Keracunan hati

Share Tweet Pin it

Hati adalah organ penting dalam tubuh manusia yang bertanggungjawab untuk pembersihan darah, usus dan pembuangan toksin yang tepat pada masanya. Masalah kecil dengan "penyaring" penting ini boleh mengakibatkan mabuk umum atau separa, mengurangkan imuniti dan mengembangkan masalah kesihatan lain yang lebih serius. Terutamanya berbahaya hepatitis beracun.

Punca keracunan hati

Bercakap mengenai pencegahan hati tidak bermakna, tidak mengetahui sebab-sebab seperti luka yang meluas. Sejarah penyakit ini adalah jelas, dan di antara faktor mabuk hati yang mabuk hati adalah penting untuk menonjolkan kesan-kesan bahan toksik yang berikut:

  • Racun hepatotropik;
  • Glycols;
  • Bahan-bahan hemolytic;
  • Garam logam berat.

Toksin ini bukan sahaja menjejaskan hati, tetapi juga boleh membawa kepada penyakit kronik seperti kegagalan hepatik-renal dan hati. Di samping itu, proses patologi berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol sistematik, selepas terapi antibiotik yang berpanjangan atau ubat psikotropik. Rawatan adalah mustahil tanpa menentukan sejarah penyakit dan penamatan faktor patogenik utama.
Penyakit ini, yang dicetuskan oleh sebab-sebab di atas, dalam amalan perubatan telah dipanggil hepatitis toksik, dan dengan rawatan diri yang dangkal boleh menyebabkan kematian pesakit.
Keracunan hati berlaku dalam dua cara:

  1. Melalui organ-organ saluran pencernaan: racun memasuki mulut ke dalam perut, dan kemudian ke dalam darah dan hati, yang merosakkan kerusakan luas dan mati dari tisu parenchyma.
  2. Melalui sistem pernafasan: apabila menghirup melalui rongga hidung ke dalam paru-paru, dan kemudian ke dalam darah dan hati.

Dalam kes yang jarang berlaku, reagen menembusi aliran darah umum melalui kulit, tetapi satu cara atau yang lain, kesan merosakkan pada hati dan strukturnya dipastikan. Sekiranya kesan racun itu tahan lama, pesakit boleh mati secara tiba-tiba, atau perubahan patologi dalam struktur hati akan sepanjang hayat. Walau bagaimanapun, sejarah penyakit menangkap faktor patogenik utama, dan gejala hepatitis toksik bergantung kepada tempoh aktivitinya dalam tubuh.

Gejala hepatitis toksik

Dalam bidang perubatan, bentuk penyakit akut dan kronik dibezakan, di mana bekas itu dapat menerima rawatan yang berjaya, dan yang terakhir dapat dihidap dalam tubuh untuk hidup dan terdedah kepada kambuhan.
Tanda-tanda ciri hepatitis toksik adalah:

  • Nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan;
  • Melompat suhu melebihi 38 darjah;
  • Kurang selera makan;
  • Berat badan;
  • Kesakitan bersama;
  • Muntah darah;
  • Kelebihan pendarahan dari hidung;
  • Kelemahan umum.

Perubahan radikal juga diperhatikan dalam jiwa pesakit, kerana ia dicirikan oleh peningkatan aktiviti atau, sebaliknya, penghambatan, kehilangan orientasi dalam ruang, halusinasi, gegaran kaki, dan kekeliruan.
Perubahan jelas kelihatan: pesakit secara harfiah "bertukar menjadi kuning" sebelum mata, yang disebabkan oleh aliran keluar hempedu yang terganggu di sepanjang saluran hempedu. Peningkatan ciri hati diagnosis dan tanda-tanda distrofi juga hadir, tetapi fakta ini hanya boleh ditentukan dengan melakukan ultrasound.
Sekiranya lama tidak dapat mengabaikan gejala-gejala keracunan hati yang jelas, hepatitis beracun secara beransur-ansur diubahsuai menjadi bentuk kronik, yang tidak dirawat secara pasti. Dengan terapi yang betul, patologi ini diteruskan dalam keadaan remisi, tetapi sejarah penyakit merekodkan gangguan yang terasing. Symptomatology adalah ringan, dan dalam tahap kambuh mungkin:

  • Menarik perasaan di bawah tepi kanan;
  • Suhu tetap 37 - 37.5 darjah;
  • Kurang selera makan;
  • Kepahitan di dalam mulut;
  • Tanda-tanda dispepsia;
  • Belang dengan bau yang tidak menyenangkan;
  • Pembesaran patologi limpa dan hati;
  • Mengeringkan dan gatal-gatal kulit;
  • Peningkatan prestasi.

Hepatitis toksik tidak dirawat dalam kes ini, tetapi pesakit boleh memanjangkan tempoh pengembalian yang lama ditunggu-tunggu oleh ubat. Di samping itu, anda mahu menyerahkan semua tabiat buruk dan secara sistematik berpegang kepada diet terapeutik.

Rawatan mabuk hati

Mabuk hati akut bukanlah ayat, tetapi penting di sini - untuk membuang semua residu toksik dari peredaran umum secepat mungkin. Untuk ini, pembersihan perut yang berkualiti tinggi (8 - 10 liter air) dijalankan, dan dalam gambar klinikal yang diabaikan ada langkah-langkah pemulihan segera. Contohnya, pesakit perlu menyuntik penyelesaian detoksifikasi secara intravena, yang, apabila diturunkan tetes tetesan, membungkus racun dan secara senyap mengeluarkannya dengan air kencing. Pentadbiran hepatoprotectors oral (Leaf 52, Heptral, Essentiale) disyorkan sebagai terapi gejala, dan doktor memilih nama ubat secara semata-mata.
Dalam kes hepatitis beracun, penambahan sorben (karbon diaktifkan, Sorbex) adalah tambahan tambahan, yang menyerap semua racun tepat pada masanya dan menghalang penembusan mereka ke dalam aliran darah dan hati.
Dadah kolera (Holosas, Holensim), bertindak secara sistematik di dalam tubuh pesakit, bersama-sama dengan hempedu, mengeluarkan produk mabuk, juga menghalang penembusan mereka ke dalam hati.
Jangan lupa tentang terapi vitamin, terutama memberi tumpuan kepada pengambilan vitamin B dan C.

Komplikasi hepatitis toksik

Jika penyakit itu ringan dan didiagnosis tepat pada masanya, pesakit boleh dengan selamat bergantung kepada ubat akhir untuk hepatitis toksik. Sekiranya kesan racun itu tahan lama, maka di antara komplikasi ia adalah wajar untuk membezakan keadaan patologi yang teruk:

  1. Kegagalan hepatik, mengakibatkan kematian sel-sel hati yang besar. Pertukangan nekrosis yang luas mengganggu fungsi organ, memburukkan keadaan seluruh organisma.
  2. Encephalopathy hepatik, disertai oleh gangguan mental dan neuromuskular.
  3. Koma hepatik, secara radikal melanggar fungsi "penapis" dan sistem saraf pusat, yang merangsang kematian pesakit.
  4. Cirrhosis hati, akibatnya penggantian sel-sel parenchyma yang sihat dengan tisu penghubung yang kasar diperhatikan, fokus besar nekrosis muncul.

Itulah sebabnya penting untuk merawat hepatitis toksik pada masa yang tepat, jika tidak, akibat dari penyakit ini boleh menjadi yang paling tragis.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk mengubati penyakit hati yang teruk?

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan kini anda sudah bersedia untuk mengambil kesempatan daripada sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang telah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikut pautan dan cari apa yang disarankan doktor!

Sejarah kes
Sirosis hati dalam hasil hepatitis alkohol kronik dengan sindrom hipertensi portal (ascites, splenomegaly, pendarahan dari ARVP). Diadakan pendarahan dari VRVP. Hernia Hiatal

Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov

Jabatan Terapi dan Penyakit Pekerjaan

Tahun ke-4, MTF, kumpulan 2

Umur: 26 tahun (02/02/1984)

Kediaman tetap: Moscow

Profesion: buat sementara waktu tidak berfungsi

Tarikh penerimaan: 12.03.2010

Tarikh Pengawasan: 03/17/2010

Aduan semasa pengawasan.

· Meningkatkan jumlah abdomen (ascites)

· Kehilangan berat badan yang teruk

Faktor toksik (etanol) selama 5 tahun yang lalu, dengan tempoh minum keras sehingga seminggu.

Kesilapan dalam diet - pemakanan yang tidak teratur dan tidak sihat.

Tatu pada tahun 2009

Sejarah penyakit sekarang (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak Januari 2009, ketika menentang latar belakang kesejahteraan lengkap, selepas faktor toksik yang tahan lama, rasa mati rasa dan kelemahan muncul di kaki kanan. Selanjutnya, kelemahan meningkat, gangguan berjalan muncul, serta sensasi terbakar di kaki kanan. Dia dimasukkan ke hospital di Pusat Klinik Pusat №2 yang dinamakan. Semashko 2.04.09, di mana dia didiagnosis dengan sindrom terowong Fibular di sebelah kanan. Hepatitis toksik. Hernia pembukaan esofagus diafragma. Esofagitis "menurut data EMG - pengurangan amplitud respon M dan penurunan ketara dalam SRV dalam fossa popliteal; menurut kajian makmal dan instrumental: analisis biokimia darah - AST - 126 U, ALT - 75 U, jumlah bilirubin -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, Allen-Cell PhD - 226, penanda hepatitis virus negatif, - hepatomegali, diffuse perubahan parenchyma hati dengan vena splenik dilipat, endoskopi - hernia pembukaan esofagus diafragma, esofagitis. Selepas rawatan (milgamma 2.0, rb cerebrolysin 10.0, movalis 15.0, rr of berlition 300.0, rr of relanium 2.0, vit B12, r Essentiale 10.0, amitriptyline, movasin) pesakit telah dilepaskan pada 16 April 2009 dengan dinamik positif dalam keadaan yang memuaskan di bawah pengawasan pakar neurologi dan ahli terapi poliklinik.

Pada musim panas, musim gugur tahun 2009, kesan faktor etanol terus berlanjut. Pada bulan Ogos 2009, menceritakan kemunculan jaundice sclera, tidak pergi ke doktor.

30 Januari 2010 episod pendarahan hidung.

6 Februari 2010 terdapat muntah seperti "alasan kopi", pening, peningkatan abdomen dalam jumlah, bersama-sama dengan SMP yang dimasukkan ke hospital di ICU GKB No. 50, di mana beliau telah mencatatkan pendarahan dari vena varikos esofagus (HB - 68 g / l), berhenti secara konservatif. Dipindahkan ke jabatan gastroenterology pada 03/13/2010. Diagnosis dengan sirosis hati, etiologi alkohol, kelas anak-minum A. Hepatitis alkohol kronik, keterukan. Hipertensi portal. Ascites Mengadakan pendarahan dari HRVD dari 06.02. anemia selepas berdarah kronik, keterukan sederhana "mengikut ujian darah biokimia: ALT - 46 U, AST - 150 U, jumlah bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, jumlah protein - 72 g / l, ultrasound - hati, cecair bebas di rongga perut; selepas rawatan dengan 100 mg veroshpiron, lasix 40 mg, phosphoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, dilepaskan pada 26.02.2010 dengan peningkatan.

Selepas melepaskan suhu badan subfebril. Dalam analisis darah 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukosit - 14.6 x10 9 / l. CP - 0.97, platelet - 227, pb - 2, c / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alpha-1-amitriptyline - normal. Sejak 03/03/2010 ia mengambil 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg kaus kaki, 750 mg ursosan, 400t norfloxacin, 25 ml dufalok.

Pesakit dimasukkan ke hospital dengan aduan berat pada hipokondrium yang betul, peningkatan dalam perut abdomen, mual selepas makan, menunjukkan ruam dengan mengelupas, penurunan berat badan, keletihan, jaundice sclera untuk pemeriksaan dan pembetulan terapi.

Kisah Hidup (Anamnesis vitae)

Lahir 02.02.1984 di bandar Moscow. Secara fizikal dan intelek secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Pendidikan tinggi. Berkahwin Ia disediakan secara kewangan, keadaan hidup yang memuaskan, makanan tidak teratur.

Tiada bahaya pekerjaan.

Tabiat yang berbahaya: merokok dari umur 14 tahun, sepanjang 10 tahun terakhir merokok 12 batang sehari, penggunaan alkohol selama 7 tahun, penggunaan dadah, menafikan penyalahgunaan bahan.

Penyakit yang ditangguhkan: dalam 4 tahun - cacar air, pada usia 16 tahun - pembedahan pada septum hidung, berusia 23 tahun - patah tibia kiri.

Sejarah epidemiologi: Penyakit menular seksual, malaria, typhus dan tuberculosis menafikan. Dia tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. Komponen darah tidak disalurkan.

Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.

Ibu: 50 tahun, sihat.

Keadaan pesakit adalah sederhana.

Kedudukan pesakit aktif.

Jenis badan - asthenik. Pelanggaran postur dan berjalan tidak diperhatikan.

Ketinggian - 187 cm, berat -70 kg, BMI = 20, suhu badan - 36.6 ° C

Kulit berwarna merah muda pucat, kering, turgor dipelihara, telangiectasia di leher, lanjutan rangkaian kapilari pada wajah, eritema palmar, sclera subticterial. Pertumbuhan rambut jenis lelaki. Pertumbuhan rambut tidak terjejas. Kuku bujur, merah jambu, tidak berubah. Warna merah jambu yang jelas, tidak berubah, bahasa warna merah.

Minyak subkutan adalah sederhana. Ketebalan lipatan pada dinding perut anterior ialah 2-3 cm. Tiada edema.

Nodus limfa tidak dapat dirasakan, kesakitan di kawasan palpasi tidak diperhatikan.

Gabungan konfigurasi biasa, simetri, tidak menyakitkan, pergerakan di dalamnya sepenuhnya. Tulang tanpa ubah bentuk.

Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetri, nada otot dipelihara, tidak menyakitkan pada palpasi.

Sistem pernafasan.

Saluran pernafasan atas:

Bernafas melalui hidung adalah percuma. Suara itu jelas, tenang. Tiada kesakitan apabila bercakap dan menelan. Tiada batuk. Palpasi larynx tidak menyakitkan.

Pemeriksaan dada:

Thorax: jenis hipostenik, bentuk kon. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan sederhana, scapulae dipasang dengan ketat pada sangkar tulang rusuk, sudut epigastrik adalah 80 °, dan tulang rusuk pada bahagian lateral mempunyai arah serong yang sederhana. Pengubahan dada tidak diperhatikan.

Sangkar rusuk bersimetris: scapulae dan clavicle berada pada tahap yang sama berhubung satu sama lain. Apabila bernafas pergerakan dada bersesuaian, otot tambahan tidak terlibat dalam pernafasan.

Pernafasan bercampur. NPV 14 dalam 1 minit. Dyspnea tidak diperhatikan. Irama bernafas adalah betul.

Palpasi kesakitan dada tidak diperhatikan. Keanjalan dada adalah baik. Gegaran suara tidak berubah, ia dirasai di bahagian simetri dada dengan kekuatan yang sama. Ruang intercostal disalurkan.

Perkusi komparatif. Di kawasan simetri bunyi dada adalah jelas, pulmonari. Perubahan fokal bunyi perkusi tidak ditandakan.

Margin paru-paru atas

3 cm di atas klavikula

3.5 cm di atas klavikula

pada tahap proses spinous 7 vertebra serviks

0.5 cm di atas tahap proses spinous 7 vertebra serviks

Sejarah kes penyakit berjangkit. Diagnosis: hepatitis A. Viral. Tingkat kesederhanaan

Diagnosis: hepatitis A. Viral. Keparahan sedang.

Aduan kesedihan kulit dan membran mukus, warna gelap air kencing, mual, mendesak untuk muntah nyeri kusam dalam epigastrium dan hipokondrium kanan, pening, kelemahan, selera makan miskin.

Sejarah perubatan penyakit ini:

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak 6 November 2003, apabila sakit epigastrik dan kuadran atas kanan muncul, kelemahan umum, hilang selera makan. Saya tidak pergi ke doktor kerana permulaan penyakit itu didahului dengan meminum alkohol dalam kuantiti yang banyak dan pada mulanya pesakit menganggap dia sedang mabuk seperti ini.. Sakit perutnya berterusan. Pada pagi 7 November 2004, suhu meningkat (38.5 ° C), mengambil paracetamol dan Fervex, tiada kesan, hanya suhu jatuh sedikit. Pada 14 November 2004, kesedihan kulit dan air kencing berwarna gelap muncul, dan pesakit memanggil ambulans dengan diagnosis: jangkitan saluran kencing pada 14 November 2004, dibawa ke wad penyakit berjangkit Hospital Klinikal Kota Ivanovo.

Negeri kemasukan. Aduan kesakitan yang membosankan di epigastrium dan hipokondrium kanan, pening, kelemahan, selera makan yang kurang enak, kesucian kulit dan membran mukus, warna kencing gelap, loya, retching. Keadaan umum memuaskan, kesedarannya jelas, kedudukannya aktif. Kulit dan kelihatan lendir icteric, kering. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Apabila perkusi ke atas paru-paru bunyi paru jelas. Pernafasan vesikular, tiada mengi. Sempadan jantung tidak dipindahkan. Bunyi hati kuat. Noise no. Perut lembut, tidak menyakitkan pada palpation. Urinasi biasa, tidak menyakitkan.

Sejarah epidemiologi.

Dalam tempoh 1.5 bulan yang lalu, seorang rakan telah sakit dengan hepatitis virus, tetapi dari kata-katanya dia tidak bersentuhan dengannya, tetapi anaknya telah bersentuhan dengan anaknya. Minum air yang diambil dari paip. Keadaan kebersihan dan kebersihan adalah memuaskan. Dia tinggal di apartmen dua bilik, menganggap keadaan kebersihan dan kebersihan menjadi baik, hidup dengan isteri dan anaknya. Pada bulan September tahun ini, berada di resepsi di doktor gigi. Tiada vaksin dilakukan.

Anamnesis kehidupan.

Lahir di bandar Ivanovo berkembang secara normal. Saya pergi ke sekolah dari usia 7 tahun saya belajar dengan baik. ORZ dipindahkan, ARVI. Tuberkulosis, penyakit menular seksual menafikan. Hepatitis tidak sebelum ini sakit, penyakit itu diperhatikan buat kali pertama. Keturunan tidak dibebani. Pada tahun 1984 terdapat trauma gegaran dengan patah pangkal tengkorak. Sepanjang beberapa tahun yang lalu, dia tidak sakit dengan kata-katanya.

Hemotransfusions tidak.

Sejarah alahan

Sejarah alahan: untuk ubat-ubatan dan alergen yang lain menafikan. Menurut saudara-saudaranya, beliau menafikan tindak balas alergi terhadap alergen pelbagai etiologi. Penyakit kronik yang boleh menyebabkan alergolisasi badan tidak dikenal pasti. Semua produk makanan mentolerir biasa.

Status praesens.

Keadaan umum memuaskan, kesedarannya jelas, kedudukannya aktif. Perlembagaan adalah betul, perlembagaannya adalah normostenik. Suhu 36.6 С 0. Kulit dan kelihatan icteric mukus. Kekerapan penyakit kuning adalah lemah. Warna - kuning-hijau. Kulit kering, keanjalan dikurangkan. Perkembangan lemak subkutaneus adalah sederhana, pengedaran adalah seragam, mengikut jenis lelaki. Ketebalan lipatan pada abdomen pada tahap pusaran 2 cm. Tiada edema. Nodus limfa serviks atas muka 1.0 * 0.6cm, nodus limfa axillary 0.8 * 0.6cm bersaiz, konsistensi lembut, tidak menyakitkan, tidak bersebelahan dengan tisu sekitarnya, kulit di atasnya tidak berubah. Kelompok-kelompok nodus limfa selebihnya tidak dapat dirasakan. Sistem muskuloskeletal tanpa patologi.

Patologi sistem pernafasan tidak diturunkan.

Bernafas bebas, melalui hidung. Dada adalah silinder. Jenis pernafasan - bercampur. BH 20 seminit. Apabila perkusi ke atas paru-paru bunyi paru jelas. Pernafasan vesikular, tiada mengi.

Sistem kardiovaskular:

Sempadan jantung tidak dipindahkan. Bunyi hati kuat, irama betul. Kadar jantung 66 minit. Noise no. Pulse 66 per minit, mengisi dan voltan yang sama, berirama, memuaskan.

Sistem pencernaan:

Lidah ditutup dengan mekar putih. Perutnya terlibat dalam pernafasan. Perut lembut, tidak menyakitkan pada palpation. Hati meluas dari tepi gundang karkas 2 cm di sepanjang garis pertengahan clavicular. Saiz hati menurut Kurlov adalah 8.5 * 8.0 * 7.5 cm. Ujian hati adalah bulat, licin, elastik, agak menyakitkan. Gejala Ortner positif. Limpa tidak dapat dirasai. Kerusi 1 setiap 2-3 hari, dihiasi, ringan, tanpa kekotoran patologi.

Urinasi tidak menyakitkan. Urin gelap. Gejala Pasternack negatif di kedua-dua belah pihak.

Status Neuropsychiatrik:

Fikiran adalah jelas, akal adalah normal, sawan, gejala patologi adalah negatif. Pendengaran dan penglihatan adalah memuaskan. Pulse 66 per minit. Tekanan darah 120/80 mm Hg

Diagnosis awal.

Hepatitis virus. Bentuk biasa. Keterukan ringan.

Makmal - pelan peperiksaan instrumental

  1. Ujian darah am
  2. Urinalisis
  3. Ujian darah biokimia
  4. Pemeriksaan virologi:

A. Kaedah immunoassay (untuk mengesan HAV-Ag)

  1. Kaedah penyelidikan serologi: IMP (untuk pengesanan dalam peningkatan titer IgM-anti-HAV)

Data daripada kaedah penyelidikan tambahan.

  1. Kira darah lengkap bertarikh 17 November 2004

Erythrocytes - 4.27 T / L

Hemoglobin - 150 g / l

Leukosit - 5.2 G / l

ESR - 20 mm sejam

Kesimpulan: neutropenia, limfositosis relatif, ESR dipercepat; Hepatitis A virus dicirikan oleh limfositosis sederhana.

  1. Analisis air kencing bertarikh 17 November 2004.

Berat khusus - 1020

Epithelium rata - 0-0-1

Leukosit - 0 - 1 - 0 kelihatan

Erythrocytes - 0 kelihatan

Pigilan hempedu - tindak balas yang positif

Urobilin - tindak balas yang positif

Kesimpulan: perubahan warna air kencing, proteinuria, chaluria, urobilinuria; Perubahan ini adalah ciri hepatitis virus.

  1. Analisis biokimia darah dari 18 November 2004.

Jumlah bilirubin - 96.0 μmol / l

Bilirubin langsung - 57.4 μmol / l

Ujian Thymol - 20 unit

Kesimpulan: peningkatan jumlah bilirubin adalah disebabkan oleh pecahan langsung, peningkatan ALT, peningkatan dalam sampel thymol adalah ciri hepatitis A virus, tahap keparahan yang sederhana.

Anti HAV - positif

Ringkasan:

Berdasarkan data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental, adalah mungkin untuk membuat diagnosis definitif dengan kepastian, kerana kami telah mendedahkan dari ujian darah umum: neutropenia, limfositosis relatif, ESR dipercepatkan; yang merupakan ciri hepatitis A virus; OAM dikeluarkan: perubahan warna air kencing, proteinuria, chaluria, urobilinuria; Perubahan ini adalah ciri hepatitis virus; Dari B / X: peningkatan jumlah bilirubin adalah disebabkan oleh pecahan langsung, peningkatan ALT, peningkatan sampel thymol adalah ciri hepatitis A virus, tahap keparahan yang sederhana; dari tindak balas kepada Hbs Ag: hasil positif. Semua data menyokong hepatitis A virus.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis pembezaan hepatitis A dilakukan dalam tempoh prodromal dengan jangkitan influenza dan jangkitan pernafasan akut yang lain, jangkitan enterovirus. Berbeza dengan hepatitis A, prevalensi sindrom catarrhal dan toksik adalah tipikal untuk influenza, perubahan dalam ujian hepatik fungsional dan hepatomegali bukan ciri. Dalam adenoviral, jangkitan enteroviral disertai dengan peningkatan dalam hati, proses catarrhal saluran pernafasan atas dan myalgia biasanya dinyatakan. Berbeza HAV dengan Vasiliev - Penyakit Weil

Dengan HAV, permulaan yang beransur-ansur, sakit kepala, sakit otot, kerosakan buah pinggang jarang berlaku, leptospira tidak dikesan dalam air kencing dan darah, tindak balas aglutinin dan lisis adalah negatif. Dalam penyakit kuning yang teruk, adalah perlu untuk membezakan daripada jaundis mekanikal pundi hempedu disebabkan oleh batu atau tumor dengan jaundis mekanikal, sindrom kesakitan diucapkan dan reaksi positif kepada Hbs Ag tidak dikesan.

Diagnosis klinikal dan rasionalnya

Dengan mengambil kira diagnosis awal dan kaedah penyelidikan tambahan, kami membuat diagnosis klinikal: hepatitis A. Virus kuning bentuk. Keparahan sedang.

Diagnosis ini dibuat atas dasar kajian anamnesis, penyelidikan objektif, makmal dan instrumen pemeriksaan. Dari anamnesis, iaitu dari epid. Anamnesis seorang kawan telah sakit dengan hepatitis virus, yang merupakan faktor utama untuk perkembangan penyakit ini, walaupun pesakit itu menafikan telah bersentuhan dengannya. Pada bulan September tahun ini, pesakit dirawat oleh doktor pergigian. Ini juga boleh menjadi faktor dalam perkembangan patologi ini. Pemeriksaan Objektif mendedahkan mukus dan sclera yang kuning, lidah disalut dengan mekar putih. Apabila perkusi menentukan batas-batas hati menurut Kurlov, hepatomegali dikesan, pinggir hati menonjol 2 cm dari bawah tepi gerbang kosta, tepi hati bulat, walaupun, elastik, agak menyakitkan. Daripada kaedah penyelidikan makmal: dari ujian darah umum, kami mendapati: neutropenia, limfositosis relatif, ESR dipercepatkan; yang merupakan ciri hepatitis A virus; OAM dikeluarkan: perubahan warna air kencing, proteinuria, chaluria, urobilinuria; Perubahan ini adalah ciri hepatitis virus; Dari B / X: peningkatan jumlah bilirubin adalah disebabkan oleh pecahan langsung, peningkatan ALT, peningkatan sampel thymol adalah ciri hepatitis A virus, tahap keparahan yang sederhana; dari tindak balas kepada Hbs Ag: hasil positif.

Patogenesis gejala klinikal.

1. SindromDispeptik terdiri daripada beberapa gejala:

A. Mengurangkan selera makan

B. Muntah

Patogenesis: apabila patogen memasuki saluran gastrointestinal, ia memasuki darah dan limfa, viremia berlaku dan kesan toksik umum berkembang pada kedua-dua hati dan saluran pencernaan, dan rembesan gastrik dihalang, menyebabkan penurunan selera makan. Akibat daripada pengumpulan virus dalam saluran pencernaan dan meningkatkan kesan toksik, loya dan mendesak muntah.

  1. Sindrom toksikulasi yang merangkumi gejala berikut:

B. Kelemahan otot.

Patogenesis: Selepas hubungan dengan patogen dalam darah melalui gastro yang - saluran usus dibangunkan viremia, pengaktifan sistem perlindungan badan menjelma pembangunan demam. Kelemahan adynamia dan otot berkembang akibat metabolisme garam air dan metabolisme tenaga.

  1. Sindrom Jaundis termasuk:

A. Yellowness kulit dan membran mukus

B. warna air kencing gelap

B. Gatal-gatal kulit

Patogenesis yang berkaitan dengan pendedahan kepada patogen dalam tisu hati dan pembangunan seterusnya perubahan keradangan dan necrobiotic menyebabkan metabolisme bilirubin pecah, hepatosit tidak dapat menampung sejumlah besar bilirubin tidak langsung dan ia memasuki darah, maka ia mula didepositkan dalam tisu dan membran mukus menyebabkan kekuningan yang kulit dan membran mukus dan gatal-gatal pada kulit. Oleh kerana sebahagian daripada bilirubin disaring oleh buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing, warna kencing gelap muncul.

Rawatan

Rawatan pesakit ini:.

  1. Mod setengah katil
  2. Pevzner's Diet No. 5 ditambah minuman alkali yang kaya
  3. Terapi infusi:

Rp. Sol. Glucosae 5% - 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 2 ml

  1. S. Mengajurkan titisan intravena 1 kali sehari

Rp Sol. Ringeri 200 ml

  1. S. Mengajurkan titisan intravena 1 kali sehari
  2. Obat koleretik Holagon 1 tablet 3 kali sehari

Rawatan borang nosologi ini:

Semua perkara di atas dalam perenggan 1,2,3,4 tetapi sebagai tambahan kepada ini:

  1. Terapi vitamin: Vitrum, multivitamin mengambil satu kapsul 2 kali sehari.
  2. Untuk merangsang aktiviti hati dan mengurangkan mabuk, penyelesaian plasma dan campuran asid amino ditetapkan.
  3. Vitamin B12 intramuscularly 1 kali sehari dalam dos 500 mg.

Diary of observation.

/ IB Hepatitis toksik

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN SAINS KERETA RUSIA

INSTITUSI PENDIDIKAN AUTONOMO NEGERI PERSEKUTUAN PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI

"Universiti Nuklear Penyelidikan Kebangsaan" MEPhI "

Institut Tenaga Atom Obninsk

cawangan institusi pendidikan autonomi negeri persekutuan pendidikan profesional yang lebih tinggi " Institut Nuklear Penyelidikan Kebangsaan "MEPhI" "

Diagnosis utama: Hepatitis dadah cholestatik toksik. Kelewatan Fasa.

Sindrom utama: Kegagalan hepatoselular.

Sindrom: kolestasis intrahepatic, sitolisis, keradangan mesenchymal, anamnestic klinikal.

Selesai: pelajar c. LD2A-C14

Pembantu Jabatan Terapi:

Nama: Krushinnikova Svetlana Kuzminichna

Tempat kerja, jawatan: LLC Svetlyachok, jurutera

Tempat kediaman: Obninsk, Kurchatov 10-55

Tarikh Kemasukan: 03/28/2017

Aduan semasa kemasukan

Kesakitan di hipokondrium yang betul, watak merengek, tidak memancar. Pruritus selama 3 hari. Hidangan najis, air kencing gelap. Kepahitan di dalam mulut. Keletihan, kehilangan selera makan, kelemahan.

Menganggap dirinya sakit selama kira-kira 8 hari. Dia dirawat di jabatan pembedahan untuk luka kaki purulen, menerima terapi antibiotik besar-besaran: vancomycin, ceftriaxone. Selepas pelepasan, selepas 3 hari aduan di atas muncul

Lahir di bandar Petrozavodsk pada tahun 1980. Grew dan berkembang secara normal. Pendidikan - menyelesaikan teknikal yang lebih tinggi.

Sejarah isi rumah: tinggal bersama suaminya dan anak perempuan di apartmen dua bilik.

Makanan: memuaskan, 2-3 kali sehari.

Tabiat buruk: tidak.

Penyakit yang ditangguhkan: Selesema pada zaman kanak-kanak, cacar air, rubella. Jaundis, penyakit kelamin, tuberkulosis dan penyakit berjangkit menafikan.

Sejarah pemindahan darah: Kumpulan darah O (I), Rh +. Pengganti darah dan darah tidak ditransfusikan.

Sejarah alergi: alah kepada rambut kucing.

Sejarah keturunan: bapa mempunyai psoriasis.

Kesedaran adalah jelas, aktif.

Perlembagaan - normostenik. Tubuh yang betul. Ketinggian berat 169 cm 60 kg.

Suhu badan 37, 3.

Warna kulit kuning, keanjalan dipelihara, turgor adalah normal. Kesan rambut yang boleh dilihat.

Mucous: lelangit lembut dan sclera kuning. Bahasa Crimson.

Tisu lemak subkutaneus agak sederhana, tidak ada kesakitan apabila ditekan. Tiada edema

Dari simpul getah bening, nodus limfa tunggal kumpulan submandibular, ulnar, axillary dan supraclavicular terasa dari kedua belah pihak - bulat, tidak menyakitkan, sehingga saiz 0.5 cm, elastik, tidak dikimpal dengan tisu sekitarnya. Kelompok-kelompok nodus limfa selebihnya tidak dapat dirasakan.

Sistem muskuloskeletal dikembangkan secara normal. Kekuatan dan nada otot adalah normal. Kesakitan kepada palpation tidak hadir.

Sendi dari konfigurasi biasa, bentuk yang betul, hiperemia pada kulit pada sendi tidak hadir. Pergerakan sepenuhnya.

Sistem pernafasan

Tiada aduan. Salur pernafasan atas: bentuk hidung tidak berubah, bernafas melalui hidung bebas, tidak ada lendir lendir. Larynx tidak cacat.

Dada adalah simetri, kedua-dua bahagian sama-sama terlibat dalam tindakan pernafasan.

Palpasi tidak menyakitkan, anjal. Jenis pernafasan kebanyakannya dada. Irama bernafas adalah betul, NPV adalah 19 per minit.

Perkumuhan bunyi paru jelas.

Pernafasan adalah normal, vesikular, dijalankan di semua jabatan paru-paru, tanpa mengi. Bunyi geseran pleural tidak ditentukan. Gegaran suara tidak berubah. Bronkofon tanpa perubahan patologi.

Sistem peredaran darah

Kapal leher tidak berubah. Pemeriksaan kawasan jantung tanpa patologi. Impuls apikal tidak diperkuat, tertumpah. Sempadan jantung tidak diperpanjang.

Bunyi jantung berirama, disuarakan, tidak ada bunyi bising.

HELL 128/85. Rhythm betul 85 ketukan. setiap minit, pengisian yang baik, tekanan.

Sistem pencernaan

Ujian rongga mulut: lidah berwarna merah, lapisan papillary diucapkan, gigi dan gusi tidak mempunyai patologi, membran mukus lembut dan keras palat adalah kekuningan, amandel tidak melampaui lengkungan palatine.

Pemeriksaan abdomen: konfigurasi biasa, terlibat dalam tindakan bernafas, pusingan ditarik balik.

Superficial: dinding perut tidak tegang, sakit di hipokondrium kanan, gejala Shchyotkin-Blumberg negatif, tidak ada hernia garis perut putih.

Dalam: sakit di hipokondrium yang betul.

Perkusi: saiz hati 16-15-9, berdiri 5 cm dari bawah tepi gerbang kosta.

Sindrom plumbum - kegagalan hepatoselular

- Pelanggaran fungsi pembentukan protein hati - albumin 47 g / l, globulins 52 g / l

- Disfungsi lipid hati - kolesterol 8.3 mmol / l

- Pelanggaran fungsi lipid hati - ikterichnost, kulit dengan naungan kelabu-greterish; bilirubin 68 μmol / l, tidak langsung 21 μmol / l, lurus 48 μmol / l, Alt 1.2 μmol / l, ALAT 1.5 μmol / l

1. Sindrom kolestasis intrahepatik:

- Sakit dan tekanan di hipokondrium yang betul

- Hypercholesterolemia 8.3 mmol / l

- Yellowness kulit dan membran mukus

2. Sindrom Cytolisis:

- ALAT 1.5 μmol / l

- Demam

Berdasarkan aduan - kesakitan di hipokondrium yang betul, bersuara, jangan menyerap, kulit gatal selama 3 hari, nafas ringan, air kencing gelap, mulut pahit, keletihan pesat, kehilangan selera makan, kelemahan, dan data sejarah yang sama - terapi antibiotik yang besar, boleh diandaikan kehadiran proses keradangan dan merosakkan hati.

Ds: hepatitis dadah cholestatik toksik. Kelewatan Fasa.

Ujian darah klinikal umum: leukositosis, peningkatan ESR.

Urinalisis: pigmen empedu dalam air kencing.

Ujian darah biokimia: peningkatan AST, ALAT; alkali fosfatase, peningkatan bilirubin tidak langsung, bilirubin langsung; kandungan asid hempedu meningkat; albumin, kolesterol.

Kiraan darah serologi: tiada penanda hepatitis virus.

Coagulogram: penurunan kadar pembekuan darah.

Ubat ultrasound: peningkatan saiz, peningkatan kepadatan, pemadatan dan heterogenitas struktur

Hepatitis ubat

Diagnosis pesakit berdasarkan aduan dan gejala klinikal: hepatitis toksik (ubat) akut yang sederhana. Pengecualian melalui ujian makmal hepatitis virus. Terapi ubat dan cadangan untuk pesakit.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru//

Dihantar pada http://www.allbest.ru//

Inisial Pesakit: J.N.A.

Tarikh lahir: 05/24/88 (27 tahun)

Tempat kediaman: Moscow

Tempat kerja: psikologi

Tarikh kemasukan: 08/17/15

Saluran Hospitalisasi: SMP

Diagnosis pada kemasukan: hepatitis toksik akut

Tarikh pemeriksaan pesakit oleh kurator: 09/04/15

Utama: hepatitis toksik (ubat) akut yang sederhana

Bersaing: Seni rheumatoid arthritis seropositive. ac ?

Komplikasi utama yang bersaing: anemia, granulositopenia

Berkaitan: pneumatosis usus

Rasional untuk diagnosis klinikal

Diagnosis hepatitis toksik (dadah) akut tahap sederhana adalah berdasarkan:

Pemeriksaan visual pesakit (kulit pesakit adalah icteric, sclera icteric, dalam kesedaran yang jelas, kedudukannya aktif);

Aduan (kelemahan, selera tidak enak, mual) dan anamnesis (pesakit mengambil methylpred, paracetamol, Zuele oral berkaitan dengan artritis reumatoid, terhadap selesema) dia mula minum Sumamed. najisnya menjadi pucat, dan air kencingnya telah memperoleh warna gelap, selera makannya hilang, kulitnya menjadi warna kuning);

Biokimia darah (total bilirubin - 284.9 mmol / l; bilirub lurus - 249.9 mmol / l; ALT - 169 U / L; AST - 103 U / L; SchF - 552 U / L; GGTP - / L)

Pengecualian daripada kajian makmal hepatitis virus (HBsAg, HBsAb, negatif HCV) Tiada antibodi HIV yang ditemui)

Ultrasound di rongga abdomen tidak menunjukkan sebarang patologi penting.

CCR lobus kiri 115mm

Ketebalan lobus kiri 51mm

Ketebalan lobus kanan 140mm

Bahagian ekor 59x18mm

Konturnya licin, pinggirnya dibulatkan. Parenchyma adalah homogen, echogenicity adalah minimally elevated, saluran empedu intrahepatic tidak diluaskan. Corak vaskular tidak berubah.

Dalam saiz tidak meningkat 54x15mm

Portal vein 10 mm, vena splenic 5 mm, vena cava 14 mm, abdomen 15-17 mm, hepatocholedoch 5 mm

Dalam saiz tidak meningkat 23x11x26mm. Kontur adalah lancar, tidak jelas.

Parenchyma homogen, echogenicity biasa.

Saluran Wirsung tidak digambarkan. Exudate dalam beg pemadat bukan visa.

Dimensi: 98x53 mm

Konturnya licin, jelas. Parenchyma homogen, echogenicity biasa.

Dalam kes ini, diagnosis pembezaan perlu dilakukan dengan penyakit seperti:

Hepatitis virus (tetapi sejak keputusan negatif diperoleh, diagnosis ini boleh dikecualikan)

Bentuk mononucleosis yang berjangkit (pesakit mempunyai demam sehingga 39 ° C, tetapi dia tidak mempunyai tonsilitis, limfadenopati umum, hepatosplenomegali, perubahan ciri dalam darah periferal).

Penyakit darah rendah subtropika (mengingati tempoh penyakit dan kesan positif perlahan rawatan, bilirubin tergantung terutamanya kerana fraksi langsung perlu memberi perhatian kepada pundi hempedu dan saluran hempedu Walaupun data yang diperoleh semasa ultrasound tidak menunjukkan patologi, juga dengan kolestasis, ketiadaan sakit dan hepatomegali tidak ciri).

Hepatitis autoimun (memandangkan pesakit mengalami arthritis rheumatoid, dengan sepenuhnya mengecualikan diagnosis ini, perlu menyemak sama ada hipergiglulinemia, hyperproteinemia dan autoantibodies)

- Acidum ursodeoxycholicum 1 kapsul 250 mg setiap 3 r / d (Asid ini mempunyai sifat hepatoprotective dan mempunyai kesan choleretic - merangsang pembentukan dan perkumuhan hempedu)

-Aceole 400,0 V / V cap. 2 ppm (sebagai terapi dekontaminasi)

- Prednisone 30 mg / hari (untuk menghapuskan tindak balas imun-alergi)

Pada latar belakang terapi (dari 17.08-10.09) terdapat dinamika lemah dalam arah positif (jumlah bililirubin 427-> 231ED / L; ALT 335-> 160; AST 196-> 103. Terdapat kenaikan transaminase sekali). Semasa CT scan rongga abdomen perkembangan vein portal dijumpai, yang dapat menunjukkan kolestasis intrahepatik. Tetapi selepas pemeriksaan lanjut, diagnosis ini tidak disahkan. Keberkesanan terapi yang tidak mencukupi boleh dikaitkan dengan kerosakan hati toksik yang teruk, yang memerlukan masa yang lebih lama untuk menjana semula. Dan juga tidak terkecuali untuk diagnosis hepatitis autoimun yang mungkin.

aduan hepatitis dadah

Rawatan pesakit dalam, kerana alasan untuk berlarutan hepatitis toksik akut tidak dipahami sepenuhnya.

Penerusan terapi hepatoprotektif dan perpecahan

Pengecualian atau pengesahan hepatitis autoimun

Pemantauan bilirubin, AST, ALT, perisai alkali

Prognosis untuk pemulihan adalah baik (usia muda, tiada penyakit bersamaan di bahagian saluran gastrointestinal, penghapusan ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatotoxic)

Dihantar pada Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Aduan pesakit pada waktu kemasukan ke rawatan pesakit. Keadaan organ dan sistem pesakit. Data makmal dan kajian instrumental. Diagnosis: hepatitis virus akut etiologi yang tidak diketahui, bentuk icteric. Kaedah terapi.

Anamnesis kehidupan dan penyakit haiwan. Kajian komprehensif tentang keadaan kucing. Rasional diagnosis adalah hepatitis toksik akut. Proses keradangan di dalam badan sebagai penyebab utama pembesaran hati. Kaedah rawatan penyakit.

Aduan semasa kemasukan. Hepatitis virus kesakitan yang sederhana. Gejala mabuk dan penyakit kuning. Terapi Etiotropik dan asas. Meneutralisasi sumber jangkitan. Melintas laluan, hepatitis pasca transfusi. Rasional untuk diagnosis klinikal.

Kajian gejala utama dan kursus klinikal hepatitis virus kronik. Kajian faktor-faktor yang menentukan perkembangan penyakit dan keberkesanan terapi antiviral. Analisis kejadian hepatitis kronik di Wilayah Primorye.

Aduan sclera icteric, muka, air kencing gelap, sedikit indisposition. Pemeriksaan sistem muskuloskeletal, organ pernafasan, peredaran darah. Diagnosis pembezaan etiologi virus hepatitis. Rawatan, diet, pencegahan, cadangan.

Ciri umum hepatitis virus. Hepatitis A virus dan B. Etiologi. Epidemiologi. Klinik Pencegahan. Bahagian eksperimen. Bahan dan kaedah penyelidikan. Penanda khusus untuk mengesan hepatitis A dan B.

Ciri umum hepatitis virus akut, manifestasi klinikal utama, gejala. Prosedur pemeriksaan dan analisis yang perlu. Menetapkan diagnosis perbezaan dan akhir. Kaedah rawatan, prognosis untuk kehidupan, pemulihan.

Perubahan tidak boleh diubah dalam struktur hati, dengan hepatitis virus. Manifestasi klinikal hepatitis. Penyakit tiruan jangkitan. Punca penyakit hepatitis toksik. Gangguan pencernaan, sakit sendi, kelemahan. Hepatitis ubat.

Virus immunodeficiency manusia. Ciri-ciri epidemiologi, patogenetik dan kebarangkalian peralihan kepada bentuk kronik hepatitis virus. Aktiviti mekanisme penghantaran. Kumpulan utama ubat yang digunakan untuk rawatan.

Hepatitis disebabkan oleh virus. Klasifikasi hepatitis virus. Pemeriksaan mikroskopi biopalat hati yang diperolehi oleh biopsi tusuk. Perubahan morfologi dalam hati yang disebabkan oleh hepatitis virus. Pelan rawatan untuk pelbagai hepatitis virus.

Kerja-kerja dalam arkib direka dengan indah mengikut keperluan universiti dan mengandungi lukisan, gambar rajah, formula, dll.
Fail PPT, PPTX dan PDF hanya dipaparkan dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun kerja.

Sejarah rawatan perubatan: Hepatitis kronik dengan sirosis hati. Komplikasi: Splenomegaly, Hepatomegaly, hipertensi portal

PASSPORT BAHAGIAN

Umur: 46 tahun

Tempat kerja: tidak berfungsi

Tarikh kemasukan: 5.10.2003

Diagnosis klinikal Hepatitis kronik dengan sirosis hati.

Komplikasi: Splenomegaly, Hepatomegaly, hipertensi portal.

STATUS MENINGKATKAN SUBJEKTIF

Aduan

Aduan kesakitan berulang di hipokondrium kanan, menarik di alam, muncul ketika duduk, tidak berkaitan dengan makan. Nota sakit kesakitan yang berterusan di hipokondrium yang tidak dikaitkan dengan kedudukan makan dan badan, masa hari. Aduan berasa sengit di kaki pada waktu petang. Juga, sakit kepala sering timbul pada waktu malam, berehat, kesakitan biasanya tidak lega, rasa sakit berlangsung selama beberapa jam. Meningkatkan keletihan, kelemahan yang tidak dinikmati, penurunan prestasi, kelesuan. Berat badan. Mual, rasa pahit di mulut, kekeringan, intoleransi terhadap makanan berlemak, muffin baru dibakar, belching..

ANAMNESIS MORBI

Permulaan dan perkembangan penyakit ini

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1999, apabila dia mula melihat keparahan dan kesakitan di hipokondrium, mual, anoreksia, dan kelesuan umum. Dalam hubungan ini, dia berpaling kepada doktor tempatan. Dia berulang kali dirawat di dalam pesakit dan pesakit luar. Saya mengambil pil aspirin pada waktu pagi dan kemudian kesakitan teruk di hipokondrium.

ANAMNESIS VITAE

Lahirkan anak pertama dalam keluarga dari kehamilan pertama. Dia tinggal di Tomsk. Hingga 8 tahun dia tinggal di sebuah rumah kayu, kemudian sebuah apartmen yang selesa. Pemakanan teratur, pelbagai. Selepas tamat pengajian, beliau mendapat pendidikan khas menengah. Sejurus selepas belajar, saya mula bekerja di sebuah kilang bata. Beliau telah berkahwin dan mempunyai dua anak yang sihat. Keadaan hidup pada masa ini memuaskan. Ibu meninggal dunia akibat peritonitis pada usia 76 tahun, bapa infark miokard pada usia 80 tahun. Tabiat buruk, menurut pesakit, tidak. Reaksi alergi tidak diperhatikan. Penyakit menular seksual, malaria, kepialu dan tuberkulosis menafikan. Selama enam bulan yang lalu, darah tidak disalurkan, tidak dirawat oleh doktor gigi, tidak pernah pergi ke luar bandar, dan tidak mempunyai hubungan dengan pesakit berjangkit. Penyakit neuropsychik dalam diri mereka dan saudara mara menafikan.

STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF

INSPEKSI AM

Keadaan umum: keterukan sederhana

Pulse: 86 denyutan seminit

Kulit: kuning pucat, kering, turgor dikurangkan

Mukosa: mata merah jambu, lembap, bersih. Terdapat sklera sub-kecil yang kecil.

Tisu subkutan: Ia dinyatakan sederhana, sama rata, tiada edema yang kelihatan.

  • Submandibular - tunggal, lembut, anjal, mudah alih, tidak menyakitkan.
  • Serviks - tidak boleh dirasakan
  • Subclavian - tidak boleh dirasakan
  • Axillary - tidak dapat dirasakan
  • Siku - tidak boleh dirasakan
  • Inguinal - tidak boleh dirasakan

Sistem otot: Lapisan otot berkembang dengan baik, nada ototnya memuaskan, dengan palpasi tidak menyakitkan.

Sistem tulang: Postur adalah betul. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Tiada anomali kongenital.

Ketua: Tiada perkembangan anomali. Tengkorak serebrum berlaku di atas muka, palpasi tidak menyakitkan.

Rongga lisan: membran mukus pada pipi, lelangit yang lembut dan keras, belakang tekak dan gerbang palatine berwarna merah jambu, lembap dan bersih. Tonsils tidak melampaui lengkungan palatine. Gusi tidak berubah. Lidah adalah saiz normal, lembab, ditutup dengan mekar putih, putingnya diratakan.

Leher: Leher dan konturnya tidak cacat, kelenjar tiroid tidak diperbesarkan, kapal diluaskan dan tiada riak terlihat

SISTEM RESPIRATORY

Pemeriksaan

Bernafas: Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, cetek.

Jenis pernafasan: dada

Kadar pernafasan: 18

Bentuk dada: silinder, biasa, simetri, sudut epigastrik - lurus, kedua-dua bahagian dada sama-sama terlibat dalam pernafasan. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu dipasang rapat pada dinding dada posterior. Kursus rusuk serong. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal boleh dikesan.

Nisbah inspirasi: sama

Penyertaan otot tambahan dalam perbuatan bernafas: jangan ambil bahagian

Pemeriksaan tangan: Polyarthritis, menonton gelas dan jari gendang tidak.

Palpation

Sakit mata: tiada mata sakit

Keanjalan dada: Keanjalan disimpan

Takrif gegaran suara: di atas bahagian depan, belakang dan bahagian paru-paru tidak diperkukuhkan, di atas kawasan simetri yang sama.

Perkusi

  1. Perbandingan: di atas bahagian anterior, lateral, dan posterior paru-paru di kawasan simetri, bunyi perkusi adalah sama, pulmonari.

Bunyi gamma: disimpan di atas semua bahagian paru-paru.

Hepatitis toksik kronik

Nombor pemerhatian klinikal 6

Pesakit T., berusia 54 tahun (sejarah kes 3468/148), dimasukkan ke jabatan gastroenterologi VOKB No. 1 pada 18 Februari 2002, yang mengadu kesakitan sakit berterusan di hipokondrium kanan yang memancar ke hypochondrium kiri tanpa menghiraukan makanan, mual, kepahitan di dalam mulut sembelit. Diagnosis pada kemasukan: "Hepatitis toksik kronik, peringkat akut". Dari anamnesis: selama 10 tahun (dari tahun 1988 hingga 1998) dia bekerja di PO: Khimprom dan mempunyai hubungan tetap dengan merkuri. Pada musim sejuk tahun 1999, aduan di atas muncul untuk kali pertama, pesakit beralih ke GEO CCH No. 7, di mana dia didiagnosis dengan hepatitis toksik akibat mabuk merkuri kronik. Terdapat peningkatan tahap ujian thymol kepada 30 unit. Di GKB No. 7, pesakit menjalani terapi infusi dengan gabungan dinamik positif hepatoprotectors. Pada 1999 yang sama, pesakit telah diberikan kumpulan cacat II untuk penyakit pekerjaan. Pada masa akan datang, dua kali setahun dia mengambil kursus pesakit. Pada bulan Januari 2002, pesakit mengalami rasa sakit yang mendadak di hipokondrium yang betul, yang mana dia dimasukkan ke hospital di ERT WOCB №1. Penderitaan dari peringkat hipertensi II selama 8 tahun.

Objektif: kulit warna biasa, sclera subicteric, pinggir bawah lobus kanan hati 4 cm menonjol dari pinggir gerbang kostum yang tepat, ia menunjuk, menyakitkan pada palpation. Limpa tidak dapat dirasai. Menurut ultrasound: echogenicity normal hati, mempunyai struktur halus, homogen. Saiz anteroposterior lobus kanan adalah 14.1 cm, lobus kiri adalah 7.9 cm, lobus caudate adalah 3.4 cm Biopsi hati: lebih separuh daripada hepatosit yang dilahirkan dicirikan oleh distrofi belon. Tusuk menunjukkan kehadiran sista lemak, di mana leukosit divisualisasikan dalam jumlah besar. Mendedahkan sejumlah kecil badan hyaline Mallory yang terletak di tengah-tengahnya. Kesimpulan: gambaran hepatitis reaktif nonspesifik kronik disebabkan keracunan yang berpanjangan. Jumlah darah lengkap: Er - 4.7 × 10 12, Hb - 140 g / l, penunjuk warna - 0.9, reticulocytes - 10, Tr - 270 × 10 9, Le - 4.8 × 10 9, 1, e - 1, n - 1, s - 59, l - 32, m - 6. ESR - 11 mm / jam. Pembekuan darah - 5 minit. Gula darah - 5.7 mmol / l. Jumlah protein - 82 g / l, albumin - 47%, α1-globulin - 3%, α2-globulin - 12%, β-globulin - 18%, γ-globulin - 20%. Nisbah a / g ialah 0.89. Coagulogram: masa rekalifikasi plasma - 162 saat., Tahap Thrombotest - V, induk prothrombin - 64%, fibrinogen plasma - 3 g / l., Fibrinogen B - lemah positif. Urinalisis: kuning, telus, tindak balas - masam, ketumpatan relatif - 1016, gula - tidak, protein - tidak, Le - 1-2 di bawah tinjauan, Er - tidak, sel epitel rata - tidak, silinder - tidak. Kajian biokimia: MDA - 17.8 μmol / l, DK - 1.45 unit, Cat - 24.6 μmol / ml / min, SOD - 0.6 cu / ml, GP - 4.2 μmol / / min, SU - 1.5 unit, SG - 1.4 unit, TsPL - 31.5 mg%, NAG - 24.76 nmol / ml / min, LDH - 96 μmol / l / h, TDG - 102 μmol / l / h, jumlah bilirubin - 22.0 μmol / l, ujian thymol - 12 unit, ALT - 0.32 kg / l, AST - 0.19 kat / l.

Dengan tujuan detoksifikasi, pesakit menjalani program infusions titisan intravena dengan natrium hipoklorit menggunakan rejimen monoterapi yang dipatenkan. Prosedur dipindahkan dengan baik. 3 minggu selepas tamatnya rawatan, pesakit sekali lagi menjalankan semua kajian yang disenaraikan. Semasa rawatan dengan natrium hipoklorit dan kemudian mengambil semua sampel makmal, pesakit tidak menjalani terapi infusi lain dan tidak menggunakan hepatoprotectors. Untuk rawatan tahap hipertensi II, terapi gejala digunakan - perencat enzim penukar angiotensin (ednit) 10 mg dua kali sehari dalam kombinasi dengan diuretik (ariphon retard) 2.5 mg sekali pada waktu pagi. Pengurangan saiz hati dicatatkan: palpasi tepi bawah hati - 1-2 cm dari bawah gerbang kosta yang betul, mengikut imbasan ultrasound, lobus kanan hati adalah 12.6 cm, sebelah kiri adalah 7.1 cm, caudate adalah 3.0 cm. penunjuk POL, enzim khusus hati dan ujian fungsi hati yang standard dengan peningkatan yang serentak dalam enzim AOD telah dinormalisasi: MDA - 6.83 μmol / l, DK - 0.7 unit, Cat - 29.8 μmol / ml / min, SOD - 2 cu / ml, GP - 8.9 μmol / ml / min, SU - 0 unit, SG - 0 unit, TsPL - 28.3 mg%, NAG - 9.3 nmol / LDH - 58 μmol / l / h, TDG - 60 μmol / l / h, jumlah bilirubin - 9, 0 μmol / l, ujian thymol - 5 unit, ALT - 0.26 kaatkat / l., AST - 0.13 kaatkat / l. Pesakit berhenti sakit di hipokondrium kanan, selera makan, tidur yang lebih baik. Dengan kajian berulang yang dilakukan 3 dan 6 bulan selepas tamat kursus rawatan dengan natrium hipoklorit, pesakit mengekalkan dinamik positif semua parameter klinikal dan makmal yang dikaji.


Artikel Seterusnya

Duphalac

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis