan hakikat bahawa hepatitis C sedang berjalan dan berada dalam fasa akut.
  3. Kehadiran IgG adalah penunjuk kehadiran patogen atau hubungan dengannya pada masa lalu.

Immunoglobulin hadir dalam darah pemulihan selama 10 tahun, sementara kepekatan mereka secara beransur-ansur berkurangan.

Sejak immunoassays boleh memberikan hasil positif negatif atau false false, lagi mengenal pasti penanda seperti hepatitis C sebagai IgG khusus untuk antigen virus CORE, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5. Hasil analisis dianggap positif jika antibodi kepada dua atau lebih antigen kumpulan ini.

Reaksi rantai polimerase digunakan untuk menentukan genotip patogen dan kuantiti. Kajian ini membolehkan anda mengenal pasti RNA pada peringkat awal penyakit dan juga semasa tempoh inkubasi, apabila penanda serologis masih tidak dapat dideteksi. Untuk replikasi menggunakan bahagian stabil genom virus. Di samping itu, kaedah PCR membenarkan bilangan salinan RNA virus per unit darah (salinan / ml atau salinan / cm3). Penunjuk ini digunakan untuk menilai keberkesanan terapi antiviral. Di samping itu, PCR membolehkan untuk menentukan serovariant patogen. WHO mengesyorkan untuk melakukan reaksi PCR sebanyak tiga kali untuk mengesan HVC RNA untuk pengesahan akhir diagnosis.

Hipersensitiviti tindak balas PCR boleh menyebabkan hasil positif palsu, oleh kerana itu, untuk membuat diagnosis akhir, analisis yang komprehensif mengenai parameter darah, baik serologi dan biokimia, diperlukan, memantau perubahan dalam indikator ini dari masa ke masa, dan juga penilaian morfologi organ yang terkena.

Penentuan penanda hepatitis B

Untuk diagnosis hepatitis memerlukan pelbagai ujian makmal untuk mengenal pasti jenis virus, tahap kerosakan hati dan tahap proses patologi. Hepatitis B dianggap sebagai salah satu daripada hepatitis yang paling berbahaya. Oleh itu, orang yang berkaitan dengan ubat-ubatan, perkhidmatan seksual dan orang-orang yang menyuntik ubat harus selalu melakukan ujian untuk virus ini.

Kaedah diagnostik moden boleh mengesan hepatitis pada peringkat terawal dan mengawal proses rawatan, dan setiap orang yang dijangkiti harus tahu apa ujian yang perlu diambil semasa penyakit dan selepas pemulihan.

Epidemiologi penyakit ini

Virus hepatitis adalah penyakit berjangkit yang boleh ditularkan dari pembawa kepada orang yang sihat melalui laluan parenteral. Ini bermakna zarah virus boleh ditularkan melalui darah, luka terbuka dan membran mukus melalui hubungan rapat.

Berisiko tinggi jangkitan pada anak semasa melahirkan anak, jika ibu didiagnosis dengan hepatitis dalam peringkat akut atau berulang. Jangkitan dalam tempoh pranatal hampir mustahil, tetapi jika ada pecah atau retak membran, maka ada kemungkinan virus itu akan menyerang bayi.

Situasi di mana hepatitis B tidak disebarkan

Terdapat risiko jangkitan melalui objek rumah, kerana virus hepatitis B sangat tahan terhadap faktor luaran. Selama bertahun-tahun, kadang-kadang dekad, ia mengekalkan sifatnya pada suhu sub-sifar. Dalam keadaan domestik pada suhu bilik, zarah virus kekal aktif selama beberapa minggu, sebagai contoh, pada pisau cukur, gunting, jarum, dan sebagainya.

Virus hepatitis B kehilangan aktivitinya hanya selepas mendidih, autoklaf atau pensterilan yang berpanjangan dengan wap kering pada suhu tinggi selama kira-kira sejam.

Hepatitis B berlaku dalam bentuk akut atau kronik, dengan pelbagai ciri klinikal: dengan gejala tersembunyi, kambuhan kerap, dan kerosakan hati yang teruk. Sering kali, penyakit dikesan apabila perubahan tidak dapat diubah dalam tisu hati, terutama pada pesakit tanpa tanda-tanda penyakit kuning.

Reaksi imuniti semasa jangkitan mempunyai ciri-ciri sendiri. Sistem imun menghasilkan antibodi tertentu terhadap virus ini, tetapi ia merosakkan bukan sahaja zarah virus, tetapi juga sel hati - hepatosit yang dijangkiti hepatitis. Itulah sebabnya tindak balas imun dalam hepatitis B dipanggil imunopatologi.

Hepatitis B, seperti jenis virus hepatitis B yang lain, tidak memusnahkan sel-sel hati, mereka menggunakannya hanya untuk pembiakan. Kematian sel berlaku di bawah pengaruh kumpulan tertentu limfosit - T-pembunuh.

Hasil penyakit hepatitis B

Dengan respon yang mencukupi sistem imun, sejumlah besar virus dimusnahkan serentak dengan hepatosit. Ini membawa kepada penyakit yang teruk, pada masa yang sama, dan penyingkiran virus dari badan, yang mengurangkan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

Sekiranya tindak balas imun tidak cukup kuat, hanya sebahagian daripada sel yang mengandungi virus yang dimusnahkan - di dalam pesakit sedemikian penyakitnya tersembunyi atau mempunyai kursus berlarutan dan kecenderungan untuk membangunkan proses kronik. Sering kali, keadaan ini diperhatikan pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi, yang termasuk: HIV, AIDS, autoimun dan penyakit genetik.

Juga, dalam hepatitis B kronik, genom virus diperkenalkan ke dalam genom sel tuan rumah dalam beberapa cara: sepenuhnya, sebahagiannya, dengan atau tanpa sintesis protein virus, manakala zarah virus hampir tidak lagi dikawal oleh sistem imun, dan ini memerlukan analisis kuantitatif DNA hepatitis B.

Dalam sesetengah pesakit, selepas pemulihan lengkap, mengaktifkan semula hepatitis adalah mungkin, selalunya ia berlaku apabila HIV dijangkiti, dengan perkembangan tumor malignan dan proses lain yang disertai dengan kekurangan imunodefisiensi. Dalam sesetengah kes, selepas pemulihan, sejumlah kecil DNA virus dijumpai pada pesakit di hati dan organ lain, tetapi mereka tidak dijumpai dalam darah, kerana hepatitis berada di bawah kawalan sistem imun.

Jenis penanda

Apabila virus hepatitis memasuki badan, sistem imun mula menghasilkan antibodi (imunoglobulin), yang dipanggil penanda. Jumlah mereka bergantung kepada perkembangan penyakit, tetapi mereka juga mengubah penampilan mereka semasa peralihan dari akut ke fasa kronik.

Adalah lazim untuk membezakan jenis penanda hepatitis B berikut:

HBsAg - penanda yang muncul yang pertama di peringkat akut, boleh didapati dalam darah pesakit semasa tempoh inkubasi atau dalam jangkitan 1.5 bulan pertama. Analisis untuk mengenal pasti penanda ini adalah yang paling biasa, tetapi mereka sering memberikan hasil negatif palsu.

Penyebab yang paling biasa ujian yang tidak boleh dipercayai: tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti subtipe tertentu virus; pada peringkat awal, kepekatan zarah virus mungkin terlalu rendah untuk mengesan hepatitis.

Anti-HBs - mula muncul beberapa kali selepas kehilangan HBsAg (selalunya selang 3 hingga 12 bulan) dan mungkin dalam darah seseorang yang telah sakit selama beberapa dekad.

Juga muncul selepas vaksinasi terhadap hepatitis. Kehadirannya menunjukkan bahawa virus menghasilkan imuniti. Tetapi penampilannya semasa fasa akut atau segera selepas kehilangan HBsAg bercakap mengenai keterukan penyakit dan ancaman peralihan ke peringkat kronik.

  • HBeAg - norma dipertimbangkan apabila penanda ini muncul pada awal proses akut dan cepat berkurangan atau hilang sepenuhnya - ini bermakna bahawa penyakit itu baik. Tahap yang berpanjangan menunjukkan bahawa terdapat risiko mengembangkan hepatitis kronik.
  • Anti-HBe - menggantikan HBeAg dan ini merupakan tanda pertama pemulihan dan pembentukan imuniti kepada virus. Sebaliknya, ketiadaannya atau jumlah yang terlalu rendah adalah tanda perkembangan penyakit yang buruk.
  • Anti-HBs - salah satu penanda yang paling boleh dipercayai. Ia mempunyai dua jenis: HBcAg-IgM, yang muncul dalam bentuk akut, dan HBcAg IgG - bercakap mengenai penyakit terdahulu. Petunjuk ini harus dinilai secara bersamaan dengan penanda lain untuk menilai keadaan pesakit dengan tepat.
  • Secara berasingan, penanda DNA HBV terpencil, yang merujuk kepada pembiakan virus yang aktif dan proses peradangan yang jelas di hati. Bahawa dia dianggap sebagai salah satu penanda hepatitis B.

    Ujian apa yang diperlukan?

    Dalam diagnosis hepatitis B dan pengesanan penanda pada pesakit yang menjalankan ujian darah makmal menggunakan pelbagai kaedah, tetapi yang paling berkesan - ELISA dan PCR. Mereka adalah mereka yang mempunyai sensitiviti yang lebih tinggi terhadap virus dan kurang sering memberikan hasil palsu. Dalam kes ujian ragu, adalah disyorkan untuk mengambil semula ujian untuk hepatitis beberapa kali dalam beberapa cara - hanya dengan cara ini adalah mungkin untuk menetapkan diagnosis yang betul.

    Selalunya, ujian dijalankan untuk mengenal pasti penanda HBsAg - penunjuk ini dianggarkan semasa memohon pekerjaan, untuk wanita hamil dan pesakit sebelum dimasukkan ke hospital. Jika hasilnya dipersoalkan, atau pesakit dengan diagnosis yang sudah didiagnosis, penanda lain harus dipantau.

    Penanda hepatitis B

    Kaedah diagnostik yang paling biasa adalah ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) untuk penentuan kualitatif dan kuantitatif HBsAg dalam darah pesakit. Ia membolehkan anda mengesan kehadiran antigen dalam badan dari 21 hari selepas jangkitan dan antibodi ke hepatitis B selepas pemulihan. Adalah mungkin untuk menjalankan diagnostik bebas dengan ujian pesat khas di rumah, tetapi masalahnya adalah bahawa kaedah sedemikian sering memberikan hasil palsu.

    Apabila memerhati kursus hepatitis akut dan kronik, serta memantau keberkesanan terapi antiviral, penentuan kuantitatif HBeAg digunakan, kehadirannya menunjukkan adanya jangkitan yang tinggi terhadap pesakit dan Anti-HBe yang muncul apabila penyakit itu hilang.

    Ringkasan Definisi Anti-HBc ditetapkan pada masa diagnosis dan pemantauan perjalanan penyakit. Hasilnya menunjukkan kehadiran antibodi IgM Anti-HBc atau Anti-HBc IgG bergantung pada peringkat penyakit.

    Tetapi analisis yang paling berkesan dalam diagnosis hepatitis B adalah pengesanan HBV-DNA, iaitu penentuan DNA virus dalam serum. Analisis ini dilakukan oleh PCR dan membolehkan anda menentukan penunjuk kuantitatif dan kualitatif virus.

    Darah untuk hepatitis B diambil dari urat dan hanya pada perut kosong - 8-10 jam selepas makan. Tiada penyediaan khusus diperlukan, tetapi untuk kebolehpercayaan hasilnya, adalah disyorkan untuk mengecualikan makanan alkohol, lemak dan asin sehari sebelum ujian. Masa ujian bergantung kepada makmal - biasanya tidak lebih dari 2 hari sebelum mendapat keputusan, tetapi di beberapa klinik (biasanya di khalayak ramai), ujian disediakan selama 7 hari.

    Keputusan penyahkodan

    Dari saat jangkitan ke pemulihan (atau semua kehidupan dalam hepatitis kronik), penanda menggantikan satu sama lain, ada yang hilang sepenuhnya, yang lain tetap berada dalam darah pesakit hingga akhir hayat.

    Bentuk patologi

    Ujian untuk hepatitis B dianggap negatif jika bilangan keputusan di bawah 0.8 adalah positif, lebih daripada 1 adalah positif, dan 0.9 kepada 1 adalah dipersoalkan.Jika keputusannya diragui, peperiksaan menyeluruh harus dilakukan. Jadual di mana untuk mengesan perjalanan penyakit dapat membantu menguraikan hasilnya (Jadual 1).

    Jadual 1 - Pembezaan bentuk hepatitis B melalui penanda

    Nilai penanda dalam diagnosis hepatitis B virus

    Virus Hepatitis B (HBV) adalah pembentukan kompleks dengan DNA dan protein proteinnya sendiri. Ia dicirikan oleh sifat replik yang tinggi, keupayaan untuk bermutasi, mengintegrasikan ke dalam genom manusia.

    Gabungan antigen, antibodi, DNA virus membentuk sistem penanda serum (serum), pengesanan yang menentukan fasa penyakit, membantu membuat analisis retrospektif dan meramalkan hasilnya, serta mengekalkan kawalan dinamik terhadap perkembangan jangkitan.

    Dalam tubuh, virus pecah ke bahagian-bahagian, nukleus menembusi hepatosit, di mana ia mulai menghasilkan DNA dan protein baru, dari mana semua virion dipasang.

    HBV DNA beredar di dalam darah, bahagian-bahagian membrannya adalah antigen. Selepas beberapa lama, tindak balas imun badan terbentuk mengikut prinsip antigen - antibodi.

    Kompleks HBsAg - anti-HBsAg

    Antigen Permukaan Hepatitis B (antigen Australia) mula-mula dikenal pasti di kalangan orang asli Australia, yang mana dia menerima namanya. Ia adalah antigen permukaan lapisan protein luar virus hepatitis B. Ia mempunyai beberapa subtipe, dengan syarat dinilaikan oleh ayw, ayr, adw, adrq, adrq + codes, dengan beberapa perbezaan dalam struktur.

    Ia adalah HBsAg yang memainkan peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan penyakit ini, memastikan daya maju virus itu, dan hepatotropinya adalah pengenalan sel-sel hati di dalamnya. Kehadirannya menunjukkan jangkitan dengan hepatitis B, dan berdasarkan antibodi untuk membina pertahanan imun.

    HBsAg muncul dalam darah dari pertengahan masa inkubasi, biasanya 15-25 hari selepas jangkitan. Mulai sekarang, jangkitan menjadi menular, iaitu, ia boleh menghantar dari pembawa kepada orang lain.

    DNA virus dalam hepatosit menghasilkan begitu banyak HBsAg bahawa kuantiti itu melebihi ratusan ribu ratusan kali. Dari beberapa bahagian, sampul virus baru dikumpulkan, selebihnya protein memasuki darah. Ketepuan mereka dapat mencapai 500 μg / ml, yang dapat dibandingkan dengan protein whey sendiri.

    Seluruh prodromal (preikterik) dan antigen tempoh antigen beredar dalam darah, dan pada akhir peringkat akut penyakit, 80-140 hari selepas manifestasi pertama penyakit, secara beransur-ansur hilang dan hilang. Kewujudan antigen lebih daripada 180 hari menunjukkan pembentukan hepatitis kronik.

    Tindak balas imun - antibodi kepada HBs (anti-HBsAg) - muncul selepas beberapa lama selepas kehilangan antigen - dari 1 hingga 6 bulan, biasanya dalam 2-4 bulan. Tempoh antara kehilangan antigen dan penampilan antibodi dipanggil tetingkap serologi; penggantian antigen dengan antibodi dipanggil serokonversi. Ia adalah penunjuk yang jelas tentang akhir tempoh akut dan permulaan pemulihan dengan pembentukan kekebalan sepanjang hayat kepada virus.

    Pelanggaran senario dinamik ini, ketiadaan tingkap serologis, penampilan antibodi kepada HBs terlalu cepat adalah tanda yang tidak baik. Terdapat bahaya reaksi hiperimun, perkembangan bentuk penyakit fulminant dengan lesi yang teruk pada hati dan organ-organ lain. Pengesanan serentak penanda serentak selepas beberapa bulan penyakit ini menunjukkan bentuk hepatitis kronik.

    Hasil ujian darah untuk HBsAg tidak selalu boleh dipercayai. Jawapan palsu palsu adalah mungkin atas sebab-sebab berikut:

    • tempoh terlalu pendek antara jangkitan dan kaji selidik - kurang dari 3 minggu;
    • ketidakpadanan subtipe antigen dengan jenis kit immunoenzyme diagnostik - protein antigen dan antibodi adalah berbeza;
    • jangkitan mungkin dengan jangkitan campuran - HIV, hepatitis C.

    Sekiranya terdapat kecurigaan jangkitan dengan hepatitis B dan keputusan ujian negatif untuk antigen, ujian PCR untuk kehadiran DNA virus dan penanda virus lain dijalankan, ulangi analisis selepas beberapa ketika.

    Terdapat ujian positif untuk HBsAg pada orang yang tidak mempunyai hepatitis, pembawa virus yang sihat. Bahaya penghantaran kepada orang lain dipelihara, walaupun terdapat manifestasi klinikal, pengawasan perubatan diperlukan.

    Kekebalan Hepatitis B

    Antibodi kepada HBsAg adalah satu-satunya elemen imun pelindung yang melindungi tubuh sepenuhnya dari jangkitan semula dengan hepatitis B.

    Ciri-ciri anti-HBsAg ini dinyatakan dalam prinsip asas vaksinasi. Vaksin ini mengandungi antigen Australia yang digabungkan dengan rekombinan (artificial derived) yang digabungkan dengan aluminium hidroksida. Selepas suntikan intramuskular vaksin, antibodi mula dikembangkan dalam masa dua minggu, kekebalan sepenuhnya harus dibentuk selepas tiga inokulasi.

    Tahap perlindungan anti-HBsAg lebih dari 100 mIU / ml. Lama kelamaan, selepas 8-12 tahun, kepekatan anti-HBs berkurangan.

    Respon imun negatif atau lemah terhadap pentadbiran vaksin adalah mungkin apabila tahap antibodi tidak lebih daripada 99 mIU / ml. Beberapa faktor memainkan peranan di sini:

    • umur kurang daripada 2 atau lebih daripada 60 tahun;
    • kehadiran jangkitan kronik yang mengalir panjang;
    • kekebalan keseluruhan yang lemah;
    • dos vaksin yang tidak mencukupi.

    Keadaan ini, serta pengurangan tahap perlindungan antibodi yang diperlukan, adalah sebab untuk pengenalan dorongan (tambahan) dos vaksin dalam setahun.

    HBcoreAg - anti-HBcoreAg

    Antigen ini tertumpu hanya pada hepatosit, hanya dikesan dalam kajian bahan tusuk hati, dan membentuk jumlah antibodi yang hampir sama sejak hari-hari pertama penyakit ini, ketika tidak ada tanda-tanda klinis penyakit ini.

    Terdapat dua jenis antibodi untuk HBcoreAg:

    1. Imunoglobulin IgM meningkat semasa fasa akut hepatitis dan semasa tempoh pembesaran bentuk kronik, hilang semasa remisi dan selepas pemulihan. Waktu kediaman HBcore-IgM dalam darah ialah 6 hingga 12 bulan. Penanda ini berfungsi sebagai penunjuk utama hepatitis B akut;
    2. Immunoglobulin Kelas G (HBcore-IgG) didapati untuk semua orang yang pernah mengalami hepatitis B, tetapi tidak mempunyai sifat perlindungan.

    Pengenalpastian antibodi ini membantu untuk mendiagnosis penyakit semasa tempoh tingkap serologis dengan ketiadaan penanda HBs.

    Hasil ujian yang positif untuk HBcore-IgM dan HBcore-IgG kadang-kadang tidak boleh dipercayai - imunoglobulin M dan G dihasilkan dalam penyakit tertentu sistem muskuloskeletal.

    HBeAg - anti-HBeAg

    Antigen dibentuk oleh transformasi sebahagian HBcoreAg dan merupakan ciri fasa replikasi virus yang aktif dalam sel-sel hati. Di samping itu, penampilan penanda ini menunjukkan peningkatan dalam penularan darah dan pembuangan pesakit. Dengan cara yang menguntungkan bentuk hepatitis akut, kepekatan HBeAg berkurang 20-40 hari selepas permulaan penyakit dengan peningkatan serentak antibodi (anti-HBeAg) sehingga mereka benar-benar menggantikan antigen.

    Seroconversion dan terutamanya tanda-tandanya, seperti peningkatan pesat dalam kepekatan antibodi - penunjuk pemulihan yang dekat, menghalang kemungkinan kronik. Sebaliknya, penunjuk lemah anti-HBeAg atau ketiadaan mereka yang berpanjangan meningkatkan risiko timbulnya bentuk hepatitis integratif kronik - penyisipan genom virus ke dalam DNA hepatokyte.

    Dalam bentuk penyakit kronik, kehadiran kepekatan tinggi HBeAg dan salinan DNA virus menunjukkan bahawa replikasi aktif dikekalkan. Mengurangkan titisan antigen dan tahap DNA (10 ^ 5 salinan / ml.

    Selepas pemulihan, anti-HBeAg kekal dalam darah selama enam bulan hingga lima tahun lagi.

    Kaedah untuk mengesan penanda hepatitis B

    Kaedah ujian darah yang paling berkesan untuk kehadiran penanda serologi hepatitis B adalah ELISA dan PCR.

    Enzyme immunoassay adalah kaedah informatif yang sangat sensitif yang memungkinkan untuk mengenal pasti penanda hepatitis virus, secara amnya mengeluarkan reaksi "antigen - antibodi" di makmal. Sampel serum yang disucikan digabungkan dengan reagen yang mengandungi antibodi atau antigen. Kompleks imun yang dihasilkan diwarnai dengan bahan khas semasa tanda enzim. Hasilnya diperiksa secara optik.

    Kekhususan analisis membolehkan mendapatkan hasil yang tepat walaupun dengan konsentrasi rendah elemen dalam darah. ELISA, tidak seperti jenis kajian lain, mengesan anti-HBcoreAg secara keseluruhan, tetapi HBcore-IgM dan HBcore-IgG secara berasingan, yang meningkatkan kandungan maklumat.

    PCR (tindak balas rantai polimerase) digunakan untuk mengenal pasti zarah DNA virus, analisis kualitatif kehadiran mereka dan beban virus kuantitatif darah. Bagi PCR, kehadiran satu molekul DNA dalam sampel di bawah kajian adalah mencukupi. Ia boleh digunakan untuk mengesan jangkitan dalam tempoh inkubasi - ia "melihat" virus dari minggu kedua jangkitan. Kepekaan tinggi PCR membolehkan anda mendapatkan 100% maklumat yang boleh dipercayai untuk diagnosis. Untuk pemantauan dinamik secara penuh dalam perjalanan penyakit, diagnosis darah PCR perlu dilakukan sekurang-kurangnya setiap tiga bulan.

    Dalam semua kes, darah vena diambil untuk kajian selepas penyediaan awal, yang termasuk cepat 12 jam, keengganan untuk minum alkohol dan ubat-ubatan.

    Profil serologi

    Keputusan ujian untuk penanda serologis, pembacaan cekap ciri-ciri kualitatif dan kuantitatif mereka membantu untuk menentukan status jangkitan - kehadiran atau ketiadaannya dalam tubuh, menentukan tempoh dan bentuk penyakit, meramalkan perkembangan selanjutnya.


    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis