Tahap minimum dos berjangkit dalam darah untuk hepatitis C dan B

Share Tweet Pin it

Terdapat beberapa jenis hepatitis. Hepatitis virus dianggap sebagai penyakit berjangkit, sebabnya adalah kesan berbahaya parasit intraselular terkecil (virus). Tugas doktor adalah untuk mengurangkan proses keradangan di hati, menstabilkan keadaan pesakit dan melindungi tubuh dari tindakan virus. Virus ini dianggap sebagai salah satu yang paling mudah berjangkit. Tetapi terdapat vaksin terhadapnya yang membentuk imuniti yang kuat.

Hepatitis B: ciri jangkitan

Hari ini terdapat beberapa jenis hepatitis berjangkit.

Setiap patologi ini berbeza:

  • sifat virus penyebab;
  • gambar klinikal individu;
  • ciri aliran;
  • kaedah rawatan.

Data dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia menunjukkan bahawa terdapat 300 juta orang di seluruh dunia yang membawa virus hepatitis B (HBsAg). Cara memindahkannya dari orang yang sihat kepada pesakit adalah parenteral.

Ini bermakna ia boleh masuk ke dalam badan seseorang yang sihat, melangkaui saluran penghadaman, iaitu melalui:

Di samping itu, terdapat juga cara jangkitan lain:

  • subkutaneus;
  • intraperitoneal;
  • intramuskular.

Darah dengan virus yang bertindak ke atasnya boleh memasuki tubuh seseorang yang tidak dijangkiti jika ia mempunyai luka pada kulit, membran mukus atau melalui darah.

Tiada siapa yang diinsuranskan terhadap luka pada kulit, tetapi ada orang yang berisiko (mereka yang berisiko tinggi jangkitan):

  1. Penagih (pengguna ubat intravena).
  2. Penagih dadah (menyalahgunakan bahan kimia dan dadah).
  3. Orang yang mempunyai hubungan seks runcit.

Malangnya, orang yang tidak dikaitkan dengan tabiat patologi juga boleh dijangkiti.

Ini termasuk:

  1. Orang yang menyalurkan darah penderma.
  2. Kanak-kanak dari lahir hingga 1 tahun.
  3. Pekerja perubatan yang bersentuhan dengan darah pesakit (sebagai contoh, pekerja makmal, risiko jangkitan mereka ialah 10-20%).

Antara penerima darah penderma mempunyai risiko tinggi jangkitan:

  • pesakit dengan penyakit hematologi (contohnya hemofilia);
  • mereka yang berada di hemodialysis;
  • pesakit selepas transplantasi organ atau tisu;
  • pesakit yang terapinya melibatkan pengenalan dadah melalui kulit, intramuskular, intravena.

Oleh kerana penyakit ini ditularkan melalui darah, mereka yang melawat salon kecantikan untuk prosedur kosmetik (manicure, pedikur, menindik telinga, tatu) tidak diinsuranskan daripada jangkitan. Penggunaan pisau cukur orang lain yang cuai juga boleh menangkap anda. Malah ada sikat orang lain, tertakluk kepada kehadiran calar di kepala boleh menjadi pembawa patogen. Begitu juga dengan sikat gigi. Tetapi lebih kerap, mereka yang menjalani pembedahan, suntikan atau pemindahan darah berisiko.

Apakah bahaya penyakit ini?

Virus Hepatitis B mempunyai jangkitan infeksi (penyebaran) yang tinggi. Dos yang menular dari agen patologi ini adalah 107 mililiter darah yang dijangkiti.

Apakah yang berbahaya untuk hepatitis B? Masalahnya adalah bahawa 1/10 semua orang yang dijangkiti virus akhirnya menjadi dijangkiti untuk masa yang lama, kadang-kadang selama sepanjang hidup mereka (ini dikenali sebagai jangkitan kronik).

Penyakit ini mula muncul selepas patogen memasuki badan. Terdapat beberapa punca jangkitan hepatitis B. Pesakit Hepatitis B di peringkat akut, serta orang yang membawa virus, boleh menjangkiti orang yang sihat.

Sterilisasi miskin instrumen perubatan mewujudkan risiko tinggi jangkitan.

Darah minimum berjangkit darah untuk hepatitis B adalah 100 unit. Ini bermakna bahawa ia adalah tepat jumlah ini yang menyebabkan agen penyebab penyakit itu memasuki badan yang mudah terdedah kepadanya untuk menyebabkan perkembangan penyakit berbahaya ini.

Bagi setiap penyakit berjangkit, dos berjangkit adalah berbeza. Semakin rendah, semakin tinggi tahap penularan. Hepatitis B adalah penyakit yang sangat berjangkit. Sebagai perbandingan: untuk dijangkiti dengan jangkitan HIV, adalah perlu bahawa 10.000 zarah virus masuk ke dalam badan, dan hanya satu sahaja untuk membangkitkan wabak. Ternyata tahap infeksi (atau menular) dengan hepatitis B adalah 100 kali lebih tinggi berbanding dengan jangkitan HIV.

Hepatitis B amat berbahaya bagi wanita hamil kerana terdapat risiko jangkitan janin dan bayi yang baru lahir. Bilangan kanak-kanak yang dijangkiti oleh ibu mereka dalam utero atau semasa buruh adalah 5%. Adalah penting dalam apa tempoh wanita dijangkiti atau menjadi pembawa virus.

Sekiranya jangkitan berlaku pada trimester ketiga kehamilan, bayi akan dijangkiti dalam 70% kes. Jika seorang wanita hamil membawa virus itu, setiap anak kesepuluh akan dilahirkan dengan masalah yang serius. Oleh itu, wanita hamil memerlukan semua kehamilan untuk menjadi lebih berhati-hati dan perhatian terhadap kesihatan mereka.

Cara untuk bertarung

Pertubuhan Kesihatan Sedunia mempunyai bukti bahawa setiap tahun 50 juta orang dijangkiti virus hepatitis B, dan lebih daripada 2 juta orang mati. Statistik sedih. Tetapi untuk melawan musuh, anda perlu mengenalnya dengan penglihatan.

Sehingga kini, saintis telah memperoleh vaksin Endzheriks B yang berkesan, yang melindungi tubuh daripada virus hepatitis B selama 5-8 tahun. Malangnya, vaksin yang tidak selalu diberikan kepada manusia adalah dilindungi 100%, kerana sesetengah orang tidak boleh divaksin. Alasan untuk ini - ciri-ciri individu sistem imun mereka.

Untuk memastikan vaksin berfungsi, anda perlu memastikan terdapat badan perlindungan di dalam badan. Vaksin meningkatkan imuniti dan dengan itu melindungi tubuh dari semua jenis jangkitan.

Agar tidak dijangkiti, anda harus mematuhi peraturan kebersihan diri, jangan gunakan barang dan peralatan rumah orang lain. Perlu diingat bahawa dos berjangkit minimum patogen penyakit ini adalah 10 dalam 5-7 ml darah. Jumlah yang sedikit ini boleh menyebabkan masalah besar, kerana 1 ml darah yang dijangkiti dapat menjangkiti populasi beberapa bandar besar.

Terdapat banyak cara jangkitan, jadi anda perlu mengenali semuanya untuk melindungi diri anda dan orang tersayang daripada masalah besar.

Vaksinasi terhadap virus hepatitis B telah divaksinasi lebih daripada 15 tahun, tetapi aktiviti dan kelazimannya masih tinggi, jadi kadar jangkitannya tinggi.

Semasa tempoh vaksin belum dijumpai, ramai pesakit tidak sembuh sepenuhnya. Oleh itu, walaupun hari ini, pembawa virus ini lebih daripada 10,000 orang. Mereka adalah orang yang pernah didiagnosis dengan hepatitis B. Kumpulan orang ini mencetuskan bahaya epidemiologi yang serius.

Hepatitis C (Addicts Hepatitis)

Hepatitis C adalah jangkitan virus dengan mekanisme hubungan darah jangkitan, dengan kecenderungan untuk gejala rendah gejala jangka panjang kronik dengan hasil untuk sirosis hati.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis C adalah virus yang mengandung RNA yang genomnya menyusun protein struktur dan bukan struktur. Viru secara genetik adalah heterogen dan tidak stabil dalam persekitaran luaran.

Epidemiologi. Sumber jangkitan ialah seseorang yang mengalami jangkitan akut atau kronik. Dalam hepatitis C, bentuk penyakit subklinikal yang paling berbahaya berlaku.

Hepatitis C disebarkan melalui laluan parenteral melalui pemindahan darah, pelbagai prosedur perubatan yang dijalankan oleh instrumen yang tidak disterilkan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti. Oleh kerana dos berjangkit hepatitis C adalah beberapa kali lebih tinggi daripada hepatitis B, kurang pentingnya laluan jangkitan seksual dan menegak, serta risiko jangkitan yang lebih rendah semasa hubungan isi rumah dan jangkitan profesional pekerja kesihatan.

Hepatitis C baru-baru ini dikenali sebagai hepatitis penagih dadah, kerana pengguna ubat parenteral telah menjadi kumpulan berisiko tinggi jangkitan, dan merupakan risiko epidemiologi yang hebat.

Hepatitis C adalah ubat-ubatan. Di dunia, virus ini telah menjangkiti lebih daripada 500 juta orang.

Patogenesis. Pembangunan jangkitan dikaitkan dengan penembusan dan replikasi virus dalam hepatosit. Virus hepatitis C mempunyai imunogenik yang lemah, tindak balas imun humoral kurang ketara berbanding dengan hepatitis B, disebabkan oleh pengeluaran antibodi yang lebih kecil. Antibodi yang terhasil tidak dapat meneutralkan virus secara berkesan. Kebanyakan pesakit membangunkan hepatitis kronik. Dalam kronisasi penyakit ini, kepelbagaian virus adalah penting dengan pembentukan banyak varian antigenik yang berlainan, secara immunologi. Pada masa yang sama, kadar mutasi ketara melebihi kadar replikasi virus, yang menentukan kegigihan jangka panjang virus dalam tubuh. Pemeliharaan jangka panjang virus juga dikaitkan dengan kemungkinan replikasinya di luar hati.

Hepatitis C jenis kronik digambarkan sebagai hepatitis dengan aktiviti pemprosesan minimum dan fibrosis yang lemah atau sederhana. Ciri ciri hepatitis C termasuk kehadiran folikel limfoid dalam tisu penghubung periportal, perubahan dalam kapilari hempedu dan degenerasi lemak hepatosit.

Gambar klinikal. Tempoh inkubasi untuk hepatitis C biasanya 6-8 minggu.

Hepatitis C akut adalah subklinikal dan masih tidak diiktiraf. Bentuk manifestasi adalah ringan dan sederhana dalam keterukan, sebagai peraturan, tanpa gejala, sering meneruskan tanpa penyakit kuning. Semasa ketinggian penyakit ini, kelemahan umum, kelesuan, keletihan, kelesuan, hilang selera makan telah diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat penyakit kuning dan kulit yang ringan atau sederhana. Hati agak diperbesar. Hepatitis C akut biasanya ringan, dan dalam kes 80-85% ia masuk ke fasa kronik.

Hepatitis C kronik adalah asimtomatik, yang menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Tetapi pada masa yang sama, viremia kekal dengan beban virus yang kecil, imuniti tidak mencukupi untuk penghapusan patogen. Pemeriksaan menyeluruh pesakit menunjukkan peningkatan sedikit dan penebalan hati. Secara berkala terdapat peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT. Tempoh fasa ini berlangsung 15-20 tahun, tetapi dengan perkembangan superinfeksi dan di bawah pengaruh pelbagai faktor yang mengubah kereaktifan organisma (alkoholisme, ketagihan dadah...), ia dapat dikurangkan dengan ketara.

Fase reaktivasi hepatitis C kronik dicirikan oleh kejadian konsisten tanda-tanda hepatitis kronik, sirosis dan hepatokarsinoma. Manifestasi klinikal hepatitis C kronik diwakili oleh tanda-tanda kegagalan hati. Dalam 20-40% pesakit (lebih daripada 50 orang, prosesnya berkembang lebih cepat) dengan hepatitis C kronik, sirosis hati berkembang (dalam 30-40% pesakit dengan perkembangan lanjut hepatocarcinoma), yang masih tidak diiktiraf untuk masa yang lama. Risiko membina kanser hati pada pesakit dengan hepatitis C adalah tiga kali lebih tinggi daripada hepatitis B.

Rawatan dan pencegahan. Dalam kes bentuk manifestasi penyakit, kaedah utama terapi patogenetik dan gejala asas digunakan dalam rawatan, seperti dalam hepatitis B. Dadah alfa-interferon menguasai (reaferon, realdiron, intron A, roferon-A...). Dalam bentuk penyakit kronik dengan peningkatan aktiviti ALT dan kehadiran RNA HCV dalam darah, kursus terapi interferon berkisar antara enam bulan hingga setahun. Langkah-langkah pencegahan terhadap laluan dan faktor penularan virus hepatitis C dilakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis B. Prefaksaksia spesifik belum dikembangkan.

Hepatitis C virus

Hepatitis C virus dalam kebanyakan keadaan adalah penyakit berjangkit laten profil eksklusif antroponotik, sama dengan kriteria epidemiologi untuk hepatitis B virus, yang dicirikan oleh prognosis yang buruk untuk pemulihan dan kehidupan pesakit. Aktiviti virus hepatitis C meluas di seluruh pelbagai wilayah di seluruh dunia, namun, di kawasan-kawasan tertentu ia paling jelas walaupun laluan transmisi hepatitis C virus adalah sama dengan yang diperhatikan dalam hepatitis B, misalnya, perkembangan penyakit pada satu atau lain orang tidak selalu berlaku, kerana rahsia biologi semulajadi tubuh manusia mengandungi kepekatan minimum virus penyebab.

Jika kita mengambil kira struktur umum kejadian organ-organ dalam sistem hepato-biliary, jangkitan dengan hepatitis C virus menduduki kedudukan utama sebagai ejen yang mendorong perkembangan penyakit hati kronik. Pengenalan awal virus penyebab dibuat pada tahun 90-an, dan oleh itu, hepatitis C dianggap oleh penyakit penyakit berjangkit sebagai bentuk nosologi yang berasingan.

Menurut statistik dunia mengenai kelaziman pelbagai penyakit berjangkit di kalangan seluruh penduduk dunia, bahagian hepatitis C virus menyumbang sekurang-kurangnya 1.5%, yang dianggap oleh penyakit berjangkit sebagai tanda epidemiologi yang sangat tidak baik. Aktiviti viral hepatitis C maksimum diperhatikan di Mesir dan membentuk sehingga 20% daripada jumlah penduduk. Kawasan-kawasan Eropah, serta negara-negara Amerika Syarikat dan Jepun mempunyai penunjuk yang lebih baik (1.5-2%), bagaimanapun, pakar-pakar telah mencatatkan peningkatan tahunan dalam kadar jangkitan penduduk, yang dikenali sebagai "wabak tersembunyi".

Punca dan agen penyebab hepatitis C virus

Oleh kerana hepatitis C virus secara eksklusif adalah patologi antroponotik, satu-satunya sumber penyebaran patogen itu boleh menjadi orang yang mempunyai penanda klinikal atau makmal hepatitis C. cara tiruan. Laluan penyebaran buatan hepatitis C virus dalam kebanyakan keadaan dapat direalisasikan melalui pemindahan darah produk darah yang mengandungi patogen virus, serta melalui manipulasi parenteral, tertakluk kepada penggunaan alat yang dijangkiti dengan darah yang dijangkiti.

Jangkitan semulajadi dengan hepatitis C virus juga berlaku, tetapi peratusan pelaksanaannya berbanding dengan hepatitis B virus jauh lebih rendah, kerana kepekatan rendah virus patogen dalam cecair biologi manusia.

Dalam keadaan apabila penyakit berjangkit menderita hepatitis C virus semasa mengandung, risiko jangkitan kanak-kanak tidak lebih daripada 7%. Oleh kerana tidak terdapat pengumpulan patogen hepatitis C dalam substrat biologi manusia, kehadiran tanda-tanda jangkitan pada ibu bukanlah sebab untuk mengharamkan menyusu, dengan syarat tidak ada kerosakan puting. Atas sebab yang sama, diagnosis hepatitis C virus pada kanak-kanak bukanlah alasan untuk menghadkan lawatan ke kumpulan kanak-kanak yang teratur.

Sekiranya salah satu daripada pasangan seks tetap mengenal pasti penanda hepatitis C virus, tidak perlu menggunakan kaedah perlindungan halangan.

Risiko maksimum jangkitan dengan hepatitis C virus diperhatikan dengan ketagihan dadah, dengan syarat bahawa ketidakpatuhan terhadap piawaian amalan suntikan selamat sepenuhnya dipatuhi, yang tercermin dalam statistik Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Oleh itu, dalam 85% kes pendaftaran utama virus hepatitis C, terdapat bukti seseorang yang mengambil ubat narkotik intravena.

Kategori risiko utama untuk jangkitan dengan virus hepatitis C terdiri daripada orang yang mengambil ubat-ubatan narkotik yang disuntik, pesakit yang menghidap kanser dan penyakit yang memerlukan hemodialisis sistematik, kakitangan perubatan, dan penderma. Walaupun kecekapan tinggi menggunakan amalan suntikan selamat dalam program penderma antarabangsa, walaupun kaedah yang sangat sensitif seperti ELISA tidak mempunyai kepastian 100%, yang membolehkan sepenuhnya menghapuskan hepatitis C virus daripada penderma. Manipulasi parenteral bukan perubatan menimbulkan bahaya besar institusi perubatan dipatuhi dengan standard kebersihan dan kebersihan, dan prosedur kosmetik seperti menusuk dan tatu, dan sebagainya. yang boleh digunakan instrumen cukup kuman.

Walau bagaimanapun, kerentanan semulajadi seseorang kepada agen penyebab hepatitis C virus berada pada paras yang tinggi, yang secara langsung bergantung kepada dos berjangkit. Keadaan apabila antibodi untuk hepatitis C virus yang dikesan dalam serum manusia bukan pengesahan imuniti yang terbentuk, kerana dalam praktik harian pakar penyakit berjangkit dihadapi dengan kes jangkitan berulang.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis C virus

Kemunculan manifestasi klinikal dalam hepatitis C virus, sebagai peraturan, secara beransur-ansur dan terdiri daripada penampilan keletihan yang meningkat pada pesakit, kemerosotan nafsu makan, dan sindrom kesakitan abdomen intensiti sederhana. Perubahan patologi dalam parenchyma hepatik berlaku selepas beberapa hari dan manifestasi hepatomegali dan pemadatan parenchyma. Limpa yang diperbesar berlaku hanya dalam 30% kes-kes hepatitis C. Virus

Sekiranya kursus klinikal ringan dari hepatitis C virus, ia ditunjukkan oleh kelemahan yang tidak dinanti-nantikan, kemerosotan selera makan dan sindrom sakit perut yang sederhana. Sesetengah pesakit mungkin mengalami subfebrile jangka pendek. Dari saat kemunculan manifestasi klinikal ke rupa jaundis dalam pesakit dengan hepatitis C virus, tidak lebih dari tujuh hari berlalu.

Jaundis dalam hepatitis C virus tidak disertai dengan kemerosotan keadaan pesakit, tetapi dalam 90% kes ia berkembang terhadap latar belakang sindrom hepatolienal (peningkatan dalam parameter hati dan limpa, pendarahan parenchyma), yang berlangsung selama tujuh hari.

Tanda-tanda tidak spesifik makmal hepatitis C dalam keadaan ini adalah pengesanan paras serum bilirubin dalam serum darah dan peningkatan yang ketara dalam aktiviti enzim hepatoselular.

Kursus klinikal hepatitis C virus dalam penyakit yang agak teruk terdiri daripada keamatan fenomena asma dan dyspeptik yang ketara pada permulaan penyakit, serta tindak balas suhu febril badan, yang merupakan pengesahan mabuk. Tempoh masa prei tidak melebihi lapan hari.

Kemunculan jaundis sentiasa disertai dengan peningkatan intensiti sindrom mabuk dengan maksimum pada hari kelima. Kursus sederhana hepatitis C virus dicirikan oleh tempoh icterik yang berpanjangan 16-20 hari. Sebagai tambahan kepada sindrom hepatosplenik yang dinyatakan pada pesakit sederhana, sesetengah pesakit mengembangkan manifestasi sindrom hemorrhagic dalam bentuk kemerahan tunggal pada kulit.

Selain tanda-tanda makmal ciri kerosakan kepada parenchyma hati, dengan tahap keparahan yang sederhana, terdapat penurunan dalam indeks prothrombin hingga 60-65%.

Hepatitis C virus pada kanak-kanak dicirikan secara besar-besaran oleh satu kursus yang teruk, manakala pada populasi dewasa ia tidak dapat dipatuhi. Tanda-tanda tersendiri dalam keadaan ini adalah keparahan sindrom icteric dan hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh rupa ecchymosis pada kulit, unsur petechial, kecenderungan pendarahan hidung.

Dalam bentuk subklinikal hepatitis C virus, pesakit sepenuhnya tidak mempunyai manifestasi klinikal yang menunjukkan kerosakan kepada parenchyma hepatik, dan pada masa yang sama perubahan biokimia dan serologi direkodkan.

Di dalam jinak hepatitis C virus, pesakit sepenuhnya disembuhkan dengan perkembangan perubahan sisa dalam bentuk fibrosis parenchyma hepatik, dyskinesia bilier. Dengan berlarutan hepatitis C yang berlarutan, terdapat perkembangan hiperferaemia yang berpanjangan (sehingga satu tahun) walaupun dengan keadaan melegakan komplikasi penyakit kuning.

Infeksiis menubuhkan kesimpulan "hepatitis C virus kronik" hanya apabila aktiviti proses patologi dalam parenchyma hepatik berlangsung lebih dari enam bulan. Patologi ini dalam struktur keseluruhan kejadian adalah sehingga 70%.

Hepatitis C viral load

Dalam diagnosis beban virus pesakit yang menderita hepatitis C virus, pakar penyakit berjangkit menggunakan pelbagai ujian. Oleh itu, ujian makmal yang berkualiti tinggi dapat mengesan RNA patogen-virus, yang merupakan fakta jangkitan organisma. Dalam kebanyakan situasi, analisis ini digunakan untuk mengesahkan hepatitis C. virus kronik

Tujuan permohonan ujian kuantitatif bukan sahaja untuk menentukan kehadiran virus hepatitis C dalam tubuh manusia, tetapi juga untuk mengukur jumlah dan konsentrasi virus per unit jumlah darah. Kaedah penyelidikan ini digunakan oleh pakar penyakit berjangkit sebagai sejenis kawalan ke atas keberkesanan terapi interferon.

Untuk menentukan keputusan beban virus dalam hepatitis C virus, pakar menentukan jumlah patogen RNA per unit darah, yang mengesahkan replikasi aktif virus dan meningkatkan lagi intensiti proses patologi. Bagi semua pesakit di mana antibodi kepada hepatitis C virus dikesan pada mana-mana peringkat, adalah penting untuk menentukan ujian beban virus. Hasil akhir beban virus ditentukan oleh jumlah virus RNA dalam 1 ml darah.

Dalam bentuk ujian kualitatif untuk menentukan beban virus dalam hepatitis C virus, diagnostik PCR digunakan untuk mengesan RNA virus dalam darah yang beredar, walaupun dalam keadaan di mana kepekatan virus kurang dari 50 IU / ml dalam darah. Kaedah kuantitatif untuk menentukan viral load digunakan sebagai kaedah diagnostik sekunder.

Kaedah kuantitatif RNA bercabang adalah lebih biasa dalam menentukan beban virus dalam hepatitis C kerana kos rendah dan kesederhanaan dalam pelaksanaannya. Walau bagaimanapun, ujian makmal ini tidak boleh dikaitkan dengan yang sangat spesifik, kerana ia membolehkan anda untuk mengukur beban virus hanya apabila kepekatan patogen lebih daripada 500 IU / ml.

Asas penguatan transkripsi, sebagai salah satu kaedah untuk menentukan beban virus pesakit, adalah penentuan asid nukleat dalam darah manusia, yang merupakan komponen bahan genetik patogen virus. Ujian makmal ini dikelaskan sebagai sangat spesifik, kerana ia membolehkan anda menentukan beban walaupun pada kepekatan virus 5 IU / ml.

Takrifan viral load adalah kepentingan epidemiologi, kerana terdapat kebergantungan korelasi pada tahap tepu organisme dengan patogen dan peningkatan risiko penyebaran agen berjangkit kepada orang yang sihat. Oleh itu, dalam keadaan di mana seseorang mengalami penurunan dalam viral terhadap latar belakang terapi ubat tertentu yang dijalankan, ahli-ahli infectiolog menganggap keputusan ini sebagai menguntungkan, yang dengan ketara meningkatkan peluang pemulihan.

Keadaan yang bertentangan diperhatikan dengan penurunan yang perlahan dalam viral load pesakit dalam hepatitis C virus, yang merupakan dasar untuk pelantikan terapi antiviral yang berpanjangan. Beban virus yang rendah adalah pengesanan kepekatan virus 800,000 IU / ml. Dalam orang yang sihat, indeks viral load berada pada sifar.

Skim untuk menentukan beban virus dalam hepatitis C adalah untuk menentukan kepekatan patogen segera selepas pengesanan antibodi serum ke hepatitis C, serta pada minggu ke-4, ke-12 dan ke-24 mengambil ubat antiviral.

Hepatitis C virus akut

Untuk fasa preikterik hepatitis C virus akut, prevalensi kompleks gejala vegetatif asten adalah ciri, yang ditunjukkan oleh kelemahan yang ditandakan dan tidak mungkin melakukan aktiviti fisik yang biasa. Di samping itu, aduan pesakit dalam fasa penyakit ini adalah gangguan dyspeptik dalam bentuk kekurangan selera makan, sindrom kesakitan rendah intensiti di hipokondrium kanan, muntah, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Di sesetengah pesakit, perkembangan manifestasi sindrom arthralgia dan pruritus juga diperhatikan.

Hepatitis C virus akut dicirikan oleh perkembangan penyakit kuning ringan berbanding dengan hepatitis parenteral yang lain. Manifestasi klinikal Pathognomonic terhadap hepatitis C akut, yang diperhatikan dalam hampir 98% kes, adalah kelemahan progresif dan sindrom kesakitan perut yang bervariasi darjah intensiti. Mual dan pruritus berkembang hanya dalam satu pertiga daripada pesakit, dan gejala hepatitis C yang agak jarang berlaku termasuk pening, sakit kepala, dan muntah.

Tanda-tanda objektif perubahan patologi dalam parenchyma hati adalah peningkatan dalam saiz dan strukturnya, yang boleh ditentukan oleh palpation dan dengan bantuan ultrasound. Dalam hepatitis C virus akut, seseorang menunjukkan perubahan ciri-ciri dalam profil biokimia, yang diperhatikan dengan hepatitis parenteral yang lain. Dengan penyakit kuning yang ada, terdapat peningkatan dalam bilirubin, serta peningkatan aktiviti enzimatik. Normalisasi bilirubin memerlukan masa yang panjang.

Dalam 70% kes, bentuk akut hepatitis C virus berlaku dengan tahap yang sederhana. Mujurlah, bentuk hepatitis C akut yang sangat fatal, adalah patologi yang sangat jarang berlaku. Separuh daripada pesakit dengan hepatitis C akut pulih secara spontan, manakala sisanya 75% mengembangkan hepatitis C. kronik

Kesimpulan "pemulihan spontan" dalam hepatitis C virus akut ditubuhkan apabila, selepas fasa akut, penyakit ini hilang tanpa menggunakan terapi antiviral, terdapat normalisasi lengkap tidak hanya petunjuk klinikal, tetapi juga kriteria makmal tertentu. Wanita muda dengan kombinasi gen histokompatibiliti tertentu terdedah kepada pemulihan spontan. Tempoh tempoh inkubasi untuk hepatitis C virus akut tidak melebihi 26 minggu. Sebahagian besarnya adalah hepatitis C akut anikterik, yang tidak bersifat asimtomatik.

Faktor etiologi utama dalam perkembangan hepatitis C virus akut adalah masuk ke dalam makroorganisme virus patogenik tertentu yang dimiliki oleh keluarga Flavivirida. Virion dilindungi dengan sampul lipid dan mempunyai bentuk sfera, parameter purata yang tidak melebihi 50 nm, dan nukleokapsid diwakili oleh RNA linier tunggal terkandas. Virus genom mengandungi kira-kira 9,600 nukleotida. Asas bagi pembangunan ubat-ubatan antiviral yang berkesan meletakkan kajian tentang kepentingan fungsi protein yang dikodkan dalam bahagian bukan genom HCV dan terlibat secara langsung dalam replikasi virus.

Agen penyebab hepatitis C virus akut beredar di dalam badan sebagai campuran strain yang berbeza dalam komposisi genetik mereka dan dirujuk sebagai "kuasi-spesies". Keanehan genom virus penyebab ialah kerakangan mutasi yang tinggi, yang bermaksud keupayaan untuk mengubah komposisi antigen, yang membolehkan virion bertahan dalam tubuh untuk jangka masa yang panjang.

Hepatitis C virus kronik

Perkembangan hepatitis C kronik adalah bersifat sangat sekunder dan terbentuk selepas akhir fasa akut penyakit ini. Patologi ini adalah utama dari segi kekerapan kejadian di kalangan pelbagai bentuk luka virus parenchyma hepatik. Terdapat tempoh singkat klinik dan kesejahteraan makmal antara akhir hepatitis C akut dan permulaan hepatitis C kronik, selepas itu perkembangan hiperfermentemia sekali lagi diperhatikan dan patogen RNA dalam serum ditentukan.

Dalam kebanyakan keadaan, penampilan tanda-tanda biokimia pesakit hepatitis C virus kronik tidak disertai dengan perkembangan reaksi keradangan ketara pada bahagian hati. Hanya satu pertiga daripada pesakit yang membangunkan progresif hepatitis C kronik dengan pembentukan sirosis hati selanjutnya, yang membawa maut. Pengembangan tanda-tanda sirosis decompensated, sebagai hasil hepatitis C kronik, merupakan petunjuk mutlak untuk pemindahan hati. Di samping itu, hasil buruk hepatitis C kronik adalah karsinoma hepatoselular dengan kekurangan hepatoselular dan sindrom hemorrhagic yang teruk, di mana 70% kes mati.

Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai bagi perkembangan kursus hepatitis C kronik yang progresif termasuk: jantina lelaki, usia tua, jangkitan HIV. Di samping itu, perlu diingatkan kesan-kesan buruk obesiti, yang disertai dengan perkembangan penyusutan lemak parenchyma hepatik, yang berubah menjadi fibrosis.

Satu ciri varian kronik dalam perjalanan hepatitis C virus adalah kecenderungan untuk menjalani laten atau asimtomatik selama bertahun-tahun, dan ketiadaan penyakit kuning. Kriteria pathognomonik mutlak untuk hepatitis C virus kronik termasuk pengesanan dalam pesakit selama setengah tahun peningkatan aktiviti ALT dan ACT, serta pengesanan antibodi kepada virus, HCV RNA dalam serum. Dalam kebanyakan keadaan, patologi ini jatuh ke dalam kategori "mencari rawak".

Dalam 20% kes, seseorang mungkin mengalami hepatitis C kronik, di mana replikasi virus yang berpanjangan berlaku serentak dengan aktiviti ALT biasa. Dengan semua "khayalan kesejahteraan" ini dalam pesakit, perkembangan perubahan berserat di parenchyma hepatik, yang ditentukan melalui biopsi, diperhatikan.

Dalam 30% kes dengan hepatitis C kronik, perkembangan manifestasi klinikal extrahepatic jenis cryoglobulinemia campuran, planus lichen, glomerulonephritis mesangiocapillary, porfiri kortikal lewat, gejala rheumatoid, yang dalam kebanyakan kes menentukan prognosis penyakit ini, diperhatikan. Terhadap latar belakang hepatitis C virus kronik, perkembangan patologi seperti limfoma B-sel, trombositopenia idiopatik, dan kerosakan pada kelenjar endokrin dan eksokrin menjadi mungkin.

Diagnosis hepatitis C virus

Untuk menjalankan pengesahan awal hepatitis C virus, serta bentuk hepatitis peritoneal lain, perlu mengambil kira keadaan epidemiologi di rantau ini di mana seseorang hidup, data anamnestic yang menunjukkan transfusi darah, pembedahan, hemodialisis dan penagihan dadah sebelumnya.

Memandangkan peningkatan ketara dalam kejadian patologi ini di kalangan pelbagai segmen penduduk di seluruh dunia, organisasi di seluruh dunia pakar penyakit berjangkit pada tahun 2000 telah membangunkan program untuk diagnosis dan pemantauan penyakit ini. Antara kaedah yang paling biasa untuk penentuan pesat jangkitan hepatitis C ialah pengesanan antibodi spesifik kepada virus patogen dan ELISA. Diagnosis PCR mempunyai kepastian hampir 99% mengenai diagnosis "hepatitis C virus", tetapi kerana kosnya yang tinggi, ia tidak boleh dimasukkan dalam algoritma mandatori untuk memeriksa pesakit. Biopsi tusukan dengan pemeriksaan histologi lanjut mengenai biopsi boleh dianggap sebagai kaedah menengah untuk memeriksa pesakit, walaupun kaedah ini tidak membenarkan menentukan etiologi perubahan yang dikesan.

Kaedah serologi yang paling biasa dan boleh diakses untuk diagnosis hepatitis C virus adalah immunoassay enzim, yang dianggap oleh ahli penyakit berjangkit sebagai teknik untuk pemeriksaan awal pesakit dengan manifestasi klinikal patologi hati. Apabila keputusan negatif tunggal diperolehi dalam ELISA, pakar penyakit berjangkit sepenuhnya mengecualikan jangkitan orang yang diperiksa dengan virus hepatitis C. Dalam menentukan hasil ELISA positif palsu, pesakit harus dikecualikan daripada penyakit sifat autoimun.

Selepas menerima keputusan positif dalam ELISA, untuk pengesahan yang boleh dipercayai terhadap hepatitis C virus yang berterusan, kaedah kualitatif untuk penentuan virus (kaedah penguatan transkripsi yang diperintahkan) harus digunakan, kebolehpercayaan yang sehingga 98%. Apabila keputusan positif diperoleh, adalah mungkin untuk menghakimi replikasi virus secara aktif, sementara hasil negatif tidak boleh dianggap sebagai pengesahan yang boleh dipercayai mengenai ketiadaan viremia.

Di samping menjalankan ujian diagnostik makmal tertentu, adalah penting untuk pemantauan dinamik penunjuk aktiviti ALT dilakukan sekurang-kurangnya sebulan sekali.

Rawatan hepatitis C virus

Pengesanan tanda-tanda klinikal dan makmal mengenai kursus kronik hepatitis C dalam pesakit adalah justifikasi mutlak untuk menetapkan rejimen terapi antiviral. Terutama rawatan khusus ini ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami penyakit progresif, hasilnya adalah sirosis hati. Terapi etiotropik antivirus untuk hepatitis C virus digunakan untuk menghapuskan virus patogen sepenuhnya, menghalang perkembangan proses patologi di hati, memperbaiki struktur histologi parenchyma hepatik, dan mengurangkan risiko transformasi ke dalam karsinoma hepatoselular.

Terapi ubat berhubung dengan pesakit yang menderita hepatitis C virus perlu digunakan di pusat perubatan khusus yang mematuhi peraturan kawalan kebersihan dan epidemiologi di bawah kawalan bersama pakar.

Sebagai komponen terapi etiotropik dan patogenetik untuk hepatitis C virus, ubat antivirus tertentu seperti interferon, sitokin dalam kombinasi dengan imunosupresan digunakan. Interferon mempunyai penindasan terhadap pengeluaran virus, patogen, penghapusan, serta kesan imunomodulator. Baru-baru ini, pegasis interferon berpanjangan telah digunakan secara meluas secara subcutane sekali seminggu.

Dosis Roferon A, Intron A, Reaferon adalah 3 juta IU tiga kali seminggu subcutaneously, dan kursus terapi penuh adalah satu tahun. Monoterapi interferon ini digunakan untuk pesakit wanita muda yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan berlebihan, di mana perubahan berserat dalam hati adalah sederhana.

Sebagai kontraindikasi mutlak untuk penggunaan terapi interferon, pesakit telah menyatakan perubahan neuropsychiatric, trombositopenia (kurang daripada 50,000 sel dalam 1 μl) dan leukopenia (kurang daripada 1,500 sel), sirosis hati yang tidak dapat dikompresikan, dan patologi bersamaan somatik yang teruk.

Apabila digabungkan dengan penggunaan interferon dengan Ribavirin dalam dos harian 800-1200 mg, asid ursodeoxycholic dalam dos harian 600 mg, keberkesanan rawatan hepatitis C virus meningkat dengan ketara.

Pesakit yang menderita hepatitis C virus kronik, yang rumit dengan perkembangan fibrosis progresif atau sirosis, tertakluk kepada beberapa kursus terapi antiviral. Dengan penggunaan interferon yang berpanjangan, pesakit boleh mengalami reaksi buruk dalam bentuk kompleks gejala pyrogenic, sindrom seperti flu, depresi, insomnia, sindrom asthenic, sakit kepala, pruritus, alopecia, anoreksia.

Pencegahan hepatitis C virus

Infeksi di seluruh dunia menarik perhatian orang ramai terhadap masalah peningkatan tahunan dalam beban virus pelbagai segmen penduduk dengan hepatitis C dan keperluan untuk langkah-langkah pencegahan untuk mencegah penyebaran masalah perubatan dan sosial ini. Keberkesanan pencegahan adalah rendah kerana kekurangan kaedah perlindungan tertentu dalam bentuk vaksinasi.

Salah satu cara yang tidak biasa untuk pencegahan hepatitis C virus ialah pengenalan amalan menggunakan alat perubatan buang sekali dalam semua bidang di mana terdapat hubungan dengan darah. Penggunaan sarung tangan sekali pakai secara berkala, alat khas untuk memproses instrumen dan alat yang boleh diguna semula disyorkan sebagai kaedah perlindungan halangan mekanikal untuk kakitangan perubatan.

Sebagai pencegahan khusus terhadap hepatitis C virus, perlu diperhatikan pelaksanaan pengawasan ketat darah penderma, serta pengesanan sistemik pengangkut virus. Peperiksaan makmal sistemik itu termasuk orang yang menderita ketagihan dadah, jangkitan HIV, hemofilia, kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita yang telah mengesahkan hepatitis C virus semasa mengandung.

Usaha pakar dari pelbagai makmal khusus digunakan untuk membangunkan kaedah imunisasi yang efektif. Kesukaran dalam pembangunan vaksin terhadap hepatitis C ialah ia harus mengasingkan secara mutasi mutasi subtipe tertentu, serta unit nukleotida individu yang merosakkan hepatosit. Pakar untuk hari ini gagal mengenal pasti protein tunggal yang mempunyai kekhususan untuk semua subspesies hepatitis C. Virus

Hepatitis C virus - yang doktor akan membantu? Di hadapan atau disyaki pembangunan hepatitis C virus, segera dapatkan nasihat doktor, seperti pakar penyakit berjangkit, pakar hepatologi, ahli gastroenterologi, atau imunologi.

Penyakit hepatitis C. Virus. Gejala Diagnosis Rawatan.

Hepatitis C virus adalah jangkitan virus anthroponosis dari kumpulan hepatitis pemindahan bersyarat, yang dicirikan oleh kerosakan hati, kursus anicteric, ringan dan sederhana dalam fasa akut dan kecenderungan keradangan yang kerap, perkembangan sirosis hati dan hepatokarsinoma primer.

Maklumat sejarah ringkas

Apabila menguraikan etiologi hepatitis virus pasca transfusi selepas B. Blumberg mendapati antigen "Australia", kaedah imunodiagnostik hepatitis C digunakan.Namun, dalam jumlah yang cukup banyak, penanda hepatitis B virus tidak dijumpai, yang memberi alasan untuk membezakan kumpulan bebas hepatitis, yang dipanggil "hepatitis Ni, tidak dalam. Pada tahun 1989, adalah mungkin untuk mencipta sistem ujian untuk mengesan antibodi kepada virus baru, dan kemudian untuk mengesan RNAnya, yang memungkinkan untuk mengasingkan satu bentuk nosologi bebas baru dari kumpulan Ne A dan B hepatitis - hepatitis C. virus

Agen penyebabnya ialah virus RNA-genomik yang termasuk dalam genus Flaviviridae yang tidak dinamakan. Virion sfera dikelilingi oleh supercapsid; Genom mengandungi RNA tunggal terkandas. Terdapat 6 serotipe dan lebih daripada 90 subtipe virus, yang masing-masing "terikat" ke negara-negara tertentu, contohnya, hepatitis C-1 virus adalah biasa di Amerika Syarikat, hepatitis C-2 virus yang lazim di Jepun, sementara virus hepatitis C-2 dan -3 lebih umum Mereka dijumpai di Eropah utara dan tengah, dan hepatitis C-4 virus di Timur Tengah dan Afrika. Imuniti silang, serotype ini tidak memberi. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa subtipe lb digabungkan dengan penyakit yang lebih teruk, tahap RNA hepatitis C yang lebih tinggi dalam darah, daya tahan yang lebih besar terhadap ubat-ubatan antiviral, dan kemungkinan berlakunya pengulangan yang serius.

Ciri khas virus hepatitis C adalah keupayaan untuk kegigihan jangka panjang dalam tubuh, yang membawa kepada jangkitan kronik yang tinggi. Mekanisme yang mendasari penghapusan virus yang tidak berkesan tidak difahami dengan baik. Kepentingan utama dilampirkan kepada variasi tinggi patogen. Seperti flaviviruses yang lain, populasi anak perempuan hepatitis C virus membentuk quasi-tams - varian antigenik immunologically yang menjauhkan pengawasan imun, yang merumitkan perkembangan vaksin.

Oleh kerana virus hepatitis C tidak berkembang biak dalam budaya sel, maklumat mengenai kepekaan virus terhadap faktor persekitaran adalah terhad. Virus ini tahan panas sehingga 50 ° C, tidak diaktifkan oleh UVA. Rintangan patogen dalam persekitaran luaran lebih ketara daripada HIV.

Reservoir dan sumber jangkitan - pesakit dengan bentuk penyakit kronik dan akut, yang terjadi dengan kedua-dua manifestasi klinikal dan asimptomatik. Serum dan plasma darah orang yang dijangkiti berjangkit untuk tempoh bermula dari satu atau beberapa minggu sebelum permulaan tanda-tanda klinikal penyakit ini, dan mungkin mengandungi virus untuk jangka masa yang tidak ditentukan.

Mekanisme penghantaran. Ia sama dengan hepatitis B virus, tetapi struktur laluan jangkitan mempunyai ciri-ciri sendiri. Ini disebabkan oleh rintangan yang agak rendah terhadap virus dalam persekitaran luar dan dos berjangkit yang agak besar yang diperlukan untuk jangkitan. Virus hepatitis C disebarkan terutamanya melalui darah yang dijangkiti dan lebih rendah melalui cecair biologi manusia yang lain. Virus RNA ditemui dalam air liur, air kencing, air mani dan asid ascitic.

Kumpulan berisiko tinggi termasuk orang yang telah berulang kali bertukar dengan darah dan ubat-ubatannya, serta orang-orang yang mempunyai sejarah campur tangan perubatan yang besar, pemindahan organ dari penderma dengan tindak balas positif HCV dan pelbagai manipulasi parenteral, terutama ketika menggunakan semula jarum suntikan dan jarum yang tidak steril. Penyebaran hepatitis C virus di kalangan penagih dadah sangat tinggi (70-90%); Cara penghantaran ini merupakan risiko terbesar dalam penyebaran penyakit ini.

Risiko penghantaran virus meningkatkan prosedur hemodialisis, tato, pelanggaran integriti kulit semasa suntikan. Walau bagaimanapun, 40-50% pesakit gagal mengenal pasti sebarang faktor risiko parenteral, dan cara penyebaran virus dalam kes "sporadis" ini masih tidak diketahui. Kekerapan pengesanan antibodi kepada virus hepatitis C virus di kalangan kakitangan perubatan yang terdedah kepada bahaya hubungan dengan darah yang dijangkiti tidak lebih tinggi daripada penduduk umum. Hasil ujian mandatori semua dosis transfusi yang diawetkan darah, jumlah kes jangkitan hepatitis C selepas pasca transfusi telah dikurangkan. dikaitkan terutamanya dengan kehadiran jangkitan jangkitan akut di dalam penderma, tidak didiagnosis menggunakan kaedah pemeriksaan pengesanan antibodi kepada virus hepatitis C. Pada masa yang sama, risiko penghantaran hepatitis C virus dengan suntikan rawak tunggal yang dibuat oleh kakitangan perubatan tidak penting, yang dijelaskan oleh kepekatan rendah virus dalam jumlah kecil darah.

Penurunan vertikal hepatitis C virus dari hamil kepada janin jarang berlaku, tetapi mungkin dengan kepekatan virus yang tinggi pada ibu atau dengan jangkitan serentak dengan virus immunodeficiency manusia. Peranan hubungan seksual dalam penghantaran hepatitis C virus agak kecil dan berjumlah kira-kira 5-10% (dengan penghantaran virus hepatitis B - 30%). Kekerapan penghantaran seksual patogen bertambah dengan jangkitan HIV bersamaan, sebilangan besar pasangan seksual. Pengenalpastian genotip yang sama dengan hepatitis C virus dalam keluarga mengesahkan kemungkinan (walaupun tidak mungkin) penghantaran isi rumah.

Kepekaan semulajadi adalah tinggi dan sebahagian besarnya ditentukan oleh dos berjangkit. Keamatan dan tempoh imuniti pasca berjangkit tidak diketahui. Dalam eksperimen pada monyet, kemungkinan penyakit berulang ditunjukkan.

Tanda epidemiologi utama. Jangkitan adalah perkara biasa di mana-mana. Menurut WHO, pada akhir tahun 1990-an, kira-kira 1% penduduk dunia dijangkiti virus hepatitis C. Di Eropah dan Amerika Utara, kelaziman jangkitan adalah 0.5-2%, di beberapa wilayah di Afrika - 4% dan lebih tinggi.

Kumpulan utama kes, seperti dalam hepatitis B virus, remaja dan orang berusia 20-29 tahun. Bilangan orang yang dijangkiti di institusi penjagaan kesihatan adalah 1-2% daripada semua jangkitan. Hepatitis C virus adalah salah satu penyebab utama penyakit hati meresap kronik dan karsinoma hepatoselular (kanser hati utama). Cirrhosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis C virus, adalah salah satu tempat utama dalam siri tanda-tanda untuk pemindahan hati.

Ia masih kurang difahami. Kesan cytopathic langsung virus pada hepatosit diberikan peranan kecil, dan hanya semasa jangkitan utama. Lesi utama pelbagai organ dan tisu dalam hepatitis C virus disebabkan oleh tindak balas imunologi. Bukti replikasi virus di luar hati - dalam tisu limfaoid dan bukan limfa asal. Pengeluaran semula virus dalam sel immunocompetent (monosit) membawa kepada pencabulan fungsi imunologi mereka.

Pengkodan tinggi hepatitis C virus jelas disebabkan terutamanya oleh kekurangan pembentukan respon imun pelindung yang mencukupi, iaitu. pembentukan antibodi spesifik, yang mengakibatkan kegagalan transkrip yang tinggi terhadap hepatitis C RNA virus. Pada individu yang terinfeksi, terdapat mutasi pesat hepatitis C virus, terutama untuk protein permukaan virus, yang tidak membolehkan imunitas sel lengkap (antibodi yang bergantung kepada dan sel-mediasi membunuh sel sel yang dijangkiti virus).

Semua ini menunjukkan kehadiran dua faktor utama dalam patogenesis hepatitis C virus:

Tempoh pengeraman. Membuat 2-13 minggu, namun bergantung kepada cara pemindahan ia boleh dilanjutkan sehingga 26 minggu.

Jangkitan akut kebanyakannya tidak didiagnosis secara klinikal, terutamanya berlaku dalam bentuk anikterik subklinikal, yang terdiri sehingga 95% daripada semua kes-kes hepatitis C. Penyakit diagnosis makmal jangkitan akut adalah disebabkan oleh apa yang dikenali sebagai "tetingkap antibodi": apabila diuji dengan sistem ujian generasi pertama dan kedua antibodi 61% pesakit dengan hepatitis C virus muncul dalam tempoh sehingga 6 bulan dari manifestasi klinikal awal, dan dalam banyak kes lebih lama kemudian.

Hepatitis C virus adalah akut dan kronik. Punca, Gejala dan Rawatan

Hepatitis C (hepatitis C, HCV, Hepatitis C) - anthroponotic berjangkit patogen penyakit dengan mekanisme penghantaran kenalan, dicirikan oleh cahaya atau subklinikal tempoh akut penyakit ini, pembentukan yang kerap hepatitis C kronik, pembangunan mungkin sirosis dan karsinoma hepatocellular.

Kod ICD-10
B17.1. Hepatitis C. akut
B18.2. Hepatitis k kronik

Virus Hepatitis C

Agen penyebabnya ialah virus hepatitis C (HCV), merujuk kepada keluarga Flaviviridae. Virus ini mempunyai membran lipid, bentuk sfera, diameter purata ialah 50 nm, nukleokapsid mengandungi RNA linier tunggal yang terkandas. Genom mengandungi kira-kira 9600 nukleotida. HCV genom adalah terpencil dua kawasan, satu daripadanya (locus sakit, E1 dan E2 / NS1) mengekod protein struktur yang membentuk virion yang (nucleocapsid, protein sampul surat) dan yang lain (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A dan NS5V) - protein bukan berfungsi (berfungsi) yang bukan sebahagian daripada virion, tetapi mempunyai aktiviti enzimatik dan penting untuk replikasi virus (protease, helicase, RNA polymerase yang bergantung kepada RNA). Kajian peranan fungsi protein dikodkan di rantau ini bukan struktur genom HCV dan terlibat dalam replikasi virus itu, adalah amat penting untuk pembangunan ubat-ubatan baru yang boleh menghalang replikasi virus.

Telah ditubuhkan bahawa HCV beredar di dalam tubuh manusia sebagai campuran mutan yang berbeza secara genetik dari satu sama lain dan dipanggil "kuasi-spesies". Ciri ciri genom HCV adalah variabilitas mutasi yang tinggi, keupayaan untuk sentiasa mengubah struktur antigennya, yang membolehkan virus itu mengelakkan penghapusan imun dan tahan lama dalam tubuh manusia. Mengikut klasifikasi yang paling biasa, enam genotip dan lebih daripada seratus subtipe HCV dibezakan. Genotip yang berbeza dari virus yang beredar di kawasan yang berlainan di bumi. Oleh itu, di Rusia, genotip 1b dan 3a didistribusikan terutamanya. Genotip ini tidak menjejaskan hasil jangkitan, tetapi membolehkan anda meramalkan keberkesanan rawatan dan dalam banyak kes menentukan tempohnya. Pesakit yang dijangkiti dengan genotip 1 dan 4 bertindak balas dengan kurang baik terhadap terapi antiviral. Hanya simpanse boleh bertindak sebagai model eksperimen untuk mengkaji HCV.

Epidemiologi Hepatitis C

Hepatitis C virus - anthroponosis;

Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah seseorang yang mempunyai hepatitis akut atau kronik. Hepatitis C virus dijangkiti sebagai jangkitan dengan mekanisme sentuhan sentuhan (sentuhan darah) hubungan patogen, pelaksanaan yang berlaku secara semula jadi (menegak - apabila virus disebarkan dari ibu kepada anak, hubungi - apabila menggunakan barangan isi rumah dan semasa hubungan seksual) dan cara artifak (artifactual).

Jangkitan jangkitan buatan boleh direalisasikan melalui pemindahan darah darah yang dijangkiti atau persediaannya dan sebarang manipulasi parenteral (perubatan dan bukan perubatan), disertai dengan pelanggaran keutuhan kulit dan membran mukus, jika manipulasi dilakukan dengan alat yang terkontaminasi darah yang mengandung HCV.

Cara jangkitan semulajadi dengan hepatitis C dilaksanakan lebih kerap daripada dengan hepatitis B, yang mungkin disebabkan oleh kepekatan rendah HCV dalam substrat biologi. Risiko menjangkiti kanak-kanak dengan ibu seropositif adalah purata 2%, meningkat kepada 7% apabila RNA HCV dikesan dalam darah wanita hamil, sehingga 10% jika wanita mengamalkan penggunaan dadah intravena, dan sehingga 20% jika seorang wanita mengandung mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV. Ibu-ibu yang dijangkiti tidak dikontraindikasikan untuk menyusu, tetapi jika terdapat keretakan pada puting, sesetengah penyelidik percaya bahawa penyusuan susu ibu harus dielakkan. Jangkitan ini jarang ditularkan dari kanak-kanak ke kanak-kanak, jadi menghadiri sekolah kanak-kanak dan berkomunikasi dengan anak-anak lain, termasuk sukan kenalan, tidak terhad. Tidak perlu untuk menyekat kenalan isi rumah, kecuali mereka yang mungkin memerlukan hubungan dengan darah yang terinfeksi (penggunaan berus gigi umum, aksesori cukur, aksesori kuku, dan sebagainya).

Jangkitan pasangan seksual kekal pembawa HCV jarang berlaku melalui hubungan seksual. Oleh itu, mengesyorkan agar pembawa HCV dimaklumkan mengenai jangkitan pasangan seksual mereka, ia harus ditekankan bahawa risiko penghantaran semasa hubungan seks sangat kecil sehingga sesetengah pakar mempertimbangkan penggunaan kondom pilihan. Dengan sejumlah besar pasangan seksual, kebarangkalian jangkitan meningkat.

Bahaya tertentu dalam penyebaran HCV adalah penggunaan dadah intravena tanpa mengikuti peraturan amalan suntikan yang selamat. Majoriti pesakit baru yang berdaftar dengan OGS (70-85%) mempunyai tanda-tanda penggunaan ubat narkotik secara intravena. Peningkatan dalam kejadian hepatitis C di Rusia pada tahun 90-an adalah disebabkan peningkatan ketagihan dadah. Menurut para ahli, di Rusia terdapat lebih dari 3 juta orang yang menggunakan bahan narkotik dan psikotropika, di antaranya dalam beberapa tahun terakhir jumlah positif anti-HCV telah meningkat 3-4 kali, jadi kategori orang ini memberikan bahaya tertentu sebagai sumber hepatitis C. Beliau juga menerima pesakit yang menjalani hemodialisis, pesakit dengan patologi onkologi dan hematologi dan yang lain menerima rawatan jangka panjang dan berbilang pesakit, serta pekerja perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan penderma. Jangkitan HCV juga mungkin berlaku semasa pemindahan produk darah yang dijangkiti, walaupun pada tahun-tahun kebelakangan ini, kerana penentuan mandatori anti-HCV dalam penderma, bilangan orang yang dijangkiti dengan pemindahan darah telah menurun secara mendadak dan membentuk 1-2% daripada semua jangkitan. Walau bagaimanapun, walaupun penggunaan kaedah ELISA yang sangat sensitif untuk menguji darah yang disumbangkan tidak sepenuhnya menghilangkan kemungkinan jangkitan jangkitan ini, oleh itu, dalam perkhidmatan transfusiologi pada tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah pengambilalihan produk darah telah diperkenalkan. Di beberapa negara di dunia, darah penderma diuji untuk kehadiran RNA HCV oleh PCR. Patogen boleh dihantar bukan sahaja semasa prosedur perubatan parenteral (suntikan, prosedur pergigian dan ginekologi, gastro-kolonoskopi, dan lain-lain), tetapi juga semasa tatu, pemotongan ritual, semasa menindik, manicure, pedikur, dll. dalam kes penggunaan instrumen yang tercemar dengan darah yang dijangkiti.

Kerentanan semula jadi manusia terhadap HCV adalah tinggi. Kebarangkalian jangkitan sebahagian besarnya menentukan dos berjangkit. Antibodi yang dikesan di dalam badan seseorang yang dijangkiti tidak mempunyai sifat perlindungan, dan pengesanan mereka tidak menunjukkan pembentukan imuniti (kemungkinan jangkitan semula HCV dengan strain yang berbeza dan homologus ditunjukkan).

HCV di dunia dijangkiti kira-kira 3% daripada penduduk (170 juta orang), kira-kira 80% orang yang mengalami bentuk penyakit akut, pembentukan hepatitis kronik. Jangkitan HCV kronik adalah salah satu punca utama sirosis dan petunjuk yang paling biasa untuk pemindahan hati orthotopic.

Analisis kejadian hepatitis C akut di negara kita menunjukkan bahawa pada tahun 2000 berbanding 1994 (tahun pertama pendaftaran rasmi), kejadian meningkat hampir 7 kali: dari 3.2 hingga 20.7 setiap 100 ribu penduduk. Sejak tahun 2001, kejadian hepatitis C akut telah mula menurun, dan pada tahun 2006 angka ini adalah 4.5 per 100 ribu penduduk. Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa data pendaftaran rasmi mungkin tidak lengkap, kerana adalah mustahil untuk mengambil kira kes-kes hepatitis virus akut yang berlaku tanpa penyakit kuning (dalam hepatitis C akut, proporsi pesakit tersebut adalah kira-kira 80%). Kumpulan utama kes terdiri daripada orang yang berumur 20-29 tahun dan remaja. Di Rusia, kenaikan mendadak dalam kejadian hepatitis virus akut, diperhatikan pada tahun 1996-1999, telah digantikan oleh wabak hepatitis virus kronik. Dalam struktur lesi kronik hati, bahagian hepatitis C virus mencapai lebih daripada 40%.

Patogenesis hepatitis C

Patogenesis hepatitis C tidak difahami dengan baik.

Selepas jangkitan dengan HCV, hematogen memasuki hepatosit, di mana ia terutamanya berulang. Kerosakan sel hati disebabkan oleh kesan cytopathic langsung komponen virus atau produk khusus virus pada membran sel dan struktur hepatokyte dan imunologi pengantaraan (termasuk autoimun) kerosakan yang diarahkan kepada antigen HCV intraselular. Kursus dan hasil jangkitan HCV (penghapusan virus atau kegigihannya), terutamanya menentukan keberkesanan tindak balas imun makroorganisme. Dalam fasa jangkitan akut, tahap RNA HCV mencapai kepekatan tinggi dalam serum pada minggu pertama selepas jangkitan. Dalam hepatitis C akut (baik pada manusia dan dalam eksperimen), tindak balas imun selular yang spesifik ditangguhkan sekurang-kurangnya satu bulan, tindak balas humoral - dua bulan, virus "memajukan" tindak balas imun adaptif. Perkembangan jaundis (akibat kerusakan sel T ke hati) jarang diperhatikan dalam hepatitis C. akut Sekitar 8-12 minggu selepas jangkitan, apabila terdapat peningkatan maksimum dalam kadar ALT dalam darah, penurunan dalam titer HCV RNA terjadi. Antibodi kepada HCV dikesan agak lewat dan mungkin tidak hadir sepenuhnya, dan penampilan mereka tidak bermakna berakhirnya jangkitan. Kebanyakan pesakit membangun hepatitis C kronik dengan beban virus yang relatif stabil, iaitu 2-3 pesanan magnitud yang lebih rendah daripada fasa jangkitan akut. Hanya sebahagian kecil pesakit (kira-kira 20%) pulih; RNA HCV terhenti dikesan menggunakan ujian diagnostik standard. Kehilangan virus dari hati dan, mungkin, dari organ-organ lain berlaku lebih awal daripada darah, sejak kembalinya viremia ditemui di sesetengah pesakit dan cimpanzi eksperimen walaupun 4-5 bulan selepas RNA HCV tidak lagi dikesan dalam darah. Ia masih tidak diketahui sama ada virus itu hilang sepenuhnya dari badan. Pada hampir semua pesakit secara spontan pulih daripada hepatitis C akut, tindak balas spesifik T-sel Polikonik yang kuat dapat diperhatikan, yang meyakinkan membuktikan hubungan antara tempoh dan kekuatan tindak balas imun sel tertentu dan hasil yang menggembirakan penyakit.

Sebaliknya, tindak balas imun selular pada pesakit dengan jangkitan HCV kronik biasanya lemah, fokus sempit dan / atau berpanjangan. Virus dan faktor tuan rumah yang bertanggungjawab terhadap ketidakupayaan tindak balas imun untuk mengawal jangkitan HCV tidak difahami dengan baik. Fenomena melarikan diri dari kawalan tindak balas imun tuan rumah diketahui, yang disebabkan oleh variasi mutasi tinggi genom HCV, yang mengakibatkan keupayaan virus untuk berpanjangan (mungkin seumur hidup) ketekunan dalam tubuh manusia.

Dalam jangkitan HCV, pelbagai lesi ekstrahepatik boleh berlaku, disebabkan oleh tindak balas imunopatologi sel imunokompeten, yang sama ada imunoselular (granulomatosis, inframerah limfomacrophagal), atau imunokompleks (vaskulitis penyebaran berlainan).

Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis C tidak spesifik. Penyusupan limfoid yang dipilih dari saluran portal dengan pembentukan folikel limfoid, penyusupan limfoid lobulus, langkah nekrosis, steatosis, kerosakan pada saluran hempedu kecil, fibrosis hati, yang terdapat dalam pelbagai kombinasi dan yang menentukan tahap aktiviti histologi dan peringkat hepatitis. Penyusupan keradangan dalam jangkitan HCV kronik mempunyai ciri-ciri tersendiri: di dalam portal portal dan di sekitar lesi dan kematian hepatosit, limfosit mendominasi, yang mencerminkan penglibatan sistem kekebalan tubuh dalam patogenesis kerosakan hati. Dalam hepatosit, distrofi lemak diperhatikan, manakala steatosis hati lebih ketara apabila dijangkiti genotip 3a, berbanding dengan genotip 1. Hepatitis C kronik, walaupun dengan tahap rendah aktiviti histologi, boleh mengiringi perkembangan fibrosis hati. Bukan sahaja portal dan zon periportal lobular terdedah kepada fibrosis, tetapi juga fibrosis peridalular sering dikesan. Fibrosis yang teruk membawa kepada perkembangan sirosis (fibrosis menyebar dengan pembentukan lobak palsu), terhadap latar belakang perkembangan karsinoma hepatoselular. Sirosis hati berkembang dalam 15-20% pesakit dengan perubahan keradangan yang jelas dalam tisu hati. Pada masa ini, sebagai tambahan kepada deskripsi morfologi spesimen biopsi yang diperolehi, beberapa sistem penilaian berangka telah dibangunkan yang membolehkan penentuan separuh kuantitatif (IHA) - aktiviti proses radang-nekrotik di hati, serta peringkat penyakit, yang ditentukan oleh tahap fibrosis (indeks fibrosis). Berdasarkan penunjuk ini, tentukan prognosis penyakit, strategi dan taktik terapi antiviral.

Gejala dan gambaran klinikal hepatitis C

Jangkitan dengan HCV membawa kepada perkembangan hepatitis C akut, dalam 80% kes yang terjadi dalam bentuk anikterik tanpa manifestasi klinikal, dengan hasil fasa akut penyakit ini jarang didiagnosis. Tempoh inkubasi untuk hepatitis C akut adalah antara 2 hingga 26 minggu (purata 6-8 minggu).

Pengkelasan

• Dengan adanya penyakit kuning dalam fasa akut penyakit:
- Icteric
- Anicteric.
• Untuk tempoh aliran.
- Akut (sehingga 3 bulan).
- Berlutut (lebih daripada 3 bulan).
- Kronik (lebih daripada 6 bulan).
• Mengikut graviti.
- Ringan
- Berat kelas sederhana.
- Berat.
- Fulminant.
• Komplikasi.
- Koma hepatik.
• Hasil.
- Pemulihan.
- CHC.
- Cirrhosis hati.
- Karsinoma hepatoselular.

Gejala utama dan dinamik perkembangan mereka

Tanda-tanda klinikal hepatitis C akut tidak berbeza dari orang-orang hepatitis parenteral yang lain. Tempoh tempoh preikterik antara beberapa hari hingga 2 minggu, mungkin tidak hadir pada 20% pesakit.

Dalam tempoh preikterik, sindrom vegetatif asma paling kerap berlaku, yang ditunjukkan oleh kelemahan dan keletihan. Selalunya terdapat gangguan dyspeptik: kehilangan selera makan, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, loya dan muntah. Sindrom Arthralgia adalah kurang biasa, mungkin gatal-gatal. Tempoh icterik lebih mudah berbanding dengan hepatitis parenteral yang lain. Gejala utama tempoh akut adalah kelemahan, kehilangan selera makan dan rasa ketidakselesaan perut. Mual dan gatal-gatal ditemui pada satu pertiga daripada pesakit, pening kepala dan sakit kepala - pada setiap kelima, muntah - pada setiap pesakit kesepuluh. Secara praktiknya di semua pesakit hati dibesarkan, dalam 20% daripada limpa.

Hepatitis C akut dicirikan oleh perubahan yang sama dalam parameter biokimia seperti pada hepatitis parenteral yang lain: peningkatan paras bilirubin (dalam bentuk anikterik, jumlah bilirubin bersamaan dengan nilai normal), peningkatan aktiviti ALT (lebih daripada 10 kali). Selalunya ambil perhatian sifat hiperfermentemia seperti gelombang, yang tidak disertai dengan kemerosotan kesihatan. Dalam kebanyakan kes, tahap bilirubin dinormalisasi pada hari ke tiga puluh selepas kemunculan penyakit kuning. Parameter biokimia lain (sampel sedimen, tahap protein dan pecahan protein keseluruhan, prothrombin, kolesterol, alkali fosfatase) biasanya dalam had biasa. Kadangkala peningkatan dalam kandungan GGT direkodkan. Di hemogram terdapat kecenderungan leukopenia, pigmen bilier ditemui di dalam air kencing.

Hepatitis C akut berlaku terutamanya dalam bentuk sederhana, dalam 30% pesakit di paru-paru. Mungkin penyakit yang teruk (jarang), dan hepatitis C akut fulminant, yang membawa kepada kematian, sangat jarang berlaku. Dengan cara semulajadi hepatitis C virus, 20-25% pesakit dengan hepatitis C akut pulih secara spontan, selebihnya 75-80% mengembangkan hepatitis C. Kronik akhir untuk pemulihan daripada hepatitis C akut tidak berkembang, tetapi pemulihan spontan boleh dikatakan jika jika pesakit yang belum menerima terapi antiviral tertentu, terhadap latar belakang kesihatan yang baik dan saiz normal hati dan limpa, menentukan parameter biokimia darah normal, dan dalam serum darah mereka mengesan RNA HCV sekurang-kurangnya dua tahun selepas mengalami hepatitis C akut. Faktor-faktor yang dikaitkan dengan penghapusan virus spontan: usia muda, jantina perempuan, dan gabungan gen tertentu kompleks utama histokompatibiliti.

Dalam 70-80% orang yang mengalami penyakit akut, hepatitis kronik terbentuk, yang merupakan patologi yang paling biasa di kalangan kerosakan hati virus kronik. Pembentukan hepatitis C kronik boleh diiringi oleh normalisasi parameter klinikal dan biokimia selepas tempoh akut, namun, hiperfermentemia kemudian dan RNA HCV muncul kembali dalam serum. Majoriti pesakit dengan tanda-tanda biokimia hepatitis C kronik (70%) mempunyai program yang menggalakkan (aktiviti keradangan ringan atau sederhana dalam tisu hati dan fibrosis yang minimum).

Hasil jangka panjang dalam kumpulan pesakit ini belum diketahui. Dalam 30% pesakit dengan hepatitis C kronik, penyakit ini mempunyai kursus progresif, di antara mereka (12.5% ​​dalam 20 tahun, 20-30% dalam 30 tahun), sirosis hati berlaku, yang boleh menyebabkan kematian. Sirosis hati yang decompensated dikaitkan dengan peningkatan kematian dan merupakan petunjuk untuk pemindahan hati. Dalam 70% pesakit, punca kematian adalah karsinoma hepatoselular, kegagalan hepatoselular dan pendarahan. Bagi pesakit hepatitis C kronik, risiko karsinoma hepatoselular berkembang 20 tahun selepas jangkitan ialah 1-5%. Dalam kebanyakan kes, karsinoma hepatoselular berlaku pada latar belakang sirosis hati dengan kekerapan 1-4% setahun, pesakit 5 tahun hidup pesakit dengan bentuk kanser ini kurang daripada 5%.

Faktor risiko bebas untuk perkembangan fibrosis: jantina lelaki, usia pada masa jangkitan (perkembangan berlaku lebih cepat pada pesakit yang dijangkiti pada usia 40 tahun), jangkitan dengan virus lain (HBV, HIV), penggunaan harian lebih daripada 40 g etanol tulen.

Faktor lain yang salah adalah berat badan berlebihan, yang menyebabkan perkembangan steatosis hati, yang seterusnya menyumbang kepada pembentukan fibrosis yang lebih pesat. Kemungkinan perkembangan penyakit tidak berkaitan dengan genotip HCV atau virus.

Keistimewaan hepatitis C kronik adalah gejala laten atau ringan selama bertahun-tahun, biasanya tanpa penyakit kuning. Peningkatan aktiviti ALT dan AST, pengesanan anti-HCV dan RNA HCV dalam serum sekurang-kurangnya 6 bulan adalah tanda utama hepatitis C. Kronik sering kali, kategori pesakit ini dijumpai secara kebetulan, semasa pemeriksaan sebelum pembedahan, semasa pemeriksaan perubatan, dan sebagainya.. Kadang-kadang pesakit datang ke bidang penglihatan seorang doktor hanya apabila sirosis hati terbentuk dan apabila terdapat tanda-tanda penguraiannya.

Jangkitan HCV kronik mungkin menemani aktiviti ALT biasa semasa kajian berulang selama 6-12 bulan, walaupun replikasi berterusan RNA HCV. Kadar pesakit sedemikian di kalangan semua pesakit dengan jangkitan kronik adalah 20-40%. Dalam sebahagian daripada kategori pesakit (15-20%), fibrosis hati yang serius dapat dikesan oleh biopsi hati. Biopsi tusuk hati adalah kaedah diagnostik yang penting untuk mengenal pasti pesakit dengan kerosakan hati yang serius yang progresif yang memerlukan terapi antiviral segera. Kadar perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan aktiviti ALT normal kelihatan lebih rendah daripada pesakit yang mengalami peningkatan aktiviti.

Manifestasi extrahepatic hepatitis C didapati, menurut penulis yang berbeza, dalam 30-75% pesakit. Mereka boleh datang ke hadapan semasa penyakit dan menentukan prognosis penyakit. Kursus hepatitis C kronik boleh disertai dengan manifestasi extrahepatic immune-mediated seperti cryoglobulinemia campuran, planus lichen, glomerulonephritis mesangiocapillary, porphyria kulit lewat, gejala rheumatoid. Menetapkan peranan HCV dalam pembangunan limfoma sel B, thrombocytopenia idiopathic, kemusnahan endokrin (thyroiditis) dan kelenjar eksokrin (terutamanya penglibatan dalam proses patologi air liur dan lacrimal kelenjar, termasuk dalam rangka sindrom Sjogren), mata, kulit, otot, sendi, sistem saraf, dsb.

Diagnostik

Gejala klinikal hepatitis C akut dalam sebahagian besar pesakit adalah ringan, oleh sebab itu, diagnosis hepatitis C akut berdasarkan penilaian komprehensif tentang sejarah epidemiologi dari segi masa inkubasi, jaundis, peningkatan bilirubin, lebih dari 10 kali tingkat ALT, kehadiran yang baru didiagnosis penanda hepatitis C (anti-HCV, RNA HCV) dengan pengecualian jenis hepatitis lain. Memandangkan kebanyakan pesakit dengan hepatitis C akut tidak mempunyai tanda-tanda klinikal (gejala) hepatitis akut, dan manifestasi serologi dan biokimia yang ada tidak selalu membenarkan hepatitis akut yang membezakan daripada akut yang akut, diagnosis hepatitis C akut ditubuhkan apabila, bersama-sama dengan ciri-ciri klinikal dan epidemiologi dan data biokimia dalam kajian utama serum tidak ada antibodi untuk HCV, yang muncul selepas 4-6 minggu atau lebih dari permulaan penyakit. Untuk mendiagnosis hepatitis C akut, seseorang boleh menggunakan pengesanan RNA virus oleh PCR, kerana ia dapat dikesan dalam 1-2 minggu pertama penyakit ini, sementara antibodi muncul hanya selepas beberapa minggu. Penggunaan sistem ujian generasi ketiga, lebih sensitif dan khusus, membolehkan mengesan anti-HCV dalam serum selepas 7-10 hari dari permulaan penyakit kuning. Anti-HCV boleh dikesan dalam hepatitis C akut dan hepatitis C.

Pada masa yang sama, antibodi IgM anti-HCV seringkali dijumpai pada pesakit yang mempunyai hepatitis C. Akut dan kronik anti-HCV. Pengesanan IgM anti-HCV tidak boleh digunakan sebagai penanda fasa akut virus hepatitis C. Di samping itu, anti-HCV dapat beredar secara berasingan dalam darah pesakit yang telah pulih dari hepatitis C akut atau dalam pengampunan selepas penghapusan RNA HCV akibat terapi antiviral. Sistem ujian moden boleh meningkatkan pengesanan anti-HCV dalam 98-100% individu yang dijangkiti imunokompeten, sementara dalam pesakit yang immunocompromised, kadar pengesanan anti-HCV jauh lebih rendah. Perlu diingatkan tentang kemungkinan hasil positif palsu apabila melakukan reaksi terhadap anti-HCV, yang boleh menjadi 20% atau lebih (dalam pesakit kanser, dalam penyakit autoimun dan immunodeficiencies, dll.).

Untuk mengesahkan hepatitis C kronik, data epidemiologi dan klinikal, penentuan dinamik parameter biokimia, dan kehadiran anti-HCV dan RNA HCV dalam serum digunakan. Walau bagaimanapun, standard emas untuk diagnosis hepatitis C kronik adalah biopsi pada hati, yang ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai kriteria diagnostik untuk hepatitis kronik. Tujuan biopsi hati adalah untuk menentukan tahap aktiviti perubahan nekrotik dan keradangan dalam tisu hati (definisi IGA), menjelaskan keparahan dan kelaziman fibrosis - peringkat penyakit (penentuan indeks fibrosis), dan menilai keberkesanan rawatan. Berdasarkan hasil pemeriksaan histologi tisu hati, taktik pesakit, tanda-tanda untuk terapi antiviral dan prognosis penyakit ditentukan.

Standard untuk diagnosis hepatitis C

• Standard untuk diagnosis hepatitis C. akut
- Ujian makmal mandatori:
- ujian darah klinikal;
- Ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, ujian thymol, indeks prothrombin;
- Kajian imunologi: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- Penentuan kumpulan darah, faktor Rh.
- Urinalisis dan pigmen biliary (bilirubin).
- Ujian makmal tambahan:
- Kajian imunologi: RNA HCV (analisis kualitatif), jumlah anti-delta, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, sel LE;
- Analisis darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, jumlah protein dan pecahan protein, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali phosphatase, GGT, ceruloplasmin;
- keadaan darah asid-asas;
- coagulogram.
- Kajian instrumental:
- Ultrasound rongga perut;
- ECG;
- Sinar-X dada.

• Standard untuk diagnosis hepatitis C. Kronik
- Ujian makmal mandatori:
- ujian darah klinikal;
- Ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, ujian thymol;
- Kajian imunologi: Anti-HCV; HBSAg;
- Urinalisis dan pigmen biliary (bilirubin).
- Ujian makmal tambahan:
- Analisis darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, pecahan protein dan protein, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali fosfatase, GGT, ceruloplasmin, besi, hormon tiroid;
- coagulogram;
- Penentuan kumpulan darah, faktor Rh.
- Kajian imunologi: RNA HCV (analisis kualitatif), jumlah anti-delta, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, sel-sel LE, IgM anti-HBC; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (analisis kualitatif), autoantibodies, anti-HIV, α-fetoprotein;
- darah okultisme fecal.
- Diagnostik instrumental (pilihan):
- Ultrasound rongga perut;
- ECG;
- Sinar-X dada;
- Biopsi hati perkutaneus;
- EGDS.

Diagnosis pembezaan hepatitis C

Diagnosis bawaan dilakukan dengan hepatitis virus lain. Apabila membuat diagnosis, mereka mengambil kira, di atas semua, secara relatif ringan ciri penyakit hepatitis C akut, dengan tahap sindrom mabuk yang jauh lebih rendah, dengan penstabilan cepat parameter biokimia. Yang penting semasa diagnosis pembezaan adalah dinamika penanda hepatitis virus.

Jadual Diagnosis keseimbangan hepatitis C akut dengan hepatitis virus akut etiologi yang berbeza dan dengan penyakit yang berlaku dengan sindroma jaundis

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Kehadiran jaundis, ketidakselesaan atau sakit di perut, peningkatan aktiviti ALT dan AST, ketiadaan penanda hepatitis virus mungkin memerlukan nasihat pakar bedah untuk menolak sifat sakit hati penyakit kuning.

Contoh penggubalan diagnosis

B17.1. Hepatitis C akut, varian icterik, bentuk sederhana (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Hepatitis C kronik, fasa replikasi (HCV RNA + 3a genotip), aktiviti yang agak ketara (IGA 10 mata), lemah fibrosis (indeks fibrosis 1 mata).

Rawatan Hepatitis C

Hospitalisasi ditunjukkan untuk hepatitis virus akut dan disyaki hepatitis virus.

Mod. Diet

Cara ini sepatutnya manis dengan hepatitis C akut ringan dan sederhana. Dalam kes teruk hepatitis C akut, rehat tidur yang tinggi. Dalam hepatitis C kronik, pematuhan kerja dan rehat tidak disyorkan, bekerja pada peralihan malam dan dalam industri yang berkaitan dengan produk toksik, perjalanan perniagaan, angkat berat, dan lain-lain tidak disyorkan.

Diet kosong (untuk pemprosesan masakan dan pengecualian bahan merengsa), nombor jadual 5.

Terapi Dadah Cepat Hepatitis C

Sebagai ejen etiotropik dalam rawatan hepatitis C akut, standard interferon alpha-2 digunakan. Adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah pulih (sehingga 80-90%) daripada hepatitis C akut menggunakan rejimen rawatan berikut:

- interferon alpha-2 hingga 5 juta IU intramuscularly setiap hari selama 4 minggu, maka 5 juta IU intramuscularly tiga kali seminggu selama 20 minggu;
- interferon alpha-2 hingga 10 juta IU intramuscularly setiap hari sehingga tahap transaminase menormalkan (yang biasanya berlaku 3-6 minggu selepas permulaan dadah).

Monoterapi interferon alfa-2 pegylated berkesan selama 24 minggu.

Kompleks langkah-langkah terapeutik dalam hepatitis C kronik termasuk terapi asas dan etiotropik (antiviral). Terapi asas melibatkan diet (Jadual No. 5), aplikasi kursus agen yang menormalkan aktiviti saluran gastrointestinal, yang mempengaruhi aktiviti fungsional hepatosit (enzim pankreas, hepatoprotectors, zhelchegonnye, cara untuk memulihkan mikroflora usus, dan lain-lain).

Ia juga perlu untuk menghadkan usaha fizikal, memberikan sokongan psiko-emosi dan sosial kepada pesakit, dan merawat penyakit bersamaan. Tujuan rawatan etiotropik hepatitis C kronik adalah penindasan replikasi virus, pembasmian virus dari tubuh dan pemberhentian proses menular. Ini adalah asas untuk melambatkan perkembangan penyakit, menstabilkan atau merosakkan perubahan patologi pada hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular primer, serta meningkatkan kualiti hidup yang berkaitan dengan status kesihatan.

Pada masa ini, pilihan terbaik untuk rawatan antiviral hepatitis C kronik adalah penggunaan gabungan interferon alpha-2 pegylated dan ribavirin selama 6-12 bulan (bergantung kepada genotip virus yang menyebabkan penyakit ini). Rawatan standard untuk hepatitis C kronik adalah interferon alfa-2 standard, gabungan antara interferon alfa-2 dan ribavirin standard, serta gabungan interferon alfa-2 dan ribavirin pegylated. Interferon alpha-2 standard ditetapkan pada dos 3 juta IU 3 kali seminggu subcutaneously atau intramuscularly, pegylated interferon alfa-2a ditetapkan pada dosis 180 μg, pegylated interferon alpha-2b - pada kadar 1.5 μg / kg - 1 kali seminggu kulit dalam tempoh 48 minggu dengan genotip 1 dan 4, dalam tempoh 24 minggu dengan genotip lain. Ribavirin diambil setiap hari dalam dos 800-1,200 mg dalam dua dos, bergantung kepada genotip HCV dan berat badan.

Penubuhan tanda-tanda untuk terapi etiotropik genotip kronik C dan pilihan program yang mencukupi untuk pelaksanaannya adalah sangat penting. Dalam setiap kes, pendekatan yang dibezakan dengan teliti diperlukan dalam menentukan kumpulan orang yang akan dirawat. Menurut cadangan persetujuan konsensus yang diadakan pada tahun 2002, rawatan antiviral hanya dilakukan pada pesakit dewasa dengan hepatitis C kronik, dengan kehadiran RNA HCV dalam serum dan dengan adanya tanda-tanda histologi kerosakan hati.

Rawatan tidak boleh dirujuk kepada pesakit yang mempunyai hepatitis C kronik yang ringan, di mana kebarangkalian perkembangan penyakit jika tiada faktor yang membebankan (obesiti, penggunaan alkohol yang berlebihan, jangkitan bersama HIV) adalah rendah. Dalam keadaan ini, pemerhatian dinamik bagi perjalanan penyakit adalah mungkin.

Rawatan ditetapkan bagi pesakit hepatitis B kronik dalam langkah F2 atau F3 sistem METAVIR, tanpa mengira tahap aktiviti necroinflammation hati, serta pesakit dengan sirosis hati (untuk mendapatkan maklum balas virologi, proses penstabilan dalam hati, mencegah hepatocellular carcinoma). Selepas rawatan awal rawatan jika tiada tindak balas virologi, tetapi dengan kehadiran tindak balas biokimia, terapi penyelenggaraan dengan interferon alpha-2 boleh ditetapkan untuk melambatkan perkembangan penyakit. Predikor tindak balas rawatan terhadap hepatitis C kronik adalah faktor tuan rumah dan faktor virus. Oleh itu, pesakit yang berumur kurang daripada 40 tahun, pesakit dengan jangka pendek penyakit dan pesakit lebih cenderung untuk bertindak balas terhadap terapi interferon. Lebih buruk, ia boleh dirawat di pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, pesakit diabetes, steatosis hati, dan obesiti. Oleh itu, pengubahsuaian diet sebelum rawatan dapat meningkatkan hasilnya. Kadar tindak balas kepada rawatan lebih tinggi pada pesakit dengan fibrosis lemah daripada dengan fibrosis peringkat 3-4 atau dengan sirosis. Walau bagaimanapun, separuh daripada pesakit dengan sirosis adalah mungkin untuk mencapai tindak balas virologi (dengan genotip 1 - dalam 37%, dengan tidak 1 - lebih daripada 70% pesakit), oleh itu kategori pesakit ini juga harus menerima terapi antiviral, walaupun taktik harus tertakluk kepada pembetulan. Kekerapan tindak balas virologi yang berjaya untuk rawatan dengan standard dan pegylated alpha-2 interferon dalam kombinasi dengan atau tanpa ribavirin bergantung kepada genotip HCV dan viral load. Selalunya, pesakit dengan genotip 2 dan 3 bertindak balas terhadap rawatan, pada pesakit dengan genotip 1 dan 4, kebarangkalian tindak balas virologi yang berjaya adalah jauh lebih rendah. Pesakit dengan viral load yang tinggi (lebih daripada 850 ribu IU / ml) bertindak balas lebih teruk kepada rawatan daripada pesakit yang mempunyai viral load yang rendah.

Sangat penting dalam mencapai kesan ketika melakukan rawatan antivirus adalah pematuhan pesakit terhadap rawatan. Kebarangkalian untuk mencapai kesan ini adalah lebih tinggi jika pesakit menerima rawatan penuh - lebih daripada 80% daripada ubat untuk lebih daripada 80% dari tempoh rawatan.

Penilaian keberkesanan rawatan khusus dilakukan berdasarkan beberapa kriteria - virologi (kehilangan RNA HCV dari serum), biokimia (normalisasi tahap ALT) dan morfologi (penurunan dalam indeks aktiviti histologi dan tahap fibrosis). Terdapat beberapa kemungkinan tindak balas terhadap rawatan antiviral. Jika normalisasi tahap ALT dan AST dan kehilangan RNA HCV dalam serum darah sebaik sahaja akhir terapi direkodkan, maka kita bercakap tentang remisi lengkap, tindak balas biokimia dan virologi pada akhir rawatan.

Sambutan biokimia dan virologi yang mantap dinyatakan, selepas 24 minggu (6 bulan) selepas berhenti menjalani rawatan, tahap normal ALT ditentukan dalam serum dan tidak ada RNA HCV. Kambuhan penyakit ini direkodkan apabila tahap ALT dan AST meningkat dan / atau RNA HCV muncul dalam serum selepas menghentikan rawatan.

Kekurangan kesan terapeutik bermakna ketiadaan normalisasi ALT dan AST dan / atau pemeliharaan RNA HCV dalam serum terhadap latar belakang rawatan. Meramalkan keberkesanan terapi antiviral adalah mungkin dengan menilai tindak balas virologi awal. Kehadiran tindak balas virologi awal menunjukkan ketiadaan RNA HCV atau pengurangan viral load oleh serum 2 × lg10 selepas 12 minggu rawatan.

Apabila mendaftar tindak balas virologi awal, kemungkinan terapi antiviral yang berkesan adalah tinggi, sementara ketidakhadirannya menunjukkan peluang yang rendah untuk mencapai tindak balas virologi yang berjaya walaupun pesakit dirawat selama 48 minggu. Pada masa ini, apabila meramalkan keberkesanan terapi antiviral, mereka berpandukan tindak balas virologi yang cepat - kehilangan RNA HCV 4 minggu selepas permulaan rawatan antivirus.

Tempoh rawatan bergantung kepada genotip HCV. Dengan genotip 1, jika selepas 12 minggu dari permulaan rawatan tidak ada RNA HCV serum, maka tempoh rawatan adalah 48 minggu. Sekiranya pesakit dengan genotip 1 mempunyai viral load selepas 12 minggu rawatan dikurangkan sekurang-kurangnya 2 × lg10 berbanding dengan garis dasar, tetapi RNA HCV terus dikesan dalam darah, adalah perlu untuk memeriksa semula RNA HCV pada minggu ke-24 rawatan.

Jika RNA HCV kekal positif selepas 24 minggu, rawatan harus dihentikan. Ketiadaan tindak balas virologi awal memungkinkan untuk meramalkan kegagalan terapi selanjutnya dengan ketepatan yang mencukupi, oleh itu rawatan juga harus dihentikan. Dengan genotip ke-2 atau ke 3, terapi gabungan dengan interferon dengan ribavirin dijalankan selama 24 minggu tanpa menentukan viral load. Dalam genotip ke-4, seperti pada 1, rawatan gabungan disyorkan untuk 48 minggu. Semasa rawatan dengan sediaan interferon-siri dan ribavirin, kesan yang tidak diingini mungkin berlaku.

Kondisi mandat untuk terapi ribavirin adalah penggunaan kontrasepsi oleh kedua-dua pasangan sepanjang tempoh rawatan (juga disyorkan untuk mengelakkan kehamilan walaupun selama 6 bulan selepas berakhirnya rawatan). Kesan sampingan interferon dan ribavirin kadang-kadang dipaksa untuk mengurangkan dos mereka (sementara atau secara kekal) atau membatalkan dadah. Semasa rawatan, pesakit perlu dipantau, dipantau biokimia (setiap dua minggu pada awal rawatan, kemudian setiap bulan), pemantauan virologi (dengan genotip 1 - 12 minggu dari permulaan terapi, dengan genotip 2 atau 3 - pada akhir rawatan). Dalam sesetengah kes, pada akhir rawatan, biopsi tindak balas hati yang terulang dilakukan untuk menilai gambar histologi.

Periksa hemogram, sekali setiap empat bulan - kepekatan kreatinin dan asid urik, TSH, ANF.

Oleh kerana adanya laluan umum pemindahan virus, hepatitis C kronik sering diiringi oleh jangkitan dengan HBV dan / atau HIV. Koinfeksi meningkatkan risiko mengembangkan sirosis hati, ketidakseimbangan hepatoselular terminal dan karsinoma hepatoselular, serta kematian pesakit berbanding dengan pesakit dengan monoinfeksi HCV. Bukti awal mencadangkan bahawa gabungan interferon pegylated dan ribavirin membolehkan tindak balas virologi dan / atau histologi pada pesakit yang dijangkiti HIV dengan hepatitis C. Kronik Apabila terapi antiviral diberikan kepada pesakit dengan hepatitis virus kronik semasa jangkitan campuran, pilihan rejimen rawatan menentukan kehadiran fasa replikasi HBV dan HCV.

Prinsip terapi patogenetik dan gejala untuk hepatitis C akut adalah sama seperti hepatitis virus lain. Terhadap latar belakang rehat dan diet secara fizikal (jadual nombor 5), terapi detoksifikasi dilakukan dalam bentuk minuman berlebihan atau infus intravena penyelesaian glukosa 5-10%, larutan poliionik dan asid askorbik. Menurut indikasi individu, perencat protease, antispasmodik, agen hemostatic, oksigenasi hiperbarik, hemosorption, plasmapheresis, terapi laser digunakan.

Ramalan

Prognosis untuk hepatitis C akut telah bertambah baik dengan pengenalan terapi antiviral, pentadbiran tepat pada masanya yang membolehkan pemulihan dalam 80-90% pesakit. Apabila tidak mungkin untuk mendiagnosis fasa akut jangkitan dan pesakit tidak menerima terapi antiviral, prognosis lebih buruk - hepatitis C kronik terbentuk pada 80% pesakit, dan sirosis hati dapat berkembang pada 15-20% pesakit dengan progresif penyakit tahun Menghadapi latar belakang sirosis hati dengan kekerapan 1-4%, karsinoma primer hepatoselular berlaku setiap tahun.

Pemeriksaan klinikal

Keanehan pemeriksaan klinikal pesakit dengan hepatitis C virus adalah tempoh rawatan.

Pesakit dengan hepatitis C diperhatikan untuk hidup kerana kekurangan kriteria pemulihan yang dapat diandalkan untuk mengesan tanda-tanda pengaktifan jangkitan yang tepat pada masanya dan membetulkan taktik pemerhatian dan rawatan.

Memo untuk pesakit

Anda telah menderita hepatitis C akut, dan anda perlu tahu bahawa hilangnya penyakit kuning, keputusan makmal yang memuaskan dan kesihatan yang baik bukan petunjuk pemulihan lengkap, sejak pemulihan penuh kesihatan hati berlaku dalam masa 6 bulan. Untuk mencegah penyakit yang semakin membesar dan peralihan kepada bentuk kronik, adalah penting untuk mematuhi cadangan perubatan yang boleh dikaitkan dengan susulan dan pemeriksaan di klinik, rejimen hari, diet, serta keadaan kerja.

Mod. Diet

Kembali ke kerja yang berkaitan dengan tekanan fizikal yang tinggi atau bahaya pekerjaan dibenarkan tidak lebih awal daripada 3-6 bulan selepas keluar. Sebelum itu, adalah mungkin untuk meneruskan aktiviti buruh dalam cara kerja mudah.

Selepas keluar dari hospital harus berhati-hati dengan hipotermia dan mengelakkan terlalu panas di bawah matahari, tidak mengesyorkan perjalanan ke resort selatan semasa 3 bulan pertama. Anda juga perlu berhati-hati mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan sekunder (toksik) pada hati. Selepas menormalkan parameter biokimia darah selama 6 bulan, penyertaan dalam pertandingan sukan adalah dilarang. Mereka yang mempunyai hepatitis C akut dibebaskan dari vaksin profilaksis selama 6 bulan. Aktiviti sukan hanya terhad oleh gimnastik terapeutik yang kompleks.

Selama 6 bulan selepas keluar, perlu memberi perhatian khusus kepada pemakanan, yang sepatutnya lengkap, dengan pengecualian sepenuhnya bahan-bahan yang berbahaya kepada hati. Minuman beralkohol (termasuk bir) adalah dilarang sama sekali. Makan pada siang hari perlu dilakukan setiap 3-4 jam, mengelakkan makan berlebihan.

- susu dan produk tenusu dalam semua bentuk;
- daging rebus dan rebus - daging lembu, daging lembu, ayam, ayam belanda, arnab;
- ikan segar rebus - ikan puyuh, ikan mas, ikan pike dan ikan laut (ikan kod, hinggap);
- sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, sauerkraut;
- bijirin dan produk tepung;
- sayuran, bijirin, sup susu;

Perlu untuk membatasi penggunaan:

- sup daging dan sup (rendah lemak, tidak lebih daripada 1-2 kali seminggu);
- mentega (tidak lebih daripada 50-70 g sehari, untuk kanak-kanak - 30-40 g), krim,
krim masam;
- telur (tidak lebih dari 2-3 kali seminggu omelet protein);
- keju (dalam kuantiti yang kecil, tetapi tidak pedas);
- produk daging (sosis daging lembu, sosej doktor, diet, makan);
- salmon dan sturgeon kaviar, ikan hering;
- tomato

- minuman beralkohol;
- semua jenis makanan goreng, asap dan jeruk;
- daging babi, kambing, angsa, itik;
- perasa pedas (lobak, lada, mustard, cuka);
- kuih-muih (kek, pastri);
- coklat, coklat, koko, kopi;
- jus tomato.

Pemerhatian dan kawalan perubatan

Pemeriksaan bagi mereka yang telah mengalami hepatitis C virus dijalankan selepas 1, 3, 6 bulan, dan kemudian bergantung kepada kesimpulan doktor pemberian. Dengan hasil yang baik, pembatalan pendaftaran dilakukan tidak lebih awal daripada 12 bulan selepas keluar dari hospital.

Ingat bahawa hanya pemerhatian doktor penyakit berjangkit dan ujian makmal biasa akan membuktikan fakta pemulihan anda atau peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik. Dalam hal rawatan antiviral yang ditetapkan oleh doktor, anda mesti memerhatikan regimen pentadbiran dadah dengan ketat dan selalu datang ke pemantauan makmal parameter darah, kerana ini akan meminimumkan kemungkinan kesan sampingan ubat dan memberikan kawalan terhadap jangkitan.

Muncul untuk peperiksaan makmal adalah perlu pada hari puasa yang ditetapkan oleh doktor.

Lawatan pertama anda ke klinik CPE ditetapkan oleh doktor yang menghadiri. Tarikh akhir yang ditetapkan untuk peperiksaan perubatan berulang di klinik atau pusat hepatologi adalah wajib bagi semua yang telah mengalami hepatitis C.

Jika perlu, anda boleh menghubungi pejabat hospital susulan, atau Pusat Hepatologi, atau poliklinik KIZ, sebagai tambahan kepada istilah ini.

Berhati-hati dengan kesihatan anda!
Ketat mengikut rejim dan diet!
Selalu untuk peperiksaan perubatan!

Pencegahan Hepatitis C

Tiada profilaksis tertentu, kerana variasi ketara genom HCV menimbulkan kesulitan yang serius dalam mewujudkan vaksin.

Pencegahan penyakit hepatitis C yang tidak spesifik, dan juga hepatitis parenteral yang lain, termasuk penambahbaikan satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan parenteral di institusi perubatan dan institusi bukan perubatan, menguatkan perjuangan menentang ketagihan dadah, meningkatkan kesedaran orang ramai mengenai laluan penghantaran hepatitis C patogen dan langkah-langkah untuk mencegah jangkitan dengan virus ini.

Selepas dimasukkan ke hospital pesakit menjalankan pembasmian kuman akhir. Hubungi memeriksa makmal untuk mengenal pasti individu yang dijangkiti.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis