Kesihatan anda

Share Tweet Pin it

Hepatitis C pada kanak-kanak - meresap kerosakan hati berjangkit-keradangan yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Kursus klinikal hepatitis C kronik pada kanak-kanak sering asimptomatik; Proses akut yang biasa dicirikan oleh sindrom asthenik, sakit perut, demam, mual, muntah, jaundis. Diagnosis hepatitis C pada kanak-kanak adalah berdasarkan data kumulatif dari pemeriksaan, anamnesis, ujian fungsi hati fungsi, pemeriksaan serologi dan PCR, dan biopsi hati. Rawatan hepatitis C pada kanak-kanak termasuk antiviral dan terapi gejala, pentadbiran interferon inducers dan immunomodulators, dan diet.

Hepatitis C pada kanak-kanak

Hepatitis C pada kanak-kanak adalah proses keradangan yang berlaku di parenchyma hati apabila dijangkiti dengan virus hepatitis C yang memasuki darah pesakit secara langsung. Hepatitis C pada kanak-kanak dicirikan oleh kecenderungan untuk kronik dengan perkembangan kepada sirosis, kegagalan hati dan neoplasma malignan. Dalam struktur hepatitis akut virus pada kanak-kanak di bawah umur 14 tahun, hepatitis C menyumbang kira-kira 1%, dan di kalangan hepatitis virus kronik adalah sehingga 41%.

Virus Hepatitis C (HCV) adalah sejenis virus yang mengandungi RNA yang sangat berbahaya yang dapat bertahan lama (kadang-kadang untuk hidup) di dalam tubuh manusia kerana kebolehubahan genetik yang tinggi, keupayaan untuk menutupi dan mudah mengawal sistem imun. Sasaran utama virus hepatitis C adalah hepatosit. Virus Hepatitis C mempunyai kesan sitopatik langsung pada sel hati, mengaktifkan tindak balas autoimun dan sitolisis imun sel-sel yang dijangkiti, menyebabkan nekrosis dan proliferasi nodular parenkim, percambahan tisu penghubung (fibrosis) hati. Hepatitis C boleh menembusi tisu jantung, otak, sel-sel imun, menyebabkan komorbiditi yang teruk (vasculitis, arthritis, polymyositis, encephalopathy).

Punca Hepatitis C pada Kanak-kanak

Sumber hepatitis C pada anak-anak adalah orang yang dijangkiti, selalunya pesakit dengan bentuk jangkitan kronik. Laluan penyebaran hepatitis C virus pada kanak-kanak adalah parenteral dan menegak (dari ibu kepada janin). Kanak-kanak dan remaja boleh dijangkiti virus hepatitis C melalui hubungan langsung dengan darah yang dijangkiti atau ubatnya. Jangkitan kanak-kanak dengan hepatitis C boleh berlaku semasa pelbagai pembedahan dan suntikan perubatan, hemodialisis, rawatan pergigian (dengan penggunaan semula instrumen perubatan yang tidak disterilkan), pemindahan organ, pemindahan darah dan transfusi produk darah (plasma, fibrinogen, faktor antihemofilik pada kanak-kanak dengan hemofilia). Terdapat insiden hepatitis C yang tinggi di kalangan pengguna ubat-ubatan kerana menggunakan berulang jarum yang tercemar ketika menyuntik dadah.

Kekerapan perinatal penyebaran virus hepatitis C (semasa buruh, ketika anak melewati kanal lahir dari ibu yang dijangkiti) adalah kira-kira 5%. Sekiranya seorang wanita mengandung bersama dengan HCV dan HIV, risiko jangkitan kanak-kanak dengan virus hepatitis C meningkat sebanyak 3-4 kali.

Terdapat kemungkinan pemindahan hepatitis C pada anak-anak remaja dengan tidak mematuhi peraturan dan piawai kebersihan semasa prosedur yang berkaitan dengan kerosakan pada kulit (tato, menindik tubuh); melalui luka dan lecet apabila menggunakan cara kebersihan umum (berus gigi, pisau cukur, alat-alat manicure), semasa hubungan seks tanpa perlindungan dengan pembawa virus.

Klasifikasi hepatitis C pada kanak-kanak

Untuk tempoh kursus, akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan) hepatitis C pada kanak-kanak terpencil. Bentuk hepatitis C kronik pada kanak-kanak boleh menjadi hasil daripada penyakit yang bermula dengan akut, tetapi yang paling sering berkembang sebagai proses kronik, mempunyai perjalanan progresif yang panjang dan membawa kepada kerosakan hati yang serius dan penurunan fungsi.

Bergantung pada jenis manifestasi klinikal, hepatitis C akut pada kanak-kanak mungkin mempunyai tipikal (disertai dengan jaundis) dan atipikal (anikterik) pilihan kursus. Pada kanak-kanak, kursus atipikal hepatitis C berlaku. Hepatitis C akut yang biasa pada kanak-kanak biasanya berlaku dalam bentuk ringan dan sederhana; sangat jarang, teruk dan malignan (fulminant) bentuk penyakit adalah mungkin.

Gejala Hepatitis C pada Kanak-kanak

Masa laten (inkubasi) untuk hepatitis C pada kanak-kanak purata 7-8 minggu. Hepatitis C akut bermula secara beransur-ansur dengan perkembangan sindrom asthenovegetative kanak-kanak dan gangguan dyspeptik. Pada kanak-kanak, sindrom kesakitan abdomen, kadang-kadang kesakitan pada sendi yang besar dicatatkan, suhu badan boleh meningkat kepada nilai subfebril, perubahan warna najis dan kencing gelap. Ketoksikan disertai dengan loya, muntah, sakit kepala.

Tanda-tanda penyakit kuning pada kanak-kanak dengan hepatitis C (warna gelap dari kulit dan kulit) tidak selalu muncul (dalam 15-40% daripada kes); Tempoh icterik berlangsung dari 1 hingga 3 minggu dan lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral yang lain. Kursus akut hepatitis C pada kanak-kanak dicatat dalam 10-20% kes, hasil yang kerap adalah pembentukan bentuk penyakit kronik.

Hepatitis C kronik pada kanak-kanak selama bertahun-tahun boleh berlaku tanpa gejala-gejala yang dinyatakan secara klinikal, yang berlaku semasa peperiksaan rawak. Dengan keadaan yang agak memuaskan kanak-kanak dan ketiadaan aduan, hepatitis C kronik ditunjukkan oleh hepatomegali, dalam 60% kes disertai dengan splenomegali. Sepertiga kanak-kanak dengan hepatitis C kronik mempunyai gejala asthenia, keletihan, dan gejala extrahepatic (telangiectasia, kapilari).

Walaupun tahap hepatitis C kronik yang rendah dan rendah pada kanak-kanak, kecenderungan berterusan untuk fibrosis hati diperhatikan (satu tahun selepas jangkitan pada 50% kes, selepas 5 tahun dalam 87% kes). Walaupun dengan fibrosis derajat ringan pada kanak-kanak dengan hepatitis C kronik, terdapat risiko mengembangkan sirosis hati. Komplikasi hepatitis C akut pada kanak-kanak termasuk kegagalan hepatoselular, pendarahan, jangkitan bakteria teruk, kegagalan buah pinggang.

Diagnosis hepatitis C pada kanak-kanak

Dalam diagnosis hepatitis C pada kanak-kanak mengambil kira data pemeriksaan klinikal dan sejarah epidemiologi, hasil kajian biokimia, serologi (ELISA) dan PCR, biopsi tusukan hati.

Semua kanak-kanak dengan hepatitis C dalam serum menunjukkan peningkatan aktiviti enzim hati ALT dan ACT, dalam beberapa kes - peningkatan dalam jumlah bilirubin (fraksi langsung), pengurangan indeks prothrombin, dysproteinemia.

RNA virus Hepatitis C muncul dalam plasma darah 3-4 hari selepas jangkitan (lama sebelum pembentukan antibodi). PCR masa nyata adalah kaedah paling awal untuk mendiagnosis hepatitis C pada kanak-kanak, yang membolehkan mengesan HCV RNA, menentukan genotip dan kepekatan virus dalam darah (viral load). Semakin besar beban virus, semakin banyak prognosis hepatitis C dan semakin menular pesakit dipertimbangkan. Genotip virus hepatitis C adalah kriteria prognostik yang boleh dipercayai untuk perkembangan selanjutnya jangkitan, serta tempoh dan keberkesanan terapi antiviral. Selalunya pada kanak-kanak dengan bentuk penyakit kronik, genotip 1b virus hepatitis C dibezakan, yang dicirikan oleh jangkitan kronik 90%, satu kursus yang lebih teruk, peratusan yang lebih kecil daripada kejayaan rawatan yang berterusan.

Pemeriksaan serologi (ELISA) pada kanak-kanak membolehkan anda mengesahkan kehadiran penanda hepatitis C - antibodi kepada protein tertentu (anti-HCV teras, -NS3, -NS4, -NS5), menentukan keterukan dan aktiviti jangkitan virus (IgM anti-HCV), tempoh jangkitan (anti-HCV IgG avidity).

Hepatitis C pada kanak-kanak perlu dibezakan dari hepatitis virus lain, terutamanya hepatitis B, penyakit hemolitik, angiocholecystitis, jaundis obstruktif.

Rawatan Hepatitis C pada kanak-kanak

Prinsip umum terapi hepatitis C pada kanak-kanak adalah serupa dengan hepatitis virus lain dan termasuk rehat tidur, diet terapeutik, dan ubat-ubatan simtomatik.

Rawatan hepatitis C pada kanak-kanak adalah bertujuan mencegah bentuk kronik jangkitan kronik dan mempengaruhi proses kronik yang maju. Pada pesakit pediatrik dengan hepatitis C kronik, persiapan interferon-alpha (IFN-) rekombinan digunakan dalam bentuk suppositori rektal dan bentuk parenteral. Rejimen rawatan hepatitis C untuk kanak-kanak dipilih secara individu. Dalam rawatan hepatitis C pada kanak-kanak berumur 3 hingga 17 tahun yang tidak mempunyai kontraindikasi, monoterapi atau gabungan ubat-ubatan IFN- rekombinan dengan ribavirin atau rimantadine (pada kanak-kanak berumur lebih dari 7 tahun) ditetapkan. Juga, inducers (meglumine acridone acetate) dan immunomodulators (lembu timun ekstrak) ditetapkan. Tempoh rawatan hepatitis C pada kanak-kanak bergantung kepada banyak faktor dan berkisar antara 24 hingga 48 minggu.

Prognosis dan pencegahan hepatitis C pada kanak-kanak

Prognosis hepatitis C virus pada kanak-kanak adalah berubah-ubah. Bentuk akut penyakit pada anak-anak dapat berakhir dalam pemulihan lengkap, yang terjadi secara perlahan (kira-kira satu tahun) atau menghasilkan proses kronik yang berlangsung selama beberapa dekad dan mengarah pada pengembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

Dengan bentuk hepatitis C yang sangat parah dan ganas, kematian adalah mungkin.

Langkah-langkah yang tidak spesifik untuk pencegahan hepatitis C virus pada kanak-kanak termasuk pencegahan jangkitan perinatal bagi bayi yang baru lahir, penggunaan instrumen perubatan sekali pakai buang dan steril, pemeriksaan darah penderma teliti dan ujian produk darah, kebersihan diri, dan perjuangan menentang ketagihan dadah.

Hepatitis kronik pada kanak-kanak dan remaja (Bahagian 1).

Hepatitis kronik (CG) adalah salah satu masalah kesihatan yang paling penting pada abad ke-21. Kini telah terbukti bahawa dalam kebanyakan kes hepatitis kronik boleh dianggap sebagai jangkitan virus kronik atau akibatnya. Pendekatan patogenetik kepada rawatan telah menggantikan terapi etiotropik dengan terapi antiviral. Dalam banyak keadaan, keadaan ini menyerupai perubahan pendekatan patogenetik dalam rawatan ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, pembasmian jangkitan Helicobacter pylori. Oleh itu, HCG kini berada dalam bidang ahli gastroenterologi kanak-kanak dan penyakit berjangkit.

Jadi, di planet kita hanya hepatitis B virus telah sakit dengan 2 bilion orang, dan jumlah kematian yang berkaitan dengan penyakit ini mencapai 1 juta per tahun. Di Ukraine, bilangan pesakit dengan hepatitis kronik melebihi 200 ribu orang. Isu ini amat teruk dalam amalan pediatrik, kerana ia adalah salah satu faktor kecacatan kanak-kanak. Rejimen rawatan untuk pesakit dewasa dengan hepatitis kronik sering diuji atau "tidak berfungsi dengan baik" pada zaman kanak-kanak.

Hepatitis kronik adalah sekumpulan penyakit hati yang disebabkan oleh pelbagai sebab yang disifatkan oleh pelbagai peringkat keterukan hepatoselular nekrosis dan keradangan. Perubahan nekrotik diwakili oleh nekrosis focal parenchyma, periportal dan peripeptal melangkah nekrosis, nekrosis lobular yang luas dengan atau tanpa menjembatani.
Oleh itu, hepatitis kronik bermaksud kerosakan keradangan-dystrophik yang meresap ke hati, yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan.

Klasifikasi penyakit hati
Mengikut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD 10), terdapat:
I. Penyakit hati alkohol (K 70).
1. Hepatitis alkohol (K 70.1).
2. Sirosis alkohol terhadap hati (K 70.3).
Ii. Penyakit hati toksik (K 71).
1. Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain (K 73).
A. hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain (K 73.0).
B. hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain (K 73.1).
B. hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain (K 73.2).
III. Hepatitis virus kronik (B 18).
1. Hepatitis B virus kronik dengan agen delta (virus; B 18.0).
2. Hepatitis B virus kronik tanpa agen delta (virus; B 18.1).
3. Hepatitis C virus kronik (B 18.2).
Iv. Fibrosis dan sirosis hati (K 74).
1. Cirrhosis biliary primer (K ​​74.3).
2. sirosis biliary sekunder (K ​​74.4).
3. Lain-lain cirrhosis hati yang tidak ditentukan (K 74.6).
V. Penyakit lain hati (K 76).
Vi. Tumor hati (C 22).

Klasifikasi Antarabangsa Hepatitis Kronik (Los Angeles, 1994)

Hepatitis B kronik, C, D

Fibrosis ringan

Hepatitis kronik ubat

Fibrosis yang sederhana

Hepatitis kronik kronik

Pada masa ini, Ukraine menggunakan klasifikasi CG yang dibuat berdasarkan klasifikasi antarabangsa (yang diberikan oleh N. Kharchenko et al., 2000)

Oleh etiologi dan patogenesis

  • Hepatitis B virus kronik
  • Hepatitis virus kronik D
  • Hepatitis C virus kronik
  • Hepatitis virus kronik tidak dinyatakan
  • Hepatitis autoimun (jenis 1, jenis 2, jenis 3)
  • Hepatitis toksik kronik
  • Hepatitis dadah kronik
  • Hepatitis virus kronik yang disebabkan oleh virus lain
  • Hepatitis kronik kronik

Dengan kriteria klinikal dan biokimia

1. Tahap aktiviti ditentukan oleh keparahan, keterukan dan kedalaman proses radang-dystropik di hati, dan secara klinikal mengikut tahap peningkatan transaminase dalam serum darah
2. Peringkat hepatitis kronik ditentukan oleh keterukan fibrosis dan perkembangan sirosis

0- tiada fibrosis
- 1 fibrosis periportal yang minimum
2- fibrosis sederhana dengan septa periportal
3 - fibrosis yang ketara dengan septa portocentral
4 - sirosis hati

Untuk menentukan tahap aktiviti histologi, indeks aktiviti histologi Knodell dikira.

Koresponden aktiviti histologi dan aktiviti proses:
Indeks aktiviti histologi (mata)
Aktiviti proses
1-3 minimum
4-8 rendah
9-12 sederhana
13-18 tinggi

· Peningkatan ALT 1.5 kali berbanding dengan norma dalam kebanyakan kes (tetapi tidak selalu) sepadan dengan aktiviti minimum
· 2-3 kali lebih tinggi daripada aktiviti normal - rendah
· Aktiviti sederhana 3-10 kali
· Lebih daripada 10 kali aktiviti peramalan proses keradangan di hati.

Hepatitis virus kronik.

Biasanya disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), C (HCV) dan D (HDV). Hepatitis D virus berlaku dalam bentuk co-atau superinfeksi dengan hepatitis B. Jenis keempat yang dibezakan dalam klasifikasi adalah hepatitis yang disebabkan oleh bukan spesifik (nonhepatotropic) atau virus tidak diketahui - virus tidak jelas kronik (?) Hepatitis.

Terdapat beberapa virus yang menjangkiti hati, tetapi pada masa yang sama, tisu hati bukanlah tempat replikasi utama virus dan kekalahan hepatosit. Virus seperti cytomegalovirus, virus herpes simplex, Epstein-Barr virus (Epstein-Barr) dan banyak flaviviruses yang dibawa oleh arthropod (contohnya, virus yang menyebabkan demam denggi dan demam kuning).

Antara sumber jangkitan yang paling mungkin dengan hepatitis yang dihantar secara parenteral dan, dengan itu, peningkatan risiko jangkitan termasuklah kumpulan berikut:
· Pengguna dadah suntikan
· Minoriti seksual, pelacur, dan seksual promissuous
· Hematologi dan pesakit lain yang memerlukan pemindahan darah berulang (contohnya, kanak-kanak dengan hemofilia yang menerima cryoprecipitate)
· Profesional perubatan
· Kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu, pembawa antigen permukaan virus

Risiko peralihan hepatitis B kepada bentuk kronik dalam tahap kecil bergantung pada usia pesakit dan status imunologi dan imunogenetiknya. Oleh itu, dalam bayi baru lahir, hepatitis B diubah menjadi bentuk kronik dalam hampir 100% kes. Dalam kanak-kanak kecil, angka ini turun kepada 70%. Pada orang muda yang sihat, transformasi akut kepada bentuk kronik diperhatikan dalam kurang daripada 1% kes.

Hepatitis C kronik berkembang di 85% pesakit dengan bentuk jangkitan akut. Dalam proses membangunkan penyakit itu, rantai hepatitis virus akut → hepatitis kronik → sirosis → karsinoma hepatoselular mungkin.

Jelas sekali, hepatitis virus kronik didahului oleh jangkitan virus akut yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza.

Jika seseorang dijangkiti virus hepatotropik B dan C, sumber jangkitan adalah orang. Faktor utama penularan: darah, air liur yang dijangkiti, rembesan vagina. Jangkitan dilakukan semasa pemindahan darah, melalui alat-alat perubatan yang boleh digunakan semula dengan mudah disucikan, memotong dan bercukur. Pada kanak-kanak, laluan infeksi perinatal daripada ibu yang dijangkiti adalah sangat penting.

Hepatitis autoimun kronik diasingkan sebagai varian khas hepatitis, berdasarkan patogenesis, dan bukan etiologi, kerana faktor yang mengurangkan toleransi imunologi tisu hati dan "mencetuskan" proses autoimun dalam penyakit ini tidak diketahui. Oleh sebab itu, dalam hepatitis autoimun (AIG), tanda-tanda hepatitis B, C, D tidak ada. Hepatitis kronik jarang berlaku (2-7%) dari semua kes hepatitis kronik.

Hypergammaglobulinemia, kehadiran antigen histocompatibility leukocyte tertentu (HLA-B8, DR3, DR4), digabungkan dengan penyakit autoimun lain (thyroiditis, kolitis ulseratif, sindrom Sjogren, dan lain-lain) dan kehadiran penanda automatik autoantibodi, adalah ciri AIG.

Antara autoantibodies, antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk mikrosom hati dan buah pinggang (anti-LKM), antibodi untuk melicinkan sel-sel otot (SMA), hati larut (SLA) dan antigen pankreas hepatic (LP), reseptor asialoglikoprotein (ovarium hepatik). dan antigen plasma membran hepatosit (LM). Anti-mitokondria antibodi (AMA) tidak hadir untuk jenis hepatitis ini. Satu ciri penting AIG adalah reaksi positif yang cepat terhadap kortikosteroid dan terapi imunosupresif.

Terdapat tiga jenis AIG:
Jenis pertama dicirikan oleh kehadiran ANA atau SMA
Untuk yang kedua, anti-LKM-1, yang diarahkan terhadap cytochrome P-450 11D6.
Dalam jenis ketiga, antibodi ke SLA dikesan, sementara, sebagai peraturan, ANA dan anti-LKM tidak hadir.

Kriteria untuk mendiagnosis AIG (mengikut Kumpulan Antarabangsa untuk Kajian AIG)

Hepatitis periportal dengan aktiviti yang tinggi dengan atau tanpa hepatitis lobular, dengan infiltrat limfoplasma, porto-portal atau porto-central, melancarkan nekrosis, tetapi tanpa lesi biliary, granulomas, dan perubahan lain ciri hepatitis etiologi yang berbeza.

Sama seperti "AIG tertentu"

Penambahan aminotransferase serum, peningkatan sedikit dalam fosfatase alkali.

Kepekatan normal dalam tembaga serum, ceruloplasmin, 1-antitrypsin.

Sama seperti "AIG tertentu". Pesakit yang mempunyai kepekatan serum serum yang diubah atau ceruloplasmin mungkin dimasukkan, dengan syarat mereka telah menghapuskan penyakit Wilson melalui penyelidikan yang diperlukan.

Kandungan g - globulin atau IgG melebihi batas atas norma lebih daripada 1.5 kali

Peningkatan kandungan g - globulin atau IgG di atas had atas normal.

Kehadiran ANA, SMA, anti-LKM-1 dalam titer lebih dari 1:80.

Tuntutan yang lebih rendah (terutamanya anti-LKM-1) boleh berlaku pada kanak-kanak. Kekurangan autoantibodi anti-mitokondria (AMA).

Sama seperti "AIG tertentu", tetapi dengan kredit 1:40 atau lebih rendah. Pesakit yang seronegatif untuk autoantibodies ini, tetapi seropositive untuk autoantibodies lain boleh dimasukkan.

Kekurangan penanda jangkitan semasa yang disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C

Sama seperti "AIG pasti"

Faktor etiologi yang lain

Penggunaan alkohol purata adalah kurang daripada 25 g / hari.

Sejarah penggunaan ubat hepatotoxic baru-baru ini.

Penggunaan alkohol kurang daripada 50 g / hari dan tidak ada riwayat penggunaan ubat hepatotoxic baru-baru ini.

Setakat tertentu, membantah dan memformalkan diagnosis AIG membolehkan sistem titik untuk mendiagnosis penyakit ini.

Diagnostik sistem titik AIG

Parameter
Mata

Nisbah aktiviti fosfatase alkali dan transaminase

Serum g-globulin atau IgG

Lebih daripada 2 kali batas atas norma;

1.5-2.0 kali batas atas norma;

Melebihi batas atas norma dengan tidak melebihi 1.5 kali;

Titer ANA, SMA, LKM-1

Pembentukan soket sel hati

Tiada yang di atas

Lain-lain penyakit autoimun

Pengesanan HLA DR3 atau DR4

Respon terhadap terapi imunosupresif

Tafsiran mata kumulatif:

Komplikasi AIG, yang boleh membawa kepada akibat yang membawa maut:

  • Cirrhosis dan hasilnya (ascites, koagulopati, koma hepatik)
  • Urat varikos daripada kerongkong
  • Kelewatan pertumbuhan dan gangguan makan.

Kebarangkalian kemungkinan prognosis yang tidak baik ditunjukkan oleh:

  • Umur muda
  • Diagnosis AIG-2
  • Coagulopathy
  • Tahap aktiviti histologi yang tinggi pada permulaan penyakit

Hepatitis akibat dadah kronik (CHLG). Hepatitis ubat dianggap sebagai penyakit keradangan yang berpanjangan di hati, yang disebabkan oleh kesan negatif ubat-ubatan. HLG dikaitkan tidak hanya dengan kesan toksik langsung daripada ubat-ubatan atau metabolit mereka, tetapi juga dengan keimanan kepada mereka. Idiosyncrasy boleh menampakkan gangguan metabolik atau imunologi.

Faktor etiologi yang paling kerap menyebabkan perkembangan hepatitis ubat:
1. Nonsteroidal ubat antiradang: phenacetin, aspirin, ibuprofen, indomethacin
2. Antibiotik: tetracyclines, isoniazid
3. Psikotropik: chlordiazepoxide (Elenium) carbamazepine, phenobarbital
4. Dadah Cytotoxic (methotrexate, dsb.).

Allopurinol, methyldophy, kontraseptif oral boleh menyebabkan kerosakan hati toksik dadah.
Dengan viral autoimmune hepatitis dadah, proses keradangan di hati dengan cepat hilang selepas pengambilan dadah. Manifestasi morfologi jenis hepatitis ini beragam - nekrosis fokal hepatosit, granulomatosis, infiltrasi eosinofil mononuklear, kolestasis, dll.

Hepatitis kronik kronik harus dianggap sebagai penyakit hati dengan perubahan morfologi ciri hepatitis kronik, kecuali etiologi virus, autoimun dan dadah "(Desmet V. et al 1994). Pada masa yang sama, ia tidak boleh dikecualikan bahawa HKG boleh disebabkan oleh virus atau toxicant yang tidak dapat dikenal pasti.

Manifestasi klinikal hepatitis kronik
Gejala untuk mengesyaki penyakit hati kronik termasuk: keletihan; pendarahan subkutan; jaundis kulit dan bola mata; pruritus, eritema palmar, telangiectasia. Hanya dalam kes-kes yang teruk melambatkan pertumbuhan dan manifestasi distrofi menarik perhatian. Harus diingat bahawa hepatitis kronik secara klinikal hanya ditunjukkan dalam kes luka yang ditandakan parenchyma hati. Sebaliknya, pada kanak-kanak kecil dan dalam keadaan normal, kelebihan elastik hati boleh diratakan 2-3 cm dari hipokondrium. Hepatomegali transient yang dikaitkan dengan jangkitan virus atau bakteria yang lalu adalah biasa.

Tanda-tanda "hepatik" hepatitis kronik (disusun sebagai kejadian mereka berkurangan):

Asteno vegetatif sindrom
Sakit dan kesakitan di epigastrium
Gangguan dyspeptik
Episod jaundis

Sindrom hemorrhagic
Hepatomegaly
Splenomegaly

Manifestasi extrahepatic hepatitis virus kronik
Manifestasi extrahepatic berlaku pada kanak-kanak kurang kerap daripada orang dewasa. Kebanyakannya pada kanak-kanak, lesi extrahepatic yang berkaitan dengan imunokompleks dan tindak balas vasotoxic dalam kehadiran anamnesis alergen yang dibebani atau pada kanak-kanak dengan imunopatologi bersamaan dalam bentuk penyakit buah pinggang, keadaan imunodeficiency, dan sebagainya.
Pada masa ini, sindrom extrahepatic dalam hepatitis B kronik dikaitkan terutamanya dengan reaksi immuno-complex yang berkembang sebagai tindak balas terhadap antigenemia HB yang besar.
• Acrodermatitis papular Gianotti-Crosti (yang paling biasa pada kanak-kanak dengan dermatitis atopik)
• dermatitis berulang, erythema nodosum, urticaria berulang
• vaskulitis hemorrhagic, periarteritis nodosa
• glomerulonephritis: proliferatif membran, tubulointerstitial (salah satu lesi extrahepatic yang paling biasa), glomerulopati hepatik dengan atau tanpa sindrom nefrotik, nefropati membran
• arthropathy jinak
• pulmonitis interstisial, fibrosis interstisial tisu paru-paru
• thyroiditis
• sialadenitis, sindrom Sjogren
• pancreatopathy;
• myelosuppression, thrombocytopenia / thrombocytopathy, anemia hipo / aplastik, leukopa
cytopenia imun. Dengan tahap lanjut dengan pembentukan sirosis
Perubahan ini mencerminkan perkembangan hipersplenisme.

Vaskular extrahepatic dikaitkan dengan ketidakseimbangan hormon dan paling biasa pada kanak-kanak umur prepubertal dan pubertal:
· Capillarity: gejala pertama manifestasi extrahepatic (paling umum dikesan pada
pipi);
· Teleangiectasia: kecil, terpencil, dikesan di kawasan terbuka badan (muka, belakang
naya permukaan tangan dan lengan bawah);
· Eritema palmar (dalam tahap jauh CHB);
· Plantar erythema (dikesan pada peringkat lanjut CHB hanya pada anak-anak remaja)
· Bahasa pewarna krimson
· "Warna kulit kotor" disebabkan oleh pengumpulan melanin, digabungkan dengan tapak depigmentasi
· Penebalan kuku sebagai drumsticks

Manifestasi extrahepatic yang berkaitan dengan disfungsi endokrin:
· Kelainan hormon yang berlalu dalam sistem pituitari-gonad (dysmenorrhea,
ginekomastia, hipogonadisme kronik, oligo- dan aspermia, penurunan libido, jerawat, gir-
intipati, striae);
· Thyroid disfungsi hyperthyroidism atau kurang hipotiroidisme
· Kekurangan insulin kronik
· Kekurangan adrenal kronik
· Dispituarisme.

Manifestasi extrahepatic yang berkaitan dengan gangguan metabolik yang lama dalam pembentukan sirosis termasuk:
· Encephalopathy hepatik kronik (subklinikal pada peringkat awal atau klinikal
ski dinyatakan dalam sirosis teruk));
· Kulit gatal yang indah
· Pelanggaran pembekuan darah akibat kekurangan faktor pembekuan (multiple ecchymosis di kaki, lengan, hidung);
· Polyneuropathy
Dengan aktiviti hepatitis yang tinggi, ada bau "hati" yang khas dan kadang-kadang bau "tahi" dari mulut (akibat daripada gangguan metabolisme metionin)

Evolusi hepatitis kronik kepada sirosis disertai oleh triad tipikal:
· Splenomegali dengan gejala hypersplenism (anemia, leukopenia, thrombocytopenia)
· Ascites
· Sindrom hemorrhagic dan pendarahan dari urat varicose esofagus

Diagnosis hepatitis kronik adalah disahkan oleh kaedah penyelidikan tambahan:

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) digunakan untuk menentukan saiz hati dan limpa, keadaan parenchyma hati, kehadiran perubahan cirrhotic. Anda juga boleh mengesahkan kehadiran asites dan blokade sistem rembesan hempedu. Dengan kaedah ini, anda juga boleh mengenal pasti batu dalam pundi hempedu. Yang penting untuk diagnosis hipertensi portal ialah penentuan diameter portena vena lebih dari 12 mm, sudut lobus kiri hati lebih dari 45˚.

Cholangiopancreatography retrograde endoskopik (RCPG) adalah pemeriksaan x-ray pada saluran empedu dengan pengenalan agen kontras dari usus melalui papilla duodenal utama. Digunakan dalam kes-kes di mana sistem bilier yang disyaki terjejas.

Komputasi tomografi (CTG) amat berguna dalam diagnosis tumor. Metastasis sering dijumpai di hati, walaupun terdapat juga tumor hati primer. Tumor hati primer yang ganas (karsinoma hepatoselular atau hepatomas) adalah hasil jangkitan virus kronik.

Petunjuk utama yang digunakan untuk mendiagnosis kerosakan hati dan menilai keparahannya
· Bilirubin (produk pecahan hemoglobin) - menunjukkan hemolisis sel darah merah atau pelanggaran transformasi atau blokade sistem empedu. Kandungan jumlah bilirubin adalah normal kepada 21 μmol / l, dengan nisbah langsung kepada tidak langsung sebagai 1: 3.
· Albumin - pengurangan jumlahnya adalah akibat kerusakan pada fungsi sintetik hati, i.e. gangguan sintesis protein
· Transaminase - aspartic aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) mencerminkan kerosakan pada sel hati (hepatosit).

· Peningkatan fosfatase alkali mencerminkan sekatan sistem bilier, iaitu kolestasis extrahepatic.

· Masa prothrombin dikurangkan sebagai pelanggaran sintesis protein dalam hati.

· Alpha-fetoprotein - penanda tumor; Tahap yang sangat tinggi membolehkan anda mengesyaki kanser (karsinoma hepatoselular), bagaimanapun, ia boleh dinaikkan dengan hepatitis C dan tanpa tumor.

Biopsi hati adalah penting untuk diagnosis. Apabila mengkaji spesimen biopsi, pelbagai perubahan histologi diturunkan, dari perubahan tidak spesifik yang minimum dan hepatitis berterusan kronik (CGP) kepada hepatitis aktif kronik yang lebih teruk (CAG). Secara histologi mengesan keradangan stroma portal dan parenchyma yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dalam gabungan dengan nekrosis dan fibrosis kedua.

Cirrhosis - perubahan cicatricial tidak dapat dipulihkan di hati, hanya boleh disahkan dengan biopsi. Perubahan Cirrhotic mungkin disebabkan oleh hepatitis virus kronik, kurang kerapnya adalah komplikasi luka-luka-lesi perubatan hati, fermentopati keturunan (mucopolysaccharidosis, glycogenosis), dan penyakit keturunan lain - penyakit Wilson, fibrosis sista, dan sebagainya.
Nilai terbesar dalam diagnosis hepatitis virus kronik adalah penanda serologi dan virologi.

Kepentingan klinikal dan epidemiologi penanda hepatitis B dan C.
(Zevakov V.F., Mikhailov A.M., Servetsky KL, 1998)

Virus Hepatitis B (Hepadnavіrus)
1. Antigen permukaan Hepatitis B - HBsAg - penanda hepatitis B virus (akut atau kronik, termasuk negeri pembawa yang dipanggil)
2. Antibodi ke antigen permukaan virus hepatitis B - anti-HBs - menentukan peringkat perkembangan hepatitis B dan prognosis perjalanan penyakit.
3. Antigen teras Hepatitis B - HBcAg - adalah penanda kehadiran virus dalam hepatosit (dalam hepatitis akut atau kronik).
4. Antibodi kepada antigen teras virus hepatitis B - penanda anti-HBc akut, hepatitis B virus kronik
5. Antigen Virus E-Hepatitis B - HBeAg - Penentuan Aktiviti Replikasi Virus Hepatitis B
6. Antibodi ke E-antigen virus hepatitis B - anti-HBe - penanda hasil positif
7. DNA virus hepatitis B - DNA-HBV - replikasi virus aktif
Virus Hepatitis C (Flavіvіrus)
1. Hepatitis C Antibodi - Anti HCV adalah penanda jangkitan virus hepatitis C pada masa ini atau pada masa lalu.
2. Antibodi kepada antigen teras kelas virus hepatitis C M-anti-HCV-IgM hepatitis C. Virus akut
3. RNA virus Hepatitis C - RNA-HCV - penanda kehadiran virus dalam darah.

Tafsiran penanda serologi dan virologi dalam hepatitis virus kronik (Zevakov V.F, Mikhailov AM, Servetsky KL, 1998)

Hepatitis kronik pada kanak-kanak

Hepatitis kronik adalah penyakit di mana keradangan tisu fungsi hati atau seluruh organ berlaku (radang radang parenchyma). Hasil prosesnya adalah perubahan degeneratif di hati, nekrosis sel-selnya. Ia boleh bertahan enam bulan atau lebih. CG boleh berkembang dengan segera sendiri atau menjadi akibat hepatitis akut B, C atau D. Akibat berbahaya dari penyakit adalah kegagalan hati atau sirosis organ.

Sebabnya

Pada kanak-kanak, penyakit ini didiagnosis sejak berusia dua tahun. Bergantung pada sebab yang menimbulkannya, jenis hepatitis kronik kanak-kanak berikut dibezakan:

toksik (disebabkan oleh bahan berbahaya kimia atau asal lain); cryptogenic (asal tidak dapat dijelaskan); autoimun (kecenderungan genetik); ubat (dadah); kongenital virus.

Sejak jenis terakhir hepatitis kronik adalah yang paling biasa (sehingga 70%), maka kita akan bercakap tentang hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus B atau C.Ia pula, dibahagikan kepada dua bentuk:

  • aktif (jinak atau teruk);
  • berterusan (tidak progresif).

Penyebab jenis penyakit ini adalah jangkitan tubuh kanak-kanak melalui darah di mana virus penyakit hadir. Ini boleh berlaku apabila:

  • pemindahan darah atau komponennya;
  • menjalankan langkah-langkah perubatan invasif lain (suntikan, vaksinasi prophylactic, pembedahan, rawatan atau pengekstrakan gigi);
  • jangkitan di rahim ibunya atau ketika melahirkan anak;
  • penggunaan barang kebersihan asing (tuala, sapu tangan, berus gigi), di mana terdapat zarah darah yang dijangkiti;
  • menindik telinga untuk anting-anting, menusuk dengan instrumen yang tidak disinfeksi;
  • hubungan seksual atau penggunaan dadah intravena (remaja).

Gejala

Manifestasi gejala penyakit muncul secara beransur-ansur, sering kali bermula tanpa tanda-tanda sama sekali. Gejala dibahagikan kepada dua kumpulan:

  • sistemik (ciri-ciri beberapa penyakit, termasuk CG);
  • hepatik (semata-mata khusus).

Jenis pertama termasuk:

  • sakit pada otot dan sendi; negeri yang demam;
  • selera makan miskin dan penurunan berat badan;
  • ruam pada badan, kadang-kadang di muka;
  • sindrom asthenovegetative (kelemahan, kemerosotan mood yang tidak munasabah, diikuti oleh keceriaan yang meningkat);
  • proses autoimun (membran mukus kering, pendarahan);
  • Sindrom dyspeptik (mual selepas makan, najis tidak stabil, rasa pahit di dalam mulut);
  • takikardia.

Jika tahap bilirubin dalam darah telah meningkat ke tahap kritikal atas, kerosakan CNS mungkin berkembang. Gejala-gejala ini biasanya terdapat dalam peningkatan yang ketara terhadap hepatitis kronik dan hilang dalam pengampunan.

Gejala hepatik tertentu hepatitis kronik adalah:

subictericity (yellowness) sclera; sakit di hipokondrium yang betul, dengan kecenderungan meningkat; kemerahan palma dan kaki (eritema palmar); telangiectasia (berlakunya urat labah-labah, retikul kerana pengembangan kapal kecil); peningkatan dalam saiz dan pengerasan hati, kadang-kadang limpa.

Fasa akut hepatitis kronik disertai dengan perubahan warna kotoran dan kencing gelap. Keburukan boleh berlaku dengan kekerapan dua atau lebih kali setahun.

Diagnosis hepatitis kronik pada kanak-kanak

Walaupun terdapat banyak gejala hepatitis kronik, agak sukar untuk membezakan penyakit ini dari bentuk lain penyakit hati tanpa makmal dan kaedah penyelidikan lain termasuk pemeriksaan:

biokimia; imunologi; ultrasound; fundus; pemeriksaan tisu hati (biopsi); koleksi anamnesis.

Komplikasi

CG berbahaya bukan untuk kursus ini, tetapi mungkin komplikasi, yang lambat laun "mengejar" dengan hampir semua orang di mana ia dijumpai. Terutamanya jika ia berkaitan dengan hepatitis C kronik dalam kombinasi dengan CG B atau D. Kesan yang paling berbahaya (dengan bentuk yang terabaikan) adalah:

  • sirosis hati,
  • ascites,
  • kegagalan hepatik
  • kanser

Rawatan

Jika CG berterusan didiagnosis, tiada rawatan khas ditetapkan dengan peranti perubatan. Ia termasuk:

  • diet;
  • pengecualian kerja keras fizikal (termasuk semasa pengampunan);
  • mengambil vitamin dan ubat choleretic.

Rawatan hepatitis kronik yang aktif dijalankan di kawasan berikut:

  • meminimumkan simptom yang menyakitkan;
  • penghapusan penyebab penyakit dan mekanisme yang menyumbang kepada perkembangannya;
  • pembetulan perubahan sedia ada dalam keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya;
  • mengelakkan komplikasi.

Apa yang boleh anda lakukan

  • perhatian terhadap apa-apa aduan kanak-kanak itu;
  • jangan ubat sendiri;
  • segera berunding dengan doktor dan setepat mungkin apa yang berlaku dengan anak anda;
  • selepas diagnosis, berhati-hati memantau bahawa anak itu mematuhi semua preskripsi doktor.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Tugas-tugas doktor termasuk:

  • selepas peperiksaan dan pungutan anamnesis, menyerahkan semua prosedur diagnostik yang perlu;
  • menentukan rejimen rawatan individu, kerana ia berbeza jauh dari yang disusun untuk orang dewasa;
  • meletakkan pesakit dengan hepatitis C kronik;
  • rapat memantau perubahan, melaraskan pelantikan jika tiada kesan.

Pencegahan

Untuk mengelakkan peralihan bentuk akut penyakit itu kepada kronik sepatutnya:

  • tepat pada masanya mendiagnosis hepatitis akut dan mencukupi dengan secukupnya;
  • menjalankan pemantauan pesakit luar yang memindahkan gas ekzos sekurang-kurangnya setahun;
  • untuk mengikuti rejim hari dan diet yang sepadan dalam tempoh ini;
  • menghapuskan vaksinasi profilaksis;
  • secara berkala menjalankan bukan sahaja pemeriksaan, tetapi juga ujian darah biokimia;
  • kanak-kanak terdedah kepada perkembangan hepatitis kronik, untuk berhati-hati dalam membuat ubat-ubatan;
  • elakkan fisioterapi dan pendedahan cahaya matahari yang berpanjangan.

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis