Sindrom Cytolytic - apa itu? Punca, gejala dan rawatan sitolisis

Share Tweet Pin it

Apabila kerosakan kepada hepatosit (sel hati berfungsi), pelanggaran integriti membran sel, di mana sebilangan besar pemangkin enzim dilepaskan ke dalam darah, sindrom sitolisis berlaku. Proses ini menjejaskan struktur hati, menyebabkan perubahan dystrophic, nekrosis, kehilangan fungsinya.

Bahaya penyakit adalah kemungkinan perkembangannya untuk siapa saja, termasuk kanak-kanak. Mungkin terdapat beberapa faktor yang memprovokasi. Dengan diagnosis tepat pada masanya, penghapusan sebab-sebab pembangunan dan kualiti rawatan yang dijalankan, kerosakan sel boleh diterbalikkan. Mari kita periksa dengan lebih terperinci apa sitolisisnya dan bagaimana untuk melawannya.

Apakah sitologi?

Cytolisis adalah pemusnahan membran hepatosit, yang membawa kepada pembebasan enzim hati yang aktif. Akibatnya, struktur hati itu sendiri menderita sehingga nekrosis (kematian) tisu.

Sindrom berlaku apabila peredaran darah terganggu di dalam tisu hati dan proses pengeluaran toksin perlahan.

Punca pembangunan

Sindrom kulatik berkembang akibat kesan toksik, sebab sebab autoimun, disebabkan pertumbuhan tumor. Anda boleh menghentikan proses dengan menetapkan sebab sebenar pembangunan. Pertimbangkan penyebab utama kerosakan organ.

Pengambilan alkohol yang berlebihan

Penggunaan alkohol etil tetap, serta pengganti, menyebabkan pengaktifan enzim hati. Ketumpatan membran hepatosit dikurangkan, enzim ditarik keluar, dan mempunyai kesan cytolytic pada tisu sekitarnya. Hanya satu gelas alkohol yang mempunyai kesan toksik terkuat pada struktur hati.

Tetapi organ yang mampu penyembuhan diri untuk masa yang lama tidak menandakan sebarang gejala. Hanya apabila tahap kerosakan sudah ketara, adakah seseorang mula merasakan manifestasi penyakit ini.

Dengan penolakan menyeluruh langkah-langkah terapeutik alkohol memberikan hasil yang baik.

Penyakit autoimun

Disfungsi kekebalan pada bayi boleh menjadi punca tindak balas autoimun, akibatnya hepatitis berkembang. Hasil daripada tindak balas hyperimmune, penyakit itu berkembang, sel hati dipengaruhi oleh antibodi yang dihasilkan oleh badan itu sendiri. Dalam kes ini, pemindahan organ boleh membantu dengan segera.

Untuk skim pembangunan autoimun dicirikan oleh ketiadaan luka-luka saluran empedu.

Ubat

Terapi yang tidak terkawal dengan ubat yang kuat membawa kepada cytolysis hepatosit. Dalam banyak ubat, hepatotoxicity adalah kesan sampingan. Dengan penggunaan yang berpanjangan, kesan negatif pada badan berkumpul, sindrom hati berkembang, termasuk sindrom sitotis.

Kerosakan hati mungkin disebabkan oleh ubat berikut:

  • Antibiotik (terutamanya tetracycline);
  • Nonsteroidal ubat anti-radang;
  • Neuroleptik, antidepresan;
  • Ubat hormon (termasuk pil kawalan kelahiran yang tidak terkawal);
  • Dadah dengan tindakan anticonvulsant.

Melebihi dos yang disyorkan, pentadbiran jangka panjang menyebabkan kegagalan hati - keadaan yang dicirikan oleh perubahan dalam parenchyma yang membawa kepada pelanggaran satu atau lebih fungsi organ.

Apabila mengambil dadah yang agresif, faktor-faktor berikut boleh mempercepatkan perkembangan sitokiosis:

  • Kehamilan;
  • Penerimaan beberapa ubat hepatotoxicosis untuk penyakit yang tidak berkaitan dengan satu sama lain;
  • Sekiranya aktiviti profesional dikaitkan dengan bahan toksik;
  • Kehilangan berat badan tajam;
  • Umur tua.

Wanita yang mengandung harus berhati-hati dengan ubat-ubatan. Bahan-bahan toksik melalui plasenta ke janin. Kesan keracunan menyebabkan keabnormalan kongenital. Itulah sebabnya doktor mengehadkan terapi dadah kepada wanita hamil pada trimester pertama.

Jangkitan virus

Kami bercakap mengenai hepatitis virus. Cytolysis berkembang pada latar belakang hepatitis akut. Anda boleh menghentikan dan membalikkan proses pemusnahan hepatosit dengan mengambil ubat antivirus dan agen hepatoprotective.

Gangguan metabolisme lemak

Metabolisme lemak mengalami gangguan pada pesakit diabetes, obesiti. Trigliserida terkumpul di dalam tisu hati. Pecahan lipid terganggu, yang menyebabkan penggantian hepatosit beransur-ansur oleh deposit lemak.

Membran sel perlindungan dipecahkan, hepatosit mati. Hentikan proses penolakan makanan berlemak dan penggunaan lemak transgenik, kawalan berat badan, penerapan prinsip-prinsip pemakanan yang sihat.

Pencerobohan parasit

Struktur hati yang halus adalah menarik kepada parasit. Mereka memasuki tubuh melalui sistem bekalan darah. Produk sisa parasit menyebabkan sitolisis, yang menjejaskan kesihatan secara umum.

Patogen boleh:

  • Lamblia Dengan pengumpulan besar memusnahkan membran hepatosit. Kurangkan imuniti tempatan. Sering menjadi penyebab proses keradangan;
  • Echinococcus. Bagi seseorang, larva cacing pita berbahaya. Anda boleh dijangkiti melalui haiwan kesayangan dan makanan yang tidak dimakan. Sebab-sebab pelanggaran hati, adalah punca sitolisis;
  • Roundworm. Mereka memusnahkan tisu hati, menyebabkan halangan saluran hempedu, menyebabkan kolestasis. Ubat anthelmintik digunakan untuk rawatan.

Gejala penyakit

Sindrom Cytolisis adalah sebahagian daripada gambaran keseluruhan penyakit hati, dan oleh itu tidak mempunyai gejala sempit. Pakar percaya lebih banyak kajian morfologi dan sitologi untuk diagnosis. Manifestasi klinikal mungkin menyerupai gejala hepatitis, kolestasis, dan intoksikasi umum tubuh.

Tanda-tanda adalah:

  • Kuning kulit dan putih mata;
  • Peningkatan keletihan;
  • Kelemahan neuropsychik;
  • Gangguan tidur;
  • Feverish;
  • Kehidupan di hipokondrium yang betul;
  • Meningkatkan saiz hati apabila terkena palpating;
  • Heartburn;
  • Mual;
  • Kurang selera makan.

Mengapa cytolysis berbahaya?

Sekiranya diagnosis yang betul dijalankan pada peringkat awal, maka proses itu dapat diterbalikkan sepenuhnya. Pengisaran membawa kepada gangguan hati, kegagalan hati.

Antara komplikasi:

  • Kemerosotan dinding vena, varises urat esofagus akibat hipertensi portal;
  • Jangkitan sistem bilier, penembusan patogen ke dalam aliran darah, sepsis;
  • Kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat, kemurungan refleks dan tindak balas kepada patogen, edema otak, koma.

Dengan penurunan bilangan hepatosit yang sihat, komposisi perubahan darah, peningkatan pendarahan. Ini membawa kepada pelanggaran hati, masalah metabolisme.

Diagnostik

Untuk membuat gambaran penyakit, menentukan peringkat, membuat diagnosis yang betul dan mula rawatan, doktor menggunakan kaedah makmal dan diagnostik perkakasan.

Ia adalah penting dan kajian pesakit. Doktor perlu dimaklumkan mengenai penyakit kronik, kecenderungan kepada alahan, jangkitan masa lalu, ubat semasa, diet.

Ujian darah makmal menunjukkan kemungkinan disfungsi. Jenis ujian:

  • Analisis klinikal am. Sel dalam ujian darah umum menunjukkan kehadiran atau ketiadaan proses keradangan;
  • Analisis biokimia (menentukan tahap bilirubin, kehadiran protein, tahap enzim hati);
  • Coagulogram (pembekuan darah untuk menentukan risiko pendarahan);
  • Penanda hepatitis virus. Ia ditetapkan untuk disyaki jenis penyakit berjangkit.

Ujian makmal ditetapkan bukan sahaja untuk diagnostik, tetapi juga untuk menentukan keputusan intermediate terapi. Oleh itu, menilai dinamik rawatan.

Sebagai diagnosis instrumental yang ditetapkan pemeriksaan ultrasound, tomografi yang dikira, MRI. Hasilnya menentukan saiz badan, kepadatan strukturnya, mengesan fokus patologi.

Untuk pemeriksaan histologi menetapkan biopsi tisu hati. Tetapi jenis analisis ini mempunyai beberapa kontraindikasi dan penuh dengan komplikasi. Data yang sama boleh didapati dengan elastografi.

Rawatan

Kompleks langkah-langkah terapeutik bergantung kepada punca sitolisis dan sejauh mana kerusakan organ:

  1. Mengambil ubat antivirus jika penyakit itu disebabkan oleh luka viral. Terhadap hepatitis yang paling sering dijadikan viferon atau interferon alpha yang lain, ribavirin.
  2. Berhenti mengambil ubat-ubatan yang mabuk hati. Berunding dengan doktor anda tentang penggantian ubat dan pelarasan dos. Untuk melakukan langkah-langkah terapeutik untuk menyahtoksik badan.
  3. Hilangkan pengambilan minuman beralkohol. Jika ketagihan hubungi pakar untuk rawatan yang sesuai.
  4. Apabila serangan parasit ke arah terapi.
  5. Dalam penyakit autoimun, imunosupresan ditetapkan.
  6. Laraskan diet dan diet.

Sebagai terapi ubat yang menyokong adalah sesuai:

  • Hepatoprotectors tumbuhan dan asal sintetik. Menguatkan membran sel, mengelakkan kematian mereka. Adalah disyorkan untuk mengambil kursus yang panjang;
  • Penerimaan sorben akan menghalang penyerapan toksin memasuki semula badan, akan menyumbang kepada pelepasan hati;
  • Jika ketangguhan normal saluran empedu terbukti, disyorkan untuk mengambil ejen penipisan dan koleretik untuk membersihkan sistem;
  • Penetapan vitamin untuk pemulihan secara beransur-ansur metabolisme dan normalisasi keadaan umum pesakit.

Pemakanan yang betul dalam sitolisis

Kemusnahan hepatosit menyumbang kepada penggunaan makanan berlemak, pedas, dan kaleng. Oleh itu, dalam penyediaan diet, keutamaan harus diberi kepada sayur-sayuran segar dan buah-buahan, bijirin, produk tenusu dan tenusu.

Sediakan hidangan dengan memasak, baking, kurang kerap - rebus. Sayuran dan herba digunakan mentah.

Peraturan pemakanan lain:

  • Pada perut kosong minum segelas air hangat atau infusi herba;
  • Minum sehingga 2 liter cecair setiap hari;
  • Hadkan pengambilan garam, masukkan garam ke piring, bukan perkakas biasa;
  • Untuk menghapuskan penggunaan produk krim kaya,;
  • Minum jus buah segar. Pada keasidan yang tinggi, cairkannya dengan air;
  • Makan pecahan: makanan kecil 5-6 kali sehari. Untuk snek menggunakan produk susu, keropok, biskut kering.

Berunding dengan pakar mengenai diet individu. Makanan harus tinggi kalori, tetapi terdiri daripada produk penyerapan yang cepat.

Sekiranya aktiviti profesional melibatkan usaha fizikal yang tinggi, cubalah mengimbangi mereka dengan rehat yang berkualiti. Untuk mengelakkan penyakit hati, anda harus menjalani peperiksaan makmal dan perkakasan dengan kerap. Langkah-langkah komprehensif akan membolehkan masa untuk mengesan masalah dan mencegah proses patologi daripada berkembang.

Bagaimana untuk menyembuhkan sindrom cytolisis

Cytolisis adalah kematian hepatosit (sel hati) terhadap latar belakang aksi toksik faktor eksogen atau perkembangan penyakit kelenjar. Patologi boleh didiagnosis pada kedua-dua tempoh neonatal (dengan asal autoimun) dan pada masa dewasa. Kekalahan membran hepatocyte diiringi oleh pembebasan enzim yang bertindak secara agresif pada tisu organ, yang membawa kepada penyingkiran dan perubahan dystrophik.

Manifestasi klinikal

Sindrom cytolysis mungkin tidak nyata untuk masa yang lama dengan tanda-tanda klinikal. Hanya dengan penyelidikan makmal kita boleh mengesyaki disfungsi hati terhadap latar belakang perubahan prestasi. Dengan peningkatan bilangan hepatosit yang terjejas, tanda-tanda gangguan pencernaan muncul:

  • kepahitan di dalam mulut;
  • berat di bahagian hipokondrium dan perut kanan, yang meningkat selepas makan;
  • mual;
  • perut kembung;
  • cirit birit atau sembelit.

Dengan perkembangan penyakit itu berkembang penyakit kuning. Ia ditunjukkan oleh subicteric (pengsan sederhana) kulit dan membran mukus, gatal-gatal, perubahan warna najis dan kencing gelap. Apabila saiz hati berubah, terdapat sensasi yang menyakitkan di kawasan lokasinya, keamatan yang meningkat dengan pergerakan dan selepas makan.

Sebabnya

Tidak kira apa pun punca sindrom sitotis hati, untuk mendapatkan hasil positif dari rawatan, perlu terlebih dahulu dihapuskannya. Selalunya, disfungsi kelenjar dan kematian hepatosit diperhatikan kerana kesan toksik alkohol, dadah, serta pemakanan yang tidak betul dan jangkitan badan.

Alkohol dan diet tidak sihat

Kadar perkembangan sitolisis dan kegagalan hati bergantung kepada tempoh penyalahgunaan dan jumlah harian alkohol yang digunakan. Di samping itu, tahap kerosakan pada kelenjar adalah disebabkan oleh jumlah enzim dalam badan, yang menggunakan alkohol.

Ia adalah yang paling berbahaya untuk menggunakan pengganti, yang, sebagai tambahan kepada kesan toksik, menyebabkan keracunan umum dengan produk penguraian. Dengan minuman harian minuman sedemikian, hepatosit menjadi lebih sensitif terhadap pengaruh faktor persekitaran disebabkan peningkatan kebolehtelapan cangkangnya. Ini disertai oleh kematian sel kelenjar.

Untuk masa yang lama penyakit itu mungkin tidak nyata. Dengan penolakan alkohol yang tepat pada masanya dan menjalankan terapi dadah, adalah mungkin untuk melambatkan cytolisis dan memulihkan fungsi organ.

Bagi ransum pemakanan, kerja keseluruhan sistem hepatobiliari (hati, saluran empedu) bergantung kepadanya. Lemak, makanan goreng, daging asap dan gula-gula meningkatkan beban pada kelenjar, dan metabolisme lipid terganggu. Sel hati di bawah pengaruh gliserin dan asid lemak kehilangan perlindungan dan aktiviti enzim. Keparahan disfungsi organ bergantung kepada kawasan tisu yang terjejas dan bilangan hepatosit yang sihat.

Sindrom cytolisis dalam kes ini adalah disebabkan oleh degenerasi lemak hati.

Virus

Ini adalah mengenai spesies hepatitis berjangkit B dan C. Ia jarang dilihat bahawa sitolisis hati berlaku di latar belakang penyakit Botkin. Memandangkan laluan penyebaran mikroorganisma patogen, kaedah alahan, pemindahan, dan kaedah jangkitan terpencil terpencil. Juga, jangkitan boleh berlaku dengan cara menegak, apabila patogen ditularkan dari bayi mengandung semasa bersalin, tertakluk kepada keutuhan kulitnya.

Sindrom cytolysis Hepatocyte diperhatikan terhadap latar belakang hepatitis akut teruk atau kursus kronik. Adalah mungkin untuk menghentikan proses patologi dengan memilih ubat antiviral yang betul dan menjalankan terapi hepatoprotective.

Reaksi autoimun

Hepatitis mungkin timbul kerana disfungsi sistem imun. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut didiagnosis pada bayi.

Kematian hepatosit diperhatikan terhadap latar belakang perkembangan penyakit autoimun sistemik atau akibat kerosakan langsung ke sel-sel hati dengan antibodi sendiri.

Bentuk penyakit ini berkembang dengan pesat. Penyebab ketidakseimbangan hubungan imun tidak difahami sepenuhnya. Untuk membantu pesakit, isu pemindahan organ sedang dipertimbangkan. Di samping itu, imunosupresan ditetapkan untuk menghalang aktiviti sistem imun. Ciri patologi adalah ketiadaan luka-luka pada saluran empedu dan pundi kencing.

Pencerobohan parasit

Memandangkan ciri-ciri pembekalan darah dan rizab pemakanan kelenjar, parasit sering diletakkan di dalam hati. Terdapat beberapa bentuk kerosakan organ:

  1. echinococcosis. Pembentukan satu atau lebih rongga, dikelilingi oleh kapsul, disertai dengan kematian hepatosit. Rawatan terdiri daripada pembuangan luka pembedahan dan mengambil ubat antiparasit. Ubat-ubatan sedemikian adalah untuk mencegah kekambuhan dan jangkitan organ-organ di sekelilingnya;
  2. giardiasis. Produk sisa mikroorganisma patogen mempunyai kesan toksik pada sel-sel, akibatnya dinding mereka hancur, dan sitolisis diperhatikan. Hati pada masa yang sama kehilangan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita;
  3. Ascariasis bukan sahaja dapat menyebabkan kematian hepatosit, tetapi juga menyebabkan kolestasis. Ia berkembang sebagai akibat daripada halangan laluan hempedu-ekskresi, yang menyebabkan genangan hempedu dan penyakit kuning.

Ubat-ubatan

Setiap ubat mempunyai set kontraindikasi dan kesan sampingan tertentu. Mereka bergantung kepada komposisi dadah, dos yang diambil dan tempoh terapi. Banyak ubat-ubatan mempunyai kesan hepatotoksik, yang menjadikan mereka sangat berbahaya bagi kelenjar. Ini termasuk beberapa ubat anti-radang antibakteria, sedatif, analgesik, antijamur, dan nonsteroid.

Apabila pengambilan ubat-ubatan hepatotoxic yang tidak terkawal meningkatkan risiko mengembangkan hepatitis dan sitolisis sel-sel hati.

Biasanya, lesi kelenjar diperhatikan pada latar belakang pentadbiran diri ubat dalam dos yang meningkat dalam tempoh masa yang panjang. Secara berasingan, harus dikatakan tentang risiko kegagalan hati pada wanita yang mengambil kontraseptif hormon.

Daripada sitolisisis adalah penuh

Cytolysis hepatik membawa kepada kekurangan kelenjar pelbagai darjah. Apabila disfungsi dekompensasi meningkatkan risiko komplikasi seperti:

  • pendarahan secara besar-besaran dari urat esofagus, yang merupakan varises yang diubahsuai terhadap latar belakang hipertensi portal;
  • sepsis. Jangkitan saluran empedu disertai penembusan patogen ke dalam aliran darah. Akibatnya, bentuk foci dalam organ dalaman dengan perkembangan pneumonia, pyelonephritis atau peritonitis;
  • koma. Kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat membawa kepada kejadian encephalopathy, manifestasi utama yang diwakili oleh perubahan dalam keadaan psiko-emosi. Dalam fasa precoma, seseorang menjadi terhalang, lamban, refleks dan tindak balas terhadap rangsangan sekitarnya dihalang. Coma ditunjukkan oleh kekurangan kesedaran, gangguan pernafasan dan fungsi jantung. Gejala disebabkan oleh pembengkakan otak dan kebuluran oksigen dari sel-sel.

Mengurangkan bilangan fungsi hepatosit disertai dengan pelanggaran hati. Oleh itu, peningkatan keracunan, protein berkurangan, peningkatan pendarahan dan gangguan metabolik diperhatikan. Di samping itu, komposisi elektrolit perubahan darah.

Diagnostik

Untuk mengubati penyakit, adalah perlu untuk menubuhkan penyebabnya dan menghapuskannya. Hasil rawatan dan kemungkinan kambuh bergantung kepada ini. Dengan tindakan yang berterusan dari faktor pemulihan untuk pemulihan tidak boleh diharapkan.

Untuk membuat diagnosis yang betul, pemeriksaan lengkap pesakit diperlukan, yang meliputi ujian anamnesis, ujian makmal dan peperiksaan instrumental.

Anamnesis

Satu bahagian penting dalam diagnosis adalah tinjauan pesakit. Adalah penting untuk mengetahui tentang doktor:

  1. kehadiran penyakit hati;
  2. kecenderungan alergi;
  3. penyakit bersamaan;
  4. memindahkan penyakit berjangkit;
  5. campur tangan pembedahan dan kecederaan;
  6. mengambil ubat hepatotoxicik;
  7. penyalahgunaan alkohol;
  8. mod pemakanan.

Terima kasih kepada kaji selidik terperinci, adalah mungkin untuk mengesyaki penyakit itu dan pilih kajian instrumental yang paling berkesan. Di samping itu, doktor perlu mengetahui aduan pesakit, masa penampilan mereka dan ciri-ciri perkembangan.

Diagnosis makmal

Setiap penunjuk analisis makmal menunjukkan disfungsi hati tertentu. Perubahan kuantitatifnya dapat dilihat pada tahap awal perkembangan, ketika gejala penyakit klinis tidak hadir. Biasanya dilantik:

  • Ujian darah klinikal umum;
  • biokimia Ia menunjukkan perubahan dalam jumlah bilirubin, pecahannya, fosfatase alkali, enzim hati dan protein;
  • coagulogram. Menghadapi latar belakang ketidakcukupan kelenjar, hipokokulasi diperhatikan, iaitu peningkatan dalam masa untuk menghentikan pendarahan. Ini disebabkan kekurangan protein dan faktor pembekuan;
  • Penanda hepatitis virus ditetapkan untuk kerosakan organ berjangkit yang disyaki;
  • analisis mengenai mencari parasit.

Kaedah makmal juga diperlukan untuk menilai dinamik. Terima kasih kepada analisis teratur, adalah mungkin untuk mengawal kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan terapi ubat.

Diagnostik instrumental

Ultrasound, pengimejan atau pengimejan resonans magnet ditetapkan untuk pengimejan hati dan organ dalaman lain. Kaedah ini membolehkan anda menetapkan saiz, ketumpatan, struktur dan sempadan kelenjar. Di samping itu, doktor mengesan foci tambahan, contohnya, sista echinokokus atau tumor.

Dalam kes kontroversi, serta mengesahkan diagnosis, biopsi hati ditunjukkan. Dalam proses penyelidikan, bahan dikumpulkan, yang dihantar untuk analisis histologi. Perhatikan bahawa biopsi mempunyai banyak kontraindikasi dan komplikasi, jadi elastografi sering digunakan sebaliknya. Ia tidak memerlukan anestesia dan penyediaan moral pesakit.

Bagaimana untuk menyembuhkan sindrom cytolisis

Rawatan penyakit ini bergantung kepada peringkat sitolisis, keparahan keadaan pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan. Tugas terapi:

  1. menghapuskan punca sitolisis;
  2. mengurangkan ketoksikan;
  3. memulihkan struktur hepatosit;
  4. menormalkan fungsi hati.

Memperjuangkan sebab

Keberkesanan terapi bergantung kepada tindakan berterusan faktor yang memprovokasi. Untuk menghapuskan punca, doktor mencadangkan:

  1. mengambil ubat antiviral jika sitolisis disebabkan oleh hepatitis berjangkit. Antara ubat-ubatan yang diberi ubat yang biasa adalah ribavirin dan alpha interferons (viferon);
  2. berhenti mengambil ubat hepatotoxic (antibiotik, ubat anti-radang atau ubat hormon nonsteroid). Sekiranya mereka perlu untuk mencegah keterukan komorbiditi, doktor perlu menyesuaikan dos atau menggantikan dadah;
  3. melepaskan minuman beralkohol. Kadang-kadang konsultasi psikiatrik diperlukan untuk memerangi pergantungan alkohol;
  4. mengambil ubat antiparasit (mebendazole);
  5. memulakan terapi imunosupresif untuk menekan aktiviti sistem imun dan mencegah perkembangan penyakit autoimun;
  6. menormalkan rejimen pemakanan.

Sokongan ubat

Terima kasih kepada terapi dadah, adalah mungkin untuk menghentikan cytolisis dan menormalkan keadaan umum pesakit. Doktor boleh menetapkan:

  • hepatoprotectors berasaskan tumbuhan atau sintetik (Kars, Hep-mertz, Heptral). Mereka perlu menguatkan dinding sel hati dan mencegah kematian mereka. Ubat-ubatan jangka panjang memungkinkan untuk memulihkan hepatosit yang rosak dan memudahkan kerja kelenjar;
  • penyelesaian detoksifikasi;
  • sorben yang menghalang penyerapan toksin dalam usus dan mempercepatkan perkumuhan mereka dari badan;
  • vitamin;
  • ubat-ubatan yang merangsang aliran hempedu (jika tidak ada blok saluran empedu).

Terapi diet

Untuk mengurangkan beban pada hepatosit dan memudahkan fungsi mereka, perlu mengikuti prinsip asas pemakanan pemakanan:

  1. menolak berlemak, makanan goreng, acar, daging salai dan perapan;
  2. makan makanan kecil setiap dua jam;
  3. had ketat garam;
  4. menghapuskan penaik, produk krim dan coklat;
  5. larangan makanan yang meningkatkan keasidan;
  6. Minuman harian sehingga dua liter cecair (air mineral bukan berkarbonat, kompot atau teh herba). Kopi adalah dilarang.

Diet harus disediakan oleh pakar yang mematuhi nilai tenaga produk, serta keperluan badan untuk nutrien. Pada masa yang sama, perlu mengambil kira profesion pesakit, irama hidupnya dan penyakit yang berkaitan.

Cytolisis adalah proses patologi yang serius, kerana ia berlangsung, membawa kepada kegagalan hati yang decompensated dan gangguan semua sistem badan.

Leukemia limfositik kronik

Leukemia limfositik kronik adalah tumor benigna, substrat yang terdiri daripada kebanyakan limfosit matang morfologi. Diagnosis leukemia limfositik kronik adalah berdasarkan pengesanan leukositosis limfatik dalam darah dan penyebaran limfositik yang menyebar di sumsum tulang. Nodus limfa yang diperbesar, limpa, hati tidak termasuk kriteria diagnostik untuk leukemia limfositik kronik.

Oleh kerana pelbagai klon limfosit ternyata terlibat dalam proses tumor dalam leukemia limfositik kronik dalam pelbagai kasus, bentuk nosologi leukemia limfositik kronik harus merangkumi banyak penyakit yang mempunyai beberapa ciri umum. Sudah analisis morfologi leukemia lymphocytic kronik mendedahkan pelbagai variasi sel: uzkoplazmennyh penguasaan atau, sebaliknya, bentuk sel shirokoplazmennyh dengan teras ke bawah atau grubopiknotichnymi dan pengurangan intensif sitoplasma basophilic atau hampir tidak berwarna.

Sehingga kini, dengan bantuan karyologi, adalah mungkin untuk mengesahkan klonalan kedua-dua bentuk T dan B leukemia limfosit kronik.

Klon limfosit dengan set kromosom yang menyimpang telah diperolehi dalam bentuk T menggunakan limfosit PHA bertindak sebagai mitogen. Pada leukemia B-limfositik, pembahagian limfosit disebabkan oleh pendedahan kepada mitokens polyvalent: virus Epstein - Barr, lipopolysaccharides dari E. coli, dan lain-lain. evolusi perubahan kromosom diperhatikan dalam kes individu.

Telah terbukti bahawa majoriti leukemia B-limfosit dalam leukemia limfositik kronik mengandungi imunoglobulin sitoplasma monoklonal, atau sebaliknya, rantai berat μ-atau δ, atau kedua-dua rantai berat immunoglobulin. Monoklonal immunoglobulin cytoplasmic terbukti lebih jelas daripada permukaan monoklonal, B-sel leukemia lymphocytic kronik dibentangkan immunologikal tidak matang, limfosit dibezakan terletak kira-kira pada tahap pra-B-limfosit, walaupun morfologi mereka adalah unsur-unsur matang sepenuhnya.

Manifestasi leukemia limfositik kronik

Selama bertahun-tahun, pesakit mungkin mengalami lymphocytosis - 40-50%, walaupun jumlah leukosit berbeza di sekitar batas atas normal. Nodus limfa adalah hampir normal, tetapi mungkin meningkat dengan pelbagai jangkitan. Oleh itu, dalam angina, nodus limfa serviks kadang-kadang meningkat dengan ketara, padat, sedikit menyakitkan, dan apabila proses keradangan dihapuskan, mereka akan dikurangkan kepada saiz asalnya.

Di tempat pertama, nodus limfa biasanya secara beransur-ansur diperbesarkan di leher, di kawasan axillary, maka prosesnya meluas ke bahagian mediastinum, rongga perut, dan kawasan groin. Terdapat perkara biasa untuk semua fenomena leukemia yang tidak spesifik:

  • Peningkatan keletihan;
  • Kelemahan;
  • Berkeringat

Dalam kebanyakan kes, anemia dan thrombocytopenia tidak berkembang pada peringkat awal penyakit ini.

Lymphocytosis secara beransur-ansur meningkat, dengan jumlah penggantian sumsum tulang secara maksima oleh limfosit, bilangan mereka dalam darah boleh mencapai 80-90%. Penyebaran tisu limfa pada sumsum tulang dapat bertahun-tahun tidak menyebabkan penghambatan pengeluaran sel normal. Walaupun dengan jumlah leukosit yang tinggi dalam darah - 100 G dalam 1 liter dan lebih - anemia sering tidak hadir, bilangan platelet adalah normal atau sedikit berkurangan.

Peningkatan jumlah limfosit didapati dalam tulang sumsum - biasanya lebih daripada 30%. Gejala ini adalah lebih kurang ciri kronik dan kambingnya di bawah keadaan yang tidak diketahui secara signifikan dengan darah periferal. Dalam mengubati pertumbuhan berleluasa ciri-ciri sel-sel limfoid.

Gambar Cytological leukemia limfositik kronik

Morfologi limfosit dalam leukemia limfositik kronik tidak mempunyai tanda-tanda yang stabil dan ciri-ciri. Ia mungkin berubah semasa menjalani penyakit di bawah pengaruh jangkitan virus. Tidak seperti leukemia lain kelaziman sel-sel darah dengan nama yang sama, dalam kes ini - limfosit penguasaan tidak bermakna sel-sel leukemia, seperti dalam edaran sering pada masa yang sama sebagai klon leukemia B-limfosit dan peningkatan bilangan polyclonal T-limfosit. Dalam darah, kebanyakan sel adalah limfosit matang, tidak berbeza dari biasa.

Bersama-sama dengan sel-sel itu boleh dikesan elemen lymphocytic dengan teras homogen, tidak mempunyai glybchatosti chromatin lebih kasar matang limfosit, tetapi dengan rim tiada sitoplasma yang kadang-kadang, seperti mononucleosis berjangkit, mempunyai pencahayaan perinuclear.

Nukleus sel boleh dibundarkan dengan baik atau mempunyai sentuhan khas kromatin loop, kadang-kadang mereka berbentuk kacang; sitoplasma dengan kontur yang pecah atau dengan unsur-unsur "hairiness", tetapi tanpa ciri histokimia leukemia sel berbulu.

Gejala ciri ciri leukemia limfositik kronik adalah kehadiran nukleus limfosit usus, rumputan kromatin dengan sisa nukleol, yang dipanggil badan Botkin-Gumprecht (bayang-bayang Gumprecht). Jumlah mereka bukanlah penunjuk keseriusan proses itu. Sel-sel leukolisis ini adalah artifak: mereka tidak berada dalam darah cecair, mereka terbentuk semasa penyediaan smear. Kemunculan sebilangan kecil sel-sel Botkin, sel-sel bakul di jangkitan yang teruk, leukemia akut tidak jarang, tetapi glybchatye biasa, hanya nukleus mengalami kerosakan kecil limfosit dengan sisa-sisa nucleoli didapati hampir secara eksklusif di leukemia lymphocytic kronik (kadang-kadang - dalam lymphocytosis berjangkit). Pengesanan sel-sel Botkin-Humprecht pada peringkat awal penyakit mempunyai nilai diagnostik.

Pada peringkat awal leukemia limfositik kronik, pro-limfosit, limfoblas dalam leukogram biasanya tidak hadir. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes penyakit yang bermula dari awal dengan kekuasaan pro-limfosit yang tajam di dalam sel darah dengan kromatin nuklear homogen, tetapi dengan nukleolus yang jelas dinyatakan. Atas dasar ini, bentuk lymphocytic leukemia limfositik pro-limfositik diasingkan. Kadang-kadang leukemia seperti itu boleh terjadi dengan rembesan imunoglobulin monoklonal (yang dalam beberapa kes juga diperhatikan dalam hal MLC biasa).

Apabila penyakit itu berlanjutan, prolikimosit tunggal dan limfoblas mula berlaku di dalam darah. Sebilangan besar daripada mereka muncul hanya dalam peringkat terminal, yang dilihat sangat jarang.

Untuk leukemia limfositik kronik serta banyak proses lymphoproliferative lain, hipogammaglobulinemia adalah ciri. Selain itu, kandungan ketiga-tiga immunoglobulin yang lazimnya dikaji (A, G dan M) atau sesetengahnya mungkin berkurangan.

Apabila proses limfoproliferatif menyembuhkan, bersama-sama dengan peningkatan immunoglobulin monoclonal, tahap imunoglobulin biasa biasanya menurun (seperti hemoblastosis paraproteinemik). Dalam keadaan diagnostik yang ragu mengenai limfositosis rendah, fakta pengurangan tahap imunoglobulin normal boleh berfungsi sebagai hujah yang memihak kepada andaian kehadiran proses limfoproliferatif. Walau bagaimanapun, gambaran lazim leukemia limfositik dengan tahap biasa globulin gamma dan imunoglobulin dalam serum adalah mungkin.

Hypogammaglobulinemia tidak dikaitkan dengan tempoh penyakit dan keparahan lymphocytosis. Mekanismenya adalah rumit. Ia boleh D. disebabkan, sebagai contoh, interaksi pelanggaran T- dan B-limfosit, meningkat Kandungan T-penindas ketidakupayaan leukemia B-limfosit bertindak balas terhadap lymphokines dihasilkan oleh normal T-limfosit Tammy, dan t.

Dalam leukemia limfositik kronik, penyusupan saraf saraf tengkorak VIII sering diperhatikan: kehilangan pendengaran, rasa kesesakan dan tinnitus muncul. Seperti leukemias lain, neuroleukemia adalah mungkin, dan, sebagai peraturan, ini adalah masalah yang membimbangkan, apabila meninges disusup oleh sel limfoid muda. Gambar klinikal neuroleukemia tidak berbeza dari yang di leukemia akut. Pada masa yang sama dengan penyusupan meninges, penyusupan bahan otak boleh berlaku. Kemunculan sindrom radikal yang disebabkan oleh penyusupan limfatik akar saraf tulang belakang, biasanya berlaku di peringkat terminal penyakit.

Salah satu manifestasi yang paling teruk leukemia limfositik kronik adalah pleurisy eksudatif. Sifatnya boleh berbeza:

  • para-atau pleurisy metapneumonik dengan jangkitan yang cetek;
  • pleurisy tu;
  • penyusupan pleural limfa;
  • mampatan atau pecah saluran limfatik thoracic.

Dalam kes pleurisy dari punca berjangkit, sebilangan besar neutrofil didapati dalam exudate bersama-sama dengan limfosit. Kedua-duanya dengan infiltrasi pleura, dan dengan mampatan atau pecah saluran limfatik thoracic, ada exudate limfatik, tetapi dalam kes kedua ia mengandungi sejumlah besar lemak (cairan cair). Mekanisme untuk perkembangan pleurisy limfoproliferatif tertentu tidak difahami sepenuhnya.

Tahap leukemia limfositik kronik

Pada peringkat awal proses, ada peningkatan sedikit dalam beberapa kelenjar getah biji satu atau dua kumpulan, leukositosis tidak melebihi 30-50 G setiap 1 liter, dan, yang paling penting, selama beberapa bulan, tidak ada kecenderungan untuk meningkat secara nyata dengan pampasan somatik dalam pesakit. Pada peringkat ini, pesakit masih berada di bawah pengawasan ahli hematologi, dan terapi sitostatik tidak dijalankan.

Tahap lanjut dicirikan dengan peningkatan leukositosis, pembesaran progresif atau umum kelenjar getah bening, rupa jangkitan berulang, dan sitopenias autoimun. Peringkat ini memerlukan terapi sitostatik.

Peringkat terminal termasuk kes-kes transformasi ganas leukemia limfositik kronik.

Pesakit mati terutamanya akibat komplikasi berjangkit yang teruk, peningkatan keletihan, sindrom hemorrhagic, anemia, pertumbuhan sarkastik.

Sebagai peraturan, leukemia limfositik kronik dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda perubahan kualitatif dalam tingkah laku sel-sel tumor. Tanda perkembangan dengan pembebasan sel-sel yang tidak normal daripada kawalan dadah sitotoksik mungkin tidak hadir sepanjang perjalanan penyakit ini.

Dalam kes-kes individu ini, ketika proses masih berjalan ke tahap terminal, ia ditandai dengan tanda-tanda yang sama seperti leukemia lain: penghambatan pucuk hematopoietik yang normal, penggantian total sumsum tulang dengan sel-sel ledakan, dan sebagainya.

Peralihan leukemia limfositik kronik ke peringkat terminal lebih kerap dicirikan oleh pertumbuhan sarat di dalam nodus limfa daripada dengan krisis berwibawa. Kelenjar getah bening seperti itu meningkat pesat, memperoleh ketumpatan batu, menyusup dan meremas tisu bersebelahan, menyebabkan edema dan kesakitan yang tidak menjadi ciri pertumbuhan nodus limfa tahap maju leukemia limfositik kronik.

Selalunya pertumbuhan saraf di kelenjar getah bening disertai oleh demam. Kadang-kadang nod ini terletak di tisu subkutaneus pada muka, batang, anggota badan, di bawah membran mukus di mulut, hidung, dan kapal yang berkembang di dalamnya memberi mereka penampilan pendarahan; hanya kepadatan seperti "pendarahan", yang menonjol di atas permukaan menunjukkan sifatnya.

Di peringkat terminal penyakit, permulaan yang kadang-kadang mustahil untuk menubuhkan, menentukan punca timbul secara tiba-tiba hyperthermia memberikan kesukaran yang besar. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan proses yang sarat atau perkembangan jangkitan, terutama jangkitan tuberkulosis, untuk leukemia limfa yang kronik jangka panjang. Dalam keadaan ini, menentukan penyebab sebenar hipotermia memerlukan penggunaan ubat-ubatan bacteriostatic yang konsisten, biopsi nodus limfa yang padat yang telah muncul.

Kadang-kadang transformasi sarcoma proses, metastasizing ke sumsum tulang, yang ditunjukkan oleh pancytopenia, dikaitkan dengan jangkitan, menyebabkan sepsis.

Salah satu manifestasi tahap terminal penyakit ini mungkin kegagalan buah pinggang yang teruk, yang berlaku akibat penyusupan parenkim organ dengan sel tumor. Anuria tiba-tiba semestinya menjadi asas untuk andaian sedemikian.

Bentuk leukemia limfositik kronik

Walaupun sampai saat ini tidak ada klasifikasi umum leukemia limfosit kronik, berdasarkan tanda-tanda morfologi dan klinis, termasuk respon terhadap terapi, bentuk penyakit berikut dapat dibedakan:

  1. jinak;
  2. progresif (klasik);
  3. tumor;
  4. splenomegalic;
  5. sumsum tulang;
  6. leukemia limfositik kronik, rumit oleh sitolisisis;
  7. pro-limfositik;
  8. leukemia limfositik kronik, meneruskan dengan paraproteinemia;
  9. sel berbulu;
  10. Bentuk T.

Bentuk genetik leukemia limfositik yang kronik

Bentuk keracunan leukemia limfositik kronik ditandai dengan sangat lambat, hanya dapat dilihat selama beberapa tahun, tetapi bukan bulan, peningkatan limfositosis dalam darah selari dengan peningkatan jumlah leukosit. Pada permulaan penyakit, nodus limfa sama ada tidak diperbesarkan, atau terdapat sedikit peningkatan dalam nodus serviks. Apabila masuknya jangkitan, leukositosis limfatik tinggi (20-30 G / 1 L) boleh berlaku, yang hilang apabila ia dihapuskan. Masa pertumbuhan lymphocytosis yang sangat perlahan sebelum penampilan peningkatan yang jelas dalam nodus limfa boleh berlangsung selama bertahun-tahun dan beberapa dekad. Sepanjang masa ini, pesakit berada di bawah pemeriksaan kesihatan, ujian darah dengan mengira platelet dan retikulosit dilakukan setiap I - 3 bulan.

Bentuk leukemia limfositik kronik yang progresif

Leukemia limfositik kronik yang progresif (klasik) bermula dengan cara yang sama seperti sebelumnya, tetapi bilangan leukosit meningkat dari bulan ke bulan, dan nodus limfa juga meningkat dengan ketara. Konsistensi mereka boleh menjadi doh, lembut atau sedikit elastik. Nodus limfa ketumpatan kayu biasanya tidak diperhatikan, apabila mereka muncul biopsi ditunjukkan. Terapi sitostatik untuk pesakit ini biasanya ditetapkan dengan peningkatan yang boleh dipercayai dalam semua manifestasi penyakit, leukositosis dan saiz kelenjar getah bening - di tempat pertama.

Bentuk tumor leukemia limfositik kronik

Keistimewaan bentuk leukemia limfositik kronik ini, yang menentukan namanya, adalah peningkatan yang signifikan dalam nodus limfa bagi semua kumpulan periferi, sering nodus limfa pendengaran, dan peningkatan yang ketara dalam tonsil, kadang-kadang hampir bersambung. Limpa yang diperbesarkan selalunya sederhana, kadang-kadang penting (ia menonjol beberapa sentimeter dari margin kos). Konsistensi kelenjar getah bening adalah padat. Leukositosis biasanya rendah, dalam leukogram terdapat cukup - 20% atau lebih - jumlah neutrofil. Dalam sumsum tulang, biasanya tidak lebih daripada 20-40% limfosit, walaupun jumlah kerosakannya juga mungkin. Pemeriksaan histologi pada nodus limfa menunjukkan gambaran sel dewasa yang menyusupkan infiltrasi limfatik.

Walaupun hiperplasia limfatik yang penting, mabuk dalam jangka masa yang panjang adalah ringan, tidak seperti lymphosarcoma yang umum, yang mana ini bentuk leukemia limfositik kronik kadang kala dikenalpasti.

Bentuk splenomegalic leukemia limfositik kronik

Bentuk splenomegalic leukemia lymphocytic kronik dicirikan oleh limpa yang lebih besar diperbesar dengan peningkatan sederhana dalam nodus limfa. Tahap leukositosis mungkin berbeza.

Dari lymphocytoma limpa, bentuk ini berbeza dalam pertumbuhan rembesan unsur limfatik dalam sumsum tulang (trepanate), nodus limfa dan limpa itu sendiri. Selalunya meningkat (tidak terlalu ketara) dan hati.

Gambaran sumsum tulang leukemia limfosit kronik

Bentuk leukemia ini dicirikan oleh pancytopenia yang cepat progresif dan penggantian keseluruhan atau sebahagian daripada sumsum tulang dengan membesar limfosit matang. Nodus limfa tidak diperbesarkan, limpa, dengan sangat sedikit pengecualian, juga tidak diperbesarkan, hati adalah saiz biasa.

Secara morfologi, homogenitas struktur kromatin nuklear dicatat, kadang kala pycnotismnya, kurang kerap kehadiran unsur-unsur struktur yang menyerupai secara berasingan; sitoplasma dengan asas basophilia, sempit, sering dipecahkan.

Leukemia limfositik kronik yang rumit oleh sitolisis

Leukemia limfositik kronik, yang rumit oleh sitolisis, selalunya tidak menimbulkan kesukaran diagnostik, walaupun ciri klinikalnya tidak jelas: mungkin ada peningkatan yang signifikan dalam nodus limfa atau ketiadaan lengkap limfadenopati, leukositosis limfatik yang sangat tinggi atau penyakit dalam varian subleukemik.

Disintegrasi eritrosit yang disempurnakan disertai dengan reticulocytosis, peningkatan kadar bilirubin dan kandungan erythrocaryocytes dalam sumsum tulang, dan bentuk kekebalannya adalah ujian Coombs langsung yang positif. Lesi platelet bertambah ditentukan oleh thrombocytopenia, megakaryosytosis tinggi, atau bilangan megakaryosit yang normal dalam sumsum tulang, yang lebih mudah dikesan dalam trephinate, dan tidak terkandung.

Adalah lebih sukar untuk mengesan peningkatan lysis granulocytes, kerana kandungan prekursor mereka di sumsum tulang terhadap latar belakang jumlah percambahan limfatik tidak dapat ditentukan. Peningkatan perpecahan granulosit dapat dinilai dengan kebarangkalian tertentu dengan kehilangan secara tiba-tiba dari darah periferal (tahap granulosit dalam hal ini harus dinilai secara mutlak). Walau bagaimanapun, sifat cytolytic proses tidak terbukti, kerana mekanisme granulocytopoiesis terpilih dalam sumsum tulang mungkin sama dengan mekanisme yang mungkin.

Kehilangan sebahagian daripada kuman dalam sumsum tulang adalah asas untuk andaian kehadiran sitosisis serebrum intraosseous.

Bentuk prolikmokositik leukemia limfositik kronik

Bentuk limfositik lymphocytic prolymphocytic dibezakan terutamanya oleh morfologi limfosit, yang terdapat dalam sumsum tulang (kadangkala dalam darah), cetakan dan spesimen histologi kelenjar getah bening dan limpa mempunyai nukleol yang jelas besar; Pemeluwapan kromatin dalam nukleus, seperti yang ditunjukkan oleh mikroskopi elektron, dinyatakan sederhana dan terutamanya di sepanjang pinggir. Ciri-ciri sitokimia sel-sel ini tidak hadir.

Ciri imunologi mendedahkan B-, maka sel T-sel leukemia limfositik, tetapi lebih kerap - yang pertama. Berbeza dengan limfosit B-lymphocytic leukemia kronik tipikal, dengan bentuk penyakit ini, banyak imunoglobulin M atau G dikesan pada permukaan limfosit leukemik.

Ciri-ciri klinikal bentuk leukemia limfositik ini - perkembangan pesat proses, splenomegali yang signifikan dan sedikit peningkatan dalam nodus limfa periferal.

Rupa-rupa leukemia limfositik kronik ini harus dibezakan dengan gabungan tanda-tanda klinikal dan morfologi, dan bukan hanya dengan ciri-ciri limfosit. Terdapat kes-kes penyakit dengan ciri-ciri limfosit limfosit yang prolikmokositik, tetapi dengan bentuk tumor leukemia limfositik kronik yang secara klinikal mengalir lebih baik daripada bentuk prolimokitik.

Leukemia limfositik kronik, meneruskan dengan paraproteinemia

Leukemia lymphocytic kronik, yang berlaku dengan paraproteinemia, dicirikan oleh gambaran klinikal biasa salah satu bentuk proses yang disenaraikan sebelum ini, disertai dengan hipokromagnetinemia (gammapathy) monoklomal (M atau G).

Dalam kes pertama, mereka bercakap tentang penyakit Waldenstrom, jenis rembesan kedua penulis tidak mempunyai nama. Tidak mungkin untuk mengetahui apa-apa ciri khusus semasa proses itu, bergantung pada fakta rembesan atau jenis imunoglobulin yang dirahasiakan, walaupun rembesan paraprotein tinggi dapat menyebabkan perkembangan sindrom kelikatan meningkat.

Bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronik

Bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronik adalah perkara biasa. Nama borang ini adalah disebabkan oleh ciri-ciri morfologi limfosit yang mewakilinya. Nukleus sel-sel ini bersifat homogen, kadang-kadang menyerupai teras struktur letupan, selalunya bentuk yang tidak teratur dan dengan kontur kabur, mungkin mengandungi sisa-sisa nukleol.

Sitoplasma sel adalah pelbagai: luas dengan kelebihan keriting atau patah, tidak mengelilingi sel sekitar perimeter, atau dengan proses yang menyerupai rambut atau vila. Dalam sesetengah kes, sitoplasma limfosit dalam bentuk leukemia lymphocytic kronik ini adalah basophilic, tetapi lebih kerap berwarna abu-abu. Granularity dalam sitoplasma sel-sel ini tidak.

Ciri-ciri struktur limfosit, yang membuat suspek bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronik, boleh dilihat dengan mikroskop cahaya, tetapi lebih terperinci dengan kontras fasa dan elektron.

Ujian yang mengesahkan diagnosis leukemia sel berbulu adalah pencirian sitokimia sel leukemik. Dalam bentuk ini, limfosit memberikan reaksi serbuk yang sangat terang kepada fosfatase asid, yang tidak disekat oleh ion tartrate (0.05 M sodium potassium tartrate). Peratusan sel dengan tindak balas sitokimik sedemikian rupa dalam darah, sumsum tulang, punctate atau cetakan smear limpa sepadan, sebagai peraturan, kepada jumlah sel berbulu dalam smear ini.

Jika, untuk beberapa sebab, tindak balas terhadap kestabilan fosfatase asid kepada ion tartrate tidak sepenuhnya meyakinkan, bentuk leukemia limfositik kronik ini perlu diwujudkan berdasarkan ciri-ciri morfologi limfosit dan keseluruhan ciri sitokimia ciri-ciri mereka:

  • reaksi terang kepada fosfatase asid;
  • reaksi positif (granul individu kecil) kepada α-naphthylesterase, tidak ditekan oleh natrium fluorida;
  • tindak balas yang lemah terhadap esterase kloracetate;
  • reaksi PAS yang positif, jatuh dalam bentuk butiran yang meresap;
  • berbutir, seperti sabit dekat nukleus, tindak balas kepada butyratesterase.

Pencirian sitokimia yang dijelaskan limfosit leukemia sel berbulu agak menyerupai ciri-ciri sitokimia unsur myeloid.

Mikroskop elektron sel-sel leukemia sel berbulu dengan kaedah imunokimia mendedahkan kehadiran myeloperoxidase di dalamnya. Ia juga diketahui bahawa limfosit dengan bentuk leukemia ini mempunyai keupayaan untuk fagositosis zarah getah. Ciri-ciri sel sel leukemia berbulu ini menjelaskan keraguan lama tentang sifat limfa mereka.

Kajian melalui kaedah imunologi menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes kita bercakap tentang bentuk sel-sel leukemia limfositik kronik, walaupun kes-kes leukemia sel berbulu sifat T-limfositik digambarkan. Limfosit normal baseline, prekursor leukemia sel berbulu, belum diketahui.

Gambaran klinikal leukemia sel berbulu dicirikan oleh pelbagai peringkat cytopenia, dari sederhana hingga teruk (kes tanpa cytopenia yang mungkin), pembesaran, kadang-kadang penting, limpa (gejala tidak teratur), dan tiada peningkatan nodus limfa periferal.

Dalam trefine sumsum tulang, interstitial boleh diperhatikan (istilah ini diperkenalkan untuk mencirikan ciri pertumbuhan limfosit dalam sumsum tulang semasa proses limfoproliferatif) pertumbuhan sel leukemik, yang biasanya tidak membentuk proliferasi dan tidak sepenuhnya menggantikan tisu hematopoietik dan lemak.

Histologi limpa menunjukkan perkembangan limfosit leukemik yang tersebar di dalam pulpa merah dan putih, yang mengakibatkan gangguan struktur organ ini.

Kursus leukemia sel berbulu adalah berbeza. Beliau, seperti bentuk lain leukemia limfositik kronik, mungkin tidak mengesan tanda-tanda perkembangan selama bertahun-tahun. Granulocytopenia, yang kadang-kadang membawa kepada komplikasi berjangkit yang membawa maut, dan thrombocytopenia, disertai dengan sindrom hemorrhagic, diperhatikan.

T-bentuk leukemia limfosit kronik

Leukemia limfositik kronik, yang diwakili oleh T-limfosit, berlaku kira-kira 5% kes.

Ia dicirikan oleh splenomegaly yang signifikan, sering hepatomegali, peningkatan tidak kekal pada nodus limfa periferal, lesi lebih kerap nodus limfa pendengaran dan lesi kulit yang kerap.

Penyusupan leukemia pada kulit dalam bentuk leukemia ini, tidak seperti penyakit Cesari, biasanya diperhatikan dalam lapisan dalam dermis dan dalam tisu subkutan. Usia permulaan penyakit ini bervariasi dari 25 hingga 78 tahun.

Gambaran darah dicirikan oleh pelbagai peringkat leukositosis, neutropenia, dan anemia. Limfosit leukemik mempunyai nukleus berbentuk bulat, besar atau polimorfik yang hodoh, kasar, sering dipintal, kromatin; dalam sitoplasma, granul azurophilic yang lebih besar daripada limfosit normal boleh didapati. Saiz sel adalah polimorf. Cytochemically, dalam sel-sel ini, aktiviti fosfatase asid tinggi (daripada sifat lisosom), esterase α-naphthylacetate, yang terletak di dalam sitoplasma, dapat dikesan.

Immunologically, limfosit yang membentuk substrat bentuk leukemia yang diberikan, seperti yang ditunjukkan oleh kajian penanda pada permukaan mereka dengan antibodi monoklonal, boleh menjadi T-pembantu dalam beberapa kes, penekan T pada orang lain, dan penolong dan penindas pada orang lain.

Analisa karyologi limfosit T-bentuk leukemia di Jepun dalam 90% kes menunjukkan perubahan dalam karyotype: trisomi pasangan kromosom ke-7 adalah gejala yang kerap berlaku, sementara translokasi pasangan kromosom ke-14 kurang biasa daripada dengan bentuk lain hemoblastosis limfatik.

Borang T berkembang dengan pesat, oleh itu kerap kerap merujuk kepada leukemia limfositik kronik atau leukemia akut lymphoblastic.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis