Hepatitis alkohol - tanda, gejala dan rawatan yang pertama

Share Tweet Pin it

Apabila mengubah bentuk dan jumlah hati pesakit di latar belakang alkohol, hepatitis alkohol didiagnosis. Ini adalah penyakit degeneratif, risiko berbahaya bagi sirosis. Rawatan operasi penyakit, pengabaian minuman beralkohol dan peralihan kepada gaya hidup sihat diperlukan. Ketahui bagaimana mengenali hepatitis di rumah, apa gejala yang dicirikan olehnya.

Apakah hepatitis alkohol?

Pada tahun 1995, istilah "hepatitis alkohol" muncul, yang merujuk kepada pencirian kerosakan hati akibat penggunaan etanol. Penyakit ini radang, adalah punca sirosis. Toksin alkohol memasuki hati, di mana bentuk asetaldehid, menjangkiti sel. Penyakit ini menjadi kronik selepas enam tahun dengan penggunaan etanol berterusan. Hepatitis C dan alkohol tidak berkaitan secara langsung, tetapi perkembangan penyakit toksik menyumbang kepada pengambilan harian 50-80 g alkohol untuk lelaki, 30-40 g untuk wanita dan 15-20 g untuk remaja.

Hepatitis alkohol - gejala

Bergantung kepada bentuk manifestasi penyakit ini, gejala hepatitis alkohol berikut dibezakan:

  1. Bentuk persisten - hasil yang tersembunyi, pesakit tidak menyedari penyakit ini. Tanda-tanda itu boleh menjadi berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, loya, sakit pinggang, sakit perut. Jenis ini dikesan dengan bantuan ujian makmal, dirawat dalam kes penolakan dari alkohol dan diet.
  2. Bentuk progresif - ia dibentuk dengan ketiadaan rawatan hepatitis berterusan, dianggap sebagai pendahulunya sirosis. Kondisi pesakit bertambah buruk, nekrosis diperhatikan di hati (sel-sel mati sepenuhnya). Gejala adalah: muntah, cirit-birit, demam, sakit kuning, sakit di sebelah kanan. Tanpa rawatan, penyakit ini mengancam kematian akibat kegagalan hati.

Tanda-tanda hepatitis alkohol

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit, ada tanda-tanda tertentu mengenai hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi akut (icteric, latent, fulminant dan cholestatic) dan kronik. Sekiranya gejala pertama diucapkan, dinyatakan (pesakit boleh bertukar menjadi kuning, mengalami sakit dan kemerosotan), maka yang kedua mungkin tidak asimtomatik dan ringan.

Hepatitis alkohol akut

OAS, atau hepatitis alkohol akut, dianggap sebagai penyakit yang berkembang pesat yang memusnahkan hati. Dikenal pasti selepas bingung berpanjangan. Terdapat empat bentuk:

  1. Jaundis - kelemahan, sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, cirit-birit. Pada lelaki, terdapat jaundis tanpa pruritus, penurunan berat badan, mual. Hati diperbesar, tebal, licin, menyakitkan. Tangan pesakit berjabat, asites, eritema, jangkitan bakteria, demam mungkin berlaku.
  2. Laten - didiagnosis hanya dengan kaedah makmal, biopsi, aliran laten.
  3. Kolestatik - jarang berlaku, gejala-gejala gatal-gatal yang teruk, kotoran tidak berwarna, jaundis, air kencing gelap, dan masalah kencing.
  4. Fulminant - gejala-gejala yang sedang berjalan, pendarahan, jaundis, kegagalan buah pinggang dan ensefalopati hati diperhatikan. Kerana kematian sindrom koma dan hepatorenal berlaku.

Hepatitis alkohol kronik

Ketiadaan gejala yang terang-terangan dicirikan oleh hepatitis alkohol kronik. Ia hanya dikesan oleh ujian makmal - aktiviti transaminase dan cholestasis diperiksa. Pembangunan tidak langsung penyakit ini ditunjukkan oleh kriteria untuk ketergantungan alkohol:

  • penerimaan sejumlah besar alkohol, keinginan untuk minum;
  • tanda-tanda penarikan balik;
  • meningkatkan dos alkohol.

Cara mengenali hepatitis di rumah

Untuk mengenali hepatitis dengan betul di rumah, anda perlu memberi perhatian kepada pesakit. Jika dia mempunyai sekurang-kurangnya satu tanda penyakit akut penyakit itu, campur tangan seorang doktor diperlukan. Apabila memerhatikan tanda-tanda tidak langsung penglibatan dalam alkohol, anda juga harus menghubungi pakar untuk memeriksa hati dan mengenal pasti keabnormalan dalam fungsinya.

Jika penyakit itu tidak mula dirawat pada waktunya, komplikasi mungkin, termasuk kematian pesakit terhadap latar belakang nekrosis hati:

  • tekanan meningkat;
  • mabuk badan;
  • hipertensi, urat varikos;
  • jaundis, sirosis.

Adakah hepatitis toksik menular?

Menurut doktor, hepatitis beracun beralkohol dianggap bukan penyakit berjangkit, kerana ia berlaku akibat keracunan badan dengan bahan kimia. Ia berkembang di latar belakang pengambilan alkohol dalam kuantiti yang banyak, hanya memberi kesan kepada tubuh pesakit. Untuk rawatan, adalah penting untuk menghapuskan faktor yang merosakkan dan meningkatkan fungsi organ.

Bagaimana untuk merawat hepatitis alkohol

Untuk melakukan rawatan yang efektif terhadap hepatitis alkohol hati, adalah perlu untuk menolak mengambil alkohol dan berunding dengan doktor. Dia akan menetapkan terapi kompleks, termasuk:

  • detoksifikasi - dropper, mentadbir ubat pembersihan secara intravena atau secara lisan;
  • melawat ahli psikologi, ahli narkologi untuk menghapuskan tabiat buruk;
  • diet tenaga, disyorkan untuk menggunakan lebih banyak protein;
  • pembedahan atau rawatan dadah - nekrosis boleh dikeluarkan, metionin dan kolin boleh diambil untuk menambah fungsi lipid organ;
  • suntikan intramuskular vitamin, kalium, zink, bahan yang mengandungi nitrogen;
  • penggunaan kortikosteroid untuk penyakit yang teruk;
  • mengambil hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • penghapusan faktor etiologi;
  • antibiotik dalam perkembangan bakteria, jangkitan virus atau perkembangan bentuk penyakit yang teruk.

Doktor melarang rawatan mereka sendiri, kerana kerosakan hati boleh menjadi serius dan membawa kepada akibat yang tidak terkawal. Jika kes itu sangat parah dan terabaikan, pemindahan hati mungkin memerlukan, prognosis engraftment adalah rata-rata. Sebagai rawatan pengukuhan selepas penghapusan gejala dan kursus akut, ubat tradisional berdasarkan stigma jagung, susu thistle boleh digunakan.

Sebagai pencegahan penyakit berulang, peraturan ini digunakan:

  • mengurangkan dos alkohol atau penolakan lengkap;
  • pematuhan ubat, penolakan alkohol semasa rawatan;
  • pemakanan yang betul, penuh dengan kalori dan BZHU.

Diet hepatitis alkohol

Dalam kebanyakan pesakit dengan hepatitis jenis alkohol, klinikal penipisan badan diperhatikan dalam sejarah klinikal kerana kekurangan nutrisi. Untuk meningkatkan kesihatan dan mengurangkan keparahan hati, diet khusus diperlukan. Diet untuk hepatitis alkohol termasuk cadangan berikut:

  • penolakan daging lemak, lemak, ikan, telur, produk kalengan dan asap;
  • larangan pada cendawan, perasa dan sos, pastri, roti putih, teh yang kuat, kopi;
  • anda tidak boleh makan kacang, bawang, bawang putih, coklat, lobak, pastri, ais krim;
  • jangan menyalahgunakan pengambilan air soda, keju berlemak, keju cottage, krim masam, mentega;
  • larangan kategori alkohol, nikotin;
  • produk boleh dikukus, dibakar, direbus;
  • penyertaan dalam diet bijirin, toast kering, dedak, produk tenusu, daging sapi muda, ikan ramping, keju kotej rendah lemak, ayam;
  • berguna untuk makan sayur-sayuran, buah-buahan, teh hijau, buah-buahan kering, sayur-sayuran hijau, buah ara;
  • makan 5-6 kali sehari, makan berasingan - jangan campurkan protein dengan karbohidrat dalam satu pengambilan, ada buah-buahan secara berasingan.

Video: bagaimana hepatitis toksik memanifestasikan dirinya

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Penyebab hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol adalah kerosakan hati degeneratif-keradangan akut atau kronik yang progresif yang disebabkan oleh alkohol dan, dalam banyak kes, boleh menjadi sirosis hati. Dua jenis hepatitis alkohol - akut dan kronik - mempunyai ciri-ciri tertentu.

Hepatitis alkohol akut (steatonecrosis alkohol, sclerosing hyaline necrosis hati, hepatitis toksik, kegagalan hati akut alkoholik kronik) sering mewakili ancaman segera kepada kehidupan pesakit. Antara punca hepatitis alkohol dalam bentuk ini ialah penyalahgunaan alkohol selama lebih dari 5 tahun, iaitu alkoholisme kronik. Terdapat juga beberapa penglibatan faktor genetik dalam pembentukan patologi. Terlepas dari kerosakan hati sebelumnya, hepatitis alkohol akut mempunyai manifestasi histologi tertentu. Perubahan struktur dalam hati dibahagikan kepada mandatori dan pilihan untuk hepatitis alkohol:

  • ciri morfologi mandatori - lesi periferal daripada hepatosit, yang ditunjukkan oleh distrofi belon dan nekrosis, kehadiran Mallori Taurus, penyusupan leukosit dan fibrosis periselular;
  • Tanda-tanda morfologi pilihan adalah obesiti hati, mitokondria raksasa, badan asidofilik, hepatosit oksifilik, fibrosis urat hati, percambahan salur hempedu dan kolestasis.

Hepatitis alkohol akut dicirikan oleh lesi hepatocyte periferal, atau lesi zon ketiga (pinggir mikrokirculatory) daripada hepatik acinus Rappoport. Diamati dan dalam keadaan biasa, pengurangan ketegangan oksigen ke arah arteri hepatik dan urat portal ke urat hati semasa metabolisma alkohol berkurangan lebih banyak, jadi hipoksia perivenik menyumbang kepada perkembangan nekrosis hepatoselular. Nekrosis hepatik dikesan terutamanya di tengah lobula heksagon heksik. Dystrophy belon hepatosit disifatkan oleh pembengkakan hepatosit individu dengan peningkatan dalam saiz mereka, pembersihan cytoplasm dan karyopicnosis.

Hepatitis alkohol akut paling kerap berkembang pada orang berusia 25-35 selepas pesta berat pada latar belakang penyalahgunaan alkohol selama 10 tahun dan lebih lama. Walau bagaimanapun, jangkauan umur boleh berubah dari 25 hingga 70 tahun. Daripada gejala-gejala tersebut, berikut adalah sangat popular:

  • permulaan akut dengan serangan sakit secara tiba-tiba (kesakitan berpanjangan di hipokondrium kanan atau rantau epigastrik, biasanya hanya sebahagiannya berkurang dari pentadbiran analgesik),
  • perkembangan pesat jaundis (biasanya tidak disertai oleh kulit gatal, selalunya agak teruk),
  • sindrom dispepsi,
  • kelemahan yang teruk
  • anoreksia (sering sebelum permulaan penyakit kuning)
  • loya dan muntah
  • cirit birit,
  • berat badan
  • kadang-kadang 40% pesakit mempunyai demam yang berterusan atau berterusan.

Varian laten hepatitis alkohol adalah asimtomatik atau dengan gangguan dyspeptik ringan, tanpa penyakit kuning dan penyimpangan yang ditandai dengan fungsi hepatik. Penyakit ini ditunjukkan oleh hepatomegali, anemia atau leukositosis yang berterusan. Selalunya, polyneuropathy, cardiomyopathy, dan pankreatitis adalah sebab pemeriksaan hati dan kajian fungsional.

Hepatitis alkoholik kronik dibahagikan kepada hepatitis berterusan kronik dan CAG, yang mewakili tahap perkembangan perkembangan hepatitis alkohol akut.

Perubahan tidak dapat dipulihkan di hati boleh terus berlanjut tanpa fibrosis progresif dan peralihan kepada sirosis selama 5-10 tahun, walaupun penggunaan minuman beralkohol. Untuk bentuk hepatitis ini dicirikan oleh kepelbagaian gejala klinikal. Ditandai oleh:

  • anoreksia,
  • sakit perut
  • belching,
  • sedikit peningkatan dalam hati,
  • meterai hati.

Manifestasi klinikal CAH lebih jelas dan konsisten daripada hepatitis berterusan kronik. Selalunya terdapat penyakit kuning; hati yang diperbesar atau kecil (dengan perkembangan sirosis), padat. Petunjuk fungsional biasanya berubah, aktiviti tinggi y-glutamil transpeptidase, tahap tinggi IgA dalam serum dikesan.

Dalam kes hepatitis berterusan, aktiviti glutamat dehidrogenase dan gamma-glutamil transpeptidase meningkat sedikit. Hepatitis alkohol kronik, menurut penyelidikan histologi, mempunyai gambaran hepatitis alkohol dalam kombinasi dengan fibrogenesis aktif. Bersama dengan fibrosis yang signifikan dalam zon ketiga lobule terdapat sclerosing hyaline necrosis. Selepas 3-5 bulan pantang, perubahan morfologi menyerupai gambar hepatitis alkohol aktif kronik. Disifatkan oleh perkembangan proses itu, yang dalam beberapa kes diamati walaupun dengan penghentian penggunaan minuman beralkohol, kerana reaksi merosakkan autoimun terus berkembang.

Bagaimana untuk merawat hepatitis alkohol?

Rawatan hepatitis alkohol pada dasarnya mengandungi keperluan untuk menghapuskan ketagihan alkohol dan seterusnya untuk menahan sepenuhnya daripada alkohol. Rawatan hepatitis alkohol akut dijalankan di hospital dengan diet yang lengkap (3000 kalori), kaya dengan protein (1-1.5 g / kg), tanpa adanya encephalopathy.

Terapi detoksifikasi mungkin diperlukan - ini adalah penyelesaian glukosa 5% dengan vitamin dan elektrolit (larutan 10% kalsium glukonat, larutan kalium klorida 3%); hemodez (200-300 ml 2-3 kali seminggu).

Dalam sindrom dyspeptik yang teruk, tetapi dengan tidak adanya ensefalopati hepatic, pelantikan campuran asid amino (travazole, alvezin, dan lain-lain dengan kandungan asid amino yang tinggi) dalam kombinasi dengan multivitamin adalah sesuai.

Rawatan dengan fosfolipid penting ditunjukkan, kursus yang dikumpulkan secara individu, dengan mengambil kira ciri-ciri perjalanan hepatitis dalam kes tertentu.

Dengan adanya sindrom cholestasis pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, penggunaan Heptral ditunjukkan. Pada pesakit yang mengalami demam, perlu untuk mengetepikan fokus berjangkit. Semasa mengekalkan suhu badan yang tinggi selama lebih dari 3-4 hari, antibiotik spektrum luas semisynthetic ditetapkan (ampicillin, ampioks, cemorin, kefzol, cefamezin).

Glukokortikosteroid digunakan dalam bentuk hepatitis alkohol akut yang sangat teruk dengan kekurangan hepatoselular yang teruk dan tiada tanda-tanda sirosis lanjutan hati, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam bilirubin lebih daripada 10 kali dan tempoh masa prothrombin yang tajam. Rancang kursus 3-4 minggu dalam dos awal bersamaan dengan 32 mg metipred.

Tujuan glucocorticosteroids adalah kontraindikasi dalam kehadiran jangkitan, kencing manis, pancreatitis, karsinoma hepatoselular.

Dalam rawatan sirosis alkohol, kursus Essentiale dan antioksidan berulang digunakan. Pencegahan dan rawatan yang paling penting bagi komplikasi (hipertensi portal, ascites, encephalopathy).

Asid ursodoksikolik (UDCA) digunakan dalam semua bentuk penyakit hati alkohol. Kesan klinikal dan biokimia yang positif dikaitkan dengan kesan imunomodulator yang melekat dan kesan anti-kolestatik. Sesetengah kajian telah menunjukkan kesan antifibrogenik dan anti-radang colchicine. Kajian terkawal tambahan mengenai kesannya terhadap pesakit dengan bentuk ubat yang teruk seperti Essentiale, propylthiouracil, Heptral diperlukan.

Kematian dalam hepatitis alkohol dianggarkan pada 10-30%. Gejala prognostically tidak menguntungkan yang dikaitkan dengan kematian yang tinggi adalah encephalopathy, kegagalan buah pinggang, dan pemanjangan masa prothrombin dengan lebih daripada 50% daripada angka kawalan. Prognosis yang tidak baik adalah kambuhnya hepatitis alkohol akut terhadap latar belakang sirosis yang terbentuk daripada hati. Daripada komplikasi yang membawa kepada kematian, koma hepatik paling kerap berkembang (55.8%), pendarahan daripada vena varikos dilipat dan erosions saluran gastrointestinal (30.8%), sindrom hepatorenal (27.8%), komplikasi berjangkit (14, 9%).

Prognosis jauh lebih baik dengan bentuk laten hepatitis alkohol akut.

Prognosis jangka panjang yang miskin terhadap hepatitis alkohol akut dikaitkan dengan frekuensi tinggi peralihan kepada sirosis.

Pemulihan penuh hanya boleh dilakukan jika berlaku pemberhentian penggunaan alkohol, tetapi pantang dalam beberapa kes tidak bermakna sepenuhnya pengecualian dari perkembangan sirosis.

Apa penyakit boleh dikaitkan dengan

Hepatitis alkohol sering digabungkan dengan distrofi hati berlemak, fibrosis alkohol dan sirosis.

Enfalopati alkohol dan hepatik boleh menyebabkan gangguan mental. Ascites sering dikembangkan, yang pada pesakit dengan fibrosis teruk dan halangan pusat urat boleh tahan terapi diuretik. Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering disebut: pneumonia, pyelonephritis, tuberkulosis pulmonari yang aktif, sepsis. Kes-kes tunggal peritonitis dan abses paru-paru adalah mungkin.

Penyebab kematian boleh menjadi anoreksia, asites, kegagalan buah pinggang, ensefalopati, koma hepatik. Beberapa minggu dalam mana-mana patologi sedemikian atau gabungan ini boleh menyebabkan kematian.

Rawatan hepatitis alkohol di rumah

Rawatan hepatitis alkohol akut yang dilakukan di hospital, bentuk penyakit kronik melibatkan pembuangan pesakit dari institusi perubatan dan kesinambungan rawatan di rumah selepas menjalani diagnosis menyeluruh dan rejimen rawatan.

Memerlukan penolakan sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol, pematuhan kepada diet yang kaya dengan protein.

Apa ubat untuk merawat hepatitis alkohol?

Gabungan ubat ditentukan secara individu. Ini mungkin, sebagai contoh, ubat berikut:

  • Essentiale - 5-10 ml secara intravena dalam larutan 5 mg dalam larutan glukosa 5% atau intravena (500-1000 mg) 10-14 campuran dengan kombinasi pentadbiran lisan dengan dos 6 kapsul sehari untuk 1-2 bulan pertama dan kemudian untuk 3 - 4 kapsul selama 3-6 bulan;
  • Heptral - dalam dos 10 ml (800 mg) intravena dengan pemindahan seterusnya ke penerimaan dalam kapsul dalam dos 800-1600 mg sehari selama 2-3 minggu;
  • ampicillin - 2-5 g / hari intramuscularly;
  • Kefzol - 2-5 g / hari intramuscularly;
  • colchicine - 3 mg / hari (1 tab pada pagi dan 2 tab pada waktu malam) pada hari pertama rawatan, 2 mg / hari (1 tab pada waktu pagi dan petang) pada hari ke-2 dan ke-3, 1 tab.. pada hari ke-4 dan seterusnya.

Rawatan kaedah orang hepatitis alkohol

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan hepatitis alkohol biasanya tidak menunjukkan kesan positif yang signifikan.

Rawatan hepatitis alkohol semasa mengandung

Perkembangan hepatitis alkohol semasa mengandung sangat tidak diingini. Sebagai akibat daripada alkoholisme kronik, penyakit ini jarang digabungkan dengan kehamilan, dan jika ini berlaku, ia tidak berada di strata penduduk yang baik. Hasil daripada alkohol, yang melibatkan hepatitis alkohol, dalam tubuh wanita terdapat proses yang sangat buruk untuk perkembangan kehamilan. Persoalan tentang kemungkinan mengekalkan kehamilan, mengubati alkohol dan akibatnya diputuskan secara individu.

Doktor mana yang harus dihubungi jika anda mempunyai hepatitis beralkohol

Diagnosis hepatitis alkohol akut boleh diasumsikan berdasarkan data klinikal, tetapi ia boleh ditubuhkan dengan tepat berdasarkan data biopsi. Pesakit sering perlu menggunakan alkohol secara sistematik dengan mempersoalkan saudara-mara dan rakan-rakan mereka. Ke perhatian diambil:

  • penampilan,
  • ciri keperibadian tingkah laku
  • perubahan saraf
  • perubahan mendalam ciri-ciri alkoholisme.

Yang paling biasa adalah gegaran pada tangan, kelopak mata, lidah, alkohol, kesesakan venous dari bola mata, polyneuropathy, kontraksi Dupuytren. Kehadiran jaundis, demam, hati yang membesar yang menyakitkan, leukositosis pada pesakit menjadikannya mudah untuk mengesyaki hepatitis alkohol akut dengan ketepatan yang mencukupi.

Pemeriksaan objektif terhadap hepatomegali, jaundis dan demam yang paling biasa. Hati diperbesar di hampir semua pesakit, selalunya menebal, dengan permukaan licin, menyakitkan. Tidak seperti cholecystitis akut, kesakitan menyebar, bukan setempat. Splenomegaly, telangiectasia kulit, eritema palmar, asterixis (gegaran berkepala).

Peningkatan mendadak dalam tahap bilirubin, kolesterol, gamma-glutamyl transpeptidase diperhatikan bersama-sama dengan sedikit peningkatan dalam aktiviti serum aminotransferases. Beberapa pesakit dengan hepatitis alkohol akut mempunyai sindrom yang sukar dibezakan daripada cholangitis akut atau jaundis yang menghalang - gabungan demam, sakit di hipokondrium kanan, diucapkan leukositosis, peningkatan yang signifikan dalam aktiviti fosfatase alkali.

Pesakit dengan hepatitis alkohol akut berada dalam keadaan yang serius, dalam kebanyakan kes mereka mengalami penyakit kuning, kandungan bilirubin serum sentiasa meningkat, masa prothrombin dipanjangkan, tahap serum albumin berkurangan. Anorexia, mual, ascites, kegagalan buah pinggang, encephalopathy, koma hepatik menyempurnakan perjalanan penyakit dan dalam beberapa minggu menyebabkan kematian.

Hampir selalu mengungkap leukositosis dengan peningkatan bilangan neutrofil, pergeseran tikam, peningkatan ESR. Dalam beberapa kes, leukositosis mempunyai sifat tindak balas leukemoid. Demam, leukositosis dan ESR tinggi adalah tanda nekrosis hati tidak langsung. Dalam 50-75% pesakit dengan hepatitis alkohol, makrocytic atau hemolytic anemia jenis didapati. Bilangan platelet dalam kebanyakan pesakit adalah normal, 30-35% meningkat atau menurun.

Nilai diagnostik mempunyai penurunan ketara dalam aktiviti gamma-glutamyl transpeptidase di latar belakang pantang. Penanda baru alkohol alkohol adalah bebas karbohidrat (de-analisis) serum transferrin, yang merupakan kombinasi acetaldehyde dengan transferrin dan dikesan apabila 60 gram atau lebih etanol dimakan setiap hari selama 1 minggu.

Dalam fasa pemulihan, peningkatan aktiviti Asat adalah mungkin, mungkin disebabkan peningkatan fungsi sintetik hati. Hypoalbuminemia diperhatikan dalam bahagian pesakit yang signifikan, tetapi ujian thymol, berbeza dengan AVH, biasanya tidak berubah. Keparahan kerosakan pada hati berkorelasi dengan tahap pengurangan kadar albumin dan prothrombin.

Laparoskopi menunjukkan perubahan dalam struktur hati - ia adalah padat, berwarna coklat muda dengan speck kemerah-merahan, sering dengan lekukan cicatricial. Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai ialah data biopsi hati, hasilnya akan menunjukkan:

  • hyaline alkohol di zon tengah lobule hepatik,
  • nekrosis koagulan dengan hepatosit dengan infiltrat leukosit polimorfonuklear,
  • fibrosis centrolobular, biasanya (tetapi tidak selalu) digabungkan dengan steatosis.

Hepatitis berterusan kronik mengikut biopsi hati mempunyai ciri-ciri manifestasi hepatitis alkohol dalam kombinasi dengan fibrosis periselular dan subsinusoidal sederhana di zon ketiga lobulus heparatik hepar. Dalam beberapa kes, portal portal telah diperluaskan dan portal fibrosis diperhatikan.

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Istilah "hepatitis beralkohol" telah dibawa ke dalam Pengkelasan Penyakit Antarabangsa pada tahun 1995. Ia digunakan untuk mencirikan kerosakan hati keradangan atau degeneratif, yang ditunjukkan kerana penyalahgunaan alkohol dan boleh, dalam kebanyakan kes, menjadi sirosis hati.

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati alkohol yang utama, yang dianggap sebagai punca utama sirosis.

Apabila alkohol diambil di dalam hati, bahan asetaldehida terbentuk, yang secara langsung menjejaskan sel hati. Alkohol dengan metabolit mencetuskan pelbagai reaksi kimia yang merosakkan sel-sel hati.

Pakar menentukan hepatitis alkohol sebagai proses keradangan, yang merupakan akibat langsung dari kekalahan hati dengan toksin alkohol dan produk sampingannya. Dalam kebanyakan kes, bentuk ini kronik dan berkembang 5-7 tahun kemudian selepas bermulanya minum biasa.

Tahap hepatitis alkohol berkaitan dengan kualiti alkohol, dos dan tempoh penggunaannya.

Adalah diketahui bahawa cara langsung kepada sirosis hati untuk lelaki yang sihat dewasa adalah pengambilan alkohol dalam dos 50-80 g dari hari ke hari, untuk wanita ini dos ini adalah 30-40 g, dan untuk remaja bahkan lebih rendah: 15-20 g per hari (ini 1/2 l 5% bir setiap hari!).

Hepatitis alkohol boleh nyata dalam dua bentuk:

  1. Bentuk progresif (memancarkan tahap ringan, sederhana dan teruk) - luka focal kecil hati, yang sering menyebabkan sirosis. Penyakit ini menyumbang kira-kira 15-20% kes semua hepatitis alkohol. Dalam hal pemberhentian pengambilan alkohol dan rawatan yang tepat pada masanya, penstabilan tertentu proses keradangan dicapai, bagaimanapun, kesan sisa berterusan;
  2. Bentuk berterusan. Bentuk penyakit yang agak stabil. Apabila ia dalam hal menghentikan pengambilan alkohol boleh diperhatikan sepenuhnya kebalikan proses peradangan. Jika pengambilan alkohol tidak akan dihentikan, maka peralihan ke tahap progresif hepatitis alkohol adalah mungkin. Dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis alkohol hanya dapat dikesan dengan mengkaji ujian makmal, kerana dinyatakan gejala tertentu tidak diperhatikan: pesakit secara sistematik berasa berat pada hipokondrium kanan, mual ringan, belching, rasa kenyang dalam perut.

Hepatitis berterusan boleh secara histomorfologi ditunjukkan oleh fibrosis kecil, distrofi sel belle, korpuscorp Mallory. Memandangkan kekurangan kemajuan fibrosis, corak ini berterusan selama 5-10 tahun, walaupun dengan pengambilan alkohol sedikit.

Bentuk progresif biasanya disertai dengan cirit-birit dan muntah. Dalam kes hepatitis alkohol sederhana atau teruk, penyakit itu mula muncul sebagai demam, penyakit kuning, pendarahan, sakit pada hipokondrium yang betul, dan kegagalan hati boleh mengakibatkan kematian. Peningkatan tahap bilirubin, imunoglobulin A, gammaglutamyl transpeptidase, aktiviti transaminase tinggi dan ujian thymol sederhana diperhatikan.

Untuk hepatitis kronik yang aktif dicirikan oleh kemajuan peralihan kepada sirosis organ. Tidak ada faktor morfologi langsung dari etiologi alkohol penyakit hati, bagaimanapun, terdapat perubahan yang sangat ciri kesan etanol pada organ, khususnya: badan Mallory (hyaline alkohol), perubahan ultrastruktur di reticuloepitheliocytes dan hepatosit stellate. dan hepatosit menunjukkan tahap pendedahan kepada etanol pada tubuh manusia.

Dalam bentuk kronik hepatitis kronik (kedua-dua alkohol dan lain-lain), ultrasound abdomen (limpa, hati dan organ-organ lain) mempunyai kepentingan diagnostik, yang boleh mendedahkan struktur hati, pembesaran limpa, ascites, menentukan diameter vein portal dan banyak lagi.

Ultrasound Doppler (ultrasound Doppler) boleh dilakukan untuk menubuhkan atau mengecualikan kehadiran dan tahap perkembangan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal). Untuk tujuan diagnostik, radionuklid hepatosplenoscintigraphy (kajian dengan isotop radioaktif) juga digunakan di hospital.

Dengan perkembangan, ia adalah perkara biasa untuk memperuntukkan hepatitis alkohol kronik dan akut.

OAG (hepatitis alkohol akut) adalah kerosakan yang cepat, keradangan dan merosakkan hati. Dalam bentuk klinikal, OAS diwakili oleh 4 varian kursus: icteric, latent, fulminant, cholestatic.

Dalam kes penggunaan alkohol yang berpanjangan, OAG terbentuk dalam 60-70% kes. Dalam 4% kes, penyakit ini cepat menjadi sirosis. Prognosis dan kursus hepatitis alkohol akut akan bergantung pada keparahan kegagalan hati. Kesan yang paling teruk dari hepatitis akut dikaitkan dengan perkembangan berlebihan alkohol terhadap latar belakang sirosis hati yang terbentuk.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis alkohol akut biasanya mula muncul selepas minum keras pada pesakit yang sudah mempunyai sirosis hati. Dalam kes ini, gejala-gejala disimpulkan, dan prognosis bertambah dengan ketara.

Selalunya hari ini terdapat versi aliran icterik. Pada pesakit yang mengalami kelemahan teruk, rasa sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, mual, cirit-birit, jaundis (tanpa pruritus), kehilangan berat badan yang ketara. Hati meningkat, dan dengan ketara, hampir selalu, ia dimeteraikan, mempunyai permukaan licin (jika sirosis, kemudian nodular), menyakitkan. Kehadiran sirosis latar belakang dibuktikan dengan mengenal pasti ascites yang ketara, splenomegaly, telangiectasia, goncangan tangan, eritema palmar.

Selalunya, jangkitan bakteria sampingan juga boleh berlaku: jangkitan kencing, radang paru-paru, septikemia, peritonitis bakteria secara tiba-tiba, dan banyak lagi. Perhatikan bahawa jangkitan terdahulu yang terakhir, dalam kombinasi dengan sindrom hepatorenal (termasuk kegagalan buah pinggang), boleh bertindak sebagai penyebab langsung kemerosotan serius dalam keadaan kesihatan atau kematian pesakit.

Versi laten kursus, seperti namanya, tidak dapat memberikan gambaran klinisnya sendiri, sehingga didiagnosis berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien yang menyalahgunakan alkohol. Biopsi hati dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Kursus kolestatik penyakit ini berlaku dalam 5-13% kes dan ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, perubahan warna kotoran, penyakit kuning, kencing gelap, dan beberapa gejala lain. Sekiranya pesakit mengalami sakit di hipokondrium dan ada demam, maka secara klinikal, penyakit ini sukar dibezakan daripada cholangitis akut (ujian makmal boleh membantu). Kursus Oasis kolestik agak berat dan berlarutan.

Fulminant OAS dicirikan oleh gejala progresif: sindrom hemorrhagic, jaundis, kegagalan buah pinggang, ensefalopati hepatik. Dalam kebanyakan kes, kematian membawa kepada sindrom hepatorenal dan koma hepatik.

Hepatitis alkohol kronik

Gejala ini mungkin tidak hadir. Peningkatan aktiviti transaminase beransur-ansur dengan penguasaan AST terhadap ALT adalah ciri. Kadangkala peningkatan sederhana dalam sindrom kolestasis adalah mungkin. Tiada tanda-tanda perkembangan hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologi - perubahan histologi adalah ciri-ciri, yang sesuai dengan keradangan, dengan mengambil kira ketiadaan tanda-tanda perkembangan transformasi kirrotik.

Untuk mendiagnosis hepatitis alkohol agak sukar, kerana Ia tidak mungkin untuk mendapatkan maklumat lengkap tentang pesakit kerana sebab-sebab yang boleh difahami. Oleh itu, doktor yang menghadiri mengambil kira konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol."

Kriteria pergantungan alkohol termasuk:

Minum alkohol dalam kuantiti yang banyak dan keinginan berterusan untuk mengambilnya;

Pembelian dan penggunaan produk alkohol dibelanjakan sebahagian besar masa;

Minum alkohol sangat berbahaya untuk dos sihat dan / atau keadaan, apabila proses ini bercanggah dengan kewajiban kepada masyarakat;

Kesinambungan pengambilan alkohol, walaupun mengambil kira keadaan fizikal dan psikologi pesakit;

Meningkatkan dos alkohol yang digunakan untuk mencapai kesan yang dikehendaki;

Manifestasi tanda-tanda pantang;

Keperluan pengambilan alkohol untuk pengurangan simptom pengeluaran;

Doktor boleh mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan dikenalpasti berdasarkan satu atau dua kriteria:

Minum alkohol, tidak kira perkembangan masalah psikologi, profesional dan sosial pesakit;

Penggunaan berulang alkohol dalam keadaan berbahaya kepada kesihatan.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Rawatan lengkap untuk hepatitis alkohol termasuk:

diet tenaga dengan kandungan protein yang tinggi,

pembedahan dan rawatan dadah (termasuk hepatoprotectors),

penghapusan faktor etiologi.

Rawatan semua bentuk hepatitis alkohol, tentu saja, memberikan penolakan sepenuhnya penggunaan minuman keras keras. Harus diingat bahawa mengikut statistik, tidak lebih daripada satu pertiga daripada semua pesakit menolak alkohol pada masa rawatan. Kira-kira jumlah dos yang dikurangkan yang sama digunakan, manakala baki yang tidak sengaja mengabaikan arahan doktor. Ia adalah di kalangan pesakit kumpulan yang terakhir bahawa ketergantungan alkohol diperhatikan, oleh itu mereka ditetapkan rundingan dengan ahli narkologi dan pakar hepatologi.

Selain itu, dalam kumpulan ini, prognosis yang tidak baik dapat ditentukan oleh penolakan yang teruk pesakit untuk berhenti menggunakan produk alkohol dalam satu kes, dan kontraindikasi untuk menetapkan antipsikotik yang disyorkan oleh ahli narkologi kerana kegagalan hati, di sisi yang lain.

Jika pesakit enggan minum alkohol, jaundis, ensefalopati dan asites sering hilang, tetapi jika pesakit terus minum alkohol, hepatitis mula berkembang, yang berakhir dengan kematian pesakit.

Kemerosotan endogen, yang merupakan ciri penurunan dalam kedai-kedai glikogen, dapat dikurangkan oleh penipisan eksogen pesakit, yang mengkompensasi defisit tenaga dengan kalori alkohol tidak berfungsi, dengan syarat terdapat keperluan langsung untuk pelbagai nutrien, unsur surih dan vitamin.

Satu kajian yang dilakukan di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa hampir semua pesakit dengan hepatitis alkohol mempunyai kekurangan nutrisi. Pada masa yang sama, tahap kerosakan hati dikaitkan dengan petunjuk kekurangan zat makanan. Kami menarik perhatian kepada fakta bahawa dalam kumpulan yang di bawah kajian, penggunaan harian purata ialah 228 g (sehingga 50% daripada tenaga badan yang diambil alkohol). Dalam hal ini, komponen utama rawatan ialah penggunaan nutrien rasional.

Nilai tenaga diet yang ditetapkan harus sekurang-kurangnya 2 ribu kalori sehari, dengan adanya protein dalam kombinasi 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang dapat diterima (asam folat dan kelompok B). Jika anoreksia dikesan, pemakanan tiub parenteral atau enteral digunakan.

Dalam kumpulan pesakit dengan OAG yang disebutkan di atas, korelasi didapati antara jumlah kalori yang digunakan setiap hari dan kelangsungan hidup. Pesakit yang mengambil lebih daripada 3000 kalori, hampir tidak mati, tetapi mereka yang menggunakan kurang daripada 1000 kalori, kadar kematian kira-kira 80%. Contoh diet yang ditunjukkan dalam hepatitis alkohol adalah diet No. 5.

Kesan klinikal positif infusi parenteral asid amino disebabkan bukan sahaja oleh normalisasi nisbah asid amino, serta pengurangan kerosakan protein dalam otot dan hati, dan peningkatan banyak proses metabolik di otak. Di samping itu, perlu diingat bahawa asid amino ranting bercabang adalah sumber protein yang paling penting untuk pesakit dengan encephalopathy hepatic.

Dalam kes hepatitis alkohol yang teruk, adalah perkara biasa untuk menetapkan kursus pendek mana-mana ubat antibakteria untuk mengurangkan endotoxemia dan pencegahan jangkitan bakteria seterusnya (keutamaan diberikan kepada fluoroquinolones dalam kes ini).

Pelbagai ubat yang banyak digunakan hari ini dalam terapi kompleks penyakit sistem hepatobiliari adalah lebih daripada 1000 item yang berbeza. Dari pelbagai yang kaya ini, sekumpulan kecil ubat-ubatan dibebaskan yang mempunyai kesan terpilih pada hati. Ubat-ubatan ini adalah hepatoprotectors. Kesannya ditujukan kepada pemulihan secara beransur-ansur homeostasis dalam badan, peningkatan rintangan hati terhadap faktor patogen, normalisasi aktiviti atau rangsangan proses hati reparatif-regeneratif.

Klasifikasi hepatoprotectors

Hepatoprotectors boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan:

  1. Persediaan yang mengandungi flavonoid thistle sintetik semula jadi atau separuh sintetik.
  2. Persediaan yang mengandungi ademetionin.
  3. Dalam asid rsodeoxycholic (empedu bosan) - Ursosan,
  4. Persiapan asal haiwan (persiapan organ).
  5. Persediaan fosfolipid penting.

Hepatoprotectors membenarkan anda:

Buat keadaan yang membolehkan anda memulihkan sel-sel hati yang rosak

Meningkatkan keupayaan hati untuk memproses alkohol dan kekotorannya

Perlu dipertimbangkan bahawa jika disebabkan oleh alkohol dan kekotoran yang berlebihan, hempedu mula menjadi stagnasi di hati, maka semua sifat "berguna" akan mula merosakkan sel-sel hati itu sendiri, secara beransur-ansur membunuh mereka. Kerosakan itu membawa kepada hepatitis yang disebabkan oleh stasis hempedu.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tubuh kita dapat menukar asid toksik yang dihasilkan dalam hati menjadi asid hempedu sekunder dan tertiari. Asid Ursodoksikolik (UDCA) adalah milik tertiari.

Perbezaan utama antara asid tertiary UDCA adalah tidak toksik, tetapi, sekurang-kurangnya semua kerja yang diperlukan dalam pencernaan: ia membelah lemak ke dalam zarah-zarah kecil dan mencampurkannya dengan cecair (pengemulsian lemak).

Satu lagi kualiti UDCA adalah pengurangan sintesis kolesterol dan pemendapannya dalam pundi hempedu.

Malangnya, hempedu manusia mengandungi UDCA sehingga 5%. Pada abad ke-20, ia mula secara aktif mengeluarkan ekor empedu untuk merawat penyakit hati. Untuk masa yang lama, orang telah dirawat dengan bantuan kandungan pundi hempedu. Setakat ini, saintis telah dapat mensintesis UDCA, yang kini dimiliki oleh hepatoprotectors seperti Ursosan.

Rawatan dan gejala hepatitis alkohol

Bagaimanakah rawatan hepatitis alkohol? Hepatitis alkohol adalah proses radang yang memusnahkan sel-sel hati dan disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Hepatitis alkohol sering boleh menjadi penyakit yang lebih serius - sirosis hati.

Apakah penyebab hepatitis alkohol?

Apabila alkohol disalahgunakan, aketaldehida berkumpul di hati seseorang, yang memusnahkan sel-sel hati. Alkohol yang memasuki badan menyebabkan proses kimia yang mempengaruhi hati. Hepatitis beralkohol adalah proses keradangan yang berlaku akibat pendedahan kepada toksin alkohol.
Hepatitis alkohol adalah penyakit kronik dan menunjukkan dirinya dalam orang selepas 5-7 tahun minum yang berpanjangan. Tahap kerosakan pada hati dalam patologi ini dikaitkan dengan tempoh penggunaan alkohol, kualiti dan dosnya.
Penyakit ini boleh mengambil dua bentuk:

Bentuk progresif adalah kerosakan kecil pada hati, yang kemudian boleh membawa kepada sirosis. Borang ini menyumbang kira-kira 20% daripada kes-kes hepatitis alkohol.

Jika pesakit berhenti sepenuhnya mengambil minuman beralkohol dan menjalani rawatan, maka keradangan mungkin berlaku. Pada masa yang sama, masih ada manifestasi sisa penyakit dalam tubuh.

Bentuk persisten adalah bentuk penyakit yang lebih stabil. Dengan keengganan alkohol boleh menghentikan proses keradangan, hati dipulihkan.

Sekiranya pesakit terus mengambil alkohol, penyakit ini boleh menjadi tahap progresif.

Gejala apa yang menggambarkan penyakit ini?

Gejala hepatitis alkohol:

  • berat di hipokondrium yang betul;
  • mual;
  • berat di perut.

Dalam banyak kes, seorang doktor boleh membuat diagnosis hanya selepas menjalankan ujian darah makmal yang akan menunjukkan peningkatan kandungan enzim.

Di peringkat hepatitis yang berterusan, fibrosis tisu hati, distrofi sel, rupa badan Mallory diperhatikan. Sekiranya fibrosis tisu hati tidak berkembang, tahap ini boleh bertahan dari 5 hingga 10 tahun, walaupun pesakit menggunakan alkohol dalam kuantiti yang kecil.

Tahap progresif hepatitis alkohol dicirikan oleh gejala berikut:

  • muntah;
  • cirit birit;
  • menggigil;
  • menguning kulit dan kornea mata;
  • berat di hipokondrium yang betul;
  • kegagalan hati akut.

Pada masa yang sama, ujian makmal yang pertama menunjukkan peningkatan dalam enzim dan bilirubin.

Hepatitis kronik sering membawa kepada sirosis sel-sel hati. Tiada bukti langsung mengenai etiologi alkohol terhadap sirosis hati yang ditemui. Walaupun demikian, terdapat pelanggaran yang menjadi ciri pendedahan alkohol. Perubahan ultrastructural dalam hepatosit berlaku di badan dan badan Mallory muncul. Ini menunjukkan kesan ciri alkohol pada badan.

Diagnosis hepatitis kronik yang dijalankan dengan kaedah berikut:

  • Ultrasound hati;
  • Ultrasound limpa;
  • penentuan struktur sel hati;
  • penentuan saiz limpa;
  • penentuan diameter vektor portal;
  • kehadiran asites.

Di pusat perubatan, ultrasound doppler dilakukan, yang menunjukkan kehadiran hipertensi portal.
Hepatitis alkohol boleh menjadi akut dan kronik.

Bentuk hepatitis alkohol akut

Bentuk akut adalah kerosakan degeneratif ke sel-sel hati, yang merupakan radang dan progresif. Berapa banyak jenis penyakit yang ada? Terdapat 4 jenis kursus hepatitis akut:

  • fulminant;
  • jaundiced;
  • cholestatic;
  • laten.

Jika pesakit mengambil alkohol dalam masa yang lama, maka dalam 70% kes dia mengembangkan hepatitis alkohol akut. Penyakit ini dengan cepat boleh menjadi sirosis sel-sel hati. Gambar dan perkembangan hepatitis dari alkohol bergantung kepada tahap kerosakan pada fungsi hati.

Komplikasi hepatitis akut berlaku di bawah pengaruh pengaruh merosakkan alkohol di latar belakang degenerasi sel hati.
Gejala hepatitis alkohol muncul pada pesakit biasanya selepas pesta yang panjang. Selalunya dalam kategori ini pesakit sirosis sudah diperhatikan. Dalam kes ini, prognosis penyakit itu semakin merosot.

Bentuk hepatitis akut yang paling biasa adalah perkara biasa. Ia ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • kemerosotan kesihatan;
  • kelesuan;
  • sakit kepala;
  • berat di hipokondrium yang betul;
  • mual;
  • muntah;
  • menguning kulit;
  • kehilangan berat badan yang kuat.

Dalam kategori pesakit terdapat peningkatan dalam hati. Organ ini mempunyai permukaan licin yang dipadatkan. Jika pada masa yang sama pesakit mempunyai sirosis, maka gejala ciri adalah:

Sering dikaitkan dengan jangkitan bakteria penyakit:

  • pneumonia;
  • jangkitan saluran kencing;
  • peritonitis;
  • septisemia.

Dengan komplikasi penyakit yang serius dalam kombinasi dengan kegagalan buah pinggang yang teruk, kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit atau kematian pesakit boleh berlaku.

Sifat laten penyakit tidak mempunyai gambaran klinikal yang pasti. Diagnosisnya dilakukan berdasarkan peningkatan transaminase pada pesakit. Untuk diagnosis akhir, biopsi hati dilakukan.
Varian cholestatik dicirikan oleh kehadiran gatal-gatal, warna urin gelap, najis ringan, menguning kulit. Pesakit mempunyai rasa sakit di hati, menggigil. Bentuk penyakit ini berlarutan dan mempunyai kursus yang teruk.
Varian fulminant mempunyai tanda-tanda progresif kegagalan buah pinggang, jaundis. Pesakit membangunkan encephalopathy hepatic, sindrom hemorrhagic. Dalam kes yang teruk, ensefalopati menjadi koma. Gabungan sindrom hepatorenal dan koma boleh menyebabkan kematian pesakit.

Hepatitis alkohol kronik

Dalam bentuk penyakit kronik, tanda-tanda ciri mungkin tidak hadir. Diagnosis adalah berdasarkan ujian darah.

Pada pesakit, peningkatan aktiviti transaminase, manifestasi peningkatan cholestasis. Tiada tanda hipertensi portal. Pesakit mendedahkan keabnormalan histologi sepadan dengan proses keradangan, jika tidak ada tanda-tanda sirosis.
Adalah sukar untuk menentukan diagnosis hepatitis alkohol, kerana doktor tidak selalu mempunyai maklumat yang pesakit menyalahgunakan alkohol.
Alkohol disifatkan oleh ciri-ciri berikut:

  1. Pesakit mengambil alkohol untuk masa yang lama dan dalam kuantiti yang banyak.
  2. Haus untuk alkohol.
  3. Minum alkohol dalam dos yang berbahaya kepada kesihatan.
  4. Mengambil alkohol walaupun dengan kemerosotan keadaan fizikal dan mental.
  5. Sindrom penarikan.
  6. Keperluan alkohol untuk mengurangkan pengeluaran.

Doktor boleh membuat diagnosis alkohol dengan kehadiran tiga gejala yang disenaraikan.
Dengan penyalahgunaan alkohol, pesakit mengambil alkohol, tanpa mengira kewajiban kepada masyarakat. Dengan kemerosotan kesihatan, pesakit masih terus mengambil alkohol.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Rawatan ini termasuk kompleks langkah-langkah berikut:

  1. Diet tinggi protein.
  2. Rawatan dadah.
  3. Hepatoprotectors.
  4. Penghapusan penyebab etiologi.

Dalam rawatan pesakit hepatitis alkohol harus benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol.

Dalam pesakit ini, perkembangan buruk penyakit dapat terjadi jika mereka tidak dapat berhenti meminum alkohol. Kerana kegagalan hati, pesakit tidak diberi ubat untuk rawatan alkohol.

Sekiranya pesakit tidak mengambil alkohol, rawatan akan membawa kepada keputusan yang menggalakkan. Dia akan mengalami penyakit kuning, asma, dan manifestasi lain hepatitis. Sekiranya pesakit dengan hepatitis alkohol mengambil alkohol, hepatitis boleh menyebabkan komplikasi serius, yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Selalunya pada pesakit yang mengalami kekurangan alkohol di dalam badan yang dialami secara endogen. Ia boleh diperburuk oleh keletihan eksogen pesakit sekiranya seseorang mengisi semula defisit tenaga dengan kalori alkohol. Pada masa yang sama, dia makan sedikit makanan yang mengandungi jumlah kalori, vitamin, protein dan karbohidrat yang diperlukan oleh badannya.
Majoriti pesakit dengan hepatitis alkohol mengalami kekurangan nutrisi. Tahap kerosakan hati pada pesakit tersebut bergantung kepada kekurangan nutrisi yang diterima oleh tubuh.

Oleh itu, tujuan utama rawatan hepatitis alkohol adalah diet dengan kadar nutrien yang tinggi.

Jika pesakit menderita anoreksia, maka parenteral atau makanan tiub digunakan.
Pemakanan parenteral dalam hepatitis alkohol menyediakan pesakit dengan jumlah asid amino yang diperlukan. Pemakanan sedemikian menormalkan keseimbangan kalori dan unsur surih dalam tubuh pesakit, memulihkan kandungan asid amino penting, mengurangkan kerosakan protein dalam sel hati, dan memperbaiki proses metabolik.

Terima kasih kepada infus parenteral, proses metabolik di otak pesakit diperbaiki, dan dengan itu, ensefalopati hepatic telah sembuh. Asid amino adalah sumber unsur surih bagi pesakit sedemikian.

Bagi pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, doktor menetapkan kursus rawatan dengan agen antibakteria untuk mencegah jangkitan bakteria. Kesan besar dalam kes ini memberi ubat fluoroquinolone.

Pada masa ini, pakar hepatologi menggunakan lebih daripada seribu ubat untuk rawatan kompleks hepatitis alkohol. Hepatoprotectors mempunyai kesan yang paling baik pada hati.

Mereka memulihkan homeostasis hati, meningkatkan rintangan sel hati kepada faktor patologi, dan memulihkan fungsi hati. Hepatoprotectors menyumbang kepada pemulihan sel hati yang rosak.

Hepatoprotectors

Hepatoprotectors dibahagikan kepada 5 jenis:

  1. Bahan yang mengandungi komponen susu Thistle.
  2. Dadah yang mengandungi ademetionin.
  3. Ursosan mengandungi hempedu beruang dan asid ursodeoxycholic.
  4. Bahan organik asal haiwan.
  5. Produk ubat yang mengandungi phospholipid penting.

Hepatoprotectors memulihkan sel hati yang rosak, memperbaiki fungsi hati, keupayaannya untuk memproses pelbagai racun.

Apabila hepatitis beralkohol, apabila hempedu bertentangan dalam badan akibat lebihan toksin alkohol, ia merosakkan hati itu sendiri, sambil memusnahkannya. Kesan yang memudaratkan itu menyebabkan hepatitis, yang disebabkan oleh stasis hempedu.

Dalam tubuh orang yang sihat, proses penukaran asid toksik ke dalam asid hempedu sekunder dan tertiary di hati sentiasa berlaku. Asid Ursodoksikolik merujuk kepada asid tersier. Ia tidak toksik dan melakukan semua fungsi yang diperlukan dalam pencernaan, merosakkan lemak, mencampur dengan cecair.
Asid ini mengurangkan sintesis kolesterol dan pemendapan dalam pundi hempedu. Berapakah peratusan bahan ini dalam pundi hempedu? Himpunan manusia mengandungi hanya 5% daripada asid ini.

Dalam bidang perubatan, mereka mula mengeluarkannya dari hempedu beruang untuk rawatan penyakit hati. Pada masa ini, doktor telah mensintesis asid ursodeoxycholic, yang mempunyai hepatoprotectors.

Fosfolipid penting digunakan secara meluas dalam rawatan hepatitis alkohol.
Ubat-ubatan ini mempercepatkan pemulihan hati dari kesan toksin alkohol, mengurangkan proses pemusnahan tisu hati.
Phospholipid serasi dengan ubat-ubatan dan nutrien lain.

Sekarang untuk rawatan hepatitis alkohol dalam ubat, banyak ubat-ubatan moden yang sangat berkesan digunakan, yang boleh menyembuhkan penyakit atau menstabilkan keadaan hati dan organisma pesakit untuk masa yang lama.


Artikel Sebelumnya

Apakah saiz hati biasa?

Artikel Seterusnya

Bahan genetik virus

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis