Tahap aktiviti hepatitis: tanda, penanda, diagnosis dan rawatan

Share Tweet Pin it

Virus hepatitis menembusi tubuh manusia dengan tidak dapat dilihat. Lelaki itu masih tidak tahu apa-apa tentang jangkitannya, dan penyakit itu sudah menangkap badan, menyebabkan pukulan yang dahsyat di atasnya. Kesan negatif utama diagnosisnya ada pada salah satu organ yang paling penting - hati.

Tahap aktiviti hepatitis boleh berubah dari minimum ke tinggi. Ia ditentukan oleh doktor berdasarkan analisis pemeriksaan pesakit. Tahap aktiviti hepatitis bergantung kepada terapi yang mana pesakit harus ditetapkan. Juga berdasarkan petunjuk ini, adalah mungkin untuk meramalkan berapa banyak kerosakan yang telah menyebabkan diagnosis badan, dan sama ada pemulihan sepenuhnya seseorang mungkin.

Penanda hepatitis

Apabila virus hepatitis diselesaikan di dalam tubuh manusia dan mula menyebarkan kesannya melalui sistem dan organ, orang yang dijangkiti masih terasa baik, walaupun tanpa menyedari bahaya yang menggantungnya. Pada masa ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit dalam satu-satu cara, menggunakan ujian darah. Juga, menurut ujian darah, doktor membuat kesimpulan akhir dan pengesahan diagnosis, apabila gejala-gejala penyakit menjadi benar-benar jelas, terdapat sindrom yang banyak bersamaan, tetapi anda perlu memastikan bahawa ia adalah hepatitis yang memerintah badan atau menentukan klasifikasi penyakitnya.

Penanda hepatitis yang dipanggil, antibodi yang dihasilkan oleh tubuh terhadap virus, boleh mengatakan bahawa diagnosisnya ada.

Bergantung pada penanda yang ditakrifkan dalam darah manusia, doktor akan membuat kesimpulan tentang mana kumpulan hepatitis dalam pesakit ini kepunyaan, atau ia adalah etiologi yang tidak ditentukan. Dengan bantuan penanda dan kehadiran antibodi, ada kemungkinan untuk memahami apa bentuk penyakit pada tahap ini adalah akut atau lamban. Juga, petunjuk ini akan memberitahu bahawa seseorang, jika tiada penyakit, adalah pembawa virus, dan juga fakta bahawa pesakit itu pernah sakit dengan virus ini.

Tahap aktiviti

Sebaik sahaja ujian dan pemeriksaan lain yang perlu disahkan: orang itu pasti mempunyai hepatitis dari kumpulan tertentu etiologi bercampur atau khusus, doktor menentukan tahap aktiviti penyakit ini berdasarkan pelbagai indikator.

Hepatitis aktif boleh terdiri daripada empat jenis utama: minimum, rendah, sederhana, dan tinggi. Klasifikasi ditentukan oleh tahap aktiviti berdasarkan ujian darah, palpasi, pemeriksaan dan persoalan pesakit, serta pemeriksaan bioptik tisu hati, yang akan menunjukkan betapa beratnya hati yang diderita.

Tahap aktiviti hepatitis kronik bergantung pada peringkat apa tahap ini adalah virus dalam tubuh manusia. Di peringkat replikasi virus, ia masih tidak menguasai sepenuhnya badan, dan tubuh bersedia untuk melawan penyakit ini. Tetapi apabila bergerak ke peringkat integrasi, genom penyakit tertanam di dalam sel-sel, dan kemudian penyakit itu mungkin kekal dengan pesakit selama-lamanya.

Minimum

Hepatitis aktif minima - nama itu bercakap untuk dirinya sendiri. Dengan tahap perkembangan virus ini, pengangkutnya kemungkinan besar tidak merasakan ketidakselesaan dan tidak menyedari kehadiran penyakit itu.

Hanya kadang-kadang hepatitis virus kronik dengan tahap aktiviti yang minimal menjadikannya dirasakan. Mual yang dijangkiti bermula, sering berakhir dengan muntah, mungkin cirit-birit. Pesakit kehilangan semua keinginan untuk mengambil makanan, kehilangan mood, dia mempunyai keadaan depresi, keadaan tidak peduli, kemurungan dan keletihan yang tidak henti-henti.

Rendah

Tanda-tanda aktiviti rendah penyakit ini tidak begitu berbeza daripada aktiviti hepatitis yang minimum. Hampir segala-galanya adalah sama: pesakit berasa baik-baik saja, kadang kala gejala-gejala penyakit muncul - tiada selera makan, mual, air mata, keletihan yang berlebihan, kehilangan kekuatan.

Walau bagaimanapun, hepatitis darjah kedua telah pun menimbulkan tamparan yang cukup untuk hati, dan ini akan menunjukkan analisis histologi tisu organ. Di samping itu, doktor akan berasa cemas semasa perkembangan aktiviti hepatitis yang rendah, tahap yang terlalu tinggi dari AlAT, AST, imunoglobulin dan protein dalam darah pesakit.

Sederhana

Doktor mendapati: hepatitis dengan tahap sederhana aktiviti mempunyai kelaziman tertinggi. Dan di sini, gejala-gejala lebih jelas. Plus untuk mual dengan muntah dan sikap acuh tak acuh yang lebih kuat untuk makanan menambah rasa mengantuk, bahkan keletihan yang lebih besar. Dia mula mengalami sakit kepala yang kuat dan kerap, dan juga pesakit merasa ketidakselesaan dan tekanan pertama, dan kemudian sakit serius di hati - di bawah tulang rusuk di sebelah kanan.

Tinggi

Yang paling sukar dan ketara bagi pesakit adalah tahap aktiviti penyakit. Hepatitis aktif peringkat tinggi mendedahkan dirinya sebagai gejala semua darjah yang disenaraikan di atas. Iaitu, pesakit mengalami mual, selepas itu - muntah, cirit-birit. Pesakit sama sekali tidak mempunyai keinginan untuk mengambil makanan, dan pada umumnya untuk menunjukkan apa-apa aktiviti. Di atasnya, mengantuk, keletihan, keadaan apatis tidak berlaku - tidak ada yang dikehendaki oleh seseorang. Di samping itu, dalam kes ini, hati adalah lebih teruk. Perasaan ketidakselesaan dan tekanan di kawasan organ ini berubah menjadi kolik, sakit, kekejangan dan menembak tajam.

Juga semasa perkembangan fasa ini penyakit ini, yang disebut jaundis muncul - terdapat warna dalam warna kuning kulit kulit, serta protein mata. Selepas itu, pesakit mula gatal-gatal yang teruk. Dalam senario yang paling serius, demam diperhatikan.

Hati itu sendiri sedang mengalami perubahan ketara - ia secara serius tumbuh dalam saiz. Ia sudah mudah dirasai dengan tangan anda pada palpation, dan bahkan kepada orang tanpa pendidikan perubatan. Mengikuti hati, pankreas juga bertambah.

Dalam darah biokimia keputusan ujian juga boleh mengejutkan doktor - dengan indeks tinggi ALT, AST peningkatan daripada norma adalah sepuluh kali atau lebih, bilirubin dan immunoglobulin juga menyimpang daripada menaik normal, dimusnahkan algoritma yang betul metabolisme protein.

Sindrom Cholestasis

Hepatitis virus aktif juga dapat dilihat dalam bentuk sindrom cholestasis. Subtipe penyakit ini juga boleh dipanggil manifestasi atipikal diagnosis. Kerana beberapa tanda di sini muncul dalam susunan kronologi terbalik. Jadi, sebagai contoh, kulit gatal mula muncul, dan selepas beberapa saat, kulit menjadi kuning. Apabila seperti tahap darjah dan klasifikasi hepatitis, semuanya berlaku sebaliknya.

Dalam kes ini, hati membesar, tetapi hanya sedikit, dan hanya berpengalaman, pakar yang berpengetahuan dapat memahami ini ketika meneliti. Tetapi secara umum, kesejahteraan dan keadaan seseorang yang dijangkiti dengan perkembangan penyakit ini agak boleh diterima. Memahami bahawa pada manusia, hepatitis di peringkat ini hanya boleh dilakukan melalui analisis. Dan walaupun pemeriksaan dangkal biasa darah akan segera memberi tahu doktor. Lagipun, dengan sindrom kolestasis, indeks darah dengan ketara menyimpang dari penunjuk biasa.

Lebih-lebih lagi, walaupun kesejahteraan luaran yang jelas dalam kelas kelas penyakit ini, ramalan di sini agak sukar dan bahkan berbahaya. Sindrom ini dengan cepat boleh diubah menjadi sirosis bilier, yang praktikalnya tidak dapat diterima dengan terapi. Dan kemudian penyakit itu berakhir dengan kematian pesakit.

Diagnostik aktiviti

Hepatitis aktif dengan sebarang ijazah didiagnosis di seluruh kompleks analisis, peperiksaan dan pemeriksaan pesakit. Hanya kajian yang lengkap akan memberikan gambaran klinikal penyakit lengkap dan memberitahu anda tentang tahap aktiviti.

Oleh itu, hepatitis C dengan aktiviti minimum akan muncul dalam analisis darah untuk indeks hepatik, penanda hepatitis dan immunoglobulin. Dan semakin tinggi tahap aktiviti penyakit, semakin banyak indikator ini menyimpang dari norma. Di samping itu, spesimen biopsi penyakit hati akan menunjukkan kelas penyakit. Di sini logiknya adalah sama: semakin tinggi tahap aktiviti, lebih banyak kerosakan hepatitis yang ditimbulkan pada organ ini, dan ini akan menjadi ketara dalam analisis tisu.

Rawatan bergantung pada tahap aktiviti

Hepatitis aktif dirawat hampir sama. Rawatan, bergantung pada tahap aktiviti virus di dalam tubuh manusia, berbeza terutamanya dalam tempoh terapi.

Dengan sedikit aktiviti hepatitis, kadar penyembuhan adalah yang paling baik. Dalam kes ini, doktor menetapkan ubat antivirus, serta agen yang menghalang tindakan sel darah putih. Di samping itu, doktor dengan jenis penyakit ini akan menetapkan ubat-ubatan yang memulihkan tisu hati yang rosak.

Menurut statistik perubatan, tahap purata hepatitis adalah lebih biasa. Jadi, dalam kes ini, bersama-sama dengan ubat-ubatan lain, ubat-ubatan juga ditetapkan untuk menghilangkan toksin terkumpul dari tubuh manusia.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan tahap aktiviti yang tertinggi, semua ubat yang disenaraikan di atas ditetapkan, ubat penahan sakit biasanya dilakukan dengan ini, kerana tahap ini disertai dengan sakit serius - sakit kepala dan di dalam hati.

Terlepas dari apa tahap aktiviti virus yang perlu dirawat, doktor akan menetapkan diet tertentu bersama dengan terapi dadah, yang akan mengurangkan beban faktor luaran pada hati. Pesakit perlu menyerah alkohol, bahkan kubu kecil, goreng dalam mentega, serta lemak, asap, terlalu asin dan sangat manis. Dalam sesetengah kes yang sukar, sekatan tersebut perlu mematuhi sepanjang hayat anda.

Bagaimana untuk menentukan aktiviti hepatitis

Untuk menubuhkan tahap proses keradangan, meramalkan hasil buruknya dan menilai keberkesanan terapi antiviral yang diberikan kepada pesakit pada pesakit hepatitis C kronik, perlu menentukan tahap aktivitas hepatitis kronik [1; 2]. Untuk menilai proses ini digunakan apa yang dipanggil. indeks aktiviti histologi (IGA) menurut Knodell (1981), yang merupakan jumlah komponen individu, yang pertama adalah: keparahan nekrosis periportal dan / atau jambatan lobulus hepatik, berbeza dari 0-10 mata. Dua komponen berikut: nekrosis hati, dan keradangan portal, berbeza dari 0 hingga 4 mata. Komponen keempat menunjukkan tahap parut hati dan bervariasi dari 0 (tiada parut) hingga 4 mata (parut atau sirosis yang luas). Tahap aktiviti hepatitis kronik mencerminkan tiga komponen pertama, keempat - peringkat proses. IGA sama dengan 0 mata menunjukkan ketiadaan keradangan; 1-3 mata sesuai dengan hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses patologi; 4-8 - ringan; 9-12 - sederhana dan 13-18 - hepatitis kronik yang ketara [4].

Kaedah yang paling biasa untuk menilai aktiviti hepatitis kronik pada masa ini ialah biopsi hati pesakit dengan kajian morphohistologi susulan hepatopuncture dan definisi IGA mengikut Knodell [5]. Kaedah ini mempunyai tahap ketepatan dan maklumat yang tinggi, namun, kelemahan yang ketara dalam kaedah ini adalah bahawa pelaksanaannya memerlukan kajian histologi yang cukup memakan hati pada tanda-tanda hati yang dilakukan oleh ahli morfologi yang berkelayakan, tempoh ujian diagnostik yang panjang dan tidak mungkin mendapatkan keputusan dengan serta-merta [10].

Telah diketahui bahawa dalam patogenesis banyak penyakit berjangkit peranan penting dimainkan oleh pergeseran pH dalam media cecair dan tisu, terutamanya di mana patogen mereplikasi dan di mana dibentuk perubahan histomorfologi dibentuk. Seperti di CHC, tidak diragukan lagi, adalah hati. Malangnya, aspek patogenetik pada pesakit dengan hepatitis C kronik tidak dikaji, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan kaedah yang ada untuk menentukan pH tisu organ ini.

Objektif: untuk mengkaji tahap keasidan tisu hati pada pesakit dengan hepatitis C kronik dan, berdasarkan data yang diperoleh, untuk membangunkan kaedah baru untuk menilai tahap aktiviti hepatitis kronik, yang kurang intensif buruh.

Kaedah bahan dan penyelidikan

Sebanyak 41 pesakit dengan hepatitis C kronik dirawat. Mereka dirawat di wad penyakit berjangkit No. 4 N.A. Semashko "Rostov-on-Don. Bilangan lelaki adalah lebih sedikit daripada wanita (25 orang). Set utama pesakit telah dijalankan oleh kaedah yang berterusan. Kriteria pemasukan adalah: 1) diagnosis diagnosis CHC (pengesanan dalam darah antibodi spesifik kepada protein HCV struktur dan bukan struktur kelas Ig G dan RNA HCV); 2) umur 20 hingga 44 tahun; 3) persetujuan pesakit yang dimaklumkan untuk pemeriksaan dan rawatan. Kriteria pengecualian adalah: 1) sirosis hati yang decompensated (13 orang); 2) karsinoma hepatoselular (1 pers.); 3) jangkitan bersama virus HIV dan / atau hepatitis B (4 orang); 4) penyakit autoimun (2 orang); 5) penyakit teruk sistem kardiovaskular dan pulmonari (2 orang); 6) kehadiran penyakit kelenjar tiroid (13 orang); 7) penyakit mental atau episod psikopatologi pada masa lalu, khususnya: kejang epilepsi, kemurungan teruk, pemikiran atau percubaan bunuh diri (2 orang); 8) fungsi buah pinggang terjejas dengan pelepasan creatine kurang daripada 50 ml / min (1 orang); 9) menyatakan perubahan dalam ujian darah am (Hb 12 / l, neutrofil 9 / l; platelet 9 / l) (4 orang); 10) kehamilan atau menyusu (1 orang); 11) rawatan pada masa lalu dengan persediaan interferon dan ribavirin (2 orang). Bilangan pesakit dengan hepatitis C kronik, yang tidak termasuk dalam kajian untuk alasan yang ditunjukkan, adalah 35 orang.

Pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit dengan hepatitis C kronik adalah berdasarkan kepada penggunaan klinikal, biokimia (penentuan aktiviti serum ALT), serologi (petunjuk dalam serum oleh ELISA antibodi kepada struktur dan bukan struktur HCV protein kelas IgM dan IgG) dan biologi molekul (penentuan kualitatif dan kuantitatif dalam darah RNA HCV dan genotipnya menggunakan kaedah PCR).

Genotip HCV semasa pesakit yang diperiksa dengan hepatitis C kronik adalah 1b, yang direkodkan dalam 23 pesakit, kurang kerap dikesan 3a dan 2a (38.2%). Tahap viral load ditentukan dalam 40 pesakit dengan CHC. Dalam 13 daripada mereka, jumlah HCV dalam darah adalah kurang daripada 300,000 IU / ml, dalam 20 - dari 300,000 IU / ml hingga 600000 IU / ml, dan dalam 7 - lebih 600,000 IU / ml.

Penentuan keasidan tisu hati pada pesakit dengan CHC telah dilakukan seperti berikut. Pesakit dengan hepatitis C kronik di bawah anestesia tempatan di bahagian tengah axillary di sebelah kanan di kawasan ruang intercostal ke-9 atau ke-10 dengan cara yang standard dilakukan biopsi pada hati. Dari punca yang diperoleh, dengan diameter 1.2-1.4 mm, serpihan dengan panjang 5-7 mm dipisahkan, yang kemudian dibasuh selama 2-3 saat dengan air suling dan diletakkan pada kaca penutup yang bersih. Selanjutnya, serpihan cecair yang dibasuh dari darah adalah "mengalir" sepanjang keseluruhannya ke hujung jarum ukur (diameter 0.5-0.7 mm) permukaan pengukur elektrod gabungan meter pH elektrometri pH - 150MI, dilengkapi dengan elektrod dalaman dalaman kaca dan perak. rata (1.0 cm x 1.0 cm) permukaan pengukur. Seterusnya, keasidan tisu hati diukur mengikut kaedah C.V. Fedorovich [7].

Hasil kajian dan perbincangan

Semua pesakit menjalani biopsi hati dengan peperiksaan morfohistologi berikutnya. Tahap aktiviti proses peradangan di hati ditentukan mengikut kaedah Knodell dengan pengiraan IGA. IGA bersamaan dengan 1-3 mata, iaitu Hepatitis minimal dicatatkan pada 11 orang, dari 4 hingga 8 mata (hepatitis ringan) - dalam 23 dan 9 hingga 12 (hepatitis sederhana) - dalam 7. Juga, setelah menjalani biopsi hati tebal, pH-metry dari punctate itu dilakukan. Apabila menganalisis hasil yang diperoleh, hubungan yang jelas diperhatikan di antara pH hati dan IGA (Jadual 1). Ini memberikan alasan untuk membuat kesimpulan bahawa dengan CHC, tahap pH hepatopunctures mencerminkan tahap aktiviti keradangan di hati.

Jadual 1 - Hubungan indikator pH pernafasan hati dan indeks aktiviti histologi (IHA) pada pesakit dengan hepatitis C kronik

pH hati (unit)

Kaedah untuk menentukan tahap aktiviti hepatitis kronik

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, iaitu kepada ahli gastroenterologi, dan menyangkut kaedah untuk menentukan tahap aktiviti hepatitis kronik. Intipati kaedah ini terletak pada fakta bahawa dalam serum memeriksa aktiviti ceruloplasmin. Dengan nilai cerucoplasmin 37.9 rel. unit dan di bawah, tahap aktiviti hepatitis kronik yang tinggi didiagnosis, dengan nilai ceruloplasmin dalam lingkungan 38.0-46.4 rel. unit - tahap aktiviti purata, dengan nilai ceruloplasmin dalam julat 46.5-57.9 rel. unit - ijazah sederhana. Menggunakan kaedah ini membolehkan anda menentukan dengan tepat dengan tepat tahap hepatitis kronik dalam persekitaran pesakit luar. 1 tab.

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, khususnya kepada ahli gastroenterologi.

Pada masa ini, untuk menilai tahap aktiviti hepatitis kronik (CG), disyorkan untuk menggunakan indeks histologi darjah aktiviti hepatitis kronik (menurut V.Desmet et al., 1994), yang terdiri daripada fakta bahawa apabila indeks aktiviti histologi (IHA) adalah dari 1-3 mata tahap hepatitis kronik yang minimum didiagnosis, dengan IHA dalam julat 4-8 mata - hepatitis kronik ringan, dengan IHA dalam julat 9-12 mata - tahap sederhana aktiviti dan dengan IHA dalam julat 13-18 - tahap yang teruk aktiviti kronik hepatitis (Radchenko VG, Chambray AV, VV Nechaev penyakit hati kronik - SPb:.. Lan, 2000. - 53 p.).

Walau bagaimanapun, seseorang harus mengambil kira hakikat bahawa kajian morfologi biopsi hati dapat dinilai hanya 1/50000 bahagiannya, yang tidak selalunya mencerminkan keadaan seluruh organ. Dalam banyak cara, hasil penyelidikan morfologi bergantung pada pengalaman dan kelayakan morfologi. Di samping itu, tidak selalu mungkin untuk melakukan biopsi hati pada pesakit luar, sama ada disebabkan oleh kontraindikasi tertentu atau kerana penolakan pesakit.

Dalam perubatan praktikal, kaedah diketahui untuk menentukan tahap aktiviti hepatitis kronik dengan mengkaji aktiviti alanine aminotransferase (ALT) dalam serum. Sekiranya aktiviti ALT dalam serum kurang daripada 5 piawai, maka mereka bercakap mengenai tahap hepatitis kronik yang sederhana, dari 5 hingga 10 piawaian - tahap aktiviti yang sederhana dan lebih daripada 10 piawai - aktiviti tinggi (Panduan Kishkun AA untuk kaedah diagnostik makmal). : GEOTAR - Media, 2007. - 225 ms.).

Kelemahan kaedah ini adalah kos yang tinggi, kerumitan kajian, manakala juruteknik makmal memerlukan kelayakan yang tinggi, serta fakta bahawa ALT adalah penunjuk yang tidak khusus, ia meningkat dengan infarksi miokardium, distrofi miokardium, dan lain-lain.

Terdapat juga kaedah untuk menentukan aktiviti hepatitis kronik (paten RU No. 2251108) melalui kajian biokimia serum darah, yang dikenalpasti kerana ia menentukan tahap lipid peroksida (PL) dan jumlah aktiviti antioksidan (AOA) dan nilai PL 83.9 rel. unit dan ke atas, AOA 15.5 rel. unit dan di bawah menentukan aktiviti tinggi hepatitis kronik, dengan kapal selam dalam lingkungan 83.8-74.5 rel. unit, AOA - 24.3-15.6 rel. unit - tahap aktiviti sederhana, dengan PL dalam lingkungan 74.4-66.0 Rel. unit, AOA - 24.4-33.5 rel. unit - ijazah tidak aktif.

Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak cukup tepat, kerana Status antioksidan dianggarkan oleh tahap jumlah aktiviti antioksidan.

Tujuan penemuan ini adalah untuk meningkatkan ketepatan dan kebolehpercayaan diagnosis tahap hepatitis kronik dengan mengkaji tahap ceruloplasmin dalam serum pesakit-pesakit ini.

Inti ciptaannya ialah dalam serum menentukan aktiviti ceruloplasmin, dengan nilai cerucoplasmin 37.9 rel. unit dan di bawah, tahap aktiviti hepatitis kronik yang tinggi didiagnosis, dengan nilai ceruloplasmin dalam lingkungan 38.0-46.4 rel. unit - tahap aktiviti purata, dengan ceruloplasmin dalam lingkungan 46.5-57.9 rel. unit - ijazah sederhana.

Dibuktikan bahawa integriti membran sel ditentukan oleh nisbah pengoksidaan radikal bebas lipid (SROL) dan sistem antioksidan. Dalam kes ini, peranan utama dalam pembentukan ketidakseimbangan pengoksidaan lipid radikal (SROL) diberikan secara eksklusif kepada kekurangan antioksidan. Ceruloplasmin (CP) adalah "antioksidan yang beredar" utama dalam serum darah.

Pengurangan dalam tahap CP jelas menunjukkan ketidakstabilan struktur selular, iaitu, dalam kes kita, pemusnahan membran hepatosit.

Kaedah adalah seperti berikut: dalam serum, aktiviti CP ditentukan oleh kaedah resonans paramagnetik elektron pada spektrometer radio RE-1306 pada suhu nitrogen cecair menggunakan kaedah Dodd (ion Paramagnetik). Brit J.Cancer - 1975. - Vol.32 - P.108).

Biasanya, aktiviti CPU adalah 58.0 rel. unit dan lebih tinggi dalam serum.

Aktiviti CG yang tinggi didiagnosis dengan CP 37.9 rel. unit dan di bawah, tahap aktiviti purata apabila nilai CPU dalam lingkungan 38.0-46.4 Rel. unit dan tahap sederhana dengan aktiviti CP dalam lingkungan 46.5-57.9 rel. unit

Contoh 1. Patient P., 24 tahun. Dia mengadu berat di hipokondrium yang betul, kelemahan yang teruk, menurunkan prestasi, meningkatkan keletihan, mengantuk, kadang-kadang berselaput, mual, kehilangan selera makan. Sakit selama 4 tahun. Kajian objektif menunjukkan kesakitan sederhana di hipokondrium yang betul. Hati menonjol dari pinggir gerbang kosta 3 cm Saiz 10-15-13 cm Limpa tidak boleh dirasakan. Saiz 6-8 cm Jumlah kiraan darah - anemia hipokromik, air kencing - tanpa ciri-ciri.

Serum darah diperoleh dan aktiviti CP ditentukan, iaitu 35.8 rel. unit Berdasarkan fakta bahawa nilai CPU berada dalam 37.9 Rel. unit dan di bawah, aktiviti CGH yang tinggi didiagnosis. Ini disahkan oleh analisis biokimia darah (kira-kira. Protein - 72, albumin - 55, globulins - 46 (α1 - 3, α2 - 11, β - 12, γ - 20), ALT - 884, ACT - 368, GGT - 164, Shch.F. 137, thymol pro6a - 8.2). Ujian virologi: HBs-Ag - positif. Ultrasound: hati telah diperbesarkan dengan ketara, pantulan dari parenchyma dipertingkatkan, kasar, urat intrahepatik tidak diluaskan: limpa tidak diperbesarkan. Adalah disyorkan untuk melakukan rawatan komprehensif hepatitis kronik menggunakan ubat antioksidan.

Contoh 2. Patient S., berusia 30 tahun. Menerima aduan keletihan, kelemahan, mengantuk, selera makan dikurangkan. Sakit selama 7 tahun. Peperiksaan objektif: hati melambai dari bawah pinggir gerbang kosta 2 cm Saiz 10-12-11 cm Limpa tidak dapat dirasakan. Saiz 6-8 cm Jumlah kiraan darah, air kencing - dalam had biasa.

Ujian darah biokimia dan kajian CP. Tahap CPU ialah 41.6 rel. unit Berdasarkan fakta bahawa nilai-nilai CPU berada dalam julat 38.0-46.4 rel. unit, didiagnosis dengan tahap purata aktiviti CGH. Ini disahkan oleh analisis biokimia darah (kira-kira. Protein - 72, albumin - 58, globulins - 39 (α1 - 3, α2 - 11, β - 10, γ - 15), ALT - 232, ACT - 176, GGT - 97, Shch.F. - 105, ujian thymol - 4.1). Ujian virologi: HBs-Ag - positif. Semasa peperiksaan ultrasound: hati diperbesar, pantulan dari parenchyma dipertingkatkan, beriringan sederhana, urat intrahepatik tidak diluaskan: limpa tidak diperbesar.

Contoh 3. Pesakit M., 36 tahun. Tiada aduan. Menderita dari hepatitis C virus kronik selama 4 tahun. Kajian objektif: hati di pinggir gerbang kostum. Dimensi 8-9-10 cm Limpa tidak dapat dirasakan. Saiz 6-8 cm Jumlah kiraan darah, air kencing - dalam had biasa.

Ujian darah biokimia dan kajian CP. Tahap CPU ialah 52.1 rel. unit Berdasarkan fakta bahawa nilai itu berada dalam julat 46.5-57.9 rel. unit, aktiviti CG yang sederhana telah didiagnosis. Dalam analisis biokimia darah (kira-kira. Protein - 80, albumin - 53, globulin - 46,9 (α1 - 4.2, α2 - 10.5, β - 16.2, γ - 16), ALT - 81, ACT - 55, GGT - 19, Shch.F. - 126, ujian thymol - 3.9) menentukan tahap CG aktiviti sederhana. Ujian virologi: anti-HCV positif. Ultrasound: hati tidak diperbesar, pantulan dari parenchyma dipertingkatkan, halus, urat intrahepatik tidak diluaskan: limpa tidak diperbesar. Menunjukkan pemerhatian dinamik, dengan kemerosotan penunjuk menunjukkan rawatan komprehensif dengan antioksidan.

Secara keseluruhan, kaedah yang dicadangkan itu meninjau 90 orang. Daripada jumlah ini, 18 mempunyai aktiviti CGH yang tinggi, 22 - dengan tahap aktiviti yang sederhana, 20 - dengan tahap sederhana, dan 30 orang yang sihat. Data tersebut diringkaskan dalam satu jadual, yang menunjukkan nilai serum CP (rel unit) pada pesakit dengan hepatitis kronik pada tahap yang berbeza dari penyakit. Biasanya, aktiviti CPU adalah 58.0 Rel. unit dan darah yang lebih tinggi.

Jadi, aktiviti CG yang tinggi sepadan dengan tahap terendah CP dalam serum (P.1-2<0,05, P1-3<0,05).

Kaedah yang dicadangkan untuk menilai tahap aktiviti proses patologi di hati adalah yang paling bermaklumat, tepat dan boleh dipercayai, tidak membebankan dan tidak berbahaya kepada pesakit, menghapuskan pengaruh faktor subjektif dan, digabungkan dengan kesediaan dan kesederhanaan, boleh digunakan sebagai kaedah diagnostik yang jelas untuk tahap aktiviti hepatitis kronik dalam keadaan pesakit luar. Di atas membolehkan anda mempermudah dan mempercepat pemeriksaan data pesakit dengan usaha dan wang yang minima, menentukan petunjuk untuk pelantikan ubat antioksidan, serta untuk menilai keberkesanan terapi.

Hepatitis kronik: tanda, gejala, rawatan dan komplikasi

Hepatitis kronik adalah penyakit radang hati yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi dengan normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.

Punca Hepatitis Kronik

Selalunya, bentuk kronik penyakit ini disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah minum berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk jangka masa yang panjang.

Dalam sesetengah kes, penyakit autoimun atau gangguan metabolik menjadi penyebab keradangan kronik.

Gejala hepatitis kronik

Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin berasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau kulit putih boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.

Diagnostik

Untuk diagnosis, lakukan ujian darah biokimia, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.

Adalah agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.

Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi

Bergantung pada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.

Viral (B, C, D)

Bentuk-bentuk virus merebak dengan kelajuan yang besar di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).

Hepatitis C virus kronik

Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti ini boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam tempoh yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit itu perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.

Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.

Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.

Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius ialah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.

Hepatitis B virus kronik

Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin ke atas kategori ini, yang secara ketara mengurangkan kadar penyebarannya.

Hepatitis kronik D

Jenis keradangan hati ini tidak dapat diteruskan secara bebas, ia adalah ciri lapisan pada virus kumpulan B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan hepatitis kronik Kumpulan B, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering kurang.

Autoimun

Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi penyakit ini berlaku tanpa itu. Juga di kalangan gejala-gejala yang didapati keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk yang teruk.

Dalam bentuk autoimun, penyusunan semula hirisan pada hati boleh berkembang, walaupun pada permulaan penyakit ini.

Medicamentous

Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.

Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.

Alkohol

Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.

Toksik

Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan beracun yang berulang, keradangan bukan virus pada hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak dinyatakan menyebabkan penyakit diagnosis sukar. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.

Hepatitis kronik yang tidak disahkan

Dalam sesetengah kes, penyebab penyakit itu tidak dapat dikenalpasti, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.

Klasifikasi morfologi

Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.

Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:

Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti

Hepatitis aktif kronik dicirikan oleh peningkatan berperingkat atau multi-bulat (keseluruhan lobulus atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.

Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.

Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.

Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.

Hepatitis berterusan kronik

Ini adalah bentuk yang paling ringan, yang berlaku dengan gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksik, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan ialah pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap.

Hepatitis lobular kronik

Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular berkurangan selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.

Tahap aktiviti hepatitis kronik

Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:

Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.

Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala-gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit itu hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.

Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.

Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan miskin.

Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan oleh ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.

Peringkat penyakit ini

Untuk menentukan tahap penyakit ini, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi itu berkisar dari 0 (apabila tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).

Rawatan hepatitis kronik

Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung pada tahap dan tahapnya, tetapi di bawah keadaan apa-apa kompleks langkah-langkah termasuk:

  • penghapusan sebab;
  • pemulihan fungsi organ yang terjejas;
  • diet

Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.

Untuk mengelakkan pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat pelali dan enzim yang bertindak sebagai laxative.

Kursus panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses-proses regeneratif.

Dalam peringkat remisi, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan pemakanan dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.

Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.

Proses kejururawatan

Untuk meningkatkan kualiti rawatan, proses kejururawatan yang betul adalah sangat penting - ini adalah bagaimana kompleks langkah-langkah penjagaan dan rawatan dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk mengurangkan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).

Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan tentang pentingnya pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.

Prognosis Rawatan

Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit bertambah dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.

Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:

  • tempoh penyakit itu;
  • ciri-ciri badan;
  • berapa pesakit memenuhi arahan doktor;
  • tahap manifestasi;
  • comorbidities dan sebagainya.

Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk menjalankan terapi penyelenggaraan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.

Pencegahan

Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:

  • pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya;
  • perjuangan menentang ketagihan alkohol;
  • ubat sederhana, hanya pada preskripsi;
  • berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.

Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara melalui peralatan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan hendaklah dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan - immunoglobulin hepatitis C selama 24 jam.

Apakah hepatitis pada tahap aktiviti?

Penyakit viral hati dikelaskan mengikut tahap aktiviti hepatitis. Gambar klinikal setiap spesies dan penentuan gejala-gejala yang wujud adalah disebabkan oleh aktiviti replikasi virus dan tahap keradangan di hati. Adalah lazim untuk mengasingkan fasa biologi perkembangan virus seperti replikasi dan integrasi. Dalam fasa replikasi, pencerobohan imun lebih ketara daripada fasa pengintegrasian, kerana dalam tempoh ini virus bertambah banyak. Pada fasa pertama, genom virus dan genom sel hati wujud berasingan dari satu sama lain, dan dalam fasa integrasi, bahan genetik virus dimasukkan ke dalam genom sel hati.

Pada peringkat kedua, tidak lagi mungkin untuk mengusir virus dari badan, dan penyakit menjadi kronik. Keparahan kerosakan hati dan gejala yang berkaitan ditentukan oleh aktiviti virus.

Klasifikasi hepatitis virus kronik (CVH) bergantung kepada aktiviti virus adalah seperti berikut:

  • hepatitis dengan aktiviti yang minima;
  • hepatitis aktiviti yang rendah;
  • hepatitis dengan tahap aktiviti yang sederhana;
  • CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi;
  • CVH dengan cholestasis (proses patologi yang berkaitan dengan genangan hempedu).

Ramai orang berfikir bahawa apabila hepatitis C tidak aktif, virus itu tidak menjejaskan kesihatan pesakit dan tidak disebarkan kepada orang lain. Pendapat ini salah. Orang yang menjadi pembawa virus tidak aktif adalah pengedar yang sama sebagai pembawa virus aktif dan boleh menjangkiti orang lain. Bagi pembawa virus yang tidak aktif, dorongan yang sedikit adalah cukup untuk virus hepatitis menjadi aktif. Ini boleh menjadi tekanan, penyakit katarak atau faktor lain yang membawa kepada pengurangan imuniti.

Oleh itu, hepatitis C yang tidak aktif dalam seseorang adalah sebab untuk segera menghubungi pakar dan memulakan rawatan. Disebabkan fakta bahawa penyakit ini sering tanpa gejala, dan sangat sukar untuk menentukannya pada peringkat awal, pesakit belajar mengenai diagnosisnya yang sangat lewat. Pada masa itu di dalam badan, sebagai peraturan, perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dan rawatan tidak membawa hasil yang positif.

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang minimum

Kursus asymptomatic adalah ciri hepatitis dengan tahap aktiviti yang minimum. Keadaan umum kesihatan dan kesejahteraan rakyat kekal hampir tidak berubah, ada praktikal tiada aduan. Gejala kerosakan hati virus mungkin berlaku semasa keterukan penyakit. Ia mungkin:

  • mual;
  • sakit perut secara tiba-tiba;
  • kehilangan selera makan;
  • keletihan, keletihan.

Malah lebih jarang, rupa ruam kulit, ciri penyakit hati. Ini termasuk telangiectasia, kapilari dilipat, rupa corak vaskular atau lebam di mana-mana bahagian badan. Dalam kebanyakan kes, satu-satunya gejala menunjukkan bahawa virus telah merosakkan sel hati adalah peningkatan dalam saiz dan pemadatan strukturnya. Limpa meningkat sangat jarang, tidak ada kesakitan.

Apabila melakukan ujian darah, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda sitolisis (proses pemusnahan sel-sel tertentu) tahap sederhana - peningkatan dalam aktiviti AlAT dan AST (enzim hati) sebanyak 1.5-2 kali. Peningkatan jumlah bilirubin sangat jarang berlaku. Kandungan kandungan protein yang meningkat boleh hadir - sehingga 9 g / l.

CVH dengan tahap aktiviti yang rendah

Hepatitis C dengan tahap aktiviti yang rendah mempunyai manifestasi klinikal yang hampir sama dengan hepatitis C dengan tahap aktiviti yang minimum. Tetapi apabila melakukan kajian di dalam darah, tahap yang lebih tinggi dari AlAT dan Asat ditentukan, berbanding dengan jenis hepatitis sebelumnya, mereka kira-kira 2.5 kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Seringkali terdapat fenomena seperti hypergammoglobulinemia (mewakili peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah), dan terdapat peningkatan kandungan protein. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit menunjukkan tanda histologi kerosakan hati.

CVH dengan tahap aktiviti yang sederhana

Jenis penyakit ini juga dikenali sebagai hepatitis aktif kronik dengan aktiviti sederhana dan hari ini adalah bentuk hepatitis kronik yang paling biasa. Bilangan gejala berbanding dengan hepatitis dengan tahap rendah aktiviti semakin meningkat. Ini termasuk:

  • peningkatan keletihan;
  • gangguan tidur;
  • sakit kepala yang kerap;
  • menurun selera makan;
  • mual;
  • penampilan kesakitan - sakit kesakitan di hypochondrium di sebelah kanan.

Gejala kekal jenis hepatitis ini adalah pembesaran patologi hati, yang dipanggil hepatomegali. Apabila merasakan pesakit sakit, hampir ada peningkatan 2-3 cm dari limpa. Mungkin rupa ruam kulit, kesakitan pada sendi (arthralgia), gangguan buah pinggang. Petunjuk ALAT dan Asat dalam darah melebihi normal sudah 5-10 kali. Terdapat juga sejumlah besar protein dan immunoglobulin dalam darah pesakit.

CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi

Untuk jenis hepatitis ini dicirikan oleh kehadiran kelainan klinikal dan imunologi yang dinyatakan. Juga, ia dicirikan oleh peningkatan bilangan aduan yang berkaitan dengan kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan pesakit. Selalunya ada kesedihan kulit dan mata, ruam kulit. Saiz hati meningkat secara dramatik, ia menjadi sangat besar dalam saiz, limpa, yang tegas dan padat ketika meneliti, juga bertambah besar.

Sesetengah pesakit mempunyai reaksi kulit, arthralgia, demam. Petunjuk AlAT dan Asat lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, oleh sebab itu, penunjuk bilirubin, imunoglobulin sangat dipandang tinggi, dan pelanggaran metabolisme protein dalam darah diperhatikan.

CVH dengan kolestasis

Ini adalah bentuk hepatitis virus yang agak jarang berlaku. Tidak ada mabuk badan dengannya, pesakit umumnya berasa memuaskan. Hepatomegali (hati yang diperbesarkan) kecil, 5 cm, limpa jarang diperbesar. Kesan kulit dan gatal-gatal yang teruk, yang muncul lama sebelum pewarnaan kulit.

Dengan jenis hepatitis aktif ini, aktiviti enzim hati meningkat dengan ketara dan jumlah darah meningkat dengan cepat. Lama kelamaan, sirosis bilier berkembang, rawatan yang tidak berkesan, penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik untuk kehidupan.

Baru-baru ini, hepatitis virus dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati, hari ini sudah mungkin untuk menyembuhkannya jika ia didiagnosis pada peringkat awal.

Semakin rendah aktiviti virus dan kurang prasyarat untuk pembangunan sirosis, lebih baik prognosis untuk hidup adalah pesakit.

Bagaimana untuk menentukan aktiviti hepatitis

CHRONIC HEPATITIS (CG)

- Ini adalah penyakit hati radang tersebar, tempohnya 6 bulan atau lebih.

Dalam struktur etiologi hepatitis kronik, 70-80% adalah hepatitis virus kronik (CVH). Kronisasi berkembang hanya dengan hepatitis virus (VH) dengan mekanisme parenteral penularan patogen - HS, DG dan HS. Oleh itu selepas mengalami hepatitis B akut (AHB) tanpa D - agen dan selepas AHV dengan D - agen, CG membentuk 5-10% pesakit, selepas jangkitan delta (super) dalam pembawa virus hepatitis B, dan selepas hepatitis akut C (OGS) - dalam 70 - 80% pesakit.

Mengikut klasifikasi penyakit semasa revisi ke-10 (ICD - 10), hepatitis virus kronik dibezakan daripada:

- hepatitis B virus kronik tanpa agen delta (V. 18.1)

- hepatitis B virus kronik dengan agen delta (V. 18.0),

- hepatitis C virus kronik (V. 18.2),

- hepatitis virus kronik lain (V. 18.8)

- hepatitis virus kronik, tidak ditentukan (B 18.9). Di samping diagnosis ICD - 10 yang dicadangkan dalam amalan klinikal, adalah disyorkan untuk menyerlahkan:

- HBeAg virus kronik - hepatitis B negatif;

- hepatitis B positif kronik anti-HBe;

- hepatitis virus kronik etiologi bercampur (dengan mengesan penanda dua atau lebih virus serentak);

- hepatitis virus kronik dengan gangguan autoimun (dengan pengesanan penanda HBV, HCV atau IOP - jangkitan dan autoantibodies) dengan manifestasi extrahepatic (atau tanpa).

Gejala simptom CVH adalah ringan dan tidak spesifik, yang menimbulkan kesulitan tertentu untuk klinisi dalam membuat diagnosis dan menilai keparahan penyakit. Simptom ciri dan paling umum CVH adalah kelalaian dan peningkatan keletihan, meningkat, sebagai peraturan, pada penghujung hari.

Walau bagaimanapun, gejala ini berselang-seli dan jarang menyebabkan kecacatan yang teruk. Gejala-gejala seperti rasa mual, ketidakselesaan dan sakit perut, sakit sendi dan otot, gangguan tidur, dan gangguan najis jarang berlaku dan boleh disebabkan oleh kedua-dua proses yang mendasari dan patologi yang disertakan dengan saluran gastrousus dan sistem badan lain. Jerawat, urin gelap, urat labah-labah, eritema palmar, pruritus, selera makan yang tidak enak, pendarahan dari gusi, pembesaran dan pengerasan hati dan limpa, seperti yang ditentukan oleh palpasi, sering dijumpai hanya pada peringkat lanjut CVH atau bahkan pada peringkat penguraian dari sirosis yang telah pun terbentuk hati.

Oleh itu, gejala klinikal tidak boleh menjadi kriteria yang boleh dipercayai untuk diagnosis CVH. Sehubungan ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan pelbagai parameter makmal, terutamanya biokimia. Aktiviti AlAT dan Asat secara semulajadi meningkat dengan CVH dan menormalkan dengan permulaan pengampunan atau akibat rawatan yang berkesan. Walau bagaimanapun, tahap aktiviti enzim hati tidak selalu mencerminkan keparahan CVH. Walaupun dengan tahap berterusan AlAT dan Asat, kajian morfologi agak kerap mendedahkan nekrosis aktif - proses radang di hati. Parameter biokimia lain (bilirubin, fosfatase alkali, gammaglutamyltranspeptidase, tahap albumin, indeks prothrombi baru) dalam perubahan CVH sedikit pada peringkat awal penyakit. Akibatnya, kaedah penyelidikan imunologi (serologi) dan virologi sangat penting bagi pengamal untuk menjelaskan etiologi penyakit dan kehadiran (atau ketiadaan) aktiviti replikasi virus.

Penggunaan kaedah instrumental untuk mengkaji hati (ultrasound zon hepatoduodenal, penyelidikan esophagogastroduodenoscopy dan radioisotop) mendedahkan kehadiran hipertensi portal, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam diameter portal dan splenic veins, kehadiran varices esophageal.

Kaedah penting untuk mendiagnosis CVH (dan pemantauan keberkesanan rawatan) adalah biopsi hati. Kajian morfologi membenarkan untuk menentukan diagnosis yang tepat, menentukan tahap aktiviti dan tahap penyakit.

Sehingga baru-baru ini, menurut tahap aktiviti keradangan nekrotik di hati, hepatitis berterusan kronik (CPP) dan hepatitis aktif kronik (CAT) dibezakan.

Mengikut klasifikasi moden, tahap aktiviti proses dalam hati ditentukan berdasarkan indeks aktiviti histologi semi-kuantitatif (IGA) menurut Knodell (Knodel) dengan skor empat komponen kerosakan.

Komponen IGA adalah:

1. nekrosis periportal dengan atau tanpa nekrosis jambatan (julat penilaian digital adalah dari 0 hingga 10 mata);

  1. degenerasi intralobular dan nekrosis fokus (julat penilaian digital adalah dari 0 hingga 4 mata);
  2. keradangan portal (julat penilaian digital dari 0 hingga 4 mata);

4. fibrosis (julat penilaian digital dari 0 hingga 4 mata).

Tahap aktiviti hepatitis ditentukan oleh perubahan nekrosis-radang dan dijumlahkan dari 0 hingga 18 (ini adalah jumlah tiga komponen utama HAI);

1 - 3 mata - minimum (CVH dengan aktiviti minimum);

4-8 mata - ringan (CVH dengan aktiviti ringan);

9-12 mata - agak berat (CVH dengan tahap sederhana aktiviti);

13-18 mata - disebut (CVH dengan tahap aktiviti yang ketara).

Tahap hepatitis virus kronik ditentukan oleh keterukan fibrosis dan dijaringkan dari 0 hingga 4:

1 - fibrosis periportal ringan;

2 - fibrosis sederhana dengan porto - portal septa;

3 - fibrosis teruk;

4 - sirosis hati.

Oleh itu, kata-kata diagnosis akhir CVH harus termasuk:

1. Faktor etiologi hepatitis (menunjukkan kehadiran atau ketiadaan fasa replikasi virus);

  1. Tahap aktiviti hepatitis (satu set parameter klinikal dan biokimia dan hasil penyelidikan histologi - ICA);
  2. Tahap hepatitis (kehadiran hipertensi portal dan morbologically express fibrosis).

Hepatitis Vaksin KRONIK DALAM TANPA AGAMA DELTA (HVGV TANPA D-AGEN).

Manifestasi klinis dalam kebanyakan kes tidak hadir. Kesejahteraan pesakit, sebagai peraturan, tetap memuaskan untuk masa yang lama (lebih kerap sebelum pembentukan sirosis).

Tanda-tanda makmal. Dalam penunjuk biokimia, perubahan ini ditunjukkan terutamanya oleh hiperferaemia yang berterusan sederhana (peningkatan aktiviti AlAT dan Asat dalam 2 - 3 - 5 kali), sedikit peningkatan dalam ujian thymol dan pecahan gamma globulin darah, pengurangan sederhana dalam ujian sulem.

Penanda khusus HBV tanpa D - agen adalah: HBsAg, anti - HBc - JgM, HBV DNA.

Bergantung kepada kehadiran (atau ketiadaan) HBeAg dalam darah, HBV tanpa D - agen dibahagikan kepada:

- hepatitis virus kronik B "HBeAg - positif" ("liar" versi);

- hepatitis virus kronik B "HBeAg - negatif" (variasi mutan).

Apabila HBGV "HBeAg - positif" ("liar" versi), bergantung kepada fasa proses dalam darah dikesan:

1. dalam fasa replikasi - HBsAg, HBeAg, anti - HBc - JgM, anti - HBc (jumlah), DNA HBV;

  1. dalam fasa integrasi, HBsAg, anti-HBe, anti-HBc (jumlah), DNA HBV (ditentukan atau tidak). Penanda replikasi HBeAg, anti-HBc-JgM dan gejala penyakit biasanya tidak hadir.

Apabila pilihan HBV "HBeAg - negatif" atau "anti - HBe positif" - "mutan", tanpa mengira fasa proses dalam darah dikesan:

- HBsAg, anti-HBe, anti-HBc-JgM, anti-HBc (jumlah), HBV DNA. Tanda-tanda klinikal dan biokimia yang menandakan kerosakan hati, pembesaran limpa, tanda-tanda hepatik sekunder, sebagai peraturan - hiperfermentemia, biasanya sesuai dengan profil serologi ini. Varian HBV ini juga dicirikan oleh peredaran peredaran dan lebih sukar untuk rawatan antiviral.

Mutasi yang pertama adalah untuk menggantikan G (glycine) untuk A (arginine) di kedudukan 1896 pra - nuklear (pra - teras) rantau genom HBV, yang menyebabkan penindasan sintesis HBeAg protein di peringkat translasi, dan kedua - perubahan dalam promoter nukleus dan memusnahkan rembesan HBeAg pada tahap transkripsi. Varian HBGV ini adalah yang paling biasa di Eropah dan Asia Selatan (30-80%), manakala di Eropah Utara dan Amerika Syarikat hanya 10-40% daripada pesakit yang kekurangan HBeAg.

Pada masa ini, mutasi di rantau S - HBV - pengkodan antigen permukaan (varian HBV "S") menarik perhatian khusus kerana hakikat bahawa, akibat pelanggaran struktur HBsAg, varian virus ini mungkin tidak dapat dikesan oleh sistem ujian sedia ada dan vaksin moden akan melindungi secara berkesan daripada virus mutan. Bilangan pesakit dengan varian virus ini pada masa ini kecil, tetapi pada masa akan datang masalah ini mungkin menjadi serius. Vaksin yang diubah suai, termasuk antigen permukaan variasi, sudah pun dimajukan.

Kajian menggunakan kaedah hibridisasi molekul (yang dijalankan baru-baru ini) menunjukkan bahawa pembawa HBV ("sihat") secara serentak mempunyai "liar" dan HBeAg mengurangkan tegasan HBV ("mutan"), dan nisbahnya secara dinamik sedang berubah. Selain itu, nisbah peredaran "liar" dan "mutan" HBV boleh mempengaruhi patogenesis HBV.

Kebanyakan pesakit HBeAg negatif dengan jangkitan HBV berlaku pada masa kanak-kanak, dan penyakit itu biasanya menjadi asymptomatically selama 3-4 dekad, memimpin, sebagai peraturan, untuk mengesahkan sirosis hati. Dalam 25-30% pesakit, sirosis berlangsung, mencapai tahap komplikasi terminal dalam tempoh 10 tahun. Tanda-tanda virologi dan biokimia hepatitis B "HBeAg - negatif" kronik bervariasi dari periodik ke viremia kekal dan paras transaminase yang tinggi. Terdapat tiga aliran utama.

1. Hepatitis B. berulang-ulang yang berlebihan penggantian keterukan dengan tempoh penguraian biokimia dan virologi;

2. hepatitis B kronik tidak boleh dikembalikan;

3. Hepatitis B kronik tidak boleh dikembalikan dengan tempoh kemerosotan akut.

Pemulihan spontan dalam varian HBV ini jarang diperhatikan, dan anti-HBs - JgM (penanda diagnosis etiologi hepatitis B akut) didapati dalam titres yang rendah pada pesakit-pesakit ini.

Oleh itu, HBeAg - hepatitis B virus kronik negatif adalah sindrom klinikal dan patologi yang disifatkan oleh kehadiran gejala berikut:

- pengangkutan kronik HBV;

- tanda-tanda hepatitis kronik mengikut kajian histologi dan biokimia;

- tanda kerosakan hati dalam kajian ultrasound dan radioisotop;

- jangka panjang (sekurang-kurangnya 1 tahun) pengesanan anti-HBe dalam serum dengan ketiadaan HBeAg;

- Tahap DNA HBV di atas 10 4 - 10 5 salinan dalam 1 ml;

- kekurangan penanda IOP;

- tiada penanda HCV.

Istilah dan rumusan diagnosis.

Dalam proses menubuhkan diagnosis akhir, tahap kerja tertentu mendahului, di mana diagnosis awal dan menduga setelah pemeriksaan mendalam disempurnakan dan mengambil bentuk diagnosis akhir.

a) Pada pengesanan awal HBsAg dalam darah (secara kebetulan atau semasa pemeriksaan rutin), pesakit dihantar ke Pejabat Penyakit Berjangkit (CID) poliklinik wilayah. Pakar penyakit berjangkit menjalankan pemeriksaan klinikal primer. Dalam kehadiran gejala penyakit kuning ketoksikan hati (muntah, tiada selera makan, pening dan m. N.) Pesakit dimasukkan ke hospital dalam jangkitan hospital didiagnosis dengan "hepatitis virus", di mana diagnosis pembezaan antara "akut virus hepatitis B," dan "kepahitan akut hepatitis virus kronik B "(dengan atau tanpa ejen delta).

Jika tiada gejala penyakit klinikal, pesakit dibawa ke pendaftaran dispensari dalam CID dan ia adalah pesakit luar, dua kali, dengan selang 2-3 minggu, parameter darah biokimia dikaji (dengan definisi AlAT dan Asat). Jika kedua-dua analisis menunjukkan ALT dan ASAT yang normal atau sederhana tinggi (tidak lebih daripada 3-6 norma dalam sistem SI), pesakit akan dihantar untuk perundingan berjadual dan pemeriksaan lanjut di pusat hepatologi pakar konsultasi 1GKB dengan diagnosis berikut: dengan nilai ALT dan asat yang normal yang didiagnosis "HBsAg pengangkutan", dengan peningkatan - didiagnosis dengan hepatitis B virus kronik (kecurigaan). Semua diagnosis awal perlu dipindahkan oleh doktor poliklinik kepada stesen kebersihan dan epidemiologi serantau (SES) (sekarang, malangnya, ini tidak perlu bagi kita).

Pemeriksaan mendalam (virologi dan morfologi) dijalankan di pusat pakar hepatologi khusus untuk mengkaji diagnosis. Diagnosis akhir menunjukkan etiologi, fasa dan darjah aktiviti proses, sifat kerosakan hati.

Sebagai contoh: "Hepatitis B virus kronik tanpa agen delta (HBeAg - positif) dengan tahap aktiviti sederhana, fasa replikasi." Selepas itu, isu taktik rawatan diselesaikan, dan, sebaiknya, diagnosis akhir dipindahkan ke SES serantau:

b) Dengan peredaran HBsAg yang berterusan selama lebih dari 6 bulan selepas mengalami hepatitis B akut, di tengah penunjuk normal Al AT dan AsAT, pesakit didiagnosis dengan "pengangkutan HBsAg". Pesakit terus dipantau di CID dengan frekuensi 1 setiap 6 bulan dan dapat dikirim untuk pemeriksaan selanjutnya di kantor perundingan dispenser (DCC) Pusat 1 GB Hepatologi.

Jika kegigihan HBsAg selepas AVHV berterusan selama lebih dari 6 bulan terhadap latar belakang tahap tinggi Al AT dan AsAT, pesakit boleh didiagnosis dengan "HVGV (kecurigaan)", dan dia secara rutin dihantar untuk pemeriksaan dan penjelasan lanjut mengenai diagnosis ke pusat hepatologi pakar perundingan 1 GB selepas itu taktik rawatan yang optimum dipilih.

Hepatitis Vaksin KRONIK DENGAN AGEN DELTA

Ciri-ciri klinikal dan makmal. Manifestasi klinikal dan biokimia biasa penyakit ini adalah berbeza fenomena keterukan asthenic-vegetatif, tanda-tanda hepatik menengah, ketumpatan ketekalan hati dan limpa, giperfermentemii beralun, perubahan dalam sampel sedimen (Dysproteinemia), tanda-tanda awal muncul busung - set Ascites gejala. Apabila HBV dengan D - ejen, berbanding dengan CG etiologi yang berbeza, sirosis hati boleh berkembang lebih kerap dan lebih awal.

Penanda khusus yang mengesahkan adanya jangkitan delta adalah anti-HDV (total, anti-HDV-JgM) dan HDV RNA.

Apabila HBV dengan D - ejen di HDV fasa replikasi HBsAg dikesan di dalam darah dan penanda lain HBV, bergantung kepada fasa (integrasi atau replikasi HBV), dan juga anti - HDV (kedua-dua jumlah dan kelas JGM), dan HDV RNA.

HBV dengan D - ejen daripada fasa replikasi HDV. paras darah dikesan oleh HBsAg (serta penanda HBV lain bergantung pada fasa integrasi atau replikasi HBV), dan hanya anti-HDV (jumlah).

Istilah dan rumusan diagnosis. Dalam amalan klinikal, membezakan HBV tanpa D - ejen dari HBV dengan ejen D adalah selalunya sukar kerana tiada tanda biasa jangkitan pada peringkat awal penyakit. Oleh itu, sekiranya pengesanan utama HBsAg secara tidak sengaja dalam darah, pesakit mesti menjalani peringkat pemeriksaan yang sama dalam proses diagnostik seperti HBG tanpa D-agent (lihat di atas) dengan kata-kata yang sama dengan diagnosis awal sebelum menetapkan diagnosis akhir.

Dalam kes-kes kegigihan berterusan HBsAg selama lebih daripada 6 bulan selepas delta akut - jangkitan (koinfeksi atau Superinfeksi), pesakit terus pemerhatian dispensari di Kizeev frekuensi 1 setiap 3 bulan dan dihantar secara rutin untuk melanjutkan pemeriksaan dan penjelasan diagnosis di Hepatologi Pusat 1GKB. Soalan taktik perubatan diselesaikan secara individu mengikut keputusan peperiksaan mendalam.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS C (CVHG)

Ciri-ciri klinikal dan makmal CVHS, sebagai peraturan, terus tanpa tanda-tanda klinikal. Penyakit ini boleh membina kedua-dua latar belakang hiperferaemia yang sederhana, dan pada latar belakang paras normal AlAT dan Asat.

Manifestasi extrahepatic terhadap jangkitan HCV.

Pada pesakit dengan hepatitis kronik C boleh hadir imunisasi - pengantara manifestasi extrahepatic seperti gejala reumatoid, keratoconjunctivitis Sicca, planus liken, glomerulonephritis, hyper- dan hipotiroidisme, kencing manis, dermatomyositis, cryoglobulinemia campuran, anemia aplastik dan cryoglobulins lain yang ditentukan dalam serum satu pertiga daripada pesakit. dengan HVGS, tetapi manifestasi klinikal penyakit ini kurang biasa.

Penanda khusus adalah anti-HCV dan RNA -HCV. Dalam fasa replikasi, kedua-dua anti-HCV dan RNA HCV dikesan dalam darah. Di luar fasa replikasi, hanya anti-HCV dikesan dalam darah.

Istilah dan rumusan diagnosis. Hepatitis C virus kronik adalah penyakit gejala rendah, dan oleh itu proses diagnostik sering bermula dengan pengesanan anti-HCV semasa ujian berjadual atau pencegahan.

a) Dalam kes pengesanan utama anti-HCV, pesakit dihantar ke CID klinik wilayah. Doktor penyakit berjangkit (dalam ketiadaannya, doktor keluarga atau doktor daerah) menjalankan pemeriksaan klinikal utama pesakit. Jika ada gejala mabuk hepatik (kelemahan, kehilangan selera makan, mual, berat di hipokondrium kanan) dan penyakit kuning, pesakit dihantar ke hospital penyakit berjangkit yang didiagnosis dengan hepatitis akut (OVGS) akut. Sekiranya tiada simptom ini, pesakit dibawa ke pendaftaran dispensari dalam CID dan ia adalah pesakit luar, parameter darah biokimia (dengan definisi AlAT dan Asat) diperiksa dua kali di klinik wilayah dua kali. Sekiranya peningkatan AlAT dan Asat dikesan (lebih daripada 6 hingga 12 kali dalam sistem SI), pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit dengan diagnosis hepatitis C. Virus akut Sekiranya nilai-nilai ALAT dan Asat yang agak tinggi atau biasa dijumpai, pesakit harus dirujuk untuk berunding dengan pusat hepatologi 1GKB khusus dengan diagnosis berikut:

- pada tahap normal AlAT dan Asat dengan diagnosis pengangkutan anti-HCV;

- dengan hyperfermentemia sederhana (sehingga 4 hingga 4) - dengan diagnosis "hepatitis C virus kronik (syak wasangka)".

Sebelum perundingan berjadual di Pusat Hepatologi 1KB, pemerhatian dispensari dijalankan di KIZ, kepelbagaian dan kelantangan yang sama dengan pemerhatian pendispensan pesakit dengan HBsAg dan disyaki HBV tanpa (atau c) D-agen.

Di pusat pesakit hepatologi 1KBB adalah pemeriksaan mendalam (virologi, dsb.) Untuk menjelaskan diagnosis. Penunjuk normal AlAT dan Asat dalam jangkitan HCV sering tidak menunjukkan hasil yang menggembirakan penyakit ini dan tidak mengecualikan kerosakan yang ketara terhadap hati. Pesakit dengan paras normal AlAT dan Asat dan RNA - HC V dalam darah perlu disyorkan untuk hati. Diagnosis akhir menunjukkan tahap dan tahap aktiviti proses, sifat kerosakan hati. Sebagai contoh, "hepatitis C virus kronik dengan tahap aktiviti yang minimum, fasa replikasi aktif."

Pilihan taktik rawatan bergantung kepada diagnosis akhir. Diagnosis akhir dihantar (sebaiknya, tetapi tidak semestinya di sini) ke SES serantau.

b). Dalam kes-kes yang disyaki pembentukan hepatitis C. Virus kronik Selepas mengalami hepatitis C akut, pesakit itu dihantar untuk mengadakan konsultasi berjadual ke pusat hepatologi 1KB atau kepada doktor hospital penyakit berjangkit di mana diagnosis hepatitis C virus akut dibuat terlebih dahulu untuk pemeriksaan dan diagnosis yang mendalam.

CHRONIC HEPATITIS ETIOLOGI MIXED

Hepatitis virus kronik - campuran (CVH - bercampur) berkembang akibat jangkitan badan dengan dua atau lebih virus. Yang paling biasa ialah CVH - campuran B tanpa agen delta + C dan CVH - campuran B dengan agen delta + C. Semasa pemeriksaan klinikal dengan CVH - bercampur, biasanya tanda-tanda kerosakan hati yang ditandakan:

- konsistensi hati dan limpa, tanda-tanda hati "sekunder". Dalam parameter darah biokimia terdapat hiperfermentemia, sebagai peraturan, aktiviti ALAT dan Asat melebihi 6 - 10 norma (dalam sistem SI), dysproteinemia, dan tahap kolesterol berkurangan. Selalunya dalam dinamik pemerhatian ada tanda-tanda perkembangan penyakit.

Dengan pengesanan serentak HBsAg dan anti-HCV dalam darah pesakit semasa peperiksaan tidak sengaja atau rutin, peringkat kajian sebelum penubuhan diagnosis akhir adalah serupa dengan HBV tanpa D-agen (atau dengan D-agent) dan CVHC. Sebagai diagnosis awal dapat dibuat diagnosis hepatitis virus kronik - campuran B + C (kecurigaan).

Diagnosis akhir termasuk penentuan fasa dan tahap aktiviti, sifat kerosakan hati, etiologi proses. Dalam darah pesakit, fasa replikasi aktif kedua-dua satu virus dan, pada masa yang sama, dua dan tiga virus boleh diperhatikan. Sebagai contoh: "hepatitis virus kronik - bercampur (B dengan agen delta + C) dengan tahap aktiviti yang jelas, fasa replikasi aktif HCV dan HDV". Pilihan rawatan bergantung kepada diagnosis akhir.

CARCINOMA HEPATOKELLULAR

Sehingga kini, tidak ada keraguan bahawa terdapat hubungan antara HBV kronik dan jangkitan HCV dan karsinoma hepatoselular (HCC) - dengan kehadiran sirosis atau ketiadaannya. Penyebaran HCC kira-kira serentak dengan kelaziman jangkitan HBV dan jangkitan HCV.

Sejak penubuhan fakta bahawa DNA HBV diintegrasikan ke dalam genom sel hati, ia telah menunjukkan bahawa in vitro HBV mengubah sel normal dan mendorong pertumbuhan tumor pada haiwan. Antigen dan asid nukleik virus dikesan dalam pesakit HCC dalam tisu tumor. Kehadiran jangka panjang dari jangkitan kepada perkembangan HCC (biasanya satu dekad panjang) menunjukkan bahawa virus tidak mempunyai onkogen dalam genomnya, kecuali HBxAg, yang merupakan protein pengawalseliaan yang meningkatkan sintesis protein virus dan memainkan peranan khas dalam pembangunan karsinoma hepatoselular primer. Berdasarkan perkembangan kerap HCC pada latar belakang sirosis hati, diasumsikan proses peradangan dan proses regenerasi kronik terlibat dalam karsinogenesis, yang mempromosikan induksi atau pemilihan klon tumor. Kepentingan tambahan mungkin berfungsi merosakkan sistem imun badan di bawah pengaruh jangkitan virus kronik - mengurangkan bilangan limfosit T dan disregulasi ungkapan reseptor kepada faktor nekrosis tumor. Pembebasan limfokin dan pengantara tambahan lain dalam hati yang dijangkiti virus juga boleh menyumbang kepada perkembangan neoplasma malignan. Dengan jangkitan HCV, kesan karsinogenik virus tidak diragukan lagi.

Cofactor tambahan dalam pembangunan HCC - disebabkan HCC adalah aflatoxin B1 dan jangkitan bersambung dengan HDV atau HCV. Aflatoxin Bi dibentuk oleh kulat dalam makanan tertentu yang disimpan di tempat-tempat yang hangat dan lembap dan mempunyai sifat mutagenik.

Korelasi didapati di antara kesan aflatoxin dan HBV kronik dan HCV pada hati (diperhatikan terutamanya di Afrika dan di pantai Asia Tenggara) dan berisiko tinggi HCC. Pada pesakit yang menghidap jangkitan HBV dan HDV kronik, perkembangan kanser hati yang lebih pesat diperhatikan berbanding pesakit dengan jangkitan HBV dan HCV sahaja. Data awal mencadangkan bahawa pesakit dengan penanda serum HB V dan HCV mempunyai risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan HCC.

Prognosis pesakit dengan anti-HCV jauh lebih teruk daripada pesakit dengan HBsAg atau barah hati yang disebabkan alkohol dalam serum, kerana tumor dengan jangkitan HCV cenderung berkembang multifokal dan sering didiagnosis lewat. Dalam kira-kira separuh kes, pada masa diagnosis, metastasis serantau atau jauh dikesan, kelangsungan hidup 5 tahun hanya 4 - 7%. Survival purata pesakit yang tidak beroperasi dan tidak responsif tidak melebihi 6 bulan. Dalam hal ini, pesakit dengan hepatitis C kronik, CVHD, CVHC harus menjalani pemeriksaan ultrasound dan pemantauan alfa-fetoprotein serum untuk mengesan kanser hati.

TACTIK PEKERJA PERUBATAN DENGAN HCV ATAU ANTI-HCV

1. Pekerja perubatan yang pertama mengesan HBsAg atau anti -HCV npu dalam ujian darah rutin.

Penyedia penjagaan kesihatan, dalam pengesanan awal HBsAg atau anti-HCV, harus memeriksa parameter biokimia darah (bilirubin, Asat, AlAT, spektrum protein) dalam CID poliklinik wilayah. Ia mungkin untuk menjalankan kajian biokimia darah pertama di tempat kerja dengan kehadiran berikutnya di CID untuk diperiksa oleh seorang doktor penyakit berjangkit (tanpa ketiadaan oleh pengamal am atau doktor keluarga tempatan) di poliklinik wilayah.

Taktik rujukan pada masa akan datang bergantung kepada hasil kajian parameter biokimia.

1. Dalam kes pengesanan parameter biokimia yang normal. Pekerja perubatan dengan HBsAg atau dengan anti-HCV dan tahap normal AST dan ALT diletakkan pada pendaftaran dispenser di KIZ poliklinik wilayah. Beliau menjalankan kajian selama 6 bulan terhadap parameter darah biokimia dan pemeriksaan klinikal doktor sekali sebulan, HBsAg dan anti-HCV sekali setiap 3 bulan.

Selepas itu, sambil mengekalkan HBsAg atau anti-HCV dalam darah pekerja perubatan, ia perlu dihantar ke pemeriksaan terperinci yang dirancang di pusat HCG khusus 1GB untuk menjelaskan diagnosis dan pilihan taktik rawatan.

2. Dalam kes-kes apabila pekerja perubatan dengan HBsAg (atau anti-HCV) telah dinaikkan tahap AST dan ALT (tidak lebih tinggi daripada 4-8 norma):

- pekerja perubatan dimasukkan ke dalam daftar dispensari di pusat-pusat kesihatan wilayah KIZ;

- dihantar untuk perundingan berjadual ke pusat hepatologi khusus 1GKB untuk menjelaskan diagnosis;

- Sebelum perundingan berjadual di pusat hepatologi khusus, profesor, profesor bersekutu atau pakar penyakit berjangkit di klinik wilayah, pemerhatian dispensari dijalankan dengan pemeriksaan klinikal dan kajian AST dan ALT setiap bulan;

- jika perlu, terapi asas dan gejala yang kompleks ditetapkan.

3. Dalam kes-kes apabila pekerja penjagaan kesihatan dengan HBsAg atau anti-HCV didapati mengalami peningkatan aktiviti Asat-dan AlAT (lebih daripada 5

- Pesakit dirujuk untuk berunding dengan hospital-hospital penyakit berjangkit di daerah atau ke pusat hepatologi 1GKB yang didiagnosis dengan "disyaki hepatitis B virus (atau C)".

Pekerja-pekerja perubatan yang berada di dispenser boleh terus bekerja dalam kepakaran mereka semasa memerhatikan peraturan rejimen anti-wabak (penyingkiran daripada sumbangan, bekerja di sarung tangan, pematuhan ketat peraturan kebersihan diri, dll.).

Pakar perubatan dengan HBsAg atau anti

HCV digantung dari kerja hanya jika terdapat tanda-tanda klinikal dan biokimia. Penunjuk utama adalah pengesanan, dalam dinamik pemerhatian, peningkatan tahap AST dan ALT tidak kurang dari 2-4 kali, berbanding dengan yang sebelumnya. Pada masa yang sama, dinasihatkan untuk menghantarnya untuk berunding atau dimasukkan ke hospital di pusat hepatologi atau hospital pesakit berjangkit di tempat kediaman.

Ii. Pekerja kesihatan adalah reconvalescents HBV (atau C).

- tertakluk kepada pemerhatian pendispensan di KIZ dari poliklinik wilayah atau hospital penyakit berjangkit, pusat hepatologi 1KB, di mana diagnosis utama telah ditubuhkan;

- boleh kembali kepada aktiviti pengeluaran tidak lebih awal daripada 1 bulan selepas keluar, jika parameter klinikal dan biokimia adalah memuaskan;

- Pekerja perubatan yang memulakan aktiviti pengeluaran 1 bulan selepas keluar, yang mempunyai HBsAg (dan semua selepas hepatitis C akut) dalam darah mereka harus mengecualikan sementara kerja yang berkaitan dengan manipulasi parenteral sehingga 6 bulan. Selanjutnya, apabila HBsAg dan RNA - HCV hilang dari darah, had masa ini dikeluarkan.

Dalam kes pemeliharaan HBsAg dan RNA - HCV selama lebih dari 6 bulan selepas hepatitis B atau C akut, pekerja perubatan boleh meneruskan aktiviti profesionalnya di bawah syarat pematuhan ketat peraturan rejim epidemiologi (penyingkiran daripada derma, walaupun atas sebab kecemasan, hanya bekerja di sarung tangan, kebersihan diri).

Di semua peringkat peperiksaan, pekerja perubatan disediakan dengan langkah-langkah terapeutik yang perlu;

- terapi asas dan gejala yang belum selesai keputusan peperiksaan mendalam;

- Terapi antiviral - selepas diagnosis akhir.

Rawatan asas pekerja penjagaan kesihatan dengan HBsAg atau anti-HCV dijalankan secara pesakit luar oleh doktor-doktor jangkitan KIZ di poliklinik, jika perlu, bersama profesor atau profesor Jabatan Penyakit Berjangkit (HCG 1GKB).

Terapi antiviral pesakit boleh diresepkan oleh doktor - pakar penyakit berjangkit dari institut serantau untuk poliklinik dan hospital atau perunding penyakit berjangkit (profesor, profesor bersekutu) Pusat Hepatologi 1GKB.

Pembetulan terapi antiviral, pilihan rejimen optimum, terapi gabungan menggunakan dua atau lebih agen antiviral, serta pemantauan keberkesanan rawatan harus dilakukan di bawah pengawasan staf Departemen Penyakit Menular VNMU (profesor, profesor bersekutu) dan dokter Pusat Hepatologi 1GKB.

RAWATAN HEPATITIS VIRAL KESIHATAN.

RAWATAN HEPATITIS VIRAL KRONIS DALAM TANPA AGAMA DELTA (HVGV TANPA D - AGEN).

Sebelum rawatan, pesakit harus melakukan ujian skrining yang akan membantu menentukan keadaan sintetik, fungsi detoksifikasi hati, keparahan sindrom penyakit sitolitik, statik dan parenchymal-inflamasi.

  • Mengira jumlah darah lengkap dengan menentukan bilangan platelet, AST, AlAT, GGTP, ZF.
  • Protein, pecahan protein.
  • Bilirubin.
  • Masa Prothrombin.
  • Urea, kreatinin.
  • Kolesterol, asid hempedu.
  • Besi whey 1.
  • Hormon tiroid yang merangsang 1.
  • Ultrasound kelenjar tiroid.

(1. Jika rawatan IFN dirumuskan.)

Sekiranya perlu, tidak termasuk penyakit hati bersamaan yang boleh berlaku dengan klinik CG: hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson, kekurangan a - 1 antitrypsin, sclerosing cholangitis utama, sirosis biliary utama, penyakit hati alkohol, hepatitis ubat.

Langkah-langkah terapeutik standard termasuk terapi asas dan antiviral. Jumlah mereka ditentukan oleh sifat kerosakan hati, tahap aktiviti dan fasa replikasi proses.

a) Terapi asas:

1. Diet - nombor jadual 5 dengan pengubahsuaian individu;

2. Bermakna, menormalkan aktiviti saluran gastrointestinal, mencegah dysbacteriosis, perkembangan gejala dispepsia (bentuk lembu, pancreatin, polizim 2: 1, festal, dan lain-lain). kursus 2-3 minggu, 1 kali dalam 3 bulan;

3. ubat-ubatan yang mempengaruhi aktiviti fungsional hepatosit (multitabs, antioksidan, polizim, dan lain-lain), kursus 1 -2 bulan, 3-4 kali setahun;

4.sosial - aspek profesional terapi dan pemulihan (pelepasan dari usaha fizikal yang teruk, sokongan psiko-emosi dan sosial);

5. rawatan penyakit berkaitan, ejen simptomatik.

b) Rawatan dadah khusus (terapi IFN).

Kriteria pemilihan untuk pesakit:

  1. Aktivitas aminotransferase lebih daripada 3 kali (selepas itu AlAT> 3N.
  2. Kehadiran HBsAg (dalam kes terikan virus "liar"), serta HBV - DNA dalam serum;
  3. Lebih baik bertindak balas terhadap rawatan - jantina perempuan;
  4. Kekurangan koinfeksi (HDV; HIV);
  5. Pesakit di bawah umur 5 tahun memberi respons lebih baik kepada rawatan.

Rawatan pesakit IFN dengan CVH

Kriteria pemilihan pesakit

Tiada contraindications. Peningkatan Alat> 6 bulan. Penanda HBV; HBeAg +; HBV

Pemeriksaan histologi (disyorkan)


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis