Gejala dan tanda-tanda sirosis

Share Tweet Pin it

Gejala terang sirosis hati pada mulanya menunjukkan diri mereka tidak selalu. Tetapi dari masa ke masa, semua pesakit dengan lesi progresif kronik akan mempunyai kesan. Hepatosit menjadi lebih kecil. Terdapat juga gangguan dalam sistem vaskular, yang membawa kepada hipertensi portal dan kegagalan hati. Berapa banyak penunjuk biokimia dan klinikal telah berubah (fenomena ciri untuk penyakit ini), doktor akan mengetahui dengan ujian darah.

Manifestasi bergantung pada jenis dan tahap penyakit

Walaupun penyakit itu baru bermula, pesakit mungkin tidak sedar tentang kehadirannya. Dianggap berbahaya adalah peringkat laten atau kursus tanpa sebarang gejala. Sekiranya tanda pertama sirosis diperhatikan pada peringkat yang dianggap tidak diingini, maka akibat yang serius harus dijangkakan sepanjang tahun. Sesungguhnya, dalam kes ini, sel-sel tidak dapat dipulihkan.

Ia harus dikatakan mengenai jenis penyakit utama yang didiagnosis bergantung pada bagaimana sirosis hati diwujudkan.

Ini mengenai sirosis:

Pesakit menderita daripada pendarahan dari hidung, perut abdomen dan pembesarannya (ascites), cirit-birit, disertai dengan pendarahan dari urat esofagus dan perut (bahagian bawahnya). Proses patologi boleh berlangsung selama dua tahun. Terdapat peningkatan asites dan rupa rangkaian vena yang diperluas. Mual dan muntah lebih mengganggu. Berat dikurangkan sehingga tahap keletihan lengkap didiagnosis.

Terdapat kekeringan dan kelumpuhan kulit. Jaundis tidak hadir. Tekanan darah biasanya rendah. Koma hepatik atau pendarahan akut menyebabkan kematian.

Tanda pertama sirosis muncul dalam bentuk pewarnaan sklera dan kulit dalam warna icteric, tumor kuning datar pada kelopak mata, muka dan dada, serta gatal-gatal. Penyebab manifestasi ini adalah genangan hempedu, dengan pigmen hempedu dalam darah.

Penyakit ini berkembang lebih 5-8 tahun. Perdarahan boleh membawa maut.

Ia dicirikan oleh satu kursus yang teruk, kerana pada masa yang sama terdapat gejala yang menunjukkan kedua-dua portal dan lesi bilier.

Gejala sirosis berkaitan dengan perubahan patologi.

Oleh itu, anda perlu tahu bahawa ada peringkat:

  • awal (tanda dan perubahan dalam sifat biokimia tidak dikesan);
  • subcompensatory (disebut gejala);
  • decompensatory (diiringi oleh hipertensi portal, pembengkakan kaki dan kaki, ascites, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam badan).

Peringkat terakhir dapat diakui oleh gejala tertentu.

Pertama, kerana sebatian amonia, yang sangat toksik, terkumpul dalam darah, pesakit didiagnosis dengan encephalopathy. Selanjutnya mengembangkan koma hepatik. Selepas tempoh euforia yang singkat, kesedaran menjadi tertekan, orientasi hilang sepenuhnya. Terdapat masalah tidur dan ucapan. Kemurungan lanjut berlaku, pesakit kehilangan kesedaran.

Kedua, kehadiran ascites, di mana terdapat pengumpulan cecair yang ketara, menimbulkan peritonitis bakteria. Kelopak mata dan kaki membengkak.

Ketiga, ini disebabkan oleh pendarahan berat yang paling sering mati oleh pesakit.

Ketahui tahap terakhir adalah mudah. Gejala yang sedia ada menunjukkan kesia-siaan apa-apa langkah terapeutik. Oleh itu, adalah penting untuk mengesan manifestasi luaran untuk mengelakkan keadaan semakin teruk.

Manifestasi klinikal biasa

Bagaimana untuk menentukan sirosis hati pada peringkat awal? Penyakit ini bermula dengan peningkatan keletihan dan rasa kelemahan. Keupayaan untuk bekerja secara beransur-ansur dikurangkan.

Sekiranya gusi berdarah dan pendarahan hidung berlaku secara teratur, ini bermakna terdapat masalah dengan pembekuan darah. Kekurangan asid hempedu dan masalah pencernaan makanan menyebabkan cirit-birit dan kembung.

Keletihan penuh berlaku kerana fakta bahawa lemak, protein dan karbohidrat tidak dapat diserap. Dalam kekurangan enzim sekunder usus berkembang.

Sekiranya terdapat kekerapan hati, pesakit mengadu sindrom yang menyakitkan yang mempunyai watak yang tumpul atau perasaan berat di bahagian sebelah kanan.

Mengenai stasis darah vena boleh didapati di "bintang" vaskular, yang biasanya terdapat pada muka, di dada dan perut.

Apabila kepekatan bilirubin melebihi norma dan terus meningkat, sklera dan kulit menjadi kuning. Manifestasi ciri penyakit ini - kehadiran xanthelasm (tumor kuning) pada kelopak mata, di dada dan di tangan.

Akibat anemia, kelemahan, pening dan berdebar-debar menjadi lebih kuat. Boleh menyebabkan hipotensi.

Pesakit mungkin diseksa oleh loya, muntah, dan cegukan (yang disebut gangguan dyspeptik). Reaksi negatif terhadap bau makanan.

Terdapat sedikit petunjuk penunjuk suhu untuk masa yang lama.

Apabila kulit menjadi kuning, air kencing menjadi lebih gelap, dan najis, sebaliknya, cerah.

Sekiranya terdapat perdarahan dalaman, mereka akan menunjukkan najis hitam cecair atau kehadiran darah dalam tinja.

Kerja yang diselaraskan semua sistem dan organ bergantung kepada aktiviti normal hati.

Dan jika ia terjejas, maka tanda-tanda luar muncul:

  1. Tingkah laku manusia berubah. Dia menjadi jengkel. Dia diseksa oleh insomnia. Pada permulaan peringkat akhir, kesedaran terganggu kepada keadaan koma.
  2. Pesakit menderita dari pedih hulu dan belching.
  3. Kerana gastritis kronik dan duodenitis di rantau epigastrik, sakit "lapar" dirasai.
  4. Jika pankreatitis kronik menyertai penyakit, cirit-birit dan sakit di perut bahagian atas dan peningkatan belakang.
  5. Terdapat sakit pada usus dengan disysbacteriosis.
  6. Pada peringkat terakhir, terdapat masalah dengan kepekaan kulit.

Apakah penyakit ini?

Sekiranya kesakitan di epigastrium dan hipokondrium yang betul kerap bimbang, maka mustahil untuk menangguhkan bantuan.

Sakit boleh berlaku akibat penuaan fizikal, minum alkohol, makanan berlemak atau makanan pedas. Kejadian sindrom kesakitan dijelaskan oleh fakta bahawa organ yang diperbesar menyebabkan regangan kapsulnya.

Kadangkala gastritis kronik boleh diperhatikan. Di samping itu, penampilan dyskinesia saluran empedu, pankreatitis kronik atau cholecystitis tidak dikecualikan.

Jika ada bentuk hipokinetik luka-luka di saluran empedu, rasa sakit akan lemah dan melukis. Di hipokondrium yang betul atau di rantau epigastrik terasa berat. Dengan perkembangan bentuk hiperkinetik kesakitan akan sama dengan kolik. Symptomatology berbeza dengan keterukan yang terang.

Kadang-kadang pesakit mungkin mengalami esofagitis refluks. Ia dicirikan oleh peningkatan tekanan intra-perut, yang mana kandungan perut memasuki esofagus. Pelanggaran tersebut mengakibatkan kerosakan kepada mukosa esofagus. Dalam erti kata lain, ia menunjukkan pembentukan hakisan dan ulser, kerana kandungan gastrik bersifat asid.

Permohonan ultrasound

Ultrasound - teknik yang cukup bermaklumat. Ia membantu dengan membuat diagnosis yang tepat, mengenal pasti punca penyakit dan memilih rawatan yang paling berkesan.

USG benar tidak dapat menjamin pengesahan mutlak diagnosis. Oleh itu, tinjauan menyeluruh dijalankan.

Diagnostik dengan bantuan ultrasound sentiasa menyebabkan reaksi samar-samar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa agak sukar untuk mengesan tahap awal penyakit ini, menggunakan ultrasound. Adalah sangat penting bahawa pakar yang menjalankan diagnosis itu layak dan pesakit disiapkan dengan betul untuk prosedur yang akan datang.

Semasa ultrasound, perhatian diberikan kepada ciri umum organ yang terjejas, dan dianggarkan berapa banyak bentuk, saiz dan lokasinya telah berubah.

Juga menyiasat proses keradangan dan tumor yang sedia ada. Pastikan untuk menganalisis perubahan vaskular dan biliard.

Badan dianggap sihat jika ultrasound menunjukkan bahawa ia mempunyai struktur homogen, dan pinggangnya adalah sama. Di samping itu, adalah penting bahawa lobus kanan dan kiri tidak melebihi saiz biasa. Ini terpakai pada urat portal, dan salur hempedu utama, iaitu diameternya.

Agar ultrasound berlaku, pesakit mesti disediakan dengan teliti. Keperluan seperti itu dijelaskan oleh keperluan untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai.

Sangat penting untuk mencapai penurunan dalam pembentukan gas dalam usus, kerana kerana proses ini penglihatan akan menjadi miskin. Oleh itu, tiga hari sebelum imbasan ultrasound adalah perlu untuk meninggalkan produk yang menimbulkan pembentukan gas yang dipertingkatkan. Sekiranya sembelit berlaku secara teratur, doktor akan menetapkan julap, atau pesakit diberikan enema pembersihan.

Jangan lakukan tanpa rejim pemakanan. Makanan diambil beberapa kali sehari dalam bahagian kecil. 3 jam sebelum waktu tidur dilarang. Jumlah cecair yang disarankan setiap hari tidak melebihi satu liter setengah liter.

Larangan dikenakan terhadap:

  • kekacang;
  • daging dan ikan berlemak;
  • susu;
  • manis
  • kopi dan teh yang kuat;
  • berkarbonat dan minuman beralkohol.

Prosedur ultrabunyi dilantik pada waktu pagi dengan perut kosong. Dalam kes yang teruk, selepas makan, ia perlu mengambil masa 8 jam. Pesakit harus berbaring di belakang atau di sebelah kiri. Pilihan terakhir adalah lebih baik, kerana lebih mudah didiagnosis.

Semasa ultrasound, seseorang perlu menarik nafas panjang dan tahan nafas. Oleh itu, sensor mempunyai lebih banyak akses kepada badan.

Pastikan untuk menyiasat rongga abdomen untuk kehadiran cecair di dalamnya. Untuk ini, pesakit mesti berdiri. Sekiranya terdapat jumlah yang tidak ketara, maka imbasan ultrasound akan menunjukkan pengumpulannya tepat di sebelah organ yang berpenyakit.

Seperti yang telah disebutkan, dengan bantuan ultrasound sukar untuk menggambarkan penyakit ini, jika ia baru mulai berkembang. Lagipun, dengan itu, tidak ada tanda-tanda tertentu. Tetapi ada parameter tertentu yang boleh anda diagnosis penyakit. Bagaimana cara menentukan sirosis dalam kes ini?

Anda harus tahu tentang kewujudan tanda-tanda langsung dan tidak langsung.

Garis lurus dinyatakan sebagai:

  • perubahan ketara dalam saiz badan (tisu penghubung terbentuk di tapak hepatosit yang dimusnahkan);
  • tepi tidak rata (pemeriksaan akan menunjukkan kehadiran kelebihan bulat yang lebih rendah);
  • perubahan dalam struktur gema (pada mulanya ia adalah heterogen, kemudian kelemahan isyarat echo diperhatikan disebabkan oleh kenyataan bahawa proses atropik sedang berjalan);
  • transformasi corak vaskular (vena portal tidak kelihatan dengan jelas, visualisasi kapal kecil dan sederhana tidak mungkin).

Manifestasi tidak langsung termasuk syarat-syarat di mana:

  • hipertensi portal berkembang (pelebaran anomali daripada splenic dan portal veins diperhatikan);
  • pembesaran limpa (tetapi gejala ini tidak selalu menunjukkan sirosis);
  • sejumlah besar cecair berkumpul di rongga abdomen.

Untuk mendiagnosis dengan tepat, mestilah dua hingga tiga tanda-tanda tertentu, sekurang-kurangnya dua tanda tidak langsung. Selalunya penyakit itu disahkan oleh perubahan dalam saiz badan dan lobus kiri yang meningkat. Walaupun pada peringkat terakhir organ berkurangan, dan ketumpatannya meningkat, sebagai proses kemudaratan kemajuan. Di hadapan penyakit ini, indeks keanjalan dan pengaliran bunyi akan lebih rendah daripada yang diperlukan.

Kita tidak boleh melepaskan masa ketika, misalnya, setelah makan makanan, ada sedikit kesakitan. Ini juga terpakai untuk mengurangkan nada keseluruhan. Jika rawatan tidak ditangguhkan, akibatnya, yang boleh agak serius, akan dielakkan. Apabila seseorang mula mengalami pembengkakan yang tidak dijangka, pendarahan hidung biasa dan muntah mendadak, ini adalah sebab untuk mendapatkan bantuan segera.

Tanda-tanda sirosis, gejala dan kaedah rawatan

Sirosis hati adalah penyakit kronik yang disertai oleh perubahan struktur di hati dengan pembentukan tisu parut, mengecilkan organ dan penurunan fungsinya.

Ia boleh membina latar belakang penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus jangka panjang dan sistematik dengan peralihan berikutnya kepada bentuk kronik, atau disebabkan pelanggaran sifat autoimun, halangan saluran empedu extrahepatic, cholangitis.

Sains telah menyaksikan kes-kes kegagalan jantung yang berpanjangan, kerosakan hati parasit, hemochromatosis, dan lain-lain, yang membawa kepada penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati kronik, disertai oleh penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubung berserat, atau stroma. Hati dengan sirosis diperbesar atau dikurangkan dalam saiz, luar biasa padat, tidak sekata, kasar. Kematian berlaku bergantung kepada pelbagai jenis kes dalam tempoh dua hingga empat tahun dengan kesakitan dan siksaan yang teruk pesakit di peringkat terminal penyakit ini.

Beberapa data sejarah

Sejak zaman purba, hati dianggap sama pentingnya dengan hati. Menurut idea penduduk Mesopotamia, darah dihasilkan di hati dan jiwa jiwa. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan penyakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahawa penyakit kuning dan hati yang keras adalah gabungan gejala yang tidak baik. Ini adalah pertimbangan pertama mengenai sirosis dan gejala-gejalanya.

Cirrhosis hati dan punca kejadiannya telah dijelaskan pada tahun 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid." Dalam karyanya, dia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan berlakunya gejala sirosis hati. Pada pendapatnya, lelaki tengah dan tua lebih kerap sakit. Orang Inggeris memanggil sirosis hati "gin wabak" atau "gin hati."

Istilah cirrhosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang bermaksud kuning dan dimiliki oleh René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang doktor Perancis dan anatomi. Di atas kajian sirosis hati, banyak saintis telah bekerja dan bekerja sehingga masa kita. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain mencadangkan banyak teori tentang sirosis hati, gejala, sebab, kaedah diagnosis dan rawatan.

Punca sirosis

Antara punca utama yang membawa kepada perkembangan penyakit ini ialah:

  1. Hepatitis virus, yang menurut pelbagai anggaran membawa kepada pembentukan patologi hati dalam 10-24% kes. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini mendapati hepatitis G berakhir dengan penyakit;
  2. Pelbagai penyakit saluran empedu, termasuk halangan extrahepatic, cholelithiasis dan cholangitis sclerosing utama;
  3. Keabnormalan sistem imun. Banyak penyakit autoimun membawa kepada perkembangan sirosis;
  4. Hipertensi portal;
  5. Kesesakan vena di dalam hati atau sindrom Budd-Chiari;
  6. Bahan kimia keracunan yang mempunyai kesan toksik pada badan. Antara bahan, racun perindustrian, garam logam berat, aflatoxin, dan racun kulat terutamanya berbahaya kepada hati;
  7. Penyakit keturunan, khususnya, gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik (keabnormalan akumulasi glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan a1-antitrypsin dan galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Penggunaan dadah jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa yang lain;
  9. Menerima dos alkohol yang besar selama 10 tahun atau lebih. Bergantung kepada jenis minuman tertentu di sana, faktor asas - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan pengambilannya secara tetap ke dalam badan;
  10. Penyakit Rendu-Osler yang jarang berlaku juga boleh menyebabkan sirosis.

Di samping itu, sebutan yang berasingan harus dibuat daripada sirosis kriptogenik, sebab yang tidak dapat dijelaskan. Ia berlaku dalam julat dari 12 hingga 40% kes. Kekurangan zat makanan yang sistematik, penyakit berjangkit, sifilis (ia adalah punca sirosis pada bayi yang baru lahir) boleh menyebabkan faktor pembentukan tisu parut. Kesan gabungan faktor-faktor etiologi, contohnya, gabungan hepatitis dan alkoholisme, secara signifikan meningkatkan risiko penyakit ini.

Pengkelasan

Klasifikasi semasa penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah berdasarkan kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologi, serta kriteria klinikal dan fungsi. Berdasarkan sebab-sebabnya, terhadap latar belakang kesan sirosis hati yang telah dikembangkan, menentukan pilihan berikut:

  • sirosis bilier (primer, sekunder) (cholestasis, cholangitis);
  • sirosis peredaran darah (disebabkan oleh kesesakan venous kronik);
  • metabolik cirrhosis alergi (kekurangan vitamin, protein, sirosis pengumpulan yang disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan);
  • sirosis (viral) sirosis (hepatitis, jangkitan saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
  • sirosis toksik, sirosis toksik-alergi (racun makanan dan industri, ubat-ubatan, alergen, alkohol);
  • sirosis cryptogenic.

Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan fungsional, sirosis hati dicirikan oleh beberapa ciri berikut:

  • tahap kegagalan hepatoselular;
  • sifat umum perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
  • tahap sebenar untuk penyakit hipertensi portal (pendarahan, asites);
  • aktiviti umum proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sedang aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk yang paling umum dari penyakit ini, yang dicirikan oleh luka-luka tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku disebabkan kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% daripada sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit ini, yang berkembang akibat kolestasis atau luka-luka yang berterusan di saluran empedu. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Tanda pertama

Antara gejala awal yang menunjuk kepada sirosis, perkara berikut dapat dilihat:

  1. Terdapat perasaan kepahitan dan kekeringan di dalam mulut, terutama pada waktu pagi;
  2. Pesakit kehilangan sedikit berat badan, menjadi mudah marah, menjadi letih lebih cepat;
  3. Seseorang mungkin terganggu oleh gangguan najis yang berulang, peningkatan kembung;
  4. Secara berkala timbul rasa sakit dengan penyetempatan di hipokondrium yang betul. Mereka cenderung meningkat selepas peningkatan tenaga fizikal atau selepas mengambil makanan berlemak dan goreng, minuman beralkohol;
  5. Sesetengah bentuk penyakit, sebagai contoh, sirosis postnekrotik, menunjukkan diri mereka dalam bentuk jaundis sudah di peringkat awal pembangunan.

Dalam sesetengah kes, penyakit itu muncul dengan teliti dan tanda-tanda awal tidak hadir.

Gejala sirosis

Cirrhosis dicirikan oleh gejala umum: kelemahan, kemerosotan kerja yang berkurang, ketidakselesaan di abdomen, dispepsia, demam, sakit sendi, meteorisme, sakit dan rasa berat pada bahagian atas abdomen, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan ubah bentuk permukaannya, mengasah kelebihannya dikesan. Pertama, terdapat peningkatan sederhana dalam kedua-dua cuping hati, kemudian, sebagai peraturan, kenaikan lobus kiri tetap berlaku. Hipertensi portal ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam limpa.

Gambar klinikal yang dikembangkan ditunjukkan oleh sindrom ketidakstabilan hepatoselular dan hipertensi portal. Distension abdomen berlaku, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak dan alkohol, mual, muntah, cirit-birit, perasaan berat atau sakit di perut (terutamanya di hipokondrium kanan). Dalam 70% kes, hepatomegali dikesan, hati dimeteraikan, kelebihannya ditonjolkan. Dalam 30% pesakit dengan palpasi mendedahkan permukaan nodular hati. Splenomegaly dalam 50% pesakit.

Demam gred rendah mungkin dikaitkan dengan laluan melalui hati pyrogens bakteria usus, yang tidak dapat meneutralkan. Demam tahan terhadap antibiotik dan lulus hanya dengan fungsi hati yang lebih baik. Terdapat juga tanda-tanda luar - palmar atau plantar erythema, urat labah-labah, rambut pendek di kawasan axillary dan kemaluan, kuku putih, ginekomastia pada lelaki akibat hiperestrogenemia. Dalam sesetengah kes, jari mengambil bentuk "drumsticks".

Di peringkat terminal penyakit dalam 25% kes terdapat penurunan saiz hati. Terdapat juga jaundis, asites, edema periferal akibat terlalu banyak percambahan (terutama edema kaki), kolateral vena luar (varises urat esofagus, perut, usus). Pendarahan dari urat sering membawa maut. Jarang, pendarahan hemorrhoidal berlaku, mereka kurang sengit.

Akibatnya

Cirrhosis hati, pada dasarnya, sahaja, tidak menyebabkan kematian, komplikasi di peringkat dekompensasi adalah mematikan. Antaranya ialah:

  1. Ascites dengan sirosis adalah pengumpulan cecair di rongga perut. Berikan diet dengan sekatan protein (sehingga 0.5 gram per kg berat badan) dan garam, ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin (penyediaan protein). Jika perlu, gunakan paracentesis - mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada rongga perut.
  2. Peritonitis bakteria spontan - keradangan peritoneum, kerana jangkitan cecair di rongga perut (ascites). Pada pesakit dengan demam sehingga 40 darjah, menggigil, ada rasa sakit yang sengit di dalam perut. Berikan antibiotik spektrum luas jangka panjang. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
  3. Ensefalopati hepatik. Dikenal dari gangguan neurologi kecil (sakit kepala, keletihan, kelesuan) hingga koma yang teruk. Oleh kerana ia dikaitkan dengan pengumpulan produk metabolisme protein (ammonia) dalam darah - mereka mengehadkan atau mengecualikan protein dari diet, prebiotik ditetapkan - laktulosa. Ia mempunyai kesan pencahar dan keupayaan untuk mengikat dan mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus. Apabila disampaikan gangguan neurologi rawatan dilakukan di unit rawatan intensif.
  4. Sindrom Hepatorenal - perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin yang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
  5. Pendarahan varikos akut. Ia timbul daripada vena varikos kerongkong dan perut. Kelemahan pesakit meningkat, tekanan darah menurun, denyutan nadi, muntah muncul dengan darah (warna kopi alasan). Rawatan itu dilakukan dalam unit rawatan intensif, dengan tidak berkesan, menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Untuk menghentikan pendarahan, oktropid intravena digunakan (untuk mengurangkan tekanan dalam aliran darah pada perut abdomen), rawatan endoskopik (ligation varises, sclerotherapy). Berhati-hati menjalankan pemindahan penyelesaian dan komponen darah untuk mengekalkan tahap hemoglobin yang diperlukan.
  6. Perkembangan karsinoma hepatoselular - neoplasma hati yang ganas.

Rawatan kardinal karsinoma hepatoselular dan sirosis hati decompensated - pemindahan hati. Menggantikan hati pesakit ke hati penderma.

Sirosis hati pada peringkat terakhir: gambar orang

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana penyakit itu muncul pada manusia.

Ascites dalam sirosis hati adalah komplikasi

Edema anggota badan yang lebih rendah dalam pesakit dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik

Diagnostik

Diagnosis sirosis hati berlaku dalam beberapa peringkat. Diagnosis itu sendiri dibuat berdasarkan data penyelidikan instrumental:

  1. Resonans magnetik atau tomografi yang dikira adalah kaedah diagnostik yang paling tepat.
  2. Biopsi adalah kaedah pemeriksaan histologi bahan yang diambil dari hati, yang membolehkan untuk menentukan jenis sirosis besar atau kecil nod dan penyebab perkembangan penyakit.
  3. Ultrasound - sebagai pemeriksaan. Ia menjadikan hanya satu diagnosis awal, bagaimanapun, adalah sangat penting apabila membuat diagnosis ascites dan hipertensi portal.

Jika, apabila membuat diagnosis, pemeriksaan histologi tidak membenarkan untuk menentukan punca perkembangan penyakit itu, teruskan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan ujian darah untuk kehadiran:

  • antibodi antimitochondrial;
  • Hepatitis C virus RNA dan DNA virus hepatitis B menggunakan kaedah PCR;
  • alpha-fetoprotein - untuk menghapuskan kanser darah;
  • tahap tembaga dan cerruloplasmin;
  • tahap immunoglobulin A dan G, tahap limfosit T.

Pada peringkat seterusnya, tahap kerosakan kepada badan akibat kerosakan hati ditentukan. Untuk kegunaan ini:

  • scintigraphy hati - kajian radionuklida untuk menentukan sel kerja hati;
  • analisis darah biokimia untuk menentukan penunjuk seperti natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkali fosfatase, bilirubin total dan pecahan, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • tahap kerosakan buah pinggang - kreatinin, urea.

Ketiadaan atau kehadiran komplikasi:

  • Ultrasound untuk mengecualikan asites;
  • penghapusan pendarahan dalaman dalam saluran pencernaan dengan memeriksa najis untuk kehadiran darah tersembunyi di dalamnya;
  • FEGDS - untuk mengecualikan vena varikos perut dan esofagus;
  • sigmoidoscopy untuk mengecualikan varises dalam rektum.

Hati dalam sirosis dirasakan melalui dinding peritoneal anterior. Walau bagaimanapun, pada palpability palpation dan ketumpatan organ itu dapat dilihat, ini hanya boleh dilakukan pada peringkat penguraian.

Ultrasound jelas mengenal pasti usus fibrosis dalam organ, sementara mereka diklasifikasikan kepada yang kecil - kurang dari 3 mm, dan yang besar - melebihi 3 mm. Apabila sifat sirosis sirosis berkembang pada mulanya nod yang kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel hati dan hepatosis lemak. Di peringkat akhir penyakit, nod membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis berlemak hilang. Sirosis biliar utama dicirikan oleh hati yang diperbesarkan dengan pemeliharaan struktur saluran empedu. Dalam sirosis biliary menengah, hati diperbesar kerana halangan dalam saluran hempedu.

Tahap sirosis

Kursus penyakit, sebagai peraturan, dicirikan oleh tempohnya sendiri, dengan peringkat utama berikut:

  1. Peringkat pampasan. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel hati yang selebihnya.
  2. Peringkat subkompensasi. Pada peringkat ini, tanda awal sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidakselesaan hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan) telah diperhatikan. Fungsi-fungsi yang wujud dalam kerja hati, berlaku dalam jumlah yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh kehilangan sumber-sumber yang selebihnya.
  3. Peringkat penyahmampatan. Di sini kita bercakap tentang kegagalan hati yang ditunjukkan oleh keadaan yang teruk (penyakit kuning, penyakit hipertensi portal, koma).

Bagaimana untuk merawat sirosis hati?

Secara umum, rawatan sirosis hati dipilih secara tegas individu - taktik terapeutik bergantung pada peringkat perkembangan penyakit, jenis patologi, kesihatan umum pesakit, dan penyakit bersamaan. Tetapi ada panduan umum untuk rawatan.

Ini termasuk:

  1. Peringkat kompensasi sirosis selalu bermula dengan penghapusan penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi dengan normal.
  2. Pesakit mesti mematuhi diet yang ketat - walaupun pelanggaran kecil boleh menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
  3. Tidak mungkin melakukan fisioterapi, rawatan dengan panas untuk penyakit yang dimaksudkan. Beban fizikal juga dikecualikan.
  4. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat penguraian, maka pesakit ditempatkan di hospital. Hakikatnya, dengan cara itu, risiko untuk membangunkan komplikasi serius adalah sangat tinggi dan hanya para profesional perubatan yang dapat memberi perhatian bahkan kepada kemerosotan yang sedikit dalam masa dan mencegah perkembangan komplikasi yang mengakibatkan kematian pesakit.
  5. Selalunya, rawatan dengan hepatoprotectors, beta-blockers, natrium dan ursodeoxycholic persiapan asid ditetapkan.

Nasihat umum untuk pesakit dengan sirosis hati:

  1. Beristirahat secepat anda berasa letih.
  2. Untuk meningkatkan pencernaan pesakit yang menganjurkan persediaan multienzyme.
  3. Jangan angkat beban (ini boleh menyebabkan pendarahan gastrousus)
  4. Harian mengukur berat badan, jumlah perut pada pusar (peningkatan dalam jumlah perut dan berat badan menunjukkan pengekalan cecair);
  5. Dengan pengekalan cecair (edema, asites), adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam kepada 0.5 g sehari, cecair - sehingga 1000-1500 ml sehari.
  6. Untuk mengawal tahap kerosakan sistem saraf, disarankan untuk menggunakan ujian tulisan tangan yang mudah: tulis frasa pendek setiap hari, sebagai contoh, "Selamat pagi" dalam buku nota khas. Tunjukkan buku nota anda kepada saudara-mara - jika anda menukar tulisan tangan anda, hubungi doktor anda.
  7. Harian membaca baki cecair setiap hari (diuresis): mengira jumlah semua cecair yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah-buahan, dan lain-lain) dan mengira semua cecair yang dikeluarkan semasa buang air kecil. Jumlah cecair yang dikeluarkan mestilah kira-kira 200-300 ml lebih daripada jumlah cecair yang diambil.
  8. Mencapai kekerapan tinja 1-2 kali sehari. Pesakit dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang memihak kepada bakteria "bermanfaat" adalah disyorkan untuk mengambil laktulosa (duphalac). Duphalac diresepkan dalam dos yang menyebabkan kerusi berbentuk setengah lembut 1-2 kali sehari. Dos antara 1-3 sudu hingga 1-3 sudu sehari, dipilih secara individu. Ubat tidak mempunyai kontraindikasi, ia boleh diambil walaupun untuk kanak-kanak kecil dan wanita hamil.

Rawatan manifestasi patologi dan komplikasi sirosis menyiratkan:

  1. Pengurangan asites oleh konservatif (ubat diuretik mengikut skema) dan kaedah pembedahan (cecair pengeluaran melalui saluran).
  2. Rawatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
  3. Pembuangan manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blockers tidak berpengaruh (propranolol, nadolol) kepada ligasi urat yang diluaskan semasa pembedahan.
  4. Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa lawatan yang dirancang ke doktor gigi, sebelum manipulasi instrumental.
  5. Rawatan dispepsia dengan bantuan pembetulan pemakanan dan penggunaan persediaan enzim tanpa asid hempedu (Pancreatin). Mungkin dalam kes seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
  6. Untuk melegakan pruritus, antihistamin digunakan, serta persiapan yang mengandungi asid ursodeoxycholic.
  7. Pelantikan androgen kepada lelaki dengan manifestasi ketara hipogonadisme dan pembetulan latar belakang hormon wanita untuk pencegahan pendarahan rahim berfungsi tidak di bawah kawalan seorang endokrinologi.
  8. Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi zink untuk pencegahan sawan semasa beban otot biasa dan dalam rawatan kompleks kegagalan hati untuk mengurangkan hiperkonemia ditunjukkan.
  9. Pencegahan osteoporosis pada pesakit dengan cholestasis kronik dan dengan cirrhosis biliary primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium juga diperkenalkan dengan kombinasi vitamin D.
  10. Pembetulan pembedahan hipertensi portal untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenteric dan splenorenal) dan sclerotherapy urat dilipat sedia ada.
  11. Dengan kehadiran gejala degenerasi tunggal ke dalam karsinoma hepatoselular dan tahap keterukan penyakit kelas A, pesakit diperlihatkan pemindahan pembedahan segmen hati yang terjejas. Dalam kelas penyakit klinikal B dan C dan lesi yang besar, sementara menunggu pemindahan, rawatan antitumor ditetapkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan kedua-dua kesan arus dan suhu (percikaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan pengenalan sasaran penyelesaian minyak cytostatics ke dalam kapal yang memberi makan segmen yang berkaitan dengan hati (chemoembolization).

Rawatan seperti komplikasi fana yang hebat seperti perdarahan akut yang besar dari urat esofagus termasuk:

  1. Penggunaan topikal dari siasatan Blackmore, di mana perapian udara membengkak di lumen esophagus, meremas urat pendarahan yang melebar.
  2. Dinding obkalyvanie yang disasarkan dari bahan-bahan sclerosing esofagus.
  3. Terapi penggantian darah.

Malangnya, keadaan ini dan menjadi penyebab utama kematian pesakit dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, yang tinggi dalam protein. Sesungguhnya, pada pesakit dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan sebagai akibatnya, intensiti proses kerosakan pada usus meningkat. Diet dalam kes sirosis hati menyediakan untuk mengadakan pemantauan berkala pada hari puasa, di mana pesakit tidak mengambil apa-apa makanan yang mengandungi protein sama sekali. Di samping itu, satu perkara penting adalah untuk membataskan penggunaannya bersama-sama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati melibatkan penghapusan semua produk yang mengandungi baking soda dan baking powder. Anda tidak boleh makan jeruk, daging, ham, makanan laut, daging kornet, makanan dalam tin, sosej, sos dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, anda boleh menggunakan jus lemon dan bukan garam.

Diet dengan sirosis hati membolehkan penggunaan sedikit makanan pemakanan - arnab, daging lembu, ayam. Sekali sehari anda boleh makan satu telur.

Prognosis penyakit

Cirrhosis tidak dapat disembuhkan hanya jika pemindahan hati tidak dilakukan. Dengan bantuan persiapan di atas, seseorang hanya boleh mengekalkan kualiti kehidupan yang lebih baik atau tidak.

Berapa lama orang tinggal dengan sirosis bergantung kepada punca penyakit, tahap di mana ia ditemui dan komplikasi yang telah muncul pada masa permulaan rawatan:

  • dengan perkembangan ascites hidup 3-5 tahun;
  • jika pendarahan gastrousus berkembang untuk kali pertama, kira-kira satu pertiga hingga separuh daripada orang akan bertahan;
  • jika koma hepatik telah berkembang, ia bermakna kematian hampir 100%.

Terdapat juga skala yang membolehkan anda meramal jangka hayat. Ia mengambil kira keputusan ujian dan tahap ensefalopati:

Sirosis hati

Cirrhosis hati adalah keadaan patologi hati, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas dalam sistem saluran hepatik dan disfungsi saluran empedu, biasanya terjadi terhadap latar belakang hepatitis kronik dan dicirikan oleh pelanggaran lengkap dari arsitekik parenchyma hepatik.

Kumpulan risiko penyakit ini adalah separuh lelaki yang berusia lebih dari 45 tahun. Kekerapan sirosis hati di kalangan semua bentuk nosologi, menurut statistik dunia, adalah 2-8%. Disebabkan pengenalan kaedah rawatan yang berkesan dan pencegahan penyakit ini, kematian tidak melebihi 50 diagnosis yang ditetapkan setiap 100,000 orang.

Hati adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar, mempunyai beberapa fungsi penting:

- fungsi utama hati adalah detoksifikasi, iaitu keupayaan untuk memusnahkan bahan berbahaya dan mengeluarkan racun dari badan;

- di hati, proses pembentukan hempedu yang mengandung asid hempedu yang terlibat dalam proses pencernaan berlaku;

- fungsi sintetik organ adalah untuk mengambil bahagian dalam pembentukan protein, karbohidrat, vitamin dan lemak, serta pemusnahan hormon;

- di hati pembentukan faktor yang paling penting dalam pembekuan darah;

- hati terlibat dalam pembentukan fungsi perlindungan badan dengan pembentukan antibodi;

- Hati mengandungi bekalan nutrien yang besar, jika perlu, bekalan ke semua sel dan organ.

Unit struktur tisu hati adalah lobule hati. Cirrhosis hati dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam fungsi sel hati dan penyusunan semula parenchyma hepatik dengan dominasi komponen tisu penghubung. Apabila sirosis dalam hati mengalami perubahan yang tidak dapat diperbaiki, tugas doktor adalah pemeliharaan fungsi hati dan mengekalkan keadaan organ vital pesakit pada tahap yang diberi pampasan.

Cirrhosis menyebabkan hati

Di antara semua faktor etiologi yang memprovokasi pembentukan sirosis hati, bahagian sirosis yang timbul terhadap latar belakang hepatitis kronik dari sebarang bentuk (virus, toksik, autoimun) menyumbang lebih daripada 70% kes.

Hepatitis virus yang paling berbahaya, yang dalam 97% kes membangkitkan perkembangan sirosis hati, adalah hepatitis C. Insidiousness dan ketidakpastian penyakit ini adalah bahawa ia mempunyai simptom tersembunyi dan diiktiraf semasa kajian makmal tertentu. Hepatitis virus dicirikan oleh pemusnahan besar-besaran hepatosit, selepas itu tisu penghubung tumbuh dan perubahan cicatricial hati dibentuk. Bentuk sirosis ini dipanggil postnecrotic.

Hepatitis autoimun juga rumit oleh perkembangan sirosis hati, tetapi kekerapan kejadiannya agak rendah.

Pendedahan yang berpanjangan kepada badan bahan toksik juga menimbulkan perkembangan hepatitis toksik, yang kemudiannya diubah menjadi sirosis hati. Ubat toksik adalah: ejen antibakteria, ubat antiviral, dengan syarat penggunaan jangka panjang mereka.

Baru-baru ini, sirosis hati, yang berlaku di latar belakang steatohepatitis bukan alkohol, semakin didiagnosis. Pendarahan hati berlemak memberi kesan kepada orang yang mempunyai obesiti dan diabetes mellitus, dan pada peringkat awal penyakit itu tidak menyebabkan perubahan ketara dalam struktur parenchyma hepatik. Apabila komponen keradangan dilampirkan, mekanisme patogenetik percambahan tisu penghubung dipicu dan perubahan cicatricial terbentuk dalam struktur hati, iaitu, sirosis terbentuk.

Kegagalan jantung kronik disertai oleh stasis vena yang berlanjutan hati, dengan itu mewujudkan keadaan untuk degenerasi kirrotik pada hati.

Satu faktor penting untuk berlakunya sirosis adalah keadaan sistem vaskular hati, oleh itu gangguan peredaran darah dalam sistem arteri dan urat hati menyebabkan perubahan berserat pada tisu hati. Oleh itu, ramai pesakit yang mengalami kegagalan peredaran kongestif, kemudian menjadi sakit dengan sirosis hati.

Penyakit yang disertai oleh gangguan metabolik yang mendalam (hemochromatosis, fibrosis sista, talasemia, penyakit Wilson-Konovalov) memprovokasi perkembangan sirosis hati.

Satu faktor penting dalam perkembangan sirosis bilier adalah keadaan saluran hempedu, kerana pelanggaran aliran keluar hempedu mewujudkan syarat-syarat untuk kerosakan toksik ke sel-sel hati oleh asid hempedu. Oleh itu, peringkat akhir penyakit seperti cholecystitis kalkulus dan cholangitis, sclerosing cholangitis primer, dengan syarat tiada rawatan, adalah perkembangan sirosis hati.

Sekiranya tidak mungkin untuk menegaskan penyebab perkembangan sirosis, maka ia adalah bentuk cryrosogenic sirosis, yang menyumbang 20% ​​kes dalam struktur morbiditi keseluruhan.

Terdapat dua kumpulan utama sirosis bergantung kepada faktor etiologi kejadian: benar (utama) dan gejala (menengah), yang berlaku terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik atau cholecystitis kronik kronik.

Gejala cirrhosis hati

Gejala sirosis hati agak berbeza. Tahap manifestasi klinikal secara langsung bergantung kepada peringkat penyakit dan kehadiran patologi kronik lain dalam pesakit. Dengan penyakit ini, bukan sahaja proses patologi dalam hati dicatatkan, tetapi semua organ dan sistem tubuh manusia turut terjejas.

Cirrhosis hati dicirikan oleh perkembangan lambat dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam manifestasi klinikal. Seringkali terdapat kursus laten (laten) penyakit ini, berbahaya kerana pesakit tidak mempunyai sebarang aduan dan pesakit beralih kepada rawatan perubatan yang sudah berada di peringkat kemunculan komplikasi sirosis. Secara purata, penyakit ini adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditi yang teruk, kematian mungkin berlaku hanya setahun selepas diagnosis telah ditubuhkan.

Jenis kortikal utama adalah:

- sirosis portal hati, yang dicirikan oleh tanda-tanda hipertensi portal yang teruk dalam ketiadaan sindrom kolestatik ketara. Dalam tempoh pra-scytik penyakit yang ditandakan meteorisme, sindrom dyspeptik, gejala asthenhetative dan nosebleed yang sering dicatatkan. Tempoh ascitic dicirikan oleh kemunculan sakit perut di pelbagai lokasi, kelemahan, muntah-muntah, dan rupa gejala "kepala ubur-ubur". Tahap akhir bentuk sirosis ini adalah cachexia. Peralihan dari ascitic ke tempoh cachectic mengambil purata 6-24 bulan. Cachexia memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan berat badan yang tajam, kulit menjadi lusuh, pucat, pesakit mempunyai kecenderungan untuk hipotensi, pendarahan gastrik. Kematian berlaku akibat daripada koma hepatik atau penambahan penyakit semasa;

- Cirrhosis biliard hipertrofik dicirikan oleh kursus yang panjang dan peningkatan perlahan dalam gambar klinikal. Antara simptom dan aduan pesakit di tempat pertama adalah tanda-tanda cholestasis - diucapkan menguning membran mukosa rongga mulut, kulit dan kulit, gatal-gatal dan menggaru pada kulit, lesi kulit xanthelasma dan trofik. Hasil maut berlaku akibat sindrom hemorrhagic yang besar;

- sirosis bercampur, disertai dengan dinamik pesat gambar klinikal dan peningkatan progresif tanda-tanda hipertensi portal.

Semua bentuk sirosis disertai dengan gejala asthenovegetative (kelemahan yang tidak dibahagikan, penurunan prestasi, penurunan nafsu makan, perasaan berdebar-debar).

Kesakitan dalam unjuran hipokondrium yang betul merosot dan meningkat selepas aktiviti fizikal. Kemunculan kesakitan adalah disebabkan peningkatan jumlah hati dan kerengsaan endapan saraf yang terdapat dalam kapsul.

Gejala awal sirosis sirosis adalah sindrom hemorrhagic, yang menampakkan diri dalam gusi berdarah dan pendarahan hidung kecil. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh pengeluaran faktor-faktor utama pembekuan darah di dalam hati.

Pesakit mengadu kembung dan kesakitan di sepanjang usus, mual dan pedih ulu hati. Dalam unjuran hypochondrium yang betul terdapat perasaan berat dan sakit melengkung.

Gejala umum dalam sirosis hati adalah peningkatan suhu badan yang panjang hingga 37 ° C, dan pada peringkat akhir penyakit mungkin ada demam jangka pendek yang disebabkan oleh penambahan komplikasi berjangkit dan endotoxemia usus.

Sirosis hati sering dikaitkan dengan gangguan lain fungsi pencernaan, oleh itu tanda-tanda usus dysbiosis (najis sedih, kesakitan di sepanjang usus), esofagitis rebus (mual, belakan kandungan perut), pankreatitis kronik (kesakitan girdle bahagian atas abdomen, najis cecair, muntah) dan gastroduodenitis kronik (rasa sakit epigastrik "lapar", pedih ulu hati).

Pesakit dengan sirosis hati yang teruk mencatatkan kehilangan semua jenis kepekaan (sentuhan, suhu, sakit), yang menunjukkan perkembangan polyneuropathy.

Pada peringkat akhir sirosis, gejala muncul yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasari, kerana setelah masuknya hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormon, peredaran darah, saraf.

Oleh itu, dengan pengumpulan jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya amonia, yang merupakan toksik kepada sel-sel otak, kerosakan terjadi pada struktur sel tisu saraf dan bermulanya gejala ensefalopati hepatik. Tanda-tanda perkembangan encephalopathy hepatic adalah: mood euphoric, yang dengan cepat memberi laluan kepada kemurungan yang mendalam, gangguan tidur, gangguan ucapan, kekeliruan di tempat dan keperibadian, serta pelbagai tahap penurunan kesedaran. Koma hepatik, sebagai tahap kerosakan otak yang melampau, adalah penyebab kematian utama bagi pesakit dengan sirosis hati.

Dengan pengumpulan cecair ascitic yang berpanjangan di rongga perut, keadaan untuk perubahan radang dicipta, yang membawa kepada peritonitis bakteria spontan.

Pada pesakit yang mengalami kerosakan ketara terhadap keadaan fungsional hati, risiko pendarahan gastrik dan esofagus, yang ditunjukkan sebagai muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna merah gelap, meningkat.

Selalunya, sirosis hati adalah rumit oleh sindrom hepatorenal, yang harus disyaki jika pesakit mempunyai asthenia yang teruk, anoreksia, dahaga, penurunan kulit turgor, pembengkakan muka.

Tanda-tanda sirosis

Diagnosis sirosis hati tidak sukar dan selalunya sudah pada pemeriksaan awal pesakit, beberapa tanda-tanda tertentu yang mencirikan penyakit ini dapat dikenalpasti.

Cirrhosis hati sentiasa disertai dengan peningkatan limpa dan hati, yang dapat ditentukan oleh palpasi abdomen. Peningkatan saiz adalah disebabkan proses progresif tisu penghubung yang progresif. Permukaan hati tidak merata, bergelombang, dan ujungnya menunjuk.

Pesakit dengan sirosis hati mempunyai perubahan tipikal pada kulit dalam bentuk rupa warna kulit kulit dan membran mukus dan rupa telangiectasias di bahagian atas badan.

Akibat fungsi hati yang tidak normal, terdapat kekurangan protein dalam darah, yang disertai oleh sindrom anemia. Di samping itu, sebarang patologi organ saluran gastrousus menyebabkan kekurangan vitamin B12, menyebabkan anemia.

Tanda khusus peralihan sirosis ke tahap penguraian adalah pengumpulan cecair di rongga perut, yang disahkan oleh kaedah pemeriksaan objektif pesakit. Dengan kehadiran sejumlah besar cecair, perut tidak tersedia untuk palpation, dan perkusi bunyi perkusi dicatat.

Apabila melihat kaji selidik radiografi rongga perut, satu gejala tidak langsung ascites dapat dikenalpasti - lokasi kubah diafragma yang tinggi. Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai dalam keadaan ini dianggap pemeriksaan ultrasound pada organ perut dengan penentuan jumlah cecair ascitic.

Terdapat beberapa tanda makmal spesifik dan umum bagi sirosis, yang menjadi keutamaannya adalah perubahan hematologi (anemia, thrombocytopenia, dan leukopenia). Dengan pencerobohan komplikasi berjangkit dalam ujian darah, penunjuk leukosit, ESR meningkat, dan terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Perubahan dalam parameter analisis biokimia darah boleh digabungkan ke dalam sindrom cytolytic (peningkatan AST dan ALT) dan sindrom kolestatik (meningkat jumlah bilirubin, alkali fosfatase dan LDH). Akibat kekurangan fungsi sintetik hati, terdapat penurunan tajam dalam kadar albumen protein dalam darah, mengurangkan pembekuan darah dalam analisis coagulogram dan hypocholesterolemia.

Gejala sirosis hati, yang timbul terhadap latar belakang etiologi virus hepatitis ialah pengenalpastian penanda spesifik virus dalam ujian darah.

Di antara kaedah diagnostik instrumental yang memudahkan diagnosis, yang paling berkesan adalah: ultrasound, penyelidikan radionuklida, EFGDS, pemeriksaan laparoskopi hati, dan biopsi tusukan dengan histologi spesimen biopsi.

Perubahan spesifik dalam sirosis hati pada ultrasound adalah: hati dan limpa yang diperbesar pada peringkat awal dan sklerosis hati yang mendadak pada peringkat dekompensasi, heterogenitas parenchyma hepatik dengan rupa kawasan peningkatan ketumpatan dan echogenicity, peningkatan lumen portal dan pembiasan splenik.

Kajian radionuklida memperlihatkan pembahagian koloid yang tidak sekata dalam tisu hati, dan di daerah dengan percambahan tisu penghubung yang berlebihan, terdapat kekurangan pengumpulan dadah lengkap dengan label radioaktif.

EFGDS dan kaedah kontras diagnosis radiasi digunakan untuk mengkaji keadaan dinding dan lumen esofagus dan perut. Dengan sirosis hati, seringkali mungkin bagi pesakit untuk mencari urat varikos dalam unjuran esophagus dan cardia.

Untuk menentukan varian morphological sirosis, pemeriksaan laparoskopi hati perlu dilakukan. Tanda-tanda seperti itu adalah ciri-ciri sirosis micronodular hati: warna kelabu-coklat, seluruh permukaan hati diwakili oleh tubercles seragam kecil yang dipisahkan oleh tisu penghubung, saiz hati diperbesar.

Sirosis macronodular dicirikan oleh perubahan-perubahan tersebut: permukaan hati tidak seimbang kerana pembentukan kecacatan nodal yang besar dengan interstitium yang runtuh di antara mereka. Untuk sirosis bilier dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam saiz hati dan permukaan halusnya.

Kaedah yang paling tepat untuk diagnosis sirosis ialah biopsi tusuk. Pemeriksaan histologi bahan yang dirampas mendedahkan kawasan besar tisu nekrotik dan pembesaran penting komponen tisu penghubung antara organ stromal yang runtuh. Biopsi hati dapat menentukan diagnosis dan menentukan penyebab penyakit, sejauh mana kerosakan tisu hati, menentukan kaedah terapi, dan juga membolehkan anda membuat ramalan untuk kehidupan dan kesihatan pesakit.

Terdapat dua kaedah utama biopsi: perkutaneus dan transven. Kontraindikasi mutlak untuk biopsi perkutaneus adalah kecenderungan pendarahan, asites ditandai dan obesiti.

Tahap sirosis

Sirosis hati setiap etiologi berkembang dengan satu mekanisme tunggal, yang merangkumi 3 peringkat penyakit:

Tahap 1 (awal atau laten), yang tidak disertai oleh gangguan biokimia;

Tahap 2 subkompensasi, di mana semua manifestasi klinikal yang menunjukkan penurunan fungsi hati diperhatikan;

Tahap 3 dekompensasi atau tahap perkembangan kegagalan hepatoselular dengan hipertensi portal progresif.

Terdapat klasifikasi umum sirosis hati Anak-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinikal dan makmal. Mengikut klasifikasi ini, terdapat 3 keparahan penyakit.

Cirrhosis hati kelas A adalah penjumlahan mata sehingga 5-6, Kelas B adalah 7-9 mata, dan Kelas C dianggap sebagai peringkat terminal dan lebih daripada 10 mata. Parameter klasifikasi klinikal adalah kehadiran dan keparahan ascites dan ensefalopati hepatik. Oleh itu, jika tidak ada cecair ascitic dan manifestasi encephalopathy, skor 1 diberikan, dengan sedikit tanda cecair dan sederhana encephalopathy, 2 mata harus disimpulkan, 3 mata sesuai dengan ascites yang diberikan, disahkan oleh kaedah pemeriksaan dan koma hepatik.

Antara parameter makmal darah untuk menentukan keparahan harus mempertimbangkan parameter berikut: jumlah bilirubin, kandungan albumin dan indeks prothrombin. Bilirubin kandungan kurang daripada 30 μmol / l, albumin lebih daripada 3.5 g dan indeks prothrombin 80-100% sesuai dengan 1 mata. 2 mata perlu disimpulkan jika tahap bilirubin adalah 30-50 μmol / l, albuminemia berada pada tahap 2.8-3.5 g dan indeks prothrombin adalah 60-80%. Perubahan ketara dalam parameter makmal perlu dianggarkan pada 3 mata - bilirubin pada tahap lebih daripada 50 μmol / l, kandungan albumin darah kurang daripada 2.8 g dan indeks prothrombin kurang daripada 60%.

Dan satu lagi klasifikasi adalah keadaan urat esofagus: 1 titik sepadan dengan urat varikos sehingga 2 mm, 2 mata disimpulkan dalam kes urat varicose 2-4 mm dan 3 mata - kehadiran nod varikos lebih daripada 5 mm.

Oleh itu, apabila merumuskan diagnosis "sirosis hati" dari sebarang etiologi, adalah wajib untuk menunjukkan kelas penyakit mengikut klasifikasi antarabangsa Child-Pugh.

Juga untuk menentukan jenis morphological sirosis, 4 bentuk dibezakan: portal sirosis hati, postnecrotic, biliary primer dan sekunder, serta bercampur.

Sirosis hati peringkat terakhir

Peringkat terminal sirosis ditandai dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan semua organ dan sistem tubuh manusia dan praktikal tidak boleh dirawat. Pada peringkat ini, hati dikurangkan dengan ketara, mempunyai konsistensi keras dan benar-benar kehilangan keupayaannya untuk tumbuh semula.

Kemunculan pesakit mempunyai tanda-tanda tertentu, jadi membuat diagnosis pada tahap terakhir sirosis adalah mudah. Kulit berwarna dalam warna, turgor rendah. Terdapat tanda bengkak kaki dan muka, terutama rantau paraorbital. Perut memperoleh saiz yang sangat besar disebabkan pengumpulan dalam rongga perut sejumlah besar cecair. Pada permukaan dinding perut anterior adalah rangkaian vena padat.

Pesakit dengan sirosis hati dalam tahap decompensated memerlukan rawatan segera untuk memastikan pembetulan perubatan dan mengekalkan fungsi semua organ dan sistem.

Bahaya utama dan tidak dapat diramalkan tahap terminal terletak pada kemerosotan mendadak keadaan pesakit dan manifestasi komplikasi - pendarahan gastrik dan esophageal, encephalopathy, koma, dan akhirnya keganasan proses dan pembentukan kanser hati.

Transplantasi hati adalah satu-satunya rawatan yang berkesan untuk sirosis peringkat terakhir, dan rawatan konservatif adalah secara eksklusif pencegahan.

Sirosis bilier

Pengembangan sirosis bilier dicirikan oleh urutan: cholangitis kronik dengan komponen yang merosakkan - kolestasis berpanjangan - sirosis hati.

Kumpulan risiko terdiri daripada wanita dengan keturunan yang dibebani oleh penyakit ini. Kekerapan kejadian adalah 6 kes bagi setiap 100,000 penduduk.

Dengan cholangitis yang berpanjangan, keadaan dicipta untuk kerosakan pada saluran empedu dan perubahan metabolik yang terganggu oleh asid hempedu dengan perubahan strukturnya (kepekatan asid toksik bertambah). Hasil daripada kesan toksik daripada asid hempedu, bukan sahaja hepatik, tetapi timbul lesi sistemik. Kerosakan toksik kepada hati berlaku akibat kerosakan pada membran sel hepatosit dan menghalang pertumbuhan semula sel-sel hati.

Manifestasi sistemik yang disebabkan oleh kesan merosakkan asid hempedu termasuk: hemolisis erythrocyte, fungsi pelindung limfosit yang cacat, dan peredaran hiperkinetik peredaran darah.

Dengan kolestasis yang berpanjangan, membran sel bukan sahaja hepatosit yang rosak, tetapi juga semua organ dan sistem pada tahap sel.

Manifestasi awal dari sirosis bilier adalah gatal-gatal kulit yang menyakitkan, semakin buruk selepas mandi hangat, dan juga pada waktu malam. Kulit menjadi kekuningan dan kasar. Kemudian di kawasan sendi yang besar, kawasan hiperpigmentasi muncul dengan penyerapan kulit. Tanda khas ciri-ciri sirosis bilier adalah kemunculan xantelasm di bahagian atas badan. Pada peringkat awal, tidak ada tanda-tanda hypersplenism atau perubahan ekstrahepatik.

Di peringkat gambar klinikal yang komprehensif, aduan utama pesakit adalah: kelemahan yang teruk dan penurunan berat badan, anoreksia, demam gred rendah, sakit simpulan di epigastrium dan hipokondrium kanan. Saiz hati dan limpa yang meningkat dapat diremehkan tanpa menggunakan kaedah penyelidikan instrumental. Integumen memperoleh warna hijau dengan kawasan hiperpigmentasi.

Sirosis bilier dengan cepat menjadi rumit oleh ensefalopati hepatik dan pendarahan gastrik.

Penunjuk makmal yang mengesahkan diagnosis adalah: kehadiran antibodi antimitochondrial, pengurangan kadar limfosit T, peningkatan IgG dan IgA. Peningkatan dalam pecahan konjugated bilirubin, kolesterol, alkali fosfatase dan asid hempedu diperhatikan dalam analisis biokimia darah. Perubahan Coagulogram adalah penurunan paras albumin dengan peningkatan serentak globulin darah.

Sirosis alkohol

Banyak pemerhatian dan kajian rawak membuktikan bahawa penyebab sirosis alkohol adalah sebahagian besar tahap pemakanan alkohol yang tidak mencukupi, dan bukannya kesan toksik alkohol.

Kumpulan risiko penyakit ini adalah lelaki berusia 40-45 tahun. Pada peringkat awal, pesakit tidak mempunyai sebarang aduan tentang keadaan kesihatan, tetapi semasa pemeriksaan objektif, peningkatan ukuran hati ditentukan pada tahap ini.

Pada peringkat gambar klinikal yang komprehensif, kehilangan selera makan, muntah-muntah, najis kecewa, paresthesia kaki, hipotrofi massa otot separuh bahagian atas badan dan kontraksi, alopecia ditentukan. Hasil daripada perkembangan gangguan metabolik, tanda-tanda kekurangan vitamin dan protein muncul.

Dengan sirosis alkohol hati, biasanya perkembangan awal masalah hormon. Separuh penduduk lelaki mempunyai tanda-tanda ginekomastia, atrofi testis, mati pucuk, dan pada wanita dengan sirosis alkohol, risiko kemandulan dan pengguguran spontan meningkat.

Sirosis alkohol hati dicirikan oleh permulaan tanda-tanda hipertensi portal - mual, sakit gatal yang lebat di bahagian atas abdomen, kembung dan bergema di sepanjang usus, ascites.

Di peringkat awal sirosis alkohol, tidak terdapat perubahan ketara dalam analisis biokimia darah, hanya ada sedikit peningkatan dalam tahap gamma globulins dan aminotransferases.

Peralihan dari peringkat sirosis kepada kompensasi hepatoselular yang dipersetujui mengambil masa yang agak lama, tetapi peringkat akhir sirosis alkohol diiringi dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit.

Manifestasi kekurangan hepatoselular ditandakan penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, demam, dan asites refraktori kepada terapi konservatif. Kematian pada pesakit ini berlaku akibat pendarahan dari urat esofagus dan koma hepatik.

Tanda makmal kegagalan hati adalah pengurangan ketara dalam jumlah protein yang banyak disebabkan oleh albumin, sebagai bukti kekurangan fungsi sintetik hati.

Rawatan cirrhosis hati

Untuk menentukan taktik dan skop langkah-langkah terapeutik, adalah perlu untuk mempertimbangkan etiologi sirosis hati, tahap perkembangannya, aktiviti nekrotik keradangan dan kehadiran komplikasi dan penyakit yang berkaitan.

Pesakit dengan sirosis hati perlu mengehadkan aktiviti fizikal dan mengikuti diet, dan di peringkat dekompensasi, rehat tidur yang ketat ditunjukkan untuk meningkatkan peredaran darah hepatik dan mengaktifkan regenerasi tisu hati.

Semua pesakit dengan sirosis hati harus benar-benar meninggalkan penggunaan dadah hepatotoxic dan alkohol. Jangan gunakan terapi fisioterapi dan vaksin untuk pesakit dalam tempoh aktif penyakit ini.

Terapi Etiotropik hanya sesuai dengan penentuan yang boleh dipercayai penyebab penyakit (ubat, virus, sirosis alkohol hati) dan mempunyai kesan positif hanya pada tahap awal sirosis.

Sebagai rawatan etiotropik sirosis hati, yang timbul terhadap latar belakang kerosakan hati virus, terapi antiviral dengan penggunaan interferon digunakan (Laferon 5,000,000 IU intramuscularly 1 p sehari atau 10,000,000 IU subcutaneously 3 p. Seminggu selama 12 bulan). Dalam kes sirosis hati di peringkat penguraian, terapi antiviral digunakan dengan berhati-hati, dengan mengambil kira reaksi buruk ubat (sitopenia, kegagalan hepatoselular, krisis sitolitik). Dalam keadaan ini, pelantikan Lamivudine 100-150 mg sehari secara lisan atau Famciclovir 500 mg 3 r akan sesuai. setiap hari setiap kursus lisan sekurang-kurangnya 6 bulan.

Essentiale 2 kapsul 3 r ditetapkan sebagai terapi hepatoprotective dalam kes sirosis hati subcompensated. setiap hari selama 3-6 bulan, Gepabene 2 kapsul 3 p. sehari selama 3 bulan, Lipamid 1 tablet 3 p. sehari selama 1 bulan. Untuk infus intravena, penyelesaian glukosa 5% digunakan 200 ml intravena dalam 5 infus dan Neo-gemodez dalam / dalam 200 ml.

Dengan penurunan ketara dalam tahap protein dalam darah disebabkan oleh pecahan albumin, adalah disyorkan menggunakan penyelesaian protein - 10% penyelesaian Albumin dengan dos 100 ml secara intravena dalam kursus titisan 5 infus dan Retabolil v / m pada dos 50 mg 2 p. kursus intramuscularly sebulan sekurang-kurangnya 5 suntikan. Untuk menghapuskan anemia kekurangan zat besi, ubat yang mengandungi besi digunakan - Tardiferron 1 tablet 2 p. setiap hari, suntikan intramuskular Ferrum-leka dalam 10 ml 10 suntikan.

Untuk melegakan tanda-tanda hipertensi portal, ubat-ubatan kumpulan B-blocker digunakan (Anaprilin 40-100 mg sehari selama 3 bulan), nitrogliserin berpanjangan (Nitrosorbit dalam dos 20 mg 4 kali sehari selama sekurang-kurangnya 3 bulan).

Mandatori adalah pelantikan gabungan kompleks vitamin dengan kursus panjang (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per hari).

Untuk meningkatkan fungsi sintetik hati, Riboxin digunakan, yang meningkatkan proses sintesis protein dalam hepatosit, pada dos 200 mg 3 r. sehari selama 1 bulan. Untuk menormalkan metabolisme karbohidrat, Cocarboxylase diresepkan pada dos 100 mg sehari dalam kursus selama 2 minggu.

Rawatan patogenetik terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan hormon dan imunosupresan, yang mempunyai kesan anti-radang dan antitoxic. Dadah pilihan untuk terapi hormon yang mencukupi ialah Prednisolone. Dos maksimum Prednisolone adalah 30 mg dan pesakit mesti mengambil jumlah hormon sedemikian sebelum menormalkan parameter biokimia darah (pengurangan tahap aminotransferases dan bilirubin). Perlu diingat bahawa dengan menghentikan Prednisolone tiba-tiba, "sindrom penarikan" berlaku, oleh itu, dos ubat harus dikurangkan secara beransur-ansur (2.5 mg 1 p. Dalam 2 minggu). Sesetengah pesakit memerlukan rawatan hormon jangka panjang, jadi dalam keadaan ini Prednisolone harus digunakan dalam dos penyelenggaraan 10 mg. Pesakit yang mempunyai manifestasi hipersplenisme ditunjukkan kursus terapi hormon pendek selama 1 bulan.

Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan glucocorticoids adalah sirosis pada peringkat dekompensasi, kerana risiko komplikasi sifat berjangkit, keadaan septik dan peningkatan osteoporosis.

Perhatian individu patut mendapat pesakit dengan sirosis hati dengan asites. Pesakit sedemikian perlu mengikuti diet bebas garam khas dan rehat katil yang ketat. Langkah-langkah terapeutik awal yang bertujuan untuk menghapuskan asites mengehadkan cecair yang digunakan oleh pesakit dan pelantikan regimen individu untuk menggunakan diuretik - Veroshpiron dalam dos harian sebanyak 300 mg, Furosemide hingga 80 mg sehari, Hypothiazide dalam dos 25 mg sehari. Dengan perkembangan rintangan kepada diuretik, mereka menggunakan pelarut ACE inhibitors (Captopril 25 mg setiap hari secara lisan pada waktu pagi).

Sekiranya pesakit mempunyai cecair ascitic yang banyak mengikut ultrasound, dan jika tiada hasil yang positif daripada penggunaan ubat diuretik dalam dos maksimum, anda harus menggunakan paracentesis diagnostik dengan penyerapan ascito. Kaedah ini melibatkan pengekstrakan cecair ascitic, membersihkannya dengan sorben karbon dari metabolit toksik dan pentadbiran sebaliknya kepada pesakit intravena untuk menghalang kehilangan tajam elektrolit dan protein.

Pelepasan pendarahan lambung dan esophageal dalam pesakit dengan sirosis hati adalah gabungan penggunaan kaedah rawatan konservatif dan pembedahan.

Terapi ubat untuk pendarahan melibatkan penggunaan Vasopressin 0.1-0.6 unit seminit dalam kombinasi dengan Nitroglycerin pada dos 40-400 μg setiap minit, dengan infusi intravena 200 ml Glukosa 5% dengan 20 U Pititrin, Somatostatin pada dos 500 μg menggunakan kaedah dalam / infusi titisan.

Untuk pelaksanaan hemostasis, disarankan untuk melakukan suntikan titisan intravena sebanyak 5% daripada larutan asid Aminocaproic dalam dos 100 ml setiap 6 jam, dalam pentadbiran 12.5% ​​penyelesaian Etamzilat dalam dos 4 ml, dalam pentadbiran / 1% r - Picasol dalam dos 1 ml, dan jika tiada kesan - plasma beku segar 500 ml, plasma anti hemofilik dalam jumlah 100 ml.

Skleroterapi endoskopik dan terapi laser tergolong dalam kaedah rawatan bedah yang paling invasif. Dengan skleroterapi endoskopik bermakna pengenalan ke dalam urat vektor pendarahan esofagus Sclerozent dalam satu dos 2 ml. Kursus sclerotherapy adalah 8 suntikan.

Baru-baru ini, kaedah memperkenalkan dadah hemostatik terus ke dalam nod yang diperluas varicose menggunakan endoskopi telah digunakan secara meluas.

Petunjuk untuk penggunaan campur tangan pembedahan adalah kekurangan kesan daripada rawatan dadah, ketiadaan patologi bersamaan yang teruk dalam pesakit, usia muda pesakit dan nyatakan sindrom kololatik dan sitolitik. Prosedur pembedahan yang paling biasa dan berkesan dalam keadaan ini adalah: gastrectomy dengan berkedip urat esofagus, embolisasi endovaskular perkutaneus urat gastrik, elektrocoagulasi urat esophageal.

Untuk rawatan pesakit dengan encephalopathy hepatic, asid glutamat digunakan dalam dos harian 2 mg, ornitsetil i / m pada dos 4 mg sehari, penggunaan Glutargin jangka panjang secara lisan pada dos 750 mg 3 r. setiap hari, pentadbiran oral citrarginine pada kadar 1 ampul setiap 100 ml air 2 p. setiap hari. Penggunaan antibiotik spektrum luas disyorkan sebagai terapi detoksifikasi.

Di peringkat terminal perkembangan koma hepatik, terapi infusi besar-besaran ditetapkan kepada pesakit - penyelesaian glukosa sebanyak 5% hingga 2 liter sehari pada kadar 20 tetes per 1 minit, Cocarboxylase pada dos harian 300 mg, Prednisolone / 90 mg setiap 4 jam, Penyelesaian 10% asid Glutamat 150 ml setiap 8 jam. Dalam keadaan apabila asidosis metabolik berlaku, disarankan menggunakan suntikan tetesan intravena sebanyak 4% daripada larutan natrium bikarbonat dalam dos 200-600 ml.

Bagi pesakit yang mempunyai sirosis bilier, ubat-ubatan digunakan yang memberi kesan kepada mekanisme patogenetik cholestasis, antaranya yang paling berkesan ialah Heptral, Antral dan asid Ursodoksikolik.

Skim penggunaan Heptral: dalam masa dua minggu, intravena dalam dos 5-10 ml, selepas itu ia dipindahkan ke dos oral 400 mg 2 r. sehari selama 1 bulan. Asid Ursodoksikolik (Ursofalk) ditetapkan untuk kursus panjang dengan dos 1 kapsul 3 r. setiap hari. Antral digunakan selama 6 minggu pada dos harian 0.75 g.

Untuk menghapuskan pruritus yang dinyatakan, Rifampicin diresepkan kepada pesakit pada dos harian 300 mg atau Phenobarbital pada dos 150 mg sehari.

Untuk meningkatkan normalisasi keupayaan fungsi hati dalam sirosis bilier, Methotrexate digunakan pada 15 mg seminggu, dan jika tiada keputusan positif, Cyclosporin-A, perencat imuniti selular, diberikan pada 3 mg per kg berat badan untuk 4-6 bulan. Petunjuk untuk penggunaan glucocorticoids untuk sirosis bilier tidak, oleh itu, Prednisolone digunakan hanya dalam jangka pendek sebagai cara untuk menghilangkan pruritus pada dosis 10 mg sehari.

Dengan sindrom hypersplenism yang ditubuhkan, ada alasan untuk menggunakan perangsang leukopoiesis (Pentoxyl dalam dos 200 mg 4 p sehari, Leucogen dalam dos harian 0.06 g, natrium nukleinat dalam dos 0.2 g 4 p sehari) dalam kursus 1-3 bulan itu. Petunjuk untuk pemindahan darah eritrosit atau massa platelet adalah penunjuk paras hemoglobin kurang daripada 50 g / l dan thrombocytopenia teruk.

Dalam kes sirosis hati yang rumit oleh sindrom hepatorenal, perlu meningkatkan jumlah darah plasma, yang mana dextrans diberikan kepada pesakit dengan / dalam tetesan (Reopoliglyukin atau Poliglyukin 400 ml). Dengan diuresis harian yang dikurangkan, pentadbiran intravena 20% Mannitol pada dos 150 ml setiap 2 jam digunakan. Untuk meningkatkan peredaran darah dalam sistem arteri renal dan menghilangkan iskemia pada korteks buah pinggang, disyorkan untuk mengendalikan intravena 2.4% penyelesaian Eufillin dalam dos 10 ml dan memberikan Dopegita dalam dos 0.25 g 3 r. setiap hari. Untuk mengelakkan katabolisme protein, disarankan menggunakan Retabolil dalam dos 50 mg intramuskular 1 p. dalam 2 minggu.

Rawatan paling radikal untuk sirosis adalah pemindahan organ. Campur tangan pembedahan ini mempunyai beberapa aplikasi yang sempit dan dilakukan sesuai dengan petunjuk ketat: kegagalan sel hepatic tahap akhir, pancytopenia kritis, kombinasi sindrom hypersplenism dengan pendarahan esophagus, sirosis biliary autoimun utama, dan penyakit tahap akhir.

Diet untuk sirosis hati

Makanan diet terapeutik memainkan peranan besar dalam meningkatkan kesejahteraan pesakit dengan sirosis hati, bersama dengan ubat-ubatan.

Dalam merancang menu untuk pesakit dengan sirosis hati, perlu mempertimbangkan peringkat penyakit dan tahap gangguan fungsi sintetik hati. Dengan sirosis yang dikompensasi, yang mengekalkan keupayaan untuk meneutralkan ammonia, adalah tidak praktikal untuk menghadkan produk yang mengandungi protein. Sirosis portal tidak disertai oleh kemerosotan yang ketara keupayaan untuk meneutralkan ammonia, jadi jenis sirosis ini memerlukan peningkatan dalam pengambilan protein dari makanan. Satu-satunya petunjuk untuk sekatan makanan yang mengandungi protein adalah peringkat terminal sirosis.

Selain makanan protein, anda harus mengehadkan pengambilan lemak dari asal haiwan, dan dengan kehadiran muntah dan mual, anda harus menghapuskan pengambilan lemak dalam tubuh sepenuhnya.

Karbohidrat boleh dimakan dalam apa-apa kuantiti, tetapi dengan obesiti bersamaan, gula-gula dan gula perlu dikecualikan.

Pesakit dengan sirosis hati dengan asites bersamaan harus memantau rejimen minum dan mengambil kira diuresis harian. Jumlah cecair yang digunakan hendaklah dihadkan kepada 1-1.5 liter. Kerana kenyataan bahawa ascites diberikan terapi diuretik secara besar-besaran, terdapat risiko penurunan tajam dalam kadar kalium dalam tubuh, oleh itu, pesakit harus mengambil buah-buahan dan sayuran kering dalam kuantitas yang mencukupi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada kaedah memasak: semua produk harus dibuang, sebagai makanan tebal dan pepejal sukar dicerna. Produk perlu haba dirawat dengan mendidih dan membakar.

Organ-organ saluran pencernaan dengan sirosis hati tidak dapat mengatasi sejumlah besar makanan, jadi pesakit harus makan makanan secara fraksional. Hidangan terakhir harus tidak lewat daripada 19.00.

Daripada produk daging, produk daging yang dikukus, dikukus dan daging rendah lebih disukai. Hidangan pertama disediakan pada sup sayur-sayuran dalam bentuk sup mashed. Bubur mesti mempunyai konsistensi cair. Ia tidak diingini untuk menggunakan sayur-sayuran mentah dan buah-buahan. Produk-produk yang dilarang sepenuhnya dalam kes sirosis hati adalah kopi dan alkohol.

Dalam perubatan rakyat, terdapat banyak resipi untuk decoctions yang mempunyai kesan positif terhadap sifat-sifat regeneratif hati dan mempunyai sifat detoksifikasi. Cara yang paling berkesan adalah sup oatmeal, yang digunakan bukannya teh. Untuk memasak, anda mesti campurkan 3 sudu besar. oat yang dibasuh, 3 sudu besar. tunas birch, 2 sudu besar. cincang daun lingonberry dan tuangkan campuran kering ini dengan 4 liter air yang telah dimurnikan. Selesaikan menyediakan pinggul sup. Kedua-dua sup perlu menegaskan 1 hari di tempat kering yang sejuk. Kemudian adalah perlu untuk menggabungkan kedua-dua campuran, tambah kepada mereka 2 sudu besar. stigma jagung dan 3 sudu besar. knotweed. Rebus penyerapan selama 15 minit, ketegangan melalui cheesecloth dan simpan di dalam peti sejuk. Untuk menggunakan penyerapan mesti dipanaskan 4 kali sehari dan bukannya teh.

Anggaran diet harian:

Untuk sarapan pagi: 1 telur rebus, 200 g bubur soba dengan epal bakar, 100 g roti bebas garam, 100 ml kaldu oat dengan 1 sudu teh. gula

Untuk makan tengahari: 250 g kentang panggang dengan sayur-sayuran dan tomato, 100 g ikan rendah lemak rebus, jeli buah 100 ml.

Semasa makan tengahari: teh hijau dengan susu, kerepek bebas garam dengan jem.

Untuk makan malam: 200 g sup sayur-sayuran dengan 1 sudu besar. krim masam rendah lemak, 90 g ayam kukus, 100 g jeli buah.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati

Untuk memberi prognosis kepada pesakit, perlu yakin akan keinginan dan keinginan pesakit untuk menjadi sihat. Tertakluk kepada pelaksanaan semua cadangan doktor yang hadir, pesakit dengan sirosis hati, yang berada di peringkat pampasan, boleh hidup untuk beberapa waktu. Sudah tentu, patologi ini dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati, tetapi dengan rawatan yang mencukupi, kualiti hidup pesakit tidak akan terjejas.

Untuk kembali ke kehidupan penuh yang normal, kadang-kadang sudah cukup untuk menghapuskan punca sirosis hati dan pematuhan diet. Jika penyakit telah mencapai tahap terminal, maka agak sukar untuk mencapai hasil positif dari rawatan, walaupun dengan kaedah terapi moden.

Menurut statistik dunia, jangka hayat pesakit dengan sirosis hati yang diberi pampasan lebih daripada 10 tahun. Dengan sirosis decompensated, 40% pesakit mati dalam tiga tahun pertama selepas diagnosis. Pesakit dengan ensefalopati hepatik boleh hidup tidak lebih daripada 1 tahun.

Cara yang paling berkesan memanjangkan nyawa dalam kes sirosis hati ialah mengubah gaya hidup pesakit: mengelakkan tabiat buruk, menormalkan tingkah laku makan, makan buah-buahan dan sayur-sayuran yang banyak, mengekalkan kulit yang sihat, menjalani pemeriksaan perubatan yang teratur dan mengikuti cadangan perubatan doktor yang menghadiri.

Prognosis sirosis hati

Hasil yang baik dari penyakit ini diperhatikan hanya dalam kasus laten dari segi manifestasi klinis dan morfologi sirosis hati, serta dengan pengecualian lengkap bahan hepatotoxic (alkohol, ubat, dadah hepatotoxic dan virus).

Sirosis hati di tahap gambaran klinikal dan biokimia yang maju tidak dapat diubati dan menguntungkan untuk mengekalkan keadaan pesakit di peringkat pampasan. Menurut statistik dunia, kematian dalam sirosis hati berlaku akibat perkembangan kekurangan hepatoselular dan pendarahan gastrik. 3% pesakit dengan sirosis dalam peringkat penguraian membuat karsinoma hepatoselular.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis