Hepatosis

Share Tweet Pin it

Hepatosis adalah sekumpulan penyakit hati yang tidak keradangan, perkembangan yang disebabkan oleh faktor keturunan atau eksogen. Mereka dicirikan oleh atropi hepatosit dan proses metabolik terjejas di hati.

Punca dan faktor risiko

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan perkembangan hepatosis. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: keturunan dan luaran (eksogen). Hepatos herediter dikaitkan dengan gangguan genetik yang menentukan metabolisme bilirubin dan asid hempedu dalam hati. Patologi ini termasuk:

  • Sindrom rotor;
  • Sindrom Dabin - Johnson;
  • Sindrom Lucy-Driscoll;
  • Sindrom Crigler - Nayar;
  • Penyakit Gilbert.

Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh kecacatan keturunan dalam sintesis enzim yang bertanggungjawab untuk mengikat, mengangkut dan mengeluarkan bilirubin.

Dalam kebanyakan kes, hepatosis tidak disertai dengan perkembangan komplikasi yang serius. Satu-satunya pengecualian adalah jenis I Kriegler-Nayar sindrom - kanak-kanak yang menderita darinya mati dalam tahun-tahun pertama kehidupan.

Penyebab hepatosis luar termasuk penyakit yang mempunyai kesan toksik pada hati (obesiti, diabetes, penyakit kelenjar tiroid), penyalahgunaan alkohol, keracunan (cendawan beracun, beberapa ubat, racun organofosfat).

Bentuk penyakit

Bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan mereka, hepatoses dibahagikan kepada beberapa jenis:

  1. Hepatosis lemak alkohol. Selepas hepatitis virus dianggap penyakit hati kedua yang paling biasa. Keterukan manifestasinya ditentukan oleh tempoh penggunaan minuman beralkohol dan kuantiti mereka, sementara kualiti perjalanan penyakit itu hampir tidak mempunyai kesan. Satu ciri bentuk ini ialah penolakan alkohol boleh menyebabkan regresi manifestasi klinikal hepatosis dan perubahan morfologi di hati.
  2. Hepatosis lemak bukan alkohol. Dalam patogenesis, pentingnya kepunyaan nekrosis (kematian) hepatosit, diikuti dengan penggantian mereka dengan tisu adipose (adipose). Penyakit ini tersebar luas - di antara semua patologi hati kronik ia menyumbang 10%. Selalunya, hepatosis lemak tidak beralkohol hati tidak asimtomatik dan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku ia menyebabkan perkembangan hipertensi portal, kegagalan hati, sirosis.
  3. Hepatosis toksik. Berlaku sebagai pendedahan kepada badan sebatian kimia tertentu (racun organophosphate, pelarut, garam logam berat) atau toksin asal semula jadi (toadstools pucat, jahitan). Habitat toksik mempunyai variasi kursus klinikal yang berbeza, dan juga berbeza dalam perubahan morfologi dalam tisu hati. Kesan hepatotoxicik racun meningkat pada latar belakang alkohol, penyakit umum yang teruk, kelaparan protein, hepatitis virus.
  4. Hepatosis keturunan. Ia diperhatikan dalam 2-5% penduduk. Dalam kebanyakan kes, ia berjalan lancar dan tidak menyebabkan perubahan morfologi di dalam sel-sel hati, sementara pesakit memantau prinsip pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat. Bentuk hepatosis yang paling umum adalah penyakit Gilbert (hiperbilirubinemia yang tidak diwarisi hemolisis yang tidak terkontaminasi), yang biasanya didiagnosis pada lelaki usia muda dan pertengahan. Perkembangan krisis dalam bentuk hepatic herediter boleh dicetuskan oleh faktor luaran (penggunaan steroid anabolik dan sejumlah antibiotik, minum, tekanan, usaha fizikal yang banyak, penyakit berjangkit yang teruk, operasi, diet rendah kalori).

Gejala

Gambar klinikal pelbagai jenis hepatosis berbeza.

Apabila gejala hepatosis toksik dinyatakan dengan jelas:

  • suhu badan tinggi;
  • pewarnaan kulit dan sclerera;
  • dispepsia (rasa mual, rasa pahit di mulut, belching, distension abdomen, najis tidak normal);
  • sakit dalam epigastrium atau hypochondrium yang betul;
  • gelap gelap urin.

Gejala hepatosis lemak adalah kurang jelas:

  • jaundis sekali-sekala;
  • cirit birit;
  • sesekali loya;
  • tarik atau merasakan kesakitan di bahagian atas perut abdomen kanan.

Untuk gambaran klinikal penyakit Gilbert dicirikan oleh:

  • sakit perut yang membosankan di sebelah kanan abdomen;
  • hepatomegali sederhana.

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan perkembangan hepatosis. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: keturunan dan luaran (eksogen).

Dalam tempoh interaktif, gejala-gejala ini dikesan pada kira-kira 75% pesakit, dan semasa serangan - dalam semua; Selain itu, penyakit kuning berkembang.

Bentuk hepatosis keturunan yang jarang berlaku adalah sindrom Crigler-Nayar. Gejala awalnya sudah ketara dalam tempoh neonatal. Sindrom mempunyai dua jenis kursus klinikal. Yang pertama dicirikan oleh hyperbilirubinemia tinggi, yang membawa kepada kerosakan toksik yang cepat kepada sistem saraf pusat dan kematian anak. Jenis kedua berlaku lebih baik dan ditunjukkan oleh penyakit kuning sederhana.

Bentuk hepatosis keturunan yang sangat jarang berlaku:

  • Sindrom rotor - ditunjukkan oleh kesedihan sclera, yang boleh dipertingkatkan dengan mengambil ubat-ubatan tertentu;
  • Sindrom Dabin-Johnson dicirikan oleh rembesan hempedu terjejas, pewarnaan jaundice sclera, diperkasa oleh kontrasepsi hormon;
  • Sindrom Lucy-Driscoll - rupa jaundis dikaitkan dengan menyusu, pemindahan bayi kepada makanan buatan menghilangkan manifestasi klinikal patologi hati.

Diagnostik

Diagnosis hepatosis dilakukan dengan tidak termasuk penyakit hati yang lain. Ditugaskan untuk kajian makmal darah untuk antibodi untuk hepatitis virus atau antigen. Untuk menilai kebolehan fungsi hati, ujian darah biokimia dilakukan, koagulogram, dan urin dan najis diperiksa untuk pigmen empedu.

Kaedah diagnostik informatif di peringkat utama dianggap sebagai pemeriksaan ultrasound, yang membolehkan untuk mengenal pasti dan menilai perubahan struktur dan morfologi dalam tisu hati. Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai perubahan yang dikenalpasti, tomografi multispiral dikira (MSCT) organ abdomen atau pengimejan resonans magnet hati dilakukan. Sekiranya perubahan dalam hati yang tidak keradangan dan deposit lemak dikesan, biopsi tusukan dengan analisa histologi berikutnya bagi sampel tisu yang diperoleh adalah disyorkan.

Jika anda mengesyaki penyakit Gilbert, lakukan ujian provokatif berikut:

  1. Uji dengan asid nikotinik. Sebelum memulakan kajian, kandungan bilirubin dalam darah ditentukan. Selepas itu, asid nikotinik disuntik secara intravena. Selepas 5 jam, penentuan semula bilirubin dalam serum dijalankan. Peningkatan sebanyak lebih daripada 25% mengesahkan diagnosis.
  2. Contoh dengan diet rendah kalori. Tahap awal bilirubin dalam serum ditentukan, maka diet dengan sekatan kalor yang signifikan ditetapkan selama 48 jam, setelah itu darah diperiksa lagi untuk kandungan bilirubin. Pengesahan diagnosis adalah peningkatan kepekatan bilirubin dengan lebih dari 50%.

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, hepatosis dirawat secara pesakit luar. Hanya dengan krisis yang ketara, mungkin perlu dimasukkan ke hospital bagi pesakit di jabatan gastroenterologi.

Dengan penghapusan ejen penyebab, hepatosis boleh bertahan lama tanpa menyebabkan perubahan morfologi dan struktur serius dalam hati.

Untuk hepatosis lemak bukan alkohol, terapi diet dan senaman disyorkan. Dalam had diet lemak dan karbohidrat dan meningkatkan kadar protein. Dalam kombinasi dengan senaman fizikal yang sederhana, pemakanan tersebut menyumbang kepada penurunan secara beransur-ansur dalam lemak badan, termasuk di dalam hati. Penggunaan minuman beralkohol harus ditinggalkan sepenuhnya - ini adalah syarat utama untuk rawatan yang berkesan. Terapi ubat untuk hepatosis lemak bukan alkohol adalah berdasarkan penggunaan hepatoprotectors dan penstabil membran.

Apabila pesakit hepatosis keturunan dinasihatkan untuk mematuhi gaya hidup sihat dan pemakanan yang betul, untuk mengelakkan usaha fizikal yang cukup. Setiap tahun dalam terapi vitamin musim bunga dan musim bunga ditunjukkan.

Dalam penyakit Gilbert, pesakit tidak memerlukan farmakoterapi yang bertujuan menurunkan paras serum bilirubin. Dalam kebanyakan kes, pada usia 50 tahun, hiperbilirubinemia tentukan sendiri.

Rawatan sindrom Criggler-Nayar jenis I terdiri daripada pemindahan darah dan phototerapi. Dalam jenis II, ubat merendahkan bilirubin dan fototerapi sederhana ditetapkan.

Rawatan sindrom Lucy-Driscoll terdiri daripada pemansuhan penyusuan dan pemindahan anak kepada formula buatan untuk memberi makan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Dalam kebanyakan kes, hepatosis tidak disertai dengan perkembangan komplikasi yang serius. Satu-satunya pengecualian adalah jenis I Kriegler-Nayar sindrom - kanak-kanak yang menderita darinya mati dalam tahun-tahun pertama kehidupan.

Ramalan

Prognosis adalah baik. Dengan penghapusan ejen penyebab, hepatosis boleh bertahan lama tanpa menyebabkan perubahan morfologi dan struktur serius dalam hati.

Pencegahan

Pencegahan hepatosis yang diperolehi termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

  • mengelakkan penyalahgunaan alkohol;
  • diet seimbang;
  • mengekalkan gaya hidup yang sihat;
  • keengganan untuk mengambil ubat tanpa preskripsi;
  • Berhati-hati mengendalikan bahan toksik.

Pencegahan hepatosis kongenital belum dikembangkan. Sekiranya salah seorang daripada suami mengandung dari patologi ini atau telah diamati di mana-mana saudara-mara, kemudian pada peringkat perancangan kehamilan, kaunseling perubatan-genetik disyorkan kepada pasangan.

Hepatosis

Hepatos adalah penyakit hati yang tidak keradangan yang disebabkan oleh faktor-faktor eksogen atau keturunan. Disifatkan oleh proses metabolik terjejas di hati, distrofi hepatosit. Manifestasi hepatosis bergantung kepada faktor etiologi yang menyebabkan penyakit ini. Seragam untuk semua hepatosis adalah penyakit kuning, kekurangan fungsi hati, gejala-gejala diskrit. Diagnosis termasuk ultrasound sistem hepatobiliari, hati MRI atau perut MSCT, biopsi tusukan dengan kajian biopsi tisu hati. Rawatan khusus terhadap hepatosis eksogen adalah untuk menghapuskan punca penyakit itu, tidak ada rawatan khusus untuk hepatosis keturunan.

Hepatosis

Hepatosis - sekumpulan penyakit bebas, fenomena gabungan degenerasi dan nekrosis sel hati akibat pengaruh pelbagai faktor toksik atau kecacatan keturunan metabolisme bilirubin. Ciri khas hepatosis adalah ketiadaan manifestasi jelas proses radang. Bentuk hepatosis yang paling biasa adalah steatosis, atau degenerasi lemak hati - ia berlaku dalam 25% daripada semua punca hati diagnostik. Pada orang yang mempunyai indeks jisim badan lebih daripada 30, pada pesakit dengan alkohol kronik, hepatosis lemak dicatatkan dalam 95% kes-kes kajian patologi. Bentuk hepatosis yang paling kurang adalah penyakit keturunan metabolisme bilirubin, tetapi kadang-kadang lebih teruk, dan tidak ada rawatan khusus untuk hepatosis berpigmen keturunan.

Punca hepatosis

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan hepatosis, tetapi semuanya terbahagi kepada dua kumpulan: faktor-faktor eksogen dan penyakit keturunan. Penyebab luaran termasuk kesan toksik, penyakit organ dan sistem lain. Dengan pengambilan alkohol yang berlebihan, penyakit tiroid, kencing manis, obesiti, hepatosis berlemak hati berkembang. Keracunan oleh bahan-bahan toksik (terutamanya sebatian organophosphorus), ubat-ubatan (yang paling sering adalah antibiotik tetracycline), cendawan beracun dan tumbuhan membawa kepada perkembangan hepatosis toksik.

Dalam patogenesis hepatosis lemak bukan alkohol, peranan utama dimainkan oleh nekrosis hepatosit diikuti oleh pemendapan lemak yang berlebihan, kedua-duanya di dalam sel-sel hati dan seterusnya. Kriteria hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida dalam tisu hati lebih dari 10% dari berat kering. Menurut kajian, kehadiran kemasukan lemak pada kebanyakan hepatosit menunjukkan bahawa tidak kurang dari 25% kandungan lemak dalam hati. Hepatosis lemak bukan alkohol mempunyai kelaziman yang tinggi di kalangan penduduk. Adalah dipercayai bahawa penyebab utama kerosakan hati dalam steatosis bukan alkohol adalah lebih daripada tahap tertentu trigliserida darah. Pada dasarnya, patologi ini adalah asimtomatik, tetapi jarang boleh membawa kepada sirosis hati, kekurangan fungsi hati, hipertensi portal. Kira-kira 9% daripada semua biopsi hati mendedahkan patologi ini. Jumlah bahagian hepatosis lemak bukan alkohol di kalangan semua penyakit hati kronik adalah kira-kira 10% (bagi penduduk negara-negara Eropah).

Hepatosis lemak alkohol adalah penyakit hati kedua yang paling biasa dan segera selepas hepatitis virus. Keterukan manifestasi penyakit ini secara langsung bergantung kepada dos dan tempoh penggunaan alkohol. Kualiti alkohol tidak menjejaskan tahap kerosakan hati. Telah diketahui bahawa penolakan alkohol yang lengkap, bahkan pada tahap lanjut penyakit, dapat menyebabkan regresi perubahan morfologi dan klinik hepatosis. Rawatan yang berkesan terhadap hepatosis alkohol adalah mustahil tanpa menyerah alkohol.

Hepatosis toksik boleh berkembang apabila terdedah kepada sebatian kimia aktif dari asal tiruan (pelarut organik, racun organophosphate, sebatian logam yang digunakan dalam pengeluaran dan kehidupan seharian) dan toksin semulajadi (selalunya keracunan dengan garis dan toadstools pucat). Hepatosis toksik boleh mempunyai pelbagai perubahan morfologi dalam tisu hati (dari protein ke lemak), serta pelbagai pilihan untuk kursus ini. Mekanisme tindakan racun hepatotropik adalah pelbagai, tetapi semuanya dikaitkan dengan detoksifikasi gangguan hati. Toksin memasuki hepatosit melalui aliran darah dan menyebabkan kematian mereka dengan mengganggu pelbagai proses metabolik dalam sel. Alkohol, hepatitis virus, kelaparan protein dan penyakit biasa yang teruk meningkatkan kesan hepatotoksik racun.

Hepatoses keturunan berlaku di latar belakang asid hempedu metabolik dan bilirubin di hati. Ini termasuk penyakit Gilbert, sindrom Crigler-Nayar, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor. Dalam patogenesis hepatosis pigmen, kecacatan keturunan dalam pengeluaran enzim yang terlibat dalam konjugasi, pengangkutan seterusnya dan pembebasan bilirubin (dalam kebanyakan kes fraksi tidak bersekutu) memainkan peranan utama. Lazimnya sindrom keturunan dalam populasi adalah dari 2% hingga 5%. Hepatosis berpigmen berjalan dengan baik, dengan syarat gaya hidup dan pemakanan yang sesuai dipatuhi, menyatakan perubahan struktur dalam hati tidak berlaku. Hepatosis herediter yang paling biasa adalah penyakit Gilbert, selebihnya sindrom agak jarang (nisbah kes semua sindrom keturunan untuk penyakit Gilbert adalah 3: 1000). Penyakit Gilbert, atau hiperbilirubinemia yang tidak bersifat hemolisis keturunan, memberi kesan kepada kebanyakan lelaki muda. Manifestasi klinikal utama penyakit ini berlaku apabila terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi, kesilapan diet.

Dengan hepatosis keturunan, puasa, diet rendah kalori, operasi traumatik, mengambil antibiotik tertentu, jangkitan teruk, senaman yang berlebihan, tekanan, minum alkohol, penggunaan steroid anabolik membawa kepada krisis. Untuk memperbaiki keadaan pesakit, sudah cukup untuk mengecualikan faktor-faktor ini, untuk menyesuaikan mod hari, rehat dan pemakanan.

Gejala hepatosis

Gejala hepatosis bergantung kepada punca mereka. Gejala hepatosis toksik yang paling ketara: pesakit berasa bimbang tentang kesucian kulit dan membran mukus, demam tinggi, dispepsia. Selalunya menandakan kesakitan yang teruk di bahagian perut kanan. Urin mengambil warna bir gelap. Hepatosis lemak mempunyai simptom yang sama, tetapi ia lebih kurang ketara: sakit berulang berulang di hipokondrium kanan atas, serangan luka yang mual, cirit-birit, jaundis episodik.

Penyakit Gilbert dicirikan oleh pembesaran hati sederhana, sakit perut kanan yang membosankan, yang berlaku dalam tempoh interaktif dalam dua pertiga pesakit. Dalam krisis, gejala ini direkodkan dalam hampir semua pesakit, jaundis bergabung. Untuk mengesahkan diagnosis ini membolehkan ujian provokatif. Contoh dengan diet sekatan kalori adalah pengurangan ketara dalam nilai tenaga keseluruhan makanan selama dua hari, kajian tahap bilirubin sebelum dan selepas puasa. Peningkatan jumlah bilirubin selepas sampel lebih daripada 50% dianggap sebagai hasil positif. Ujian dengan asid nikotinik dilakukan selepas kajian tahap awal bilirubin, 5 ml asid nikotinik disuntik secara intravena. Peningkatan jumlah bilirubin dengan lebih daripada 25% lima jam selepas ujian mengesahkan diagnosis.

Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit yang jarang berlaku, selalunya dimanifestasikan dalam tempoh neonatal. Jenis penyakit pertama adalah parah, dengan hiperbilirubinemia tinggi dan kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat. Biasanya pesakit sedemikian mati semasa bayi. Jenis kedua berjaya, di klinik tidak ada gejala lain, kecuali untuk penyakit kuning sederhana.

Bentuk hepatosis pigmen yang paling jarang: Sindrom Lucy-Driscoll (jaundis susu ibu, hilang selepas beralih kepada makanan buatan); Sindrom Dubin-Johnson (dicirikan oleh pelanggaran rembesan hempedu, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning penderita, yang meningkat dengan kontraseptif oral, kehamilan); Sindrom rotor (sama dengan penyakit sebelumnya, tetapi rembesan hempedu tidak terjejas).

Diagnosis hepatosis

Rundingan ahli gastroenterologi diperlukan untuk menentukan punca hepatosis, kerana taktik rawatan akan bergantung kepadanya. Diagnosis hepatosis bermula dengan pengecualian penyakit hati yang lain. Untuk tujuan ini, darah diambil untuk menentukan antigen atau antibodi kepada hepatitis virus, sampel hati biokimia, ujian najis dan air kencing untuk pigmen empedu, coagulograms. Setelah mengecualikan patologi hati yang lain, perundingan gastroenterologi yang berulang akan membolehkan mengarahkan carian diagnostik ke arah yang betul.

Ultrasound hati dan pundi hempedu adalah kaedah yang agak bermaklumat pada peringkat pertama, yang membolehkan untuk mengenal pasti perubahan morfologi dan struktur dalam tisu hati. Maklumat yang lebih terperinci tentang keadaan hepatosit boleh diperolehi menggunakan pengimejan resonans magnetik - MRI hati dan saluran empedu, tomografi kalkulus multislice - MSCT rongga perut. Kehadiran deposit lemak, perubahan tidak radang struktur di hati adalah sebab untuk menusuk biopsi hati, analisis morfologi spesimen biopsi. Kajian ini akan menubuhkan diagnosis yang tepat.

Rawatan hepatosis

Pesakit dengan hepatosis biasanya memerlukan terapi pesakit luar, dan untuk komorbiditi yang teruk, kemasukan ke hospital mungkin diperlukan di jabatan gastroenterologi. Taktik rawatan setiap jenis hepatosis ditentukan oleh etiologinya. Dalam rawatan hepatosis lemak bukan alkohol, diet dan latihan sederhana adalah yang paling utama. Pengurangan dalam jumlah lemak dan karbohidrat dalam diet, bersama dengan peningkatan dos protein, menyebabkan penurunan jumlah lemak dalam seluruh badan, termasuk di dalam hati. Juga dengan hepatosis bukan alkohol, pelantikan penstabil membran dan hepatoprotectors ditunjukkan.

Langkah-langkah terapeutik untuk penyakit hati alkohol juga termasuk diet dan senaman sederhana. Tetapi faktor terapeutik utama dalam hepatosis alkohol adalah penolakan penuh alkohol - peningkatan yang ketara berlaku selepas 1-1.5 bulan pantang. Jika pesakit tidak meninggalkan penggunaan alkohol, semua langkah terapeutik akan tidak berkesan.

Hepatosis pigmen herediter memerlukan sikap yang teliti terhadap kesihatan mereka. Pesakit sedemikian harus memilih pekerjaan yang tidak termasuk tekanan fizikal dan mental yang berat. Makanan harus sihat dan bervariasi, termasuk semua vitamin dan mineral yang diperlukan. Dua kali setahun, anda perlu menetapkan kursus rawatan dengan vitamin kumpulan B. Perubatan fisioterapi dan rawatan sanatorium untuk hepatosis keturunan tidak ditunjukkan.

Penyakit Gilbert tidak memerlukan langkah-langkah terapeutik yang khusus - walaupun dengan ketiadaan lengkap rawatan, tahap bilirubin biasanya secara spontan dinormalisasi oleh 50 tahun. Antara pakar, terdapat persepsi bahawa hiperbilirubinemia dalam penyakit Gilbert memerlukan penggunaan berterusan agen yang mengurangkan tahap bilirubin buat sementara waktu. Kajian klinikal membuktikan bahawa taktik ini tidak memperbaiki keadaan pesakit tetapi membawa kepada gangguan kemurungan. Pesakit membentuk pendapat bahawa dia menderita penyakit yang tidak boleh diubati yang serius yang memerlukan rawatan yang berterusan. Semua ini selalunya berakhir dengan gangguan psikologi yang teruk. Pada masa yang sama, ketiadaan keperluan untuk merawat bentuk penyakit Gilbert pada pesakit memandang positif terhadap patologi dan keadaan mereka.

Dalam rawatan sindrom Criggler-Nayar jenis 1, hanya phototerapi dan prosedur pemindahan ubat yang berkesan. Dalam rawatan jenis penyakit kedua, induk enzim (phenobarbital) dan phototherapy sederhana berjaya digunakan. Kesan terapeutik yang sangat baik dalam sakit susu ibu mempunyai pemindahan ke makanan buatan. Hepatosis pigmen keturunan yang ditinggalkan dalam langkah-langkah terapeutik tidak perlu.

Prognosis dan pencegahan hepatosis

Dengan penghapusan lengkap agen penyebab, prognosis hepatosis bukan alkohol fatty adalah baik. Faktor risiko yang membawa kepada pembentukan fibrosis dalam jenis hepatosis ini ialah: umur lebih dari 50 tahun, indeks jisim badan tinggi, peningkatan kadar glukosa darah, trigliserida, ALT. Perubahan kepada sirosis berlaku sangat jarang. Apabila hepatosis alkohol tanpa tanda morfologi fibrosis tisu hati, prognosis adalah baik, tetapi hanya jika ia benar-benar ditinggalkan. Kehadiran bahkan tanda awal fibrosis ketara meningkatkan risiko sirosis hati.

Pencegahan hepatosis yang diperolehi adalah gaya hidup dan pemakanan yang sihat, kecuali ubat yang tidak terkawal. Hubungan tidak sengaja dengan racun perlu dielakkan, dan alkohol tidak boleh dimakan.

Antara hepatosis yang berpigmen, prognosis yang paling tidak baik adalah jenis pertama sindrom Crigler-Nayar. Kebanyakan pesakit dengan patologi ini mati pada usia awal kerana kesan toksik bilirubin di otak atau disebabkan oleh penambahan jangkitan yang serius. Baki jenis pigmen hepatosis mempunyai prognosis yang baik. Langkah-langkah pencegahan untuk pencegahan hepatosis keturunan tidak wujud.

Hepatosis hati - gejala dan rawatan, termasuk hepatosis lemak hati

Apakah hepatosis hati

Gejala hepatosis bergantung kepada punca penyakit, bagaimanapun, kegagalan hati, penyakit kuning dan gangguan pencernaan adalah perkara biasa bagi semua hepatosis. Diagnosis hepatosis termasuk ultrabunyi hempedu pundi hempedu, hati dan hempedu, MRI hati dan biopsi. Terdapat bentuk hepatosis akut dan kronik. Walau bagaimanapun, bentuk penyakit yang paling biasa adalah hepatosis berlemak.

Jenis hepatosis

Alokasikan hepatosis keturunan dan keturunan.

Habitat yang diperoleh, i.e. dibangunkan semasa hayat di bawah pengaruh beberapa faktor:

Hepatosis herediter disebabkan oleh kecacatan pada gen:

Punca hati hepatosis

Punca hepatosis dibahagikan kepada dua kumpulan: luaran dan keturunan.

Penyebab hepatosis lemak hati termasuk:

  • penyalahgunaan alkohol;
  • penyakit tiroid;
  • kencing manis;
  • obesiti.

Penyebab hepatosis toksik hati termasuk:

  • keracunan dengan dos alkohol atau pengganti yang besar;
  • keracunan toksik;
  • penyalahgunaan dadah;
  • cendawan beracun beracun dan tumbuh-tumbuhan.

Hepatosis herediter berkembang dalam gangguan metabolik di hati.

Faktor-faktor berikut membawa kepada eksaserbasi dalam hepatosis keturunan:

  • tekanan;
  • berpuasa;
  • minum alkohol;
  • diet kalori yang rendah;
  • latihan berlebihan;
  • jangkitan teruk;
  • pembedahan traumatik;
  • mengambil beberapa antibiotik;
  • penggunaan steroid anabolik.

Hepatosis lemak hati: rawatan, gejala, sebab, peringkat, diagnosis, diet, prognosis dan pencegahan

Ini berlaku apabila mengurangkan jumlah bahan yang terlibat dalam pemprosesan lemak. Akibatnya, pembentukan fosfolipid dari lemak, beta-lipoprotein, lesitin dan lemak disimpan di dalam sel-sel hati.

Apabila proses berlangsung, hati kehilangan keupayaan untuk meneutralkan toksin. Sel-sel lemak boleh berubah, mengakibatkan fibrosis, dan kemudian sirosis hati. Sebagai peraturan, hepatosis lemak berlemak berlaku dalam bentuk kronik.

Punca hepatosis hati berlemak

Penyebab utama hepatosis lemak termasuk:

  • obesiti;
  • penyakit metabolik;
  • hypodynamia;
  • makan berlebihan;
  • vegetarianisme yang melanggar metabolisme karbohidrat;
  • diet berat badan;
  • kekurangan dalam alfa-antitrypsin badan;
  • rawatan antivirus untuk HIV;
  • dos berlebihan vitamin A;
  • penyakit organ-organ rembesan dalaman;
  • penyalahgunaan alkohol yang sistematik;
  • pendedahan radiasi;
  • penyakit sistem pencernaan.

Di samping itu, pengambilan ubat-ubatan tertentu jangka panjang membawa kepada hepatosis berlemak:

  • cordarone;
  • diltiazem;
  • tetracycline tamat tempoh;
  • tamoxifen.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit adalah:

  • makanan produk separuh siap dan makanan ringan;
  • tekanan darah tinggi;
  • kencing manis;
  • gout;
  • aterosklerosis;
  • kehamilan;
  • pengangkutan virus papillomatosis manusia.

Salah satu sebab untuk perkembangan hepatosis lemak hati boleh menjadi perubahan hormon badan wanita semasa kehamilan. Pengaruh dan makan berlebihan, ciri ibu hamil.

Tahap hati berlemak

Menurut tahap pengumpulan lipid dan jumlah kerosakan hepatosit dalam perkembangan hepatosis lemak hati, terdapat 3 peringkat:

Peringkat 1

Foci kelompok kluster yang berasingan dengan kandungan trigliserida yang tinggi (campuran gliserol dan asid lemak) muncul.

Peringkat 2

Disifatkan oleh peningkatan dalam bidang foci dan permulaan pertumbuhan tisu penghubung antara hepatosit.

Peringkat 3

Bidang tisu penghubung jelas terlihat, dan kawasan pengumpulan sel lemak sangat besar.

Gejala hati berlemak

Hepatosis lemak untuk masa yang lama tanpa gejala.

Kebanyakan pesakit tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda awal penyakit ini, iaitu:

  • mual;
  • pembentukan gas meningkat;
  • berat atau ketidakselesaan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
  • alopecia;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • kemerosotan koordinasi.

Apabila penyakit berlangsung, gejala berikut berlaku:

  • mual berterusan;
  • sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
  • sembelit;
  • peningkatan keletihan;
  • kembung;
  • manifestasi alah;
  • ruam kulit;
  • penglihatan kabur;
  • intoleransi terhadap makanan berlemak.

Jika hepatosis hati tidak dirawat, gejala sirosis hati dan kegagalan hati muncul:

  • perubahan tingkah laku;
  • jaundis;
  • monotoni ucapan;
  • kelemahan;
  • keengganan untuk makanan;
  • ascites;
  • pelanggaran koordinasi.

Diagnosis hati berlemak

Diagnosis awal hepatosis lemak boleh dibuat berdasarkan sejarah dan aduan pesakit. Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah pemeriksaan instrumental digunakan: ultrasound, pengiraan dan pengimejan resonans magnetik, biopsi. Tahap kolesterol dalam darah pesakit sering dinaikkan.

Rawatan hati berlemak

Untuk mencapai kesan positif dalam rawatan hepatosis lemak, diet dan langkah yang ketat diperlukan untuk mengurangkan berat badan, yang membantu menghilangkan lemak daripada hepatosit, mengurangkan risiko mengembangkan keradangan hati yang bersamaan dan pembentukan tisu penghubung di dalamnya. Selain mengkaji pemakanan, menghentikan pengambilan alkohol, pesakit diperlihatkan mengambil ubat dari kumpulan hepatoprotectors.

Ubat berikut digunakan dalam rawatan hepatosis lemak hati:

Persiapan berdasarkan ramuan herba:

Persediaan fosfolipid penting:

Persediaan berasaskan alpha lipoic acid:

Persediaan meningkatkan sifat kelikatan darah:

Juga dilantik:

  • persediaan taurine;
  • hepatoprotector "Heptral;
  • persediaan selenium;

Jika tiada batu di saluran hepatik, ubat choleretic ditetapkan:

  • B-kumpulan vitamin untuk mengeluarkan lemak dari hati;
  • Antioksidan: Vitamin A dan E.

Sekiranya pesakit menghidap diabetes, dia memerlukan konsultasi endokrinologi untuk menetapkan dadah anti-gula atau insulin. Apabila paras trigliserida tinggi dikesan dalam darah, ubat dari kumpulan statin (Lovastatin, Atorvastatin) atau fibrate (Clofibrate, Bezafibrat) ditetapkan.

Di samping itu, kaedah rawatan lain ditetapkan:

  • rawatan ultrasound;
  • penyinaran darah intravena;
  • ubat herba;
  • hirudoterapi

Diet untuk hepatosis lemak hati

Seseorang yang telah didiagnosis dengan hepatosis lemak hati perlu sama sekali menimbang semula gaya hidup dan diet mereka, di mana perlu untuk menghapuskan penggunaan lemak haiwan.

Pada masa yang sama, makanan harus termasuk makanan yang membantu membubarkan lemak yang disimpan di dalam hati. Makan harus 5 kali sehari, dalam bahagian kecil, untuk mengurangkan beban hati.

  • produk tenusu fatty: krim masam, krim, keju;
  • minuman berkarbonat;
  • roti putih;
  • makanan goreng;
  • sosej;
  • ayam ayam dalam apa jua bentuk;
  • marjerin;
  • mayonis;
  • alkohol;
  • pasta;
  • cendawan;
  • gula dan roti;
  • makanan segera;
  • lobak;
  • makanan dalam tin;
  • hidangan pedas.
  • rebus, sayur-sayuran kukus atau kukus;
  • omelet stim;
  • ikan rebus dan rebus, daging tanpa lemak;
  • susu;
  • telur rebus;
  • porridges;
  • teh hijau;
  • pasli;
  • dill;
  • sup tenusu dan vegetarian;
  • 1% kefir atau yogurt.

Adalah dinasihatkan untuk memasukkan dalam diet sebanyak mungkin produk yang mengandungi vitamin B15 (asid pantogamin):

  • pucuk padi;
  • melon;
  • tembikai;
  • labu;
  • lubang aprikot;
  • dedak beras dan beras perang;
  • yis bir.

Setiap pagi anda perlu bermula dengan segelas jus lobak merah, yang membantu sel-sel hati pulih.

Prognosis dan pencegahan hepatosis lemak

Prognosis untuk hepatosis lemak adalah baik. Keputusan pertama rawatan bermula tepat pada masanya dapat dilihat setelah 2-4 minggu.

Pencegahan hepatosis lemak hati adalah mematuhi peraturan berikut:

  • kawalan berat badan;
  • aktiviti fizikal yang mencukupi;
  • sekatan alkohol;
  • makan sihat;
  • mengambil ubat hanya pada preskripsi.

Gejala hepatosis hati

Gejala hepatosis kronik pada peringkat awal tidak dinyatakan, tetapi dari masa ke masa terdapat peningkatan bertahap tanda-tanda kegagalan hati. Apabila penyakit itu berkembang, pesakit mungkin mengalami gejala-gejala yang tidak menyenangkan berikut:

  • merasa letih;
  • perasaan berat di hipokondrium yang betul;
  • kelemahan;
  • loya dan muntah;
  • sembelit dan kembung;
  • tidak bertoleransi terhadap makanan berlemak;
  • kecederaan abdomen;
  • rasa sakit di bahagian perut.

Kemunculan tanda-tanda ini menandakan peralihan hepatosis ke tahap berbahaya. Hepatosis hati adalah penyebab umum bagi sirosis dan juga kanser hati, jadi anda perlu memberi perhatian kepada kemunculan gejala-gejala ini dan berunding dengan doktor dengan segera.

Gejala hati hepatosis akut berkembang pesat. Penyakit itu menampakkan diri dalam bentuk gangguan pencernaan, disertai dengan mabuk dan penyakit kuning yang teruk. Pada peringkat awal penyakit ini, hati sedikit meningkat dalam saiz, ketika menguji itu lembut, dengan waktu ukuran perkusi organ menjadi lebih kecil dan palpasi menjadi tidak mungkin.

Diagnosis hepatosis hati

Doktor mana yang patut dirujuk untuk hepatosis:

Mereka mendedahkan kehadiran pelbagai luka di hati dan menetapkan rawatan yang diperlukan.

Diagnosis hepatosis bermula dengan pengecualian patologi hati yang lain. Untuk melakukan ini, ujian darah dilakukan untuk menentukan antigen atau antibodi untuk hepatitis virus, sampel hati biokimia, ujian najis dan air kencing untuk pigmen hempedu, dan coagulograms.

Diagnosis yang perlu anda periksa hati:

  • obesiti abdomen perut;
  • rintangan insulin;
  • hyperinsulinemia;
  • mikroalbuminuria;
  • gangguan hemostasis.

Ultrasound hati dan pundi hempedu adalah kaedah yang cukup bermaklumat pada peringkat pertama diagnosis, yang membolehkan untuk mengesan perubahan morfologi dan struktur dalam hati. Pada ultrasound, terdapat pembesaran seragam hati, peningkatan resapan dalam ketumpatannya, sambil mengekalkan keseragamannya, dan sebagainya. Maklumat lebih terperinci boleh didapati menggunakan pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira.

Di CT, pengurangan penyebaran ketara dalam indeks densitometric parenchyma hati dikesan dan, sebagai peraturan, peningkatan saiz organ diperhatikan. Adalah mungkin untuk mengenal pasti kawasan infiltrasi lemak yang terhad, dikelilingi oleh tisu hati yang tidak berubah. Diagnosis akhir hepatosis boleh disahkan oleh biopsi hati, kecuali kontraindikasi.

Pelan am untuk diagnosis hepatosis:

  • analisis sejarah penyakit dan aduan;
  • analisis sejarah hayat;
  • analisis sejarah keluarga;
  • pemeriksaan kulit, pengenalpastian rasa sakit ketika memeriksa hati, pankreas, limpa;
  • ujian darah klinikal;
  • ujian darah biokimia;
  • coagulogram;
  • urinalisis;
  • ujian darah untuk hepatitis virus;
  • coprogram;
  • analisis tinja pada telur cacing;
  • Ultrasound organ perut;
  • CT scan organ perut untuk penilaian yang lebih terperinci mengenai keadaan hati;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • biopsi hati;
  • elastografi - kajian tisu hati pada awal kehamilan.

Rawatan hepatosis hati

Taktik rawatan setiap jenis hepatosis ditentukan oleh etiologinya. Pesakit dengan gejala hepatosis akut dimasukkan ke hospital. Apabila keracunan diperlukan secepat mungkin untuk menjalankan langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk mempercepat penghapusan toksin.

Di samping itu, tujuan rawatan kecemasan adalah untuk melawan sindrom hemorrhagic, mabuk dan kadar kalium dalam darah yang rendah. Dalam patologi teruk, pelantikan kortikosteroid dan terapi kegagalan hati.

Salah satu detoksif semula jadi yang paling berkuasa adalah asid alfa-lipoik (thioctic), yang dapat menghilangkan hampir apa-apa racun dari badan. Doktor mengesyorkan mengambil asid thioctic untuk melindungi hati - khususnya, Thioctacid. Ia boleh didapati di ampul Thioctacid 600T, dan dalam bentuk tablet pelepasan cepat Thioctacid BV, tidak mengandungi sebarang kekotoran - laktosa, selulosa, kanji, propilena glikol.

Asid thioctic dalam komposisinya mengambil bahagian aktif dalam kerja hati - ia mengikat dan menghilangkan logam berat dan toksin dari badan, mengurangkan tekanan oksidatif, mengembalikan sel hati - hepatosit. Di samping itu, menormalkan metabolisme lemak, asid thioctic melindungi hati daripada degenerasi lemak dalam hepatosis.

Hepatosis kronik

Dalam hepatosis kronik hati, adalah penting untuk mencegah kesan berbahaya dari faktor aktif, penggunaan alkohol adalah dilarang. Pesakit ditetapkan diet yang rendah lemak dan tinggi dalam protein haiwan.

Faktor lipotropik seperti choline chloride, asid lipoic, asid folik adalah disyorkan. Ditugaskan untuk vitamin B12 dan penyediaan dengan ekstrak hidrolyzate hati - "Sirepar". Dalam rawatan hepatosis kronik, kortikosteroid diberikan. Pesakit memerlukan pengawasan perubatan.

Hepatosis lemak bukan alkohol

Dalam rawatan hepatosis lemak bukan alkohol, kepentingan utama diberikan kepada pematuhan pemakanan dan senaman fizikal yang sederhana. Penurunan jumlah lemak dan karbohidrat dalam diet, bersama dengan peningkatan dalam dos protein, menyebabkan penurunan lemak dalam hati. Juga dengan hepatosis bukan alkohol, pelantikan penstabil membran dan hepatoprotectors ditunjukkan.

Penyakit hati alkohol

Rawatan untuk penyakit hati alkohol juga termasuk pematuhan diet dan senaman sederhana, tetapi faktor terapeutik utama adalah penolakan alkohol yang lengkap.

Hepatosis keturunan

Hepatosis herediter memerlukan penghormatan terhadap kesihatan mereka. Pesakit sedemikian harus memilih pekerjaan yang tidak termasuk tekanan fizikal dan mental yang berat.

Makanan harus sihat dan bervariasi, termasuk semua vitamin dan mineral yang diperlukan. Dua kali setahun, anda perlu menetapkan kursus rawatan dengan vitamin kumpulan B. Perubatan fisioterapi dan rawatan sanatorium untuk hepatosis keturunan tidak ditunjukkan.

Penyakit Gilbert

Penyakit Gilbert tidak memerlukan langkah-langkah terapeutik yang khusus - walaupun dengan ketiadaan lengkap rawatan, tahap bilirubin biasanya secara spontan dinormalisasi oleh 50 tahun. Di antara beberapa pakar, terdapat persepsi bahawa hiperbilirubinemia dalam penyakit Gilbert memerlukan penggunaan ejen secara berterusan yang mengurangkan tahap bilirubin (phenobarbital) buat sementara waktu.

Kajian klinikal membuktikan bahawa taktik ini tidak memperbaiki keadaan pesakit tetapi membawa kepada gangguan kemurungan. Pesakit membentuk pendapat bahawa dia menderita penyakit yang tidak boleh diubati yang serius yang memerlukan rawatan yang berterusan.

Semua ini selalunya berakhir dengan gangguan psikologi yang teruk. Pada masa yang sama, ketiadaan keperluan untuk merawat bentuk penyakit Gilbert pada pesakit memandang positif terhadap patologi dan keadaan mereka.

Sindrom Criggler-Nayar

Dalam rawatan sindrom Criggler-Nayar jenis 1, hanya phototerapi dan prosedur pemindahan ubat yang berkesan. Dalam rawatan jenis penyakit kedua, induk enzim (phenobarbital) dan phototherapy sederhana berjaya digunakan. Kesan terapeutik yang sangat baik dalam sakit susu ibu mempunyai pemindahan ke makanan buatan. Hepatosis pigmen keturunan yang ditinggalkan dalam langkah-langkah terapeutik tidak perlu.

Rawatan remedi hepatosis rakyat

Pemulihan rakyat adalah berkesan dalam rawatan hepatosis hati sekiranya ia digunakan bersama dengan rawatan utama. Salah satu tumbuhan ubat yang paling berkesan adalah milk thistle, yang boleh dibeli di farmasi. Herba cincang ditambah kepada makanan atau diambil dalam satu sudu teh 1-2 kali sehari dengan air.

Atas dasar ekstrak susu thistle, ubat Legalon diciptakan, bahan aktif yang silibinin, yang menguatkan sel membran sel-sel hati dan menghalang penetrasi toksin ke dalamnya.

Hepatoprotector Legalon menggalakkan aktiviti hati, regenerasi sel-selnya dan mempunyai kesan anti-radang. Alat ini digunakan bukan sahaja untuk rawatan hepatosis, tetapi untuk pencegahan. Legalon mengurangkan kesan negatif produk haiwan dengan kandungan lemak tinggi, serta alkohol.

Cara lain yang berkesan adalah Cirepar dan Essentiale Forte.

Ada beberapa ubat rakyat yang berkesan untuk membantu mengubati hepatosis hati.

Hepatosis hati

Punca dan gejala hati hepatosis

Apakah hepatosis hati?

Hepatosis - nama biasa yang menggabungkan beberapa patologi organ yang terjadi dengan perubahan dystrophik dalam tisu parenkim tanpa tindak balas mesenkim sel yang jelas. Terdapat penyakit akut dan kronik.

Punca hati hepatosis

Hepatosis akut berlaku dengan kerosakan organ toksik. Ia boleh diracuni dengan fluorin, arsenik, gejala ciri hepatosis akut juga muncul selepas mengambil alkohol yang tinggi, dengan ubat yang berlebihan, penggunaan cendawan beracun. Kadangkala distrofi hati akut menjadi komplikasi hepatitis virus atau sepsis.

Hepatosis dalam bentuk kronik dalam kebanyakan kes adalah akibat pengambilan alkohol yang berpanjangan, hepatosis hati juga boleh menjadi kekurangan protein atau vitamin, tindakan toksin bakteria, karbon tetraklorida, organofosfat dan sebilangan agen lain dengan kesan hepatotropik.

Pelanggaran proses metabolik dalam tubuh memerlukan gangguan metabolik di hati. Dalam kes ini, patogenesis penyakit itu adalah pelanggaran metabolisme lipid dan mempengaruhi pembentukan lipoprotein dalam sel-sel hati.

Sejumlah bahan eksogen, di antaranya adalah ubat-ubatan (aminazine, persiapan testosteron, progestogens), dengan penggunaan yang tidak terkawal yang berkekalan boleh menyebabkan hepatosis kolestatik.

Dengan kerosakan hati dalam kes ini, terdapat pelanggaran pertukaran kolesterol dan asid hempedu dalam sel hati, proses pembentukan hempedu, aliran keluarnya melalui saluran juga terganggu. Dengan perkembangan gejala penyakit ini, bukan sahaja kesan faktor berbahaya terhadap hepatosit, tetapi juga faktor alahan toksik sangat penting.

Gejala hepatosis hati

Gejala hepatosis dalam hati dalam bentuk akut berkembang pesat. Patologi diwujudkan dalam bentuk dispepsia dan disertai dengan tanda-tanda mabuk yang teruk, penyakit kuning. Pada peringkat awal penyakit ini, hati sedikit meningkat dalam saiz, ketika menguji itu lembut, dengan waktu ukuran perkusi organ menjadi lebih kecil dan palpasi menjadi tidak mungkin.

Semasa menjalankan kajian makmal ujian darah, terdapat kepekatan aminotransferase yang tinggi, khususnya alanine aminotransferase, fruktosa-1-phosphataldolase, urokininase. Dengan penyakit yang teruk terdapat kadar kalium yang rendah dalam darah, peningkatan ESR. Perubahan dalam ujian fungsi hati tidak semestinya dan tidak semulajadi.

Hepatosis lemak kronik disertai oleh gangguan dyspeptik, kehilangan kekuatan, sakit yang membosankan di hipokondrium yang betul. Hati sedikit diperbesar, permukaannya lancar, dengan palpation pesakit mencatatkan sensasi yang menyakitkan; Tidak seperti sirosis, hati tidak mempunyai konsistensi padat dan kelebihan tajam.

Hepatitis dan sirosis satelit yang kerap - splenomegaly - untuk hepatosis lemak tidak tipikal. Kepekatan aminotransferase dalam darah dalam penyakit ini sedikit di atas norma, dan kolesterol dan B-lipoprotein sering tinggi. Kekhususan dan keputusan sampel bromsulfalein dan woevferdinovoy mempunyai sendiri. Selalunya terdapat kelewatan dalam mengeluarkan ubat-ubatan ini oleh hati. Apabila membuat diagnosis, peranan penting dimainkan oleh biopsi hati.

Hepatosis kolestatik hati boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Gejala utama hepatosis dalam hati dalam kes ini termasuk sindrom kolestasis. Ia dicirikan oleh penyakit kuning, gatal-gatal, pewarnaan air kencing dalam warna gelap, perubahan warna najis, peningkatan suhu badan. Dalam kajian makmal, bilirubinemia, phosphatase alkali dan leptin aminopeptidase dalam darah, kadar kolesterol tinggi dan nilai ESR yang tinggi dicatatkan.

Hepatosis lemak akut berlaku dengan gejala kegagalan hati dalam bentuk yang teruk dan boleh menyebabkan pesakit mati akibat koma hepatik atau kejadian hemorrhagic sekunder. Dengan hasil yang lebih baik, patologi menjadi kronik, jika faktor etiologi yang menyebabkan penyakit terus memberi kesan kepada tubuh manusia.

Kursus hepatosis lemak kronik lebih baik. Sering kali, pemulihan berlaku, terutamanya jika kesannya dihapuskan daripada agen yang merosakkan dan rawatan yang tepat pada masanya. Di bawah keadaan yang tidak baik, hepatosis lemak hati boleh bertukar menjadi hepatitis kronik dan sirosis. Hepatosis kolestatik secara relatifnya berubah menjadi hepatitis disebabkan penampilan stroma reticulohistiocytic hati dan perkembangan cholangitis sekunder.

Rawatan hepatosis hati

Pesakit dengan gejala hepatosis toksik akut hati segera dimasukkan ke hospital. Apabila pesakit diracun, perlu secepat mungkin untuk mengambil satu set langkah yang bertujuan untuk menghentikan kemasukan toksin ke dalam badan dan mempercepat penghapusan mereka. Prosedur ini boleh dijalankan oleh mangsa sendiri, sebagai sebahagian pertolongan cemas pertolongan cemas atau di hospital.

Juga, tujuan langkah-langkah kecemasan untuk membantu pesakit dalam hal ini adalah melawan sindrom hemorrhagic, intoksikasi umum, kadar kalium yang rendah dalam darah. Dalam kes-kes yang teruk, kortikosteroid perlu ditetapkan, rawatan kegagalan hati.

Dalam hepatosis kronik hati juga penting untuk menghalang kesan berbahaya dari faktor etiologi, penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Pesakit ditetapkan diet yang tinggi dalam protein haiwan dan rendah lemak, terutama dari haiwan.

Faktor lipotropik seperti choline chloride, asid lipoic, asid folik adalah disyorkan. Di samping itu, vitamin B12 ditetapkan dan penyediaan dengan ekstrak hidrolyzate hati - "Sirepar". Rawatan hepatosis dalam hati dalam bentuk kronik memerlukan pelantikan kortikosteroid.

Pesakit yang menderita hepatosis kronik, memerlukan pemerhatian pendispensan, mereka tidak disyorkan rawatan di sanatorium dan di resort.

Langkah-langkah pencegahan penyakit termasuk rawatan tepat pada masanya penyakit gastrousus, diet yang seimbang.

Hepatosis apa itu

Hepatosis hati adalah sekumpulan penyakit terhadap latar belakang faktor-faktor pemusnahan negatif (alkohol, pelbagai keracunan, kekurangan vitamin dan mikro).

Diagnosis ini biasa dan boleh disembuhkan, jika anda dengan cepat menghilangkan akar penyebab perkembangan patologi dan mematuhi terapi dan diet khusus.

Apakah hepatosis?

Hepatosis (hepatosis) adalah istilah kolektif yang menggabungkan beberapa penyakit hati yang dikaitkan dengan perubahan dystrophik dalam parenchyma. Proses keradangan tidak hadir atau ringan. Kesakitan adalah bahawa terdapat pengumpulan lemak di hati untuk pelbagai sebab yang memprovokasi.

Terdapat 3 jenis hepatosis:

  1. Lemak (hepatosis Adiposa) - dengan diet yang tidak betul, penyakit endokrin, hipoksia, keracunan toksik.
  2. Cholestatic (hepatosis cholestatica) - semasa mengambil ubat tertentu (hormon, steroid, antikoagulan), gangguan metabolik asid hempedu dan kolesterol.
  3. Pigmen (hepatosis pigmentosa) - dengan gangguan genetik metabolisme pigmen.

Keadaan boleh menjadi akut dan kronik. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini boleh dirawat jika faktor-faktor yang membangkitkannya dihapuskan dalam masa. Oleh itu, adalah penting untuk membuat diagnosis pada peringkat awal untuk mengelakkan perubahan selular.

Lawatan sejarah dan statistik

Diagnosis diklasifikasikan sebagai penyakit bebas pada tahun 60-an, ini telah dipromosikan oleh perkembangan biopsi tusukan dalam amalan klinikal.

Hasil pemeriksaan hati memberikan maklumat penuh tentang derajat distrofi sel-selnya.

Sehubungan dengan perkembangan perindustrian global, peningkatan bilangan pesakit dengan hepatosis bukan alkohol diperhatikan. Data statistik memberi gambaran klinikal anggaran: Jepun, Eropah, Amerika Utara - 10% penduduk, Amerika Syarikat - 69% daripada semua penyakit hati.

Kemerosotan lemak terdapat di semua peringkat umur, tetapi majoriti kes berlaku pada usia 45 tahun. Selalunya diagnosis dibuat kepada wanita - 65%.

Faktor risiko

Dalam kes-kes penyalahgunaan alkohol, kadar perkembangan penyakit ini ditentukan oleh banyak faktor: genetik, jantina, umur, aktiviti enzim, bangsa, dan lain-lain Sebagai contoh, telah terbukti bahawa dalam badan wanita, hormon meningkatkan kesan merosakkan alkohol pada hati. Sesetengah wakil bangsa Mongoloid mengurai produk alkohol yang lebih cepat meneutralkan oleh tubuh daripada orang-orang Eropah yang sama.

Pada risiko adalah pesakit gangguan metabolik:

Risiko hepatosis lemak dalam kes-kes ini sangat tinggi, kerana kepekaan sel hati meningkat.

Hati boleh dipanggil organ pesakit, banyak proses di dalamnya tersembunyi dan tanpa gejala. Ia menjadikan dirinya dirasai hanya apabila rizab dalaman untuk pemulihan selesai, dan keadaan menjadi kritikal.

Punca penyakit

Mengenal pasti banyak sebab untuk perkembangan hepatosis alam luaran dan dalaman:

  • penyalahgunaan alkohol;
  • obesiti;
  • penyakit sistem endokrin (diabetes mellitus, acromegaly, thyrotoxicosis, myxedema, sindrom Cushing);
  • mabuk organofosfat;
  • kekurangan protein dan vitamin;
  • penyakit sistem pencernaan (kolitis, ulser, pankreatitis);
  • kesan ubat-ubatan tertentu (antibiotik);
  • keracunan toksik oleh cendawan dan tumbuh-tumbuhan.

Hepatosis alkohol adalah penyakit hati kedua terbesar selepas hepatitis virus.

Bentuk keturunan penyakit dikaitkan dengan proses metabolisme terjejas di hati - hempedu asam dan bilirubin. Sindrom yang paling biasa adalah Gilbert.

Tekanan, alkohol, pengambilan steroid dan beberapa antibiotik, jangkitan teruk, usaha berat badan, operasi, kecederaan, kelaparan dan diet menyebabkan krisis.

Gejala dan diagnosis

Hepatosis berkembang secara beransur-ansur, gejala mungkin tidak wujud selama bertahun-tahun. Setiap bentuk penyakit dicirikan oleh tanda-tanda dan kaedah diagnostiknya sendiri.

Hepatosis akut

Keadaan yang menyakitkan itu berkembang pesat:

  • tanda-tanda mabuk umum;
  • jaundis;
  • gangguan kanser (kembung, pedih ulu hati, loya);
  • nekrosis;
  • kegagalan buah pinggang yang teruk.

Hati pada tahap awal sedikit diperbesar, maka parameter perkusinya berkurang. Pada masa akan datang, ia tidak dapat dirasai. Komposisi darah berubah ke arah meningkatkan kepekatan AlAT, urokinase, fruktosa-1-phosphataldolase, ESR. Mungkin keadaan hypoglycemia.

Hepatosis lemak kronik

Ia berjalan dalam bentuk yang sedikit tidak menyenangkan. Gejala utama tersembunyi di bawah manifestasi penyakit utama:

  • kelemahan umum;
  • gangguan dyspeptik;
  • jaundis ringan (dalam kes yang jarang berlaku);
  • sakit kepala di hipokondrium kanan;
  • hati yang diperbesarkan.

Pesakit mengalami sakit dengan palpation. Tahap darah beta-lipoprotein dan kolesterol dinaikkan.

Untuk diagnostik, sampel bromsulfalein dan warvardin diambil, yang menguji kerja hati untuk mengeluarkan ubat-ubatan ini dari badan. Tetapi gambaran klinikal utama diberikan oleh biopsi hati, yang mendedahkan distrofi lemak hepatosit.

Hepatosis kolestatik

Pengumpulan pigmen hempedu menyebabkan gejala berikut:

Ujian darah boleh membantu mendiagnosis keadaan - aktiviti fosfatase alkali meningkat dan peningkatan ESR. Hasil biopsi tusukan adalah penting untuk menentukan diagnostik. Dalam kes-kes lanjut, ia menunjukkan kolangitis.

Kaedah diagnostik

Dengan keadaan yang menyakitkan hati perlu cepat mencari punca akar. Untuk ini, doktor menggunakan teknik yang rumit:

  • sejarah terperinci (membantu mengenal pasti hepatosis alkohol dan keadaan mabuk dengan pelbagai bahan);
  • ujian darah serologi;
  • coagulogram;
  • analisis tinja dan air kencing untuk pigmen hempedu;
  • Ultrasound hati;
  • Saluran darah doppler hati;
  • MRI;
  • biopsi;
  • analisis morfologi spesimen biopsi.

Definisi penyakit bermula dengan perjalanan ke ahli gastroenterologi. Pertama, dia akan menetapkan pemeriksaan darah, air kencing dan najis yang sesuai untuk mengecualikan penyakit hati yang lain.

Mereka akan membantu mengarahkan diagnosis ke arah yang betul. Jika semua kaedah lain gagal mengesahkan hepatosis yang disyaki, biopsi ditunjukkan.

Rawatan

Dalam hepatosis toksik yang akut, pesakit memerlukan rawatan perubatan segera dan dimasukkan ke hospital. Dalam suasana hospital, doktor akan menjalankan terapi yang bertujuan mengeluarkan racun dari badan.

Dalam kes diagnosis kronik, rawatan adalah untuk menghapuskan faktor-faktor pencetus. Juga, pesakit disarankan rawatan berkala di klinik di bawah pengawasan perubatan yang ketat dengan pengecualian lengkap alkohol.

Rawatan dadah

Doktor menetapkan tindakan ubat lipotropik:

  • asid lipoik;
  • asid folik;
  • krim, Essentiale dan produk lain yang mengandungi hidrolisis hati;
  • undang-undang;
  • lipofarm

Terapi dijalankan oleh kursus-kursus yang panjang dengan pemantauan teratur penunjuk utama hati.

Perubatan herba

Pendekatan yang komprehensif untuk rawatan penyakit memberikan hasil yang terbaik, jadi anda dapat meningkatkan kesan ubat-ubatan dengan komponen tumbuhan. Fi hepatoprotective, immunomodulatory dan antioksidan yang sesuai, termasuk herba:

Herba diseduh dengan air mendidih dan mabuk sebelum makan. Minuman sayur-sayuran dilarang untuk mempermanis.

Kesannya adalah jika anda menggunakannya selama sekurang-kurangnya 2 minggu secara berkala. Perubatan herba untuk hepatosis disyorkan di peringkat rawatan penyelenggaraan. Di tengah-tengah penyakit itu dari sedikit rasa.

Campur tangan pembedahan

Di tempat terakhir di antara langkah-langkah terapeutik adalah campur tangan pembedahan. Pilihan kecil:

  • pemindahan hati;
  • penurunan dalam perut;
  • pembedahan usus.

Dalam kes ini, isu hepatosis lemak tetap terbuka, kerana punca akarnya masih belum dapat diselesaikan. Kebarangkalian penyakit organ donor adalah 40%.

Video: Hepatosis lemak, gejala dan rawatan

Diet

Dalam rawatan hepatosis, pesakit diberi diet ketat No. 5 - peningkatan kandungan protein haiwan. Diet harian termasuk:

  • sayuran rebus;
  • keju rendah lemak;
  • keju kotej rendah lemak;
  • bijirin (soba, oat);
  • telur;
  • kod rebus.

Di bawah larangan hidangan daging dan ikan berlemak, makanan dalam tin, beberapa sayuran (lobak, tomato, bawang putih, bawang, kacang). Hidangan di atas meja perlu panas, tetapi tidak panas. Teh perlu lemah dan tidak manis. Setiap hari ia disyorkan untuk minum lebih daripada dua liter air.

Pencegahan

Penyakit lebih mudah dicegah. Pencegahan hepatosis yang diperolehi akan menjadi gaya hidup yang sihat, diet yang seimbang, mengambil ubat hepatropik mengikut cadangan perubatan, pemantauan bahan di zon kenalan, keengganan alkohol.

Pesakit dengan hepatosis kronik, untuk menghapuskan krisis, mesti mengekalkan diet yang ketat, merawat penyakit gastrousus dalam masa, mengikuti semua cadangan untuk diabetes, mengawal berat badan. Pesakit sedemikian didaftarkan dan kerap menjalani peperiksaan.

Ramalan

Hepatosis adalah penyakit yang boleh dirawat, dengan terapi yang betul ia tidak berkembang. Keadaan kebanyakan pesakit stabil. Selalunya penyakit itu terus berlaku tanpa gejala yang jelas. Menurut statistik, dalam 50% kes fibrosis berkembang, dalam 15% - sirosis.

Diagnosis hepatosis bukanlah satu ayat. Jika tiba masanya untuk mengenal pasti masalah fungsi hati dan punca akarnya, penyakit ini akan dapat menang, jika kita bercakap tentang bentuk yang diperolehi, dan bukannya keturunan. Sekiranya anda mengesyaki pembentukan lemak di dalam hati perlu berunding dengan doktor, dalam hal mabuk akut - segera panggil ambulan. Algoritma tindakan akan seperti berikut:

  • pemeriksaan;
  • diagnostik (ujian, ultrasound, pelbagai ujian, biopsi jika perlu);
  • penghapusan faktor memprovokasi;
  • terapi (bergantung kepada bentuk penyakit);
  • cadangan (diet, ubat herba, tabiat yang sihat, pemeriksaan).

Jika anda mengambil rawatan tepat pada waktunya, prognosis adalah baik.


Artikel Sebelumnya

Hepatitis dengan diabetes

Artikel Seterusnya

Hepatitis C dan kehamilan

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis