Foto orang dengan hepatitis C

Share Tweet Pin it

Hepatitis C adalah sejenis penyakit biasa yang jarang terdapat pada seseorang yang tidak pernah mendengarnya sekurang-kurangnya sekali. Ini adalah keradangan tisu hati yang bersifat infeksi yang disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA. Ciri-ciri termasuk kemudahan penghantaran, walaupun dengan sedikit cecair biologi yang dijangkiti, kurang selektif oleh umur atau jantina, dan kecenderungan untuk kursus kronik.

Punca dan mekanisme penghantaran

Virus tidak boleh didarab di luar sel. Untuk melaksanakan proses replikasi (pembiakan diri), ia perlu berada di dalam hepatosit. Jadi patogen menjadi hampir kebal terhadap sistem imun; Di samping itu, beliau mempunyai sumber selular pelupusannya.

Mekanisme jangkitan hepatitis C adalah seperti berikut:

  1. Parenteral. Ia juga dipanggil hemocontact, kerana jalan kesadaran adalah bersentuhan dengan darah seseorang yang dijangkiti. Agar virus masuk ke dalam badan, penurunan darah kecil, kadang-kadang tidak dapat dibezakan oleh mata, digabungkan dengan integriti kulit atau membran mukus yang lemah - di hadapan luka, lecet, semasa suntikan dan pemindahan darah (pemindahan darah).
  2. Seksual. Rakan sakit yang menyebarkan virus itu kepada yang sihat dengan rembesan vagina, sperma. Meningkatkan risiko jangkitan microtrauma membran mukus organ-organ kemaluan. Mekanisme ini tidak didaftarkan serentak sebagai parenteral, kerana ia disebabkan oleh beban virus yang tinggi.
  3. Menegak. Ibu yang sakit menjangkiti kanak-kanak secara intrauterinnya atau dalam proses melewati kanal lahir.

Semasa merangkul, virus tidak disebarkan ke kehidupan seharian, tetapi jika darah pesakit berakhir pada alat makan atau berus gigi, maka kebarangkalian adanya jangkitan.

Kaedah-kaedah kebersihan peribadi dan awam dalam kes ini ditentukan dengan berhati-hati: penggunaan peralatan individu, tuala, manikur dan alat pencukur.

Gejala

Hepatitis C ditunjukkan oleh beberapa gejala:

  • kelemahan, keletihan yang berterusan;
  • demam;
  • loya, muntah, kehilangan atau kurang selera makan;
  • berat dan kesakitan yang dilokalkan di kuadran atas abdomen;
  • warna kuning kulit, membran mukus dan sclera;
  • air kencing gelap, najis kelabu.

Kedua-dua bentuk akut dan kronik adalah paling ketara dalam bentuk sindrom icteric, walaupun varian anicterik kursus juga didapati. Ini terbukti dalam gambar pesakit dengan hepatitis C, yang berlimpah di Internet. Pada manusia, kulitnya sangat berwarna, mata menjadi kuning. Bersama ini, pelepasan semula jadi (urin, najis) berubah warna.

Sekiranya bentuk akut tidak dapat dibezakan daripada hepatitis berjangkit lain tanpa pengesahan makmal, kursus kronik lebih spesifik.

Pertama sekali, tempoh asimtomatik panjang adalah ciri, yang berakhir apabila kebolehan semula hati yang berkeupayaan menurun.

Ini biasanya berlaku pada latar belakang komplikasi: sirosis, disertai oleh hipertensi portal dan kegagalan hati.

Oleh sirosis difahami nodul berserat dalam tisu hepatik; hipertensi portal adalah akibat peningkatan tekanan dalam urat portal.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa bagi pesakit dengan hepatitis C (lihat gambar), perkembangan gangguan dalam lingkungan emosi adalah ciri-ciri: mereka sering mengalami gangguan kemurungan.

Diagnostik

Pesakit yang disyaki jangkitan hepatitis C menjalani pemeriksaan menyeluruh. Hanya dengan hasilnya kita dapat membezakan jenis virus dan menentukan tempoh jangkitan. Digunakan oleh:

  1. Ujian darah am.
  2. Urinalisis.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. ELISA (ujian immunosorbent berkaitan enzim), yang menentukan antibodi kepada virus hepatitis.
  5. PCR (reaksi rantai polimerase), mengesan RNA virus.
  6. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut.
  7. Biopsi hati untuk diagnosis sirosis.

Rawatan

Pada masa ini, terapi hepatitis C dijalankan berdasarkan prinsip-prinsip:

  • diet (diet seimbang, menyiratkan penolakan alkohol, lemak, makanan goreng, rasa sintetik);
  • ubat antiviral tertentu (viferon, ribavirin, telaprevir, sofosbuvir);
  • hepatoprotectors (vitamin kumpulan B, Essentiale).

Rawatan dijalankan oleh kursus, penunjuk keberkesanan adalah tahap beban virus (jumlah patogen dalam darah).

Ubat-ubatan terbaru dapat mengurangkannya dalam masa yang singkat, yang, sambil mengekalkan fungsi hati, memberikan prognosis yang baik untuk pencegahan komplikasi.

Tetapi pada masa yang sama tiada cara yang dijamin untuk memusnahkan virus sepenuhnya; ubat yang digunakan dalam rejimen terapi antiviral mempunyai kesan sampingan yang ketara.

Bagaimana untuk pulih dari hepatitis C dengan peluang 97%?

Hari ini, ubat-ubatan moden dari generasi baru Sofosbuvir dan Daclatasvir mungkin menyembuhkan hepatitis C untuk 97-100%. Anda boleh mendapatkan ubat-ubat terbaru di Rusia dari wakil rasmi gergasi farmaseutikal India, Zydus Heptiza. Ubat yang diperintahkan akan dihantar melalui kurier dalam tempoh 4 hari, pembayaran selepas penerimaan. Dapatkan konsultasi percuma mengenai penggunaan ubat-ubatan moden, serta belajar tentang cara memperoleh, anda boleh di laman web rasmi pembekal Zydus di Rusia.

Gambar Hepatitis Kronik

hepatitis kronik (HGep) - polietiologichesky meresap keradangan hati, yang berlangsung selama lebih daripada 6 bulan dan tidak mempunyai kecenderungan untuk memperbaiki. Morfologi hepatitis kronik dicirikan oleh nekrosis sel hepatik (dari single ke besar-besaran), kemasukan tisu hati oleh sel-sel immunocompetent dan leukosit polymorphonuclear atau degenerasi hepatosit dan pengembangan risalah portal disebabkan oleh penyusupan radang terutamanya limfosit dan sel-sel plasma, fibrosis risalah portal, di samping mengekalkan struktur hati lobular.

Proses peradangan kronik di hati boleh menjadi penyakit nosologi bebas dan tindak balas tisu hati terhadap penyakit ekstrahepatik dan lesi hati fokus, i.e. menjadi hepatitis reaktif tidak khusus. Kumpulan ini menghampiri hepatitis granulomatous kronik. Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis reaktif tidak khusus tidak cenderung untuk berkembang, tentu saja ia bergantung sepenuhnya pada dinamika penyakit yang mendasari.

KLIBOR digunakan sehingga kini kronik HCV hepatitis klasifikasi pemisahan meletakkan atas alasan morfologi dengan penilaian ramalan serentak, iaitu menentukan trend perkembangan kepada sirosis (Acapulco, 1974).

Semua hepatitis kronik, tanpa mengira etiologi, dibahagikan kepada:

• hepatitis berterusan kronik (CHPG);

• hepatitis aktif kronik (HAHep);

• hepatitis lobular kronik (HLGep).

Apabila ia dikenalpasti pengembangan biopsi HPGep dan pengerasan yang sederhana gantri tanpa mengganggu bidang lobular architectonic, penyusupan risalah portal, degenerasi sederhana hepatosit tanpa nekrosis. Varian hepatitis kronik ini tidak berubah menjadi sirosis.

HAGep mempunyai ciri-ciri (jambatan) nekrosis luas dan yg bertemu, perubahan degeneratif hujan yang hepatosit, penyusupan dilafazkan risalah portal dengan penyebaran menyusup radang dalam parenchyma, fibrosis daripada risalah portal, menembusi keping. Pilihan ini pergi ke sirosis.

CLEP dicirikan oleh nekrosis kecil dan infiltrasi intralobular. Perubahan lebih ketara daripada dalam kronik berterusan, tetapi tidak mencapai tahap HAEP.

Kemunculan terapi etiotropik moden yang dibezakan diperlukan untuk memberi tumpuan kepada aspek etiologi.

Klasifikasi, membahagikan hepatitis kronik ke dalam berterusan, aktif dan lobular, dicadangkan untuk digantikan dengan pendekatan baru (Los Angeles, 1994).

Hepatitis kronik dicadangkan untuk dinilai mengikut kriteria berikut:

• mengikut gambar klinikal;

• untuk perubahan histologi (iaitu, keterukan nekrosis dan keradangan);

• pada peringkat kronisiti (iaitu, kelaziman fibrosis). Etiologi

Terdapat 3 jenis etiologi utama HGep:

Kumpulan keempat juga dipilih - hepatitis kriptografi kronik, iaitu. hepatitis etiologi yang tidak ditentukan.

Pengarang Klasifikasi Los Angeles telah mengecualikan hepatitis kronik, keturunan, dan beracun yang beracun, kerana, pada pendapat mereka, mekanisme kronisasi dan perkembangan hepatitis ini belum terbukti.

Penulis tempatan termasuk faktor etiologi HGP dan alkohol, yang menonjolkan, bersama dengan hepatitis alkohol akut dan kronik, mempercayai bahawa hyaline alkohol adalah hubungan utama dalam kronik.

Dalam kumpulan hepatitis virus, faktor etiologi berikut dibezakan:

• Virus Hepatitis B - HBV;

• Virus Hepatitis D - HDV;

• virus hepatitis C - HCV;

• Tidak ditentukan (bukan hepatotropik) atau virus tidak diketahui.

Kumpulan pelbagai polyetiological utama kronik hepatitis B virus hepatitis up, antaranya hepatitis yang paling biasa yang disebabkan oleh virus (HBV). Adalah dipercayai bahawa 5% daripada penduduk mengalami kronik virus hepatitis B, nosology ini berada di kedudukan kesembilan dalam siri sebab kematian. Ini kelaziman tinggi adalah disebabkan oleh kejadian yang tinggi akut virus hepatitis B. Dalam 3% daripada mereka yang menjalani bentuk icteric akut virus hepatitis B, penyakit ini menjadi kronik, dan sering pada lelaki. pembawa HBV adalah 300-370.000.000 orang di Eropah Barat, pembawa adalah 0.2-1%, di Rusia - sebanyak 7%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin meningkat dengan pesat insiden hepatitis C. kronik dalam kes ini, terdapat perbezaan geografi penting: kronik hepatitis C sakit 0.4% daripada penduduk Eropah dan 15% daripada penduduk Afrika Tengah. Dalam struktur faktor etiological kronik hepatitis B meningkatkan kepentingan alkohol dan genetik berketentuan

penyakit hati (penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis, steatohepatitis non-alkohol).

Laluan penghantaran HBV, HCV, HDV adalah sama. Ini adalah parenteral dan saluran kemaluan untuk HBV dan HDV dan parenteral ("picagari", "post-transfusion") untuk HCV. Virus Hepatitis A (HAV) dan hepatitis E (HEV) bukanlah penyebab hepatitis kronik.

Hepatitis autoimun kronik (KAIG) diterangkan pada tahun 1950 oleh Waldenstrom dan mempunyai banyak nama yang mencerminkan pelbagai ciri penyakit (sirosis remaja, hepatitis wanita muda, hepatitis hyper globulinemic, hepatitis lupoid).

Etiologi hepatitis ini tidak diketahui, tetapi jelas bahawa HAIG adalah penyakit yang disebabkan oleh disistulasi sistem imun, kecacatan sel-sel T penindas dan penghasilan autoantibodies terhadap antigen hepatocyte.

Senarai ubat yang menyebabkan kerosakan hati di bawah keadaan tertentu agak panjang. Pertimbangkan dua mekanisme utama kerosakan hati: kesan patologi langsung dan tidak langsung.

Reaksi hepatotoksisitas dadah dipengaruhi oleh jantina, umur, obesiti, penyalahgunaan alkohol, dan kekurangan protein dalam diet. Untuk mengalahkan predisposes mengambil pada masa yang sama beberapa ubat-ubatan (polypharmacy), kursus-kursus yang sering berulang rawatan itu.

Alkohol menyebabkan pelbagai kerosakan hati: hepatitis akut dan kronik, hati berlemak, fibrosis dan sirosis hati. Sifat lesi ini sebahagian besarnya bergantung pada dos dan tempoh penyalahgunaan alkohol.

Ahli morfologi dan klinik domestik telah meyakinkan mekanisme hepatitis kronik dalam mabuk alkohol kronik. Alkohol dan terutama metabolitnya - asetaldehid mempunyai kesan hepatotoksik, memusnahkan sel-sel membran hepatosit, merosakkan microtubules sitoskeleton dan memulakan proses peroksidasi lipid. Acetaldehyde juga boleh membentuk kompleks dengan protein sel-sel hati (neo-antigen) dan mengganggu proses reparatif dalam nukleus.

Penilaian histologi terhadap mana-mana hepatitis C kronik adalah berdasarkan penentuan keterukan nekrosis dan keradangan. Penggredan yang paling banyak digunakan menggunakan indeks aktiviti histologi mengikut Knodel. Keradangan portal dianggarkan 0 hingga 4 mata, degenerasi intralobular dan nekrosis fokus - 0-4 mata, nekrosis periportal, jambatan nekrosis dari 0 hingga 10 mata. Aktiviti tinggi sesuai dengan 13-18 mata, minimum - 1-3. Tahap aktiviti digantikan dengan konsep yang digunakan sebelum ini iaitu HAHep, HPGep, HLGep. Pada masa yang sama, keradangan portal dan degenerasi intralobular sesuai dengan morfologi CPHep, nekrosis focal - HLHep, dan periportal dan jambatan nekrosis - morfologi HAHep.

Agen penyebab hepatitis HBV kronik adalah virus DNA yang besar. Pada permukaan luarnya adalah antigen permukaan - MsAg, antigen nuklear adalah McAg dan MeAg. Inti virus mengandungi DNA HBV (HBV-DNA) dan polimerase DNA (DNA-P). Semua komponen virus ini

dan antibodi kepada antigennya adalah penanda spesifik jangkitan ini.

Dalam perkembangannya, HBV melalui dua fasa: fasa replikasi dan fasa integrasi. Dalam fasa replikasi, genom dan sel-sel virus adalah autonomi (semasa fasa ini, virus itu dapat disingkirkan sepenuhnya dari badan). Kerosakan kepada hepatosit bukan disebabkan virus itu sendiri, tetapi oleh sel imunokompeten yang mengenali antigennya. HBcAg dan HBe-Ag mempunyai sifat imunogenik yang kuat, dan HBsAg - sifat immunogenik lemah.

Dalam fasa replikasi HBV, apabila HBcAg dan HBeAg disintesis, kekuatan tindak balas imun cukup tinggi, mengakibatkan nekrosis hepatosit.

Dalam fasa integrasi HBV, genom virus dimasukkan ke dalam wilayah genom selular (penghapusan virus dalam fasa ini tidak mungkin). Dalam kebanyakan kes, keadaan toleransi imunologi terhadap HBsAg terbentuk, yang menyebabkan menghentikan aktiviti proses (dalam beberapa kes, regresi hepatitis kronik boleh berlaku sehingga pembentukan keadaan pembawa HBsAg yang "sihat").

Hepatitis B virus kronik tidak selalu didahului oleh bentuk hepatitis B. akut yang dikenali sebagai akut bergantung kepada replikasi berterusan virus dan keadaan sistem imun pesakit. HBV tidak mempunyai kesan merosakkan langsung ke hepatosit, dan lesi hepatosit yang dijangkiti adalah akibat tindak balas imun pesakit.

Kemerosotan kekebalan humoral dan selular menentukan hasil hepatitis B.

Pada pesakit dengan hepatitis B virus kronik, tindak balas imun yang disokong oleh sel yang tidak mencukupi untuk jangkitan virus diperhatikan. Jika jawapannya terlalu lemah, kerosakan kekebalan hepatosit sama ada tidak hadir atau sangat tidak penting, tetapi virus terus meniru latar belakang hati yang berfungsi normal. Ini biasanya pembawa HBV yang sihat. Pesakit dengan sel-pengantara tindak balas imun yang ketara berlaku nekrosis hepatosit, tetapi sambutan yang tidak mencukupi untuk penghapusan lengkap virus dan membangunkan kekurangan hepatitis B. kronik dikaitkan dengan hepatocyte lysis oleh limfosit sitotoksik, satu peraturan kecacatan T-penindas, kehadiran antibodi menyekat pada membran hepatosit.

Virus hepatitis C dipercayai menyebabkan kesan sitotoksik langsung: terdapat korelasi antara keterukan penyakit dan tahap viremia. Respon imun terhadap HCV lemah.

Pengawetan yang berkekalan (ketekunan) virus dalam tubuh pesakit dijelaskan oleh kekurangan kekuatan tindak balas imun sebagai tindak balas terhadap penampilan antigen virus dalam badan (mungkin ada pengeluaran antibodi antivirus). Walaupun ketiadaan antibodi terhadap HCV dalam beberapa kes tidak mengecualikan diagnosis hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus C. Umumnya, antibodi kepada HCV terbentuk secara perlahan, yang mengambil purata 20 minggu dari saat jangkitan. Dalam sesetengah pesakit ia mengambil masa kira-kira satu tahun untuk membentuk antibodi.

Di samping itu, virus itu merosakkan membran hepatosit, melepaskan lipoprotein membran, yang merupakan sebahagian daripada struktur antigen hepatik tertentu. Antigen ini, bertindak pada T-limfosit, membawa kepada pembentukan bentuk "agresif" sel-sel ini. Walau bagaimanapun, sel-sel ini berfungsi secara fizikal, dan "serangan" oleh mereka dari hepatosit yang telah menjadi asing kepada badan (disebabkan pendedahan kepada virus), walaupun ia membawa kepada kematian yang terakhir, tetapi tidak memastikan penghapusan virus sepenuhnya dari tubuh.

Reaksi autoimun berkembang kerana hakikat bahawa di bawah pengaruh pelbagai jenis faktor patogen, hepatosit itu memperoleh penentu antigenik baru (menjadi autoantigenik), yang menyebabkan sistem imun bertindak balas dalam bentuk pengeluaran autoantibodi. Mempunyai kecacatan genetik dalam sistem imun ( "kelemahan" T-penindas) menentukan pengeluaran yang tidak terkawal autoantibodi, tindak balas antigen-antibodi di permukaan hepatocyte menyebabkan kematian mereka, membentuk kompleks imun (pertama beredar dan kemudian - adalah tetap dalam microvasculature itu) menentukan bersama-sama dengan penglibatan hepatosit luka dalam proses patologi organ dan sistem lain.

Humoral dan selular tindak balas imun dan menyebabkan kerosakan hepatosit ciri morfologi hepatitis kronik - gistiolimfotsitarnuyu penyusupan risalah portal, dystrophic dan perubahan necrotic dalam hepatosit dan duktus hempedu epitelium.

Patogenesis hepatitis kronik ditunjukkan dalam rajah. 3-4.

Rajah. 3-4. Patogenesis hepatitis kronik

Manifestasi hepatitis kronik sangat berbeza dan bergantung kepada etiologi, tahap aktiviti dan kronik, keadaan fungsi hati.

Gambar klinikal termasuk sindrom klinikal dan makmal berikut:

• Kesakitan dalam hepatitis kronik berlaku dengan peningkatan dalam jumlah hati dan meregangkan kapsul berserabut. Variasi kesakitan ini tidak bergantung pada sifat makanan dan paling sering dirasakan sakit sebagai berat di hipokondrium yang betul. Kesakitan juga boleh berlaku dengan perkembangan pusat nekrosis berhampiran saluran besar, saluran hempedu dan kapsul berserat, kesakitan disertai dengan penyakit kuning, demam dan transaminase dalam darah.

• cytolytic sindrom sindrom tidak dapat dipisahkan daripada kegagalan hepatocellular dan adalah akibat daripada kemusnahan (lysis) atau hepatosit degenerasi, disertai dengan disfungsi sel-sel hati, kebolehtelapan membran sel pelanggaran. Produk-produk kematian sel memasukkan darah, yang secara klinikal ditunjukkan oleh penurunan dalam sejumlah fungsi hati. Tanda-tanda klinikal: jaundis, demam, penurunan berat badan. Kehilangan keupayaan hati untuk merendahkan estrogen dan vasoactive bahan membawa kepada peningkatan dalam kepekatan mereka dalam darah dan kemunculan telangiectasias pada kulit payudara dan bahu, tapak tangan hati (turun naik erythema tenor dan tapak tangan gipotenora), gynecomastia, dan pengedaran rambut corak perempuan pada lelaki berlaku perubahan bahasa inggeris ( "putih "Kuku", lidah merah "lacquered liver" muncul. Tanda-tanda makmal sindrom: peningkatan aktiviti dalam darah enzim penunjuk: ALT, AST, LDH daripada jumlah dan "hati" pecahan LDH - LDH-4 dan LDH-5. Darah meningkatkan aktiviti enzim hati tertentu: sorbitol dehydrogenase, aldolase, fruktosa-1-phosphataldolase. Tahap bilirubin (fraksi langsung dan tidak langsung) meningkat. Kepekatan vitamin B12 dan besi meningkat dalam darah.

• Mengurangkan fungsi hati sintetik membawa kepada penurunan kepekatan serum albumin, kolesterol, enzim kololesterase, prothrombin, faktor pembekuan V dan VIII (yang membawa kepada pendarahan). Pengurangan penukaran produk toksik (ammonia, phenols, dan lain-lain) ke dalam hati menjadi tidak toksik menyebabkan mabuk, rupa bau "hati". Kegagalan hepatik dengan manifestasi makmal moderat ditakrifkan sebagai "kegagalan hati kecil".

• immunoinflammatory sindrom (mesenchymal-radang) dimanifestasikan secara klinikal dengan demam, arthralgias, Vaskulitis setempat pada kulit, paru-paru, buah pinggang, usus, limfadenopati, splenomegaly. Manifestasi makmal adalah:

- peningkatan dalam γ-globulin, a1-globulin, tahap imunoglobulin kelas G, M, A, hyperproteinemia, rupa hasil patologi sampel "sedimen";

- pengesanan dalam darah antibodi untuk melicinkan sel-sel otot, mitokondria, DNA, penampilan sel LE;

- mengurangkan titer pelengkap.

• Sindrom kolestatik disebabkan oleh kolestasis intrahepatik dan peningkatan kepekatan darah dan pengumpulan komponen hempedu dalam tisu. Tanda-tanda klinikal sindrom:

- pruritus, ringan hingga berterusan, tidak tertanggung;

- pigmentasi kulit coklat;

- Xanthelasma dan xanthomas.

• Gelap air kencing dan kotoran ringan tidak tipikal untuk kolestasis intrahepatik. Tanda-tanda makmal sindrom:

- peningkatan dalam aktiviti enzim ekskresi dalam darah (fosfatase alkali, g-glutamyl transpeptidase, 5-nukleotidase);

- peningkatan serum kolesterol, p-lipoprotein, fosfolipid, asid hempedu.

• Sindrom Asthenik mencerminkan tahap penurunan fungsi hati dan mabuk. Manifestasi klinis: kelemahan, keletihan (dari keterbatasan aktiviti fizikal hingga kemustahilan diri), penurunan mood, apatis, hipokondria.

• Sindrom dyspeptik disebabkan oleh penurunan dalam fungsi sintetik hepatik, mabuk dan ditunjukkan oleh dispepsia usus (fermenting, putrid) dan dismotor dyspepsia gastrik (rasa mual, muntah, anoreksia, selera makan).

Pada masa ini, disebabkan adanya terapi etiotropik, tugas diagnosis yang paling penting ialah pengesahan etiologi hepatitis kronik.

Hepatitis B virus kronik

Hepatitis B virus kronik dalam manifestasi klinikalnya bergantung kepada tahap replikasi virus. Tahap replikasi HBV yang tinggi dicatatkan pada 20-30% daripada semua pesakit dengan hepatitis B virus kronik, ia disertai dengan gambaran klinikal yang jelas dengan sindrom klinikal dan makmal yang jelas:

• sitolitik dengan manifestasi "kegagalan hati kecil". Sindrom Immunoinflammatory mencerminkan reaksi terhadap jangkitan HBV. Pesakit dengan hepatitis B virus kronik dalam tempoh replikasi (dalam fasa aktif hepatitis) mengadu kelemahan umum, ia adalah mudah

keletihan yang kaku, mereka prihatin terhadap kesakitan yang tidak menentu di hipokondrium kanan dan bahagian atas abdomen. Persoalan yang berwibawa menunjukkan penurunan selera makan, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak, dan alkohol. Gangguan kemurungan ini biasanya tidak mencapai keterukan yang ketara.

Semasa tempoh replikasi, peningkatan suhu badan diperhatikan, biasanya kepada nombor subfebril, aduan "reumatik": sakit ringan pada sendi dan otot, sakit kepala.

Pada peringkat pertama dalam carian diagnostik, adalah mungkin untuk mengenal pasti sambungan penyakit sekarang dengan hepatitis virus akut yang dipindahkan sebelum ini. Dalam minoriti pesakit, hepatitis B virus kronik boleh nyata selepas hepatitis akut. Tidak mungkin untuk mewujudkan hubungan seperti ini dengan sebahagian besar pesakit. Adalah penting untuk mengenal pasti "faktor risiko": pemindahan darah, penyebaran komponen darah, suntikan yang kerap, suntikan, operasi, hubungan dengan pesakit berjangkit, bekerja dengan darah.

Dalam kira-kira satu pertiga kes daripada jumlah pesakit, hepatitis B virus kronik bermula sebagai akut, dengan gejala gastrointestinal, arthralgia, dan juga dengan demam dan penyakit kuning. Penyakit ini tetap secara klinikal diucapkan sehingga tempoh normalisasi transaminase dan replikasi virus menurun ke tahap yang rendah.

Dalam 2/3 pesakit, penyakit ini tidak dapat dilihat dengan pelbagai, tidak menentu dan tidak penting, mengikut pesakit, gejala. Dalam sejarah, kadang-kadang mungkin untuk mengenal pasti punca kepahitan: mengambil glucocorticoids, insolation, dan mengaktifkan semula virus secara spontan.

Hepatitis B virus kronik selalunya diteruskan sebagai penyakit "senyap", gejala klinikal selalunya tidak mempunyai korelasi langsung dengan keparahan kerosakan hati dan, oleh itu, aduan boleh tidak praktikal.

Peringkat kedua dari pencarian diagnostik memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi hepatomegali, splenomegaly. Hati agak padat, pinggangnya tajam, sensitif atau bahkan menyakitkan pada palpasi. Limpa membesar tidak penting. Hepatosplenomegaly didapati dalam 1 / 4-1 / 5 pesakit. Dalam 70% kes pada peringkat kedua dalam carian diagnostik, tiada keabnormalan ditentukan. Tanda-tanda klinikal kekurangan hepatoselular tidak dikesan.

Tahap ketiga dalam pencarian diagnostik adalah penting untuk membuat diagnosis hepatitis B. Virus kronik membolehkan data untuk:

• menentukan tahap replikasi virus;

• menentukan tahap aktiviti proses;

• mengenal pasti sifat perubahan morfologi dalam hati;

• menentukan keadaan organ dan sistem lain, yang penting apabila membuat keputusan mengenai terapi antiviral.

Dalam analisis klinikal darah pada pesakit dengan hepatitis B virus kronik, perubahan hematologi biasanya tidak dikesan. Kajian biokimia dan virologi boleh memberi bantuan yang besar.

Peningkatan aktiviti ALT dan AST diperhatikan dalam semua pesakit, tahap peningkatan secara langsung berkait rapat dengan tahap replikasi virus. Hyperfermentemia tidak tinggi. Elektroforesis protein serum mendedahkan peningkatan sederhana dalam γ-globulin. Antibodi untuk kelicinan otot boleh dikesan, walaupun dalam titres yang rendah. Tahap Bilirubin mencerminkan tahap cytolisis.

Kaedah imunomoditi dan enzim radioimmune digunakan untuk menentukan penanda hepatitis virus.

Tanda klinikal hepatitis B virus dalam keadaan klinikal adalah HBsAg.

Fasa replikasi, apabila berjangkit, tinggi, dicirikan oleh pengesanan HBeAg, HBV-DNA, dan polimerase DNA dalam darah. Untuk fasa pengintegrasian, apabila penangkapan adalah rendah, pengesanan anti-HBe adalah ciri. Pengesanan HBsAg dan HBeAg dalam darah menunjukkan hepatitis virus aktif. Ujian HBV-DNA boleh positif walaupun dengan penampilan anti-HBe. Apabila berpindah dari status positif HBeAg ke HBeAg-negatif, satu peningkatan hepatitis B virus kronik dengan peningkatan aktiviti ALT, AST dan gambaran morfologi hepatitis lobular dapat diperhatikan. Seroconversion boleh menjadi spontan atau berlaku dengan terapi antiviral.

Pengaktifan semula virus secara spontan juga mungkin dengan status negatif HBeAg. Reaktivasi didiagnosis dengan penampilan anti-HBcIgM dalam darah.

Kajian virologi boleh mendedahkan superinfeksi HDV, serta HAV dan HCV. Semua ini disertai oleh perkembangan serius hepatitis B. Virus kronik

Nilai diagnostik kajian radionuklida dalam hepatitis B virus kronik tidak hebat, dan kaedah ini, sebagai peraturan, tidak digunakan.

Ultrasound membolehkan anda menentukan saiz hati, limpa, diameter dan keadaan sistem vaskular dan duktus, tetapi dalam diagnosis hepatitis B virus kronik, ultrasound tidak mempunyai makna yang besar.

Biopsi hati menusuk membolehkan anda membuat diagnosis morfologi. Menjalankan biopsi hati dan pemeriksaan histologi biopsi juga membantu menjelaskan etiologi hepatopati, menentukan tahap aktiviti (keradangan), tahap fibrosis, menentukan tanda awal sirosis hati dan secara objektif menilai hasil rawatan.

Ciri-ciri diagnostik pembezaan tetap hepatitis B virus kronik termasuk kehadiran HBsAg dalam bentuk hepatosit-vitreous hepatosit, serta pengesanan HBeAg menggunakan reaksi imunoperoxidase ("pasir" teras).

Ramai pesakit dengan hepatitis B virus kronik kekal dalam keadaan pampasan yang stabil. Prognosis bergantung kepada keadaan morfologi hati. Umur yang lebih tua, kehadiran nekrosis bridging, ketahanan HBV-DNA dalam serum, superinfeksi HDV dan HCV menunjukkan prognosis yang tidak baik.

Hepatitis C virus kronik

Hepatitis C virus kronik adalah penyakit lembap yang dicirikan oleh gambaran klinikal yang sederhana.

Pada peringkat pertama dalam carian diagnostik, mereka mengetahui bahawa sindrom aster adalah yang utama, sementara gejala utama adalah kelemahan,

tidak memakai banyak. Pesakit juga bimbang tentang kesihatan, kecacatan. Aduan diare, jika dikemukakan kepada pesakit, tidak disebabkan oleh virus hepatitis C sendiri, tetapi disebabkan oleh penyakit bersamaan. Sebilangan besar pesakit tidak mengadu, penyakitnya sama sekali tanpa gejala, dan diagnosisnya mungkin disyaki semasa pemeriksaan saringan untuk anti-HCV.

Sejarah faktor risiko boleh dikenalpasti: pemindahan darah (HCV menyebabkan lebih daripada 90% hepatitis pasca transfusi), ubat intravena, homoseksual. Faktor risiko mungkin hilang atau tersembunyi. Hepatitis virus akut biasanya tidak dikenali, dan tidak ada tanda-tanda klinikal untuk mengesyaki dan meramalkan hepatitis kronik. 60-80% pesakit yang mempunyai hepatitis C virus akut mengembangkan hepatitis kronik. Sekiranya pesakit diperhatikan di institusi perubatan, dan terdapat hasil kajian biokimia dan virologi, ia boleh mendedahkan bahawa penyakit itu perlahan, dengan episod hipertransaminasemia digantikan dengan aktiviti enzim biasa dalam darah, hiperfermentemia, sebagai peraturan, mencerminkan puncak viremia.

Pada peringkat kedua pencarian diagnosis untuk hepatitis C virus kronik, pemeriksaan fizikal mungkin menunjukkan pembesaran sederhana hati dan pengerasan sederhana dengan titik tajam margin hati. Jarang menentukan sedikit peningkatan dalam limpa. Jaundis biasanya tidak hadir. Tanda-tanda extrahepatic kulit, serta manifestasi sindrom hemorrhagic juga tidak hadir.

Tahap ketiga dalam pencarian diagnostik adalah yang paling penting. Hepatitis C virus kronik dicirikan oleh turun naik dalam aktiviti ALT, AST dalam serum. Petunjuk makmal kolestasis dan sindrom immuno-inflammatory tidak berubah, sama berlaku untuk tahap bilirubin, γ-globulin, albumin.

Masa yang paling penting dalam kajian ialah penentuan antibodi kepada HCV dan RNA HCV. Lebih daripada 90% pesakit dengan ujian hepatitis C kronik untuk anti-HCV adalah positif. Penunjuk replikasi HCV ialah pengesanan RNA HCV dalam serum.

Apabila membuat keputusan mengenai terapi antiviral, perlu menentukan genotip HCV. Ini disebabkan oleh fakta bahawa genotip itu sebahagian besarnya menentukan kejayaan rawatan interferon. Genotip virus 1c dikaitkan dengan kursus yang lebih teruk, tindak balas yang lemah terhadap rawatan antiviral, dan kemungkinan karsinoma hepatoselular. Untuk genotip IV, rintangan terhadap terapi antiviral adalah ciri.

Satu perkara penting dalam keputusan untuk memulakan terapi dan menilai keberkesanan terapi ialah penentuan darjah viremia.

Ini berikutan dari di atas bahawa tidak ada tanda-tanda klinikal ciri hepatitis C virus kronik, dan oleh itu biopsi tusukan mempunyai tempat yang penting dalam diagnosis.

Apabila RNA HCV hadir dalam darah, biopsi hati hampir selalu mendedahkan perubahan. Tahap viremia tinggi disertai dengan indeks aktiviti histologi yang tinggi dan hiperfermentemia yang tinggi.

Gambar histologi tidak khusus secara nosologikal, tetapi mempunyai beberapa ciri, termasuk degenerasi lemak hepatosit, folikel limfoid yang terletak intralobular dan dalam portal portal, pengaktifan sel-sel sinusoidal dan kerosakan saluran hempedu.

Hepatitis autoimun kronik

Hepatitis autoimun kronik (HAIG) mempunyai beberapa ciri tersendiri:

• keterukan ekstrim proses autoimun;

• Indeks aktiviti histologi yang tinggi (keradangan) - hepatitis aktif kronik;

• sifat sistemik proses autoimun.

Bilangan sinonim dan definisi yang signifikan dari KAIG yang sedia ada adalah berdasarkan beberapa faktor yang tersirat dalam gambaran klinikal, morfologi, penyelidikan makmal.

HAIG memenuhi kriteria asas untuk penyakit autoimun:

• ketidakupayaan untuk mengenal pasti faktor etiologi;

• peningkatan ketara dalam ESR;

• penyusupan limfoplasmaatis hati;

• kecacatan dalam sistem imun;

• penampilan autoantibodi dalam darah;

• kesan terapeutik positif glukokortikoid.

Dalam sesetengah penyakit hati (hepatitis C virus, kronik, cirrhosis utama kronik) juga terdapat antibodi, tetapi hanya dengan CHAIG etiologi yang tidak diketahui adalah gambaran klinikal yang lebih cerah dan lebih jelas yang konsisten dengan penyakit autoimun.

Keistimewaan HAIG, tidak seperti hepatitis kronik yang lain, adalah seperti berikut:

• Sifat sistemik proses autoimun disedari dalam pelbagai manifestasi extrahepatic - arthralgia, purpura, erythema nodosa, infiltrat pulmonari, pleurisy, nefritis seperti lupus, anemia hemolitik;

• HAIG berlaku serentak dengan penyakit autoimun lain - tiroiditis Hashimoto, diabetes mellitus, UC;

• Sindrom klinikal dan makmal utama yang diperhatikan dalam penyakit hati kronik (cytolitik, kekurangan hepatoselular, keradangan imun, dan lain-lain) mempunyai keparahan yang tinggi.

HAIG berlaku lebih kerap pada wanita, puncak pertama insiden berlaku pada usia 10-30 tahun, puncak kedua - semasa menopause.

Peringkat pertama pencarian diagnostik memberikan informasi penting tentang debut penyakit dan kursusnya. Aduan pesakit bergantung pada variasi permulaan HAIG dan kadar perkembangan penyakit.

• Dalam kira-kira 10% pesakit, penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dengan perkembangan gejala yang sukar dibedakan daripada hepatitis virus akut. Kelemahan, gejala-gejala diskriminasi, anoreksia dengan cepat berkembang, penyakit kuning muncul, air kencing gelap, kotoran menjadi berubah warna, dalam darah - peningkatan bilirubin (sehingga 10 nilai normal atau lebih), hiperfermentemia. Pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit, di mana mereka perhatikan ketiadaan dinamika penyakit kuning dan menyatakan kehadiran tanda-tanda kerosakan hati kronik.

• Penyakit ini boleh bermula dengan manifestasi extrahepatic dan sebarang penyakit autoimun (anemia hemolitik, purpura thrombocytopenic, arthritis rheumatoid, limfadenopati, dan sebagainya). Peperiksaan mendedahkan kerosakan hati yang utama. Jika patologi hati dianggap sebagai hepatitis reaktif, pesakit dirawat untuk masa yang lama untuk SLE, rheumatoid arthritis (RA), vaskulitis, miokarditis.

• Di sesetengah pesakit, mereka mendapati permulaan yang tidak mencukupi dengan aduan kelemahan, keletihan, kesakitan yang tidak ditentukan di hipokondrium yang betul, distensi abdomen, kehilangan selera makan, suhu badan rendah. Pengesanan hepatosplenomegali, tanda-tanda extrahepatic, peningkatan bilirubin, ALT, AST, dan u-globulin membawa kepada diagnosis yang betul.

Titik penting peringkat pertama adalah penghapusan penyalahgunaan alkohol, penagihan dadah, ubat yang berlebihan, bersentuhan dengan darah, serta penilaian rawatan sebelumnya.

Hasil dari tahap kedua pencarian diagnostik bergantung pada sifat kerusakan hati (aktivitas keradangan, derajat fibrosis) dan penglibatan organ-organ tertentu.

Tahap kedua dari pencarian diagnostik menegaskan bahwa gabungan tanda-tanda kerusakan hati yang teruk dan anomali sistem kekebalan tubuh sangat khas HAIG.

Selalunya terdapat tanda-tanda derma extrahepatic - bintang-bintang vaskular yang cerah, besar di muka, di leher, di dada, eritema palmar cerah. Jaundis sering berlaku episod. Perhatikan gusi berdarah, rupa mudah lebam. Kenal pasti tanda-tanda yang disebabkan oleh perubahan endokrin - streaky berwarna ungu pada kulit paha, perut. Seseorang mungkin mempunyai penampilan kusutoid walaupun tanpa mengambil glucocorticoids, belut dan hirsutisme juga diperhatikan. Perkembangan tiroiditis autoimun mungkin disertai oleh gejala thyrotoxicosis atau hypothyroidism. Mengesan perubahan kulit yang disebabkan oleh vaskulitis - capillaritis alergi, erythema nodosum, "rama-rama" di muka.

Walaupun artralgia kerap, secara visual sendi berubah hanya sedikit - konfigurasi itu boleh diterbalikkan dan disebabkan oleh edema periartikular. Proses ini melibatkan sendi besar pada bahagian bawah dan atas. Limfadenopati biasanya disebarkan dan sering digabungkan dengan splenomegali sederhana (tanpa hipertensi portal).

Penyelidikan fizikal sudah pada tahap awal menentukan pembesaran hati, ujungnya yang tajam, pinggang yang agak tebal menonjol 4-5 cm, pinggir dan

permukaan organ mungkin tidak merata. Kemunculan asites menunjukkan sirosis hati.

Peringkat ketiga dari pencarian diagnostik - penting dalam diagnosis

Ujian darah menunjukkan peningkatan mendadak dalam ESR (sehingga 40-60 mm / h). Leukopenia dan trombositopenia, tidak disebabkan oleh hypersplenism, sering diperhatikan. Sebagai peraturan, sedikit anemia normokromik dikesan.

Kajian biokimia menunjukkan keterukan sindrom radang sitolitik dan imun. Aktiviti serum ALT dan AST sangat tinggi dan seringkali melebihi 10 norma, tahap bilirubin meningkat baik disebabkan oleh fraksi langsung dan separuh tidak langsung dan berkisar antara 2 hingga 10 mg% (34-170 mmol / l). Elektroforesis protein serum mendedahkan tahap γ-globulin yang lebih tinggi, lebih daripada 2 kali lebih tinggi.

Lesi parenchyma yang disebut dengan nekrosis focal periportal yang meluas, infiltrasi intensif dengan sel-sel plasma yang kebanyakannya, dan fibrosis hati diperhatikan dalam spesimen biopsi hati dengan CHAIG. Dalam kebanyakan kes, sudah pada biopsi pertama, gambar sirosis hati dijumpai, biasanya jenis macronodular.

Diagnosis pembezaan hepatitis virus dan autoimun adalah sangat penting (Jadual 3-3), kerana terapi etiotropik mereka pada asasnya berbeza.

Hepatitis alkohol kronik

Hepatitis alkohol kronik, bersama dengan hepatitis alkohol akut, hati berlemak dan sirosis hati, adalah manifestasi setempat kesan alkohol sistemik pada tubuh pesakit.

Gambaran klinikal hepatitis alkohol kronik terdiri daripada manifestasi klinikal dan makmal alkohol (sering alkohol) dan gejala kerosakan hati.

Pesakit mengadu berat di kuadran atas kanan sifat kekal, rasa melimpah rantau epigastrik, loya, kehilangan selera makan, kembung selepas makan, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak.

Aduan dyspepsi terutamanya disebabkan oleh gastritis alkohol kronik dan pankreatitis. Sesetengah pesakit tidak mempunyai aduan.

Semasa peringkat pertama pencarian diagnostik, harus diingat bahawa pesakit mungkin menyembunyikan penyalahgunaan alkohol; Sejarah alkohol objektif yang dipanggil sangat penting di sini, i.e. maklumat yang diterima daripada saudara-mara.

Pada peringkat kedua pencarian diagnostik, kedua-dua stigmata alkohol dan tanda-tanda kerosakan hati dikesan. Yang pertama adalah kontraksi Dupuytren, hipertropi kelenjar air liur parotid, polyneuropathy dengan paresthesia, dan sensitiviti yang merosot pada anggota badan. Perhatian harus diberikan kepada pembengkakan dan penyembuhan muka, hiperhidrosis, takikardia, tingkah laku berubah - euforia, kebiasaan atau kemurungan. Pada lelaki, hyperestrogenia sering diperhatikan (pertumbuhan rambut jenis wanita, eritema palmar, ginekomastia) jika tidak ada sirosis hati.

Jadual 3-3. Tanda-tanda autoimun dan hepatitis B dan C virus kronik

Pemeriksaan fizikal objektif dalam 80-100% kes boleh mengesan hepatomegali. Splenomegaly jarang dikesan (kira-kira 15% pesakit). Palpasi mendedahkan "minat" perut, pankreas, usus.

Tahap ketiga dalam pencarian diagnostik membolehkan anda menjelaskan etiologi dan menentukan sifat kerusakan hati. Tanda-tanda alkoholisme biokimia - peningkatan dalam aktiviti GGTP, tahap IgA yang tinggi, peningkatan aktiviti AST, melebihi peningkatan ALT sebanyak 2 kali. Hepatitis alkohol kronik berlaku dengan peningkatan sederhana dalam transaminase.

Ujian darah menunjukkan makrocytosis. Tidak seperti hepatitis kronik yang lain, leukositosis diperhatikan dengan hepatitis alkohol.

Hepatitis alkohol kronik berlaku dengan metabolisma lipid terjejas, pada pesakit dengan paras darah tinggi kolesterol dan trigliserida.

Biopsi hati mengesahkan etiologi, menentukan status morfologi hati. Hepatitis alkohol disifatkan sebagai degenerasi lemak yang dinyatakan, pertembungan kecil nekrosis, fibrosis yang ketara, dan kehadiran hyaline alkohol dalam hepatosit.

Steatohepatitis bukan alkohol adalah penyakit di mana perubahan morfologi hati, aktiviti dalam darah ALT, AST, GGTP adalah sama dengan hepatitis alkohol, tetapi pesakit tidak menggunakan etanol dalam dos hepatotoxic. Steatohepatitis bukan alkohol membentuk 9-10% pesakit dengan hepatitis kronik, yang disahkan oleh hasil biopsi tusuk hati. Faktor etiologi - obesiti, diabetes mellitus jenis II, hiperlipidemia, mengambil amiodarone, glucocorticoids, tetracycline, NSAIDs.

Pautan utama dalam patogenesis adalah pengumpulan asid lemak bebas dalam hepatosit, yang sangat aktif substrat lipid peroxidation (LPO), yang membawa kepada "tekanan oksidatif" dengan kerosakan pada membran hepatosit dan nekrosis. Menurut gambaran klinikal dan hasil kajian biokimia, steatohepatitis bukan alkohol tidak berbeza daripada hepatitis alkoholik kronik, hanya ada pengambilan alkohol dalam dos yang membawa kepada kerosakan hepatik dan sitolitik. Penanda makmal alkohol kronik membantu menentang etiologi:

• peningkatan aktiviti dalam darah GGTP;

• meningkatkan tahap darah IgA;

• peningkatan jumlah purata sel darah merah;

• peningkatan aktiviti AST darah yang melebihi ALT;

• meningkatkan tahap pemindahan darah.

Hepatitis kolestatik kronik

Hepatitis kolestatik kronik adalah varian polyetiologi hepatitis kronik dengan kolestasis intrahepatik, iaitu. pengurangan atau penghentian aliran hempedu kerana sama ada melanggar keupayaan ekskresi hepatosit, atau kekalahan cholangiol Kolestasis intrahepatic disertai oleh regurgitasi komponen konstituen hempedu dalam aliran darah.

Dalam klasifikasi antarabangsa hepatitis kolestatik kronik tidak diserlahkan. Pada masa yang sama, gambar histopatologi berbeza dengan tipikal hepatitis kronik. Ciri-ciri morfologi utama intrahepatic (hepatocytic) kolestasis termasuk:

• pengumpulan biji pigmen hempedu dalam hepatosit di kutub bilier sel;

• pembesaran butiran pigmen dan penampilan mereka dalam kapilari hempedu;

• kepekatan hempedu dalam kapilari empedu diluaskan dalam bentuk beku (gumpalan empedu).

Gambaran klinikal hepatitis kolestatik kronik dicirikan oleh keterukan sindrom kolestasis.

Pada peringkat pertama dalam carian diagnostik, gejala klinikal utama cholestasis didedahkan - kulit gatal (diamati pada semua pesakit). Ia tidak berhenti dengan ubat-ubatan simtomatik, menyakitkan, sering menyebabkan insomnia dan kemurungan, gatal-gatal seringkali dalam beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun mendahului penyakit kuning, menyebabkan rawatan jangka panjang oleh ahli dermatologi. Jaundis boleh berkembang perlahan-lahan, tidak disertai dengan penurunan berat badan.

Dengan kolestasis yang berpanjangan, aduan yang berkaitan dengan penyerapan usus vitamin A larut lemak A, D, E, K mungkin muncul: gangguan penglihatan senja, gusi dan pendarahan kulit, sakit tulang, dsb.

Pada peringkat yang sama, ada kemungkinan untuk menjelaskan faktor etiologi:

• ubat jangka panjang - chlorpromazine (aminazine *), sulfanilamide, ubat antidiabetic, serta diuretik, antibiotik, kontraseptif, dan sebagainya yang menyebabkan kolestasis alahan, serta metiltestosteron, steroid anabolik yang menyebabkan kolestasis bukan alergi yang sederhana, intoleransinya;

• kesan toksik (alkohol, racun perosak dan bahan toksik lain);

• Perubahan endokrin (ubat hormon, pil kontraseptif, penyakit endokrin). Keempat bulan kehamilan boleh berlaku dengan cholestasis.

Dalam sesetengah kes, etiologi mungkin tidak diketahui (kolestasis idiopatik yang dipanggil). Ini tidak mengecualikan andaian kolestasis utama. Berhati-hati memastikan kehadiran penyakit yang boleh membawa kepada kolestasis sekunder disebabkan oleh halangan saluran empedu extrahepatic (cholelithiasis, tumor sistem hepatobiliari, pankreatitis kronik, dan sebagainya). Dalam kes sedemikian, diagnosis hepatitis kolestatik kronik tidak mungkin. Pada peringkat seterusnya, menjelaskan kajian dijalankan.

Pada peringkat kedua pencarian diagnostik, manifestasi lain kolestasis didedahkan: jaundis, pigmentasi kulit (biasanya umum), xanthelasma dan xanthoma (pembentukan nodular cahaya kuning tinggi - deposit lipid dalam kulit). Mengesan menggaru kulit.

Palma hepatik, urat labah-labah tidak ciri hepatitis kolestatik kronik: tanda tambahan tunggal yang terdapat dalam sebilangan kecil pesakit.

Hati diperbesar sedikit, padat, dengan margin halus. Dalam sesetengah pesakit, terdapat sedikit peningkatan dalam limpa (dalam fasa akut).

Tahap ketiga pencarian diagnostik mempunyai nilai terbesar dalam diagnostik.

Dalam kes-kes yang disyaki kolestasis sekunder, kaedah penyelidikan instrumental yang membolehkan menolak (atau mewujudkan) kewujudan punca yang membawa kepada kolestasis extrahepatic menjadi faktor utama diagnostik.

Ujian darah biokimia mendedahkan:

• peningkatan aktiviti phosphatase alkali, GGTP;

• hiperkolesterolemia, peningkatan tahap fosfolipid, p-lipoprotein, asid hempedu;

• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan bilirubin terikat);

• peningkatan sederhana dalam kadar aminotransferase sebagai manifestasi kerusakan hepatosit.

Ujian darah imunologi mengesan antibodi mitokondria, yang berfungsi sebagai penanda serologi ciri.

kolestasis intrahepatic. Dalam air kencing - kandungan urobilin yang berkurangan, pigmen hempedu mungkin berlaku.

Ujian biokimia dan enzimatik nilai diagnostik perbezaan dalam perbezaan di antara kolestasis ekstrahepatic dan intrahepatic tidak mempunyai. Peranan utama adalah kaedah instrumental.

Semua penderita penyakit kuning yang tidak jelas asalnya, pertama sekali, adalah perlu untuk menjalankan echography hati, pundi hempedu dan pankreas untuk mengecualikan perubahan patologi dalam organ-organ ini, yang boleh menyebabkan kolestasis extrahepatic.

Ultrasound adalah kaedah diagnostik yang paling banyak digunakan dan penting. Perkembangan saluran empedu intrahepatik menunjukkan halangan saluran utama (sekunder, kolestasis subhepatic). Ultrasound tidak membenarkan untuk menjelaskan status saluran biliar distal, oleh itu, dalam rancangan peperiksaan untuk kolestasis sekunder termasuk tomografi yang dikira (CT), pengimejan resonans magnetik (MRI).

Memperbaiki kololokopagreatografi atau hepatocholografi percutan: kaedah ini membolehkan anda menubuhkan tahap halangan saluran hempedu. Resolusi skintigrafi saluran bilier dengan radiofarmaseutikal adalah lebih rendah daripada kaedah pengimejan lain.

Sekiranya saluran empedu yang tidak dijangka, biopsi hati atau laparoskopi dengan biopsi dilakukan untuk menjelaskan sifat prosesnya.

Perlu diingat bahawa kajian vivo morfologi hati adalah kepentingan sekunder untuk diagnosis kolestasis, kerana perubahan yang diamati semasa mikroskop cahaya (pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit, saluran empedu, dll) muncul lebih lambat daripada tanda-tanda biokimia dan klinikal.

Di samping itu, biopsi hati tidak disyorkan untuk pendarahan, yang sering diperhatikan pada pesakit dengan cholestasis.

Penghapusan penyebab kolestasis extrahepatic adalah mencukupi untuk diagnosis kolestasis intrahepatic primer.

Faktor utama dalam diagnosis hepatitis kronik adalah hasil kajian morfologi biopsi.

Data histologi penting mesti dilengkapkan dengan ciri-ciri lain, iaitu. mengambil kira gambaran klinikal penyakit, ujian makmal - hematologi, biokimia, virologi.

Kriteria untuk diagnosis hepatitis kronik:

• perubahan dystrophic dan nekrosis hepatosit, infiltrat radang saluran portal, fibrosis tanpa mengganggu struktur lobular (architectonics) hati;

• manifestasi makmal sitolitik, radang imun dan sindrom kolestatik;

• hepatomegali, splenomegaly, tanda "extrahepatic";

• Mengesahkan faktor etiologi (HBV, HCV, kepekatan tinggi antibodi untuk melicinkan otot, DNA, hati dan mitokondria buah pinggang).

Perkataan diagnosis klinikal terperinci mengambil kira:

• indeks aktiviti histologi;

• penilaian histologi darjah fibrosis;

Langkah-langkah terapeutik untuk hepatitis kronik mempunyai tugas-tugas berikut:

• menghapuskan kesan faktor etiologi;

• pengurangan dalam aktiviti proses keradangan;

• pembaikan keadaan fungsi hati.

Semua kesan terapeutik mengejar matlamat utama - untuk mencegah perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular. Sifat terapi bergantung kepada:

• varian kursus dan hasil terapi terdahulu;

• aktiviti histologi dan klinikal;

• kelaziman mana-mana sindrom klinikal dan biokimia;

Vaksinasi, insolasi, apa-apa rawatan fisioterapi aktif, dan berat badan berlebihan dikontraindikasikan pada pesakit dengan hepatitis kronik. Ia adalah perlu untuk mengelakkan terlalu banyak kekurangan, terlalu panas. Ia adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya penggunaan alkohol.

Rejim latihan ditentukan oleh tahap aktiviti klinikal, biokimia dan histologi. Ranjang katil ditunjukkan untuk sindrom cytolytic dan immuno-inflammatory yang teruk.

Di Rusia dengan hepatitis kronik, adalah adat untuk menetapkan diet No. 5, catuan harian yang mengandungi 100 g protein, 80 g lemak, 450-600 g karbohidrat, iaitu 3000-3500 kcal. Tidak termasuk daging lemak, hidangan pedas, makanan asin, asap dan goreng.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis B kronik termasuk penggunaan interferon antivirus dan analog nukleotida. Interferon-alpha-2 digunakan setiap hari untuk 5 IU dalam bentuk suntikan subkutaneus, atau 10 IU dalam bentuk suntikan subkutaneus 3 kali seminggu. Kursus rawatan ialah 4-6 bulan.

Peginterferon alpha-2a juga digunakan - ubat interferon dengan tindakan yang berpanjangan, suntikan dijalankan 1 kali seminggu.

Daripada ubat antivirus yang menggunakan lamivudine 100 mg sehari selama sekurang-kurangnya 12 bulan.

Faktor prognostik tindak balas yang baik terhadap terapi interferon termasuk aktiviti ALT yang tinggi, viraemia rendah, indeks histologi tinggi.

aktiviti, jantina wanita, jangka pendek penyakit (kurang daripada 5 tahun), tiada superinfeksi dengan HCV, HDV, HIV. Sambutan yang baik terhadap terapi dengan ini (kehilangan HBeAg dan HBV-DNA, pengurangan keradangan dan nekrosis hepatoselular) mendekati 50%.

Rawatan interferon disertai dengan sejumlah besar kesan sampingan. Ini adalah sindrom seperti flu, myalgia, sakit kepala, penurunan berat badan, myelosuppression, cirit-birit, alopecia, kegelisahan, kemurungan.

Rawatan hepatitis C kronik

Pada masa ini, standard dunia dalam rawatan jangkitan HCV adalah terapi gabungan interferon dengan ribavirin. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa kesan antivirus ribavirin dalam jangkitan HCV hanya direalisasikan di hadapan interferon. Terapi gabungan infeksi HCV kronik yang disebabkan oleh genotip HCV I dijalankan dengan tahap viremia yang rendah selama 24 minggu, dengan tahap 48 minggu yang tinggi. Dalam jangkitan HCV kronik yang disebabkan oleh genotip HCV II atau III, rawatan berterusan selama 24 minggu (kursus lebih lama diperlukan hanya untuk sirosis hati). Dos ubat bergantung kepada genotip dan berat badan pesakit. Mungkin kemasukan dalam terapi rimantadine ubat antiviral ketiga. Ribavirin ditetapkan pada 600-1200 mg / hari untuk tempoh yang sama.

Tujuan terapi antiviral hepatitis virus kronik:

• penghapusan atau penamatan replikasi virus;

• menghentikan atau mengurangkan aktiviti keradangan;

• pencegahan perkembangan hepatitis dengan perkembangan kesan jangka panjang, termasuk sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Walaupun penghapusan virus sepenuhnya tidak berlaku, kursus ini membawa kepada peningkatan manifestasi morfologi.

Kontraindikasi untuk pelantikan interferon-alpha-2: kekurangan hepatoselular, leukopenia, trombositopenia, patologi mental.

Kesan rawatan ditunjukkan dalam normalisasi ALT, kehilangan RNA-HCV dari darah dan penurunan aktiviti proses di hati, tetapi hasil rawatan masih tidak memuaskan.

Rawatan Hepatitis Autoimmune Kronik

Terapi ubat dengan glukokortikoid memanjangkan nyawa dengan penyakit serius ini. Rawatan memerlukan jangka panjang glucocorticoids. Dos biasa prednison 30-40 mg / hari, tempoh pelantikan dos ini ditentukan oleh dinamik parameter makmal dan gejala klinikal. Apabila kesannya dicapai, dosnya perlahan-lahan dikurangkan kepada 10-15 mg, jumlah ubat ini mesti diambil sekurang-kurangnya 2-3 tahun selepas bermulanya pengampunan.

Dengan keberkesanan prednisolone yang tidak mencukupi, pengulangan hepatitis terhadap latar belakang pengurangan dos, serta perkembangan komplikasi terapi glukokortikoid, rawatan gabungan dengan prednisone dan azathioprine dijalankan. Kepada prednisolone dalam dos harian 30 mg menambah azathioprine pada dos 50 mg, tempoh azathioprine adalah dari beberapa bulan.

Tsev sehingga 1-2 tahun (bersamaan dengan prednisone). Monoterapi Azathioprine tidak digunakan sekarang. Ia perlu untuk memulakan dan membatalkan terapi imunosupresif hanya dalam keadaan hospital. Terapi imunosupresif jangka panjang menyumbang kepada permulaan remisi pada majoriti pesakit dengan hepatitis autoimun kronik.

Rawatan hepatitis alkohol kronik

Dalam hepatitis alkohol kronik, mereka dirawat dengan apa yang dipanggil hepatoprotectors (agen yang mempengaruhi proses metabolik dalam hepatosit, mengurangkan peroxidation lipid dan menstabilkan membran biologi). Fosfolipid penting H * penting digunakan untuk 6-8 kapsul sehari selama 2-3 bulan atau flavonoid sayuran - silymar *, hoitol untuk 6-9 tablet sehari selama 2 bulan. Asid thioctic (asid lipoic *, lipamide *) juga digunakan dalam 0.025-0.05 g 3 kali sehari selama 1 bulan.

Dalam sindrom kolestatik, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang mempengaruhi pertukaran sel-sel hati, dan agen-agen yang mempunyai kesan imunosupresif dan anti-radang (dengan aktiviti proses), mereka dirawat sebagai bahan yang secara langsung menghilangkan sindrom kolestasis intrahepatic. Ini adalah persediaan asid ursodeoxycholic - Ursofalk *, yang diambil dalam 250-500 mg per malam.

Prognosis paling tidak baik untuk hepatitis autoimun kronik. Dalam hepatitis virus, replikasi virus yang berterusan juga membawa kepada sirosis hati.

• Penghapusan jangkitan virus (HCV).

• Vaksinasi terhadap hepatitis B.

• Menolak minum alkohol.

• Normalisasi metabolisme lemak dan karbohidrat.

• Penghapusan dadah hepatotoxic.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis