Mekanisme pembangunan hepatitis (patogenesis)

Share Tweet Pin it

Mekanisme perkembangan penyakit ini apabila dijangkiti virus dengan pelbagai jenis berbeza dari satu sama lain. Virus hepatitis A dan E dicirikan oleh kesan merosakkan langsung pada sel hati. Tubuh mula menghasilkan faktor perlindungan kekebalan yang menyumbang kepada penghapusan virus. Terima kasih kepada ini, pesakit sedang pulih. Dalam hepatitis B virus, D dan F, sistem imun memusnahkan sel hati yang dijangkiti virus. Pada masa yang sama, faktor perlindungan imun dipicu, yang merangsang penyingkiran virus dari badan dan memastikan pemulihan. Dalam hepatitis C virus, sistem imun juga memusnahkan sel-sel hati yang dijangkiti, tetapi kerana variabiliti virus, tiada faktor perlindungan yang dihasilkan yang mempromosikan penyembuhan.

Ketahui lebih lanjut mengenai cara mengubati hepatitis virus dan pencegahan penyakit.

Hepatitis A dan E

Virus Hepatitis A dan E memasuki tubuh melalui mulut ke dalam saluran gastrousus, di mana mereka membiak dan memasuki aliran darah, dan kemudian ke hati, merosakkan sel-selnya. Secara klinikal, tempoh pembiakan virus dalam usus adalah inkubasi (iaitu, virus itu sudah wujud di dalam badan, tetapi tidak ada manifestasi yang kelihatan lagi) dan berlangsung dari seminggu hingga satu setengah bulan.

Apabila virus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, tempoh preikantal bermula. Ia dicirikan oleh demam, kelemahan, keletihan, menurunkan selera makan, muntah-muntah, sakit kepala dan sakit di hipokondrium yang betul. Pada pemeriksaan pesakit, peningkatan saiz hati dan limpa dinyatakan. Hepatitis A dan E dicirikan oleh kerosakan terhad kepada tisu hati. Oleh itu, penyakit sering terjadi dalam bentuk ringan atau sederhana. Masa preisterik berlangsung seminggu.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Seterusnya, badan melancarkan faktor pertahanan imun (sel pembunuh), yang membubarkan dan mengeluarkan sel-sel hati yang dijangkiti dari badan. Tempoh icterik akan datang. Keadaan pesakit bertambah baik: suhu badan kembali normal, selera makan muncul, sakit kepala hilang, dan kelemahan umum kurang ketara. Dalam pesakit, sclera (bola mata) dan kulit menjadi kuning, air kencing gelap, dan najis, sebaliknya, cerah. Hati dan limpa kekal diperbesarkan. Darah telah meningkatkan kandungan ALAT (enzim hati), yang menunjukkan penyebaran sel hati. Tempoh icterik berlangsung dari 2 minggu hingga 1 bulan. Sel-sel hati yang dijangkiti secara beransur-ansur dikeluarkan dari badan dengan najis dan air kencing, dan hati dipulihkan. Sistem imun mula menghasilkan antibodi kepada virus hepatitis A atau E, yang mempromosikan penyembuhan dan melindungi jangkitan jangkitan sepanjang hayatnya.

Hepatitis B, D dan F

Virus Hepatitis B, D dan F dihancurkan dalam saluran gastrousus dengan tindakan enzim pencernaan dan jus gastrik, jadi jangkitan berlaku hanya apabila virus memasuki aliran darah. Jangkitan boleh berlaku semasa pembedahan, intramuskular atau pentadbiran ubat intravena, pemindahan darah, melalui membran mukus semasa hubungan tidak dilindungi. Virus dengan aliran darah memasuki hati, menyerang sel-sel hati dan mula membiak. Tempoh ini dipanggil pengeraman dan berlangsung dari satu setengah hingga enam bulan.

Selanjutnya, badan mula menghasilkan sel-sel tertentu sistem imun - pembantu, yang mengiktiraf tisu hati yang dijangkiti dan memberi penggera. Pesakit pada masa ini datang tempoh predzheltushny. Manifestasi tempoh preikterik adalah sama seperti hepatitis A atau E. Walau bagaimanapun, dalam hepatitis B, D dan F, kerosakan hati adalah luas, sehingga keparahan gejala akan lebih kuat. Ia dicirikan oleh rupa ruam gatal, serta pelanggaran sistem pembekuan darah, yang dinyatakan oleh pendarahan. Tempoh preikterik berlangsung sehingga 2 minggu dan berakhir dengan kemunculan penyakit kuning.

Tempoh tempoh icterik mungkin 1 bulan, dan dalam keadaan yang teruk mungkin 2 bulan. Dalam tempoh ini, sel-sel pembunuh dihasilkan, yang memusnahkan dan mengeluarkan sel-sel hati yang dijangkiti dalam tinja dan air kencing. Secara klinikal, ia ditunjukkan dengan menguning kulit dan sclera, gelap air kencing, meringankan najis. Selepas tempoh penyakit kuning, pemulihan berlaku, dan antibodi spesifik terkumpul di dalam badan dan imuniti yang stabil kepada virus hepatitis B, D atau F terbentuk.

Hepatitis C

Virus Hepatitis C serta jenis B, D, F, memasuki badan hanya melalui darah. Dengan aliran darah, virus itu memasuki hati, menyusup ke dalam hepatosit (sel hati) dan mula membiak di sana. Ini adalah tempoh inkubasi yang berlangsung dari 3 minggu hingga 5 bulan. Sekali dalam hepatosit, virus bukan sahaja berbilang, tetapi juga mula memusnahkan sel hati yang dijangkiti dan menjangkiti yang seterusnya. Pada masa yang sama, virus sentiasa berubah (mengubah urutan RNA dalam rangkaian). Disebabkan variabilitas virus, sistem kekebalan tubuh tidak boleh membentuk respons lengkap yang bertujuan untuk mencetuskan tindak balas keradangan, menghasilkan sel pembunuh dan antibodi spesifik. Oleh itu, aliran asimtomatik atau lambat adalah ciri hepatitis C, walaupun terdapat banyak kerosakan hati. Oleh kerana tidak ada penghapusan virus sepenuhnya dari tubuh dan pertahanan imun tidak terbentuk, penyakit itu menjadi kronik. Di samping itu, virus hepatitis C sendiri boleh menyekat aktiviti sel penolong, yang memperburuk perjalanan penyakit. Dalam kes yang jarang berlaku, gambaran klinikal yang teruk yang sangat serupa dengan manifestasi hepatitis A, B, D, E atau F. Kemudian tempoh pengeraman berlangsung hanya 1-2 minggu.

Dalam tempoh preikterik, yang mengambil masa seminggu, terdapat tanda-tanda mabuk yang teruk (sakit kepala, muntah-muntah, kurang nafsu makan) dan sakit pada hipokondrium yang betul. Hati diperbesar dan menyakitkan di palpation.

Kemudian datang tempoh icteric, tetapi pemulihan tidak berlaku. Sebaliknya, ikut komplikasi penyakit: sirosis, kegagalan hati, koma hepatik. Cara semacam penyakit itu disebut nyata. Kerana penyakit laten penyakit, pesakit sering belajar tentang penyakit ini hanya dengan ujian makmal untuk mengesan antibodi tertentu atau apabila kerosakan hati menjadi meluas. Oleh itu, jangkitan dengan hepatitis C virus dianggap paling tidak baik dari segi prognosis.

Jangkitan gabungan

Terdapat kes-kes jangkitan pada masa yang sama dengan beberapa jenis virus hepatitis, contohnya B dan D, B dan C, atau A dan E. Gabungan ini membawa kepada penyakit kronik penyakit ini, kerana sistem imun tidak dapat secara serentak membangunkan perlindungan penuh terhadap pelbagai jenis virus. Hepatitis juga dikurangkan oleh jangkitan dengan virus terhadap latar belakang penggunaan kronik alkohol, dadah atau bahan toksik lain, dan kerosakan hati autoimun. Pada masa yang sama, virus hepatitis menjejaskan baki sel hati yang sihat, dengan ketara mengurangkan fungsinya.

Baca lebih lanjut mengenai hepatitis kronik dan bagaimana untuk merawatnya.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Hepatitis B

Hepatitis B adalah jangkitan virus dengan jangkitan jenis jangkitan darah yang berlaku dengan kerosakan hati dan pelbagai manifestasi dari pengangkutan virus ke sirosis dan kanser.

Etiologi. Ejen penyebab hepatitis B adalah virus yang mengandungi DNA dengan diameter 42-45 nm, mempunyai sampul lipoprotein dan nukleocapsid, struktur antigenik kompleks. Ejen penyebabnya sangat tahan terhadap alam sekitar (kedua-duanya rendah dan suhu tinggi), kepada banyak pembasmian kuman. Jadi, pada suhu bilik, aktiviti virus berterusan selama 10 tahun. Virus ini tahan kepada keadaan asid, formalin, phenol. Terdapat pelbagai variasi antigen dari virus hepatitis B, serta jenis mutannya yang tahan terhadap terapi antiviral.

Epidemiologi. Sumber jangkitan hepatitis B adalah pesakit akut (pesakit itu berjangkit dari tengah-tengah tempoh inkubasi sehingga badannya disusun semula sepenuhnya dari virus itu, jika ia berlaku) dan bentuk penyakit kronik. Pesakit dengan bentuk gejala hepatitis B tidak berbahaya, dan semua variasi jangkitan kronik yang nyata boleh mengancam nyawa sebagai sumber jangkitan.

Faktor utama dalam jangkitan jangkitan hepatitis B adalah darah yang dijangkiti, sementara virusnya sangat ganas - hanya 10 -7 ml darah yang cukup untuk jangkitan. Mekanisme transmisi darah yang dijangkiti dapat direalisasikan melalui transfusi darah yang dijangkiti, secara seksual, semasa kehamilan, semasa bersalin, di rumah keluarga dengan sumber jangkitan aktif, semasa operasi pembedahan, dengan prosedur terapeutik dan diagnostik yang dihasilkan oleh instrumen yang dapat digunakan kembali yang tidak disengaja dengan darah. Baru-baru ini, bahagian orang yang dijangkiti hepatitis B di kalangan penagih dadah yang tidak menggunakan jarum suntikan telah mula meningkat.

Kemandulan manusia terhadap virus hepatitis B sangat tinggi. Yang pertama berisiko terkena jangkitan dengan hepatitis B adalah penerima darah penderma (pesakit hemofilia, pesakit hematologi, pesakit hemodialisis, transplantasi organ dan tisu, dll), penagih dadah, homoseksual, pelacur, pekerja institusi perubatan yang mempunyai hubungan langsung dengan darah.

Perubahan turun naik bermusim bukanlah ciri hepatitis B.

Hepatitis B adalah jangkitan manusia yang sangat biasa. Pada masa yang sama, kadar kejadian di wilayah yang berlainan berbeza-beza - dari 1-2% di negara-negara Eropah Utara, Amerika, Australia hingga 50% di negara-negara Oceania (di negara-negara Timur dan Tengah Eropah - 2..10%).

Patogenesis. Virus hepatitis B mempunyai struktur yang sangat kompleks. Antigen permukaan HBsAg, yang terletak di sampul lipoprotein virus, adalah heterogen dan mengandungi sejumlah penentu yang menentukan kewujudan subtipe bebas HBsAg, yang diedarkan di kawasan geografi yang berbeza.

Dari tapak pengenalan, virus hepatitis B memasuki hati melalui aliran darah, di mana ia mereplikasi, mengembangkan perubahan nekrobiotik dan keradangan - pelanggaran metabolisme intraselular dan merosakkan sel-sel hati.

Perkembangan hepatitis B kronik membawa kepada perkembangan sirosis hati, karsinoma hepatoselular, kegagalan hati akut, disertai dengan pengumpulan metabolit toksik dalam darah, dengan kerosakan CNS dalam bentuk gangguan saraf dan mental. Gangguan air-elektrolit dan asid-asas membawa kepada edema-bengkak otak, sintesis faktor pembekuan hati oleh hati secara mendadak dikurangkan, dan sindrom hemorrhagic besar berkembang. Kegagalan hati akut adalah punca utama kematian pada pesakit dengan hepatitis B.

Perubahan morfologi dalam hepatitis B akut ditandakan dengan proses nekrobiotik yang penting, selalunya diletakkan di zon centrolobular dan mesolobular lobule hepatik. Semasa ketinggian hepatitis B, perubahan dystrophik dan nekrobiotik diiringi oleh pengaktifan dan penyebaran sel kupffer yang bergerak ke zon nekrosis, di mana mereka, bersama-sama dengan sel lain, membentuk infiltrasi mononuklear.

Bentuk hepatitis B yang kolestatik dicirikan oleh kerosakan pada saluran empedu intrahepatic, dengan pembentukan trombi empedu di dalamnya dan pengumpulan pigmen hempedu.

Kriteria morfologi untuk diagnosis Hepatitis B kronik termasuk penilaian tingkat aktivitas hepatitis dan keparahan fibrosis menurut hasil pemeriksaan histologis tisu hati.

Gambar klinikal. Hepatitis B dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Yang paling biasa di kalangan bentuk manifestasi hepatitis B adalah bentuk icterik siklik akut dengan sindrom sitolitik, yang mempunyai 4 tempoh: inkubasi, preikterik, icteric, menyembuhkan.

Tempoh inkubasi boleh berlangsung dari 2 hingga 6 bulan, diikuti dengan tempoh masa 4 hingga 4 hari, biasanya ditunjukkan oleh keracunan, aduan-aduan spekulasi, pesakit boleh mengadu kelemahan umum, kelesuan, peningkatan keletihan, mengantuk, pening, sakit pada sendi. Reaksi demam kurang biasa daripada dengan hepatitis A. Dalam kes yang jarang berlaku, tanda-tanda klinikal hepatitis pertama bertepatan dengan kemunculan jaundis kulit. Pada akhir tempoh preikterik, hati dan limpa diperbesarkan, air kencing semakin gelap, dan najis berubah warna. Kajian makmal menunjukkan kehadiran urobilinogen dalam air kencing, pigmen hempedu; dalam darah - peningkatan aktiviti ALT, kehadiran HBsAg.

Semasa tempoh praisit, tempoh ketinggian penyakit bermula (tempoh icteric), yang biasanya berlangsung 2-6 minggu. Pada mulanya, penyakit kuning (keamatan yang sepadan dengan keparahan penyakit) muncul pada sclera, mukosa mulut, dalam lelangit yang keras, pada lidah lidah, dan kemudian pada kulit. Gejala mabuk meningkat: kelemahan umum, kerengsaan, keletihan, sakit kepala, tidur cetek, kehilangan selera makan, mual. Pesakit mengadu berat di kawasan epigastrik dan hipokondrium yang betul, terutamanya selepas makan. Dalam sesetengah kes, terdapat sakit yang tajam di hati, gatal-gatal pada kulit, nada jantung yang teredam, murmur sistolik pada puncak jantung, bradikardia (dengan penyakit kuning yang sengit).

Mengurangkan saiz hati terhadap latar belakang penyakit kuning progresif menunjukkan kegagalan hati akut. Konsistensi hati yang padat, yang berterusan setelah hilangnya penyakit kuning, pinggir tajam tubuh menunjukkan proses peralihan dalam bentuk kronik.

Sepanjang tempoh ketinggian penyakit itu harus menjadi tempoh kepupusannya, yang bertahan lebih lama dari peningkatan, disertai dengan peningkatan pesat keadaan pesakit, pemulihan penunjuk hepatik. Dalam fasa kepupusan boleh membesar-besarkan penyakit.

Tempoh pemulihan berlangsung dari 2 bulan hingga 1 tahun. Pada masa ini, simptom utama penyakit hilang, tetapi sindrom vegetatif asteno, rasa ketidakselesaan di hipokondrium kanan berlanjutan untuk masa yang lama, dan pengulangan penyakit dengan manifestasi klinikal dan biokimia ciri mungkin.

Dalam hepatitis B ringan, penyakit kuning dan keracunan berlangsung selama kira-kira 10 hari, bilirubin dalam darah tidak melebihi 100 mmol / l, dysproteinemia tidak diperhatikan.

Dengan hepatitis B sederhana, jaundis berlangsung selama 2-3 minggu, bilirubin - sehingga 200 mmol / l, aktiviti AlAT dan ujian fungsi hati yang lain dinormalisasi dalam masa 1.5-2 bulan.

Dalam bentuk hepatitis B yang teruk, asthenia, sakit kepala, anoreksia, mual, muntah-muntah, tanda-tanda sindrom hemorrhagic boleh berlaku, semua ujian fungsi hati sangat teruk. Jika bentuknya tidak rumit, maka pemulihan berlaku dalam 10-12 minggu atau lebih.

Bentuk hepatitis B yang terik dan terkikis adalah serupa dengan tempoh preikterik bentuk icteric kitaran akut, dan sering menjadi bentuk jangkitan kronik.

Komplikasi yang paling serius terhadap hepatitis B yang teruk adalah kegagalan hepatik akut, encephalopathy hepatic akut, yang dicirikan oleh perkembangan gejala neuropsychiatric, diucapkan sindrom hemorrhagic, hipotensi arteri, takikardia, selalunya penurunan yang signifikan dalam saiz hati dan rupa mulut "bau hati".

Bergantung kepada tahap gangguan neuropatik, 4 peringkat ensefalopati dibezakan:

Tahap precoma saya dicirikan oleh gangguan tidur, impian mimpi buruk, keghairahan, pening, perasaan yang menyakitkan ketika menutup mata, pemikiran yang perlahan, sedikit pendarahan jari dan kelopak mata, koordinasi pergerakan yang lemah. Sindrom jaundis dan pendarahan meningkat dikesan. Tanda penting dari precoma diulangi muntah yang tidak dibotohkan.

Tahap precoma II dicirikan oleh kekeliruan kesadaran, gangguan orientasi dalam waktu dan ruang, gangguan psikomotorik, selera mengantuk, adynamy, peningkatan gegaran, rupa gegaran lidah, takikardia. Hati dikurangkan dalam saiz, ia menjadi konsisten lembut, sangat menyakitkan pada palpation. Sindrom hemorrhagic terus berkembang, mungkin meningkatkan suhu badan akibat perkembangan nekrosis hati atau penambahan jangkitan bakteria sekunder.

Tahap koma - dicirikan oleh ketidaksadaran dengan pemeliharaan tindak balas pesakit terhadap rangsangan yang kuat, rupa refleks patologi, kencing yang tidak disengajakan dan buang air besar. Hati sering tidak ditakrifkan (sindrom hypochondrium kosong).

Peringkat koma dalam - dicirikan oleh kehilangan kesedaran dan kekurangan refleks sepenuhnya, ECG mencatatkan gelombang delta patologi.

Kegagalan hati akut adalah manifestasi utama dari bentuk hepatitis B yang lengkap, yang dicirikan oleh kursus pesat dan kematian pesakit dalam tempoh 2-3 minggu pertama dari permulaan penyakit.

Hasil dari bentuk kitaran hepatitis B adalah pemulihan dalam 70-90% kes (kemajuan pemulihan klinikal morfologi, yang memerlukan pemeriksaan perubatan).

Pemulihan boleh sama ada lengkap atau dengan manifestasi sisa. Convalescents sering mempunyai dyskinesia dan lesi peradangan saluran kencing, hepatomegali berterusan kadang-kadang diperhatikan akibat hepatofibrosis, dan sindrom Gilbert dapat diwujudkan sehubungan dengan hepatitis B.

Prognosis untuk hepatitis B akut biasanya baik. Kematian disebabkan oleh kegagalan hati akut, pendarahan, jangkitan, tidak lebih daripada 1%. Hepatitis B kronik berkembang dalam 10-15% kes.

Hepatitis B kronik adalah proses peradangan yang tersebar di hati, yang didiagnosis selama enam bulan atau lebih, mempunyai kursus gejala yang rendah dan sering dikesan hanya oleh hasil kajian makmal, sementara fasa subklinis laten dapat bertahan selama beberapa tahun. Gejala penting hepatitis B kronik adalah hati yang diperbesar dengan konsistensi yang padat. Kurang kerap terdapat peningkatan limpa.

Dengan perkembangan penyakit pada sesetengah pesakit membina urat labah-labah pada kulit (telangiectasia), kemerahan berterusan kulit telapak tangan (palmar eritema). Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh pendarahan pada kulit, gusi berdarah, hidung berdarah.

Mereka membezakan hepatitis B kronik dengan aktiviti replikasi rendah dan tinggi. Dalam kes pertama, hepatitis B kronik mempunyai kursus jinak. Dalam kes kedua, hepatitis B kronik meneruskan dengan perkembangan yang perlahan tetapi mantap atau penggantian keterpurukan klinikal dan biokimia.

Pembacaan hepatitis B kronik disertai dengan mabuk, penyakit kuning yang agak teruk, sindrom dyspeptik, demam subfebril, sindrom hemorrhagic, dan manifestasi extrahepatic.

Kira-kira satu pertiga daripada kes-kes hepatitis B replika yang kronik berakhir dengan sirosis hati, yang untuk masa yang lama dapat dikompensasi secara klinikal dan dikesan semasa pemeriksaan morfologi. Sirosis hati dicirikan oleh fibrosis yang meluas dengan penstrukturan semula nod parenchyma hati, pelanggaran struktur lobular dan pembentukan anastomosis intrahepatik. Kesan buruk penyakit ini mungkin disebabkan oleh perkembangan kegagalan hati akut, hipertensi portal dan pendarahan dari varices esophageal, penambahan jangkitan bakteria, pembentukan hepatokarsinoma.

Prognosis untuk hepatitis B kronik yang berulang dengan aktiviti tinggi dan sirosis biasanya teruk atau tidak menguntungkan.

Rawatan. Dalam bentuk ringan penyakit, asas rawatan adalah regimen motor dan diet yang lembut.

Dengan penyakit sederhana, detoksifikasi dijalankan dengan menggunakan banyak minuman, enterosorben, penyerapan penyelesaian glukosa, Ringer, hemodez. Selain itu gunakan cara terapi metabolik. Semasa tempoh pemulihan, Essentiale ditetapkan, hepatoprotectors.

Dalam bentuk hepatitis B yang teruk, jumlah agen detoksifikasi meningkat (sehingga 3 liter sehari). Bersama dengan terapi infusi asas, ia adalah biasa untuk menetapkan glucocorticoids (biasanya prednisone), perencat protease, antispasmodik, diuretik, antibiotik spektrum luas untuk mencegah jangkitan bakteria sekunder.

Dengan perkembangan kegagalan hati akut, terapi intensif dijalankan di jabatan khusus.

Dalam rawatan hepatitis B kronik, ubat-ubatan antivirus dan ubat interferon-alfa rekombinan digunakan. Ejen patogenetik juga digunakan untuk membetulkan fungsi hati terjejas.

Pencegahan. Untuk mencegah penyebaran hepatitis B, pengesanan awal pesakit, kawalan darah yang disumbangkan, gunakan alat buang sekali pakai, sterilkan peranti yang boleh digunakan semula dengan teliti, guna sarung tangan pakai buang. Untuk imunisasi aktif, pelbagai jenis vaksin kejuruteraan genetik digunakan, yang diberikan tiga kali, sementara kesan perlindungan berlangsung selama 5-10 tahun. Re-vaksin dilakukan selepas 7 tahun. Untuk imunisasi pasif dalam kes-kes kecemasan, imunoglobulin hyperimmune tunggal diberikan sekali terhadap hepatitis B, yang mempunyai kesan perlindungan apabila diberikan tidak lewat daripada 48 jam selepas jangkitan kemungkinan, diikuti dengan vaksinasi.

Dihantar pada ref.rf
--> Serangan sel-sel sistem imun dijangkiti hepatosit -> cytolysis -> AH pelepasan HBV (HBC, HBE, HBs) -> pembentukan terhadap antibodi hipertensi HBV (anti-HBC, anti-HBE, anti-HBs) -> interaksi AH dan antibodi dengan pembentukan kompleks imun, peredaran darah dan pemendapan hepatosit tidak terinfeksi pada membran, dsb.

Klinik untuk HBV Akut:

1. tempoh inkubasi pada purata 60-120 hari (dari 42 hingga 180 hari)

2. tempoh preister (7-14 hari):

- gejala sederhana keracunan (kelemahan umum, kelemahan, kelemahan, keletihan, sakit kepala pada waktu malam, gangguan tidur) tanpa peningkatan suhu badan yang ketara

- simptom dyspeptik yang agak ketara (hilang selera makan, rasa pahit di dalam mulut, mengurangkan rasa, mual, kadang-kadang muntah, sakit dan rasa sakit yang membosankan di rantau epigastrik dan hipokondrium kanan)

- dalam seperempat pesakit, arthralgia dalam sendi besar (paling kerap pada waktu malam), urtikaria, dan gatal-gatal kulit

3. tempoh icterik (3-4 minggu):

- peningkatan mabuk

- pertumbuhan gejala suram (cukai dan bengkak lidah, rasa pahit di dalam mulut, toshnota͵ kurang rvota͵ selera makan menurun sehingga tiada selera makan, kanan atas kuadran kelembutan dalam yang lebih ketara dan berpanjangan, kadang-kadang ke pusat sakit yang tajam)

- peningkatan yang beransur-ansur dalam penyakit kuning dengan maksimum pada minggu ke-2 ?? Penyakit kuning berlebihan, disertai dengan najis atopik, air kencing gelap

- hati sentiasa diperbesarkan, konsistensi agak tebal, licin pada palpation; dalam satu pertiga daripada pesakit terdapat peningkatan di kampung-kampung ??

- terdapat manifestasi sindrom hemorrhagic (ruam petechial pada kulit, pendarahan hidung, pendarahan di tempat suntikan, "tarry" najis, muntah dengan darah)

- di KLA, leukopenia dengan limfa dan monositosis, berkurangan kepada 2-4 mm / j ESR

- di BAK, hyperbilirubin emia yang berterusan dan ketara (terutamanya semasa minggu ke-2-3 tempoh icterik), peningkatan aktiviti AlAT dan Asat, menurunkan PTI

- HBsAg, IgM anti-HBc dikesan oleh pemeriksaan serologi darah

- dengan kursus teruk secara beransur-ansur meningkatkan tanda-tanda kegagalan hati

4. Tempoh pemulihan (3-4 minggu hingga 6 bulan) - disertai dengan penurunan appetita͵ penyakit kuning, pewarnaan tahi dan mencerahkan air kencing boleh disimpan asthenia, hepatomegali, giperbilirubin ?? Emiya, hyperenzymemia (dalam aminotransferase ringan normal kepada 30-35 hari, dengan sederhana hingga 40-50 hari, dengan teruk - hingga 60-65 hari)

1) Sejarah Data epidemiologi (pemindahan, campur tangan pembedahan, dan lain-lain)., Dan ciri-ciri klinikal (permulaan secara beransur-ansur, tempoh preicteric panjang, ruam alahan kulit, tidak ada peningkatan kesihatan atau degradasi dengan kemunculan penyakit kuning, tempoh jaundis berpanjangan dengan kehilangan perlahan gejala penyakit tempoh pemulihan)

2) tindak balas serologi: penanda terawal HBV yang terdapat dalam darah semasa tempoh pengeraman, HBsAg, juga mempamerkan awal DNA HBV (menunjukkan viremia), HBeAg, anti-HBC IgM; dengan kursus yang menggalakkan adalah cepat menghilang mulanya HBeAg dengan kemunculan anti-HBE, dan kemudian HBsAg dengan kemunculan anti-HBs, daripada awal anti-HBC IgM muncul kemudian anti-HBC IgG (boleh beredar dalam darah selama bertahun-tahun, sering menjadi satu-satunya penanda HBV penderitaan, kerana. antiHBs semasa HBV akut tidak berlaku dalam 15% convalescents, dan dalam masa 6 tahun selepas penyakit ini boleh hilang dalam 20% daripada pulih).

Peredaran yang berpanjangan (lebih daripada 3 bulan) HBeAg, HBV DNA, dan juga IgM dan HBsAg anti-HBc secara bertahap tinggi menunjukkan jangkitan berlarutan dan kebarangkalian tinggi kronik; kira-kira perkembangan HBV kronik Kami juga perlu memikirkan pengesanan HBsAg dalam titer yang stabil selama 6 bulan. dan banyak lagi dari serangan penyakit walaupun dalam ketiadaan penanda aktif virus replikasi (HBeAg, DNA HBV, anti-HBC IgM), gejala klinikal dan penunjuk biokimia biasa, dalam kes ini, ditunjukkan untuk menjelaskan diagnosis biopsi hepatik

Dengan tindak balas yang mencukupi untuk vaksinasi terhadap HBV dalam darah, anti-HBs dikesan pada tahap 10 mIU / ml dan lebih tinggi dalam kombinasi dengan ketiadaan anti-HBs.

Anti-HBc IgG boleh beredar dalam darah selama bertahun-tahun, selalunya menjadi satu-satunya penanda hepatitis B yang dipindahkan, sebagai penyelidikan serologi boleh masuk ke dalam fasa "seronegatif tetingkap", apabila HBsAg sudah tidak hadir, dan antiHBs belum muncul, selain itu)

Prinsip rawatan untuk HBV:

1. Dengan bentuk ringan dan sederhana - mod separuh katil, dengan katil berat; diet nombor 5, makanan secara mekanikal dan kimia lembut, tanpa bahan-bahan ekstraktif, disajikan dalam bentuk haba

2. Kebersihan keras mulut dan kulit, dengan gatal-gatal - menggosok kulit dengan p-rom cuka makanan (1: 2), 1% p-rom mentol alkohol

3. Terapi detoksifikasi: infus suntikan intravena 0.5-1.5 l penyelesaian 5% glukosa, penyelesaian polyionik, hemodez, reopolyglucin, diuresis dipaksa di bawah kawalan baki bendalir harian

4. Ubat antivirus dan imunomodulasi hanya ditunjukkan dalam HBV yang teruk dengan kehadiran penanda replikasi virus yang aktif, ancaman kegagalan hati akut atau kronik:

- Rekombinan (IFN alfa / reaferon, IFN alpha - 2a / Roferon A IFN alpha - 2b / intron) dan asli (vellferon, leukocyte manusia IFN) a-interferon, interferon pegylated (Peg-IFN A2A / Pegasys dan Peg-IFN A2B / Peg-intron), inducers interferon (tsikloferon / neovir, amiksin)

- nukleosida sintetik (famciclovir, lamivudine / epivir, zidovudine / retrovir)

- inhibitor protease (saquinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulator (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Apabila dinyatakan cholestasis - chelators (Polyphepanum, Bilignin, penjerap berbutir arang batu) extracorporal detoksifikasi (hemosorbtion, plasmapheresis, plasmasorption et al.), Apabila berpanjangan Nalia postgepatitnoy giperbilirubin emii ?? - phenobarbital.

6. Persediaan enzim (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) untuk meningkatkan fungsi pencernaan perut dan kelenjar pankreas; dengan sembelit - julap tumbuhan, magnesium sulfat di dalam.

7. Hepatoprotectors selama 1-3 bulan: derivatif silymarin (undang-undang, Karsil, Silymar), persediaan daripada ekstrak tumbuhan (hepariv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Rawatan tanda-tanda kegagalan hati dan ensefalopati hepatik (lihat soalan 191)

Pencegahan HBV: Pengasingan sumber HBV (mengenal pasti pengangkut ?? s HBs-AG, kawalan penderma darah dan lain-lain.), Gangguan laluan penghantaran (penggunaan alat suntikan pakai buang, jarum, sistem kemasukan, alat pematuhan peraturan pensterilan), promosi gaya hidup sihat (kebersihan seksual, perjuangan terhadap ketagihan dadah), sekatan tanda-tanda untuk pemindahan darah, vaksinasi rutin kontaminasi risiko (vaksin Endzheriks V, N-B-VAX II, dll)

HCV adalah penyakit yang disebabkan oleh flavivirus HCV - RNA, yang serupa dengan epidemiologi dan ciri-ciri klinikal kepada HBV, tetapi meneruskan dengan lebih mudah dan berbeza dalam bentuk-bentuk icterik dengan perkembangan pesakit yang agak pesat

Ciri khas HCV:

- laluan parenteral yang lebih tinggi (penagih hepatitis), kurang kerap - cara lain (hubungan-isi rumah, seksual, menegak)

- Virus HS mempunyai kesan sitopatik langsung; ciri-ciri biologi virus menguasai tindak balas imun, yang memprihatinkan kepada penyesuaian proses

- klinikal anicteric lebih biasa, borang subklinikal dan inapparent HCV akut, yang dipindahkan tanpa rawatan hospital dan kekal tidak dapat dikesan, tetapi dalam 80-90% kes menjadi hepatitis kronik dan 20-30% daripada pesakit - dalam sirosis hati

- pengesanan serologi RNA HCV dalam darah (oleh PCR), lebih jarang - IgM dan IgG anti-HCV

- dalam rawatan HCV akut dalam semua kes terapi antiviral etiotropik diperlukan

Hepatitis B. Virus Etiologi, patogenesis, ciri epidemiologi dan klinik. Prinsip diagnostik, rawatan dan pencegahan penanda. - konsep dan jenis. Klasifikasi dan ciri-ciri kategori "Hepatitis B. Virus Etiologi, patogenesis, ciri epidemiologi dan klinik. Diagnosis penanda, prinsip rawatan dan pencegahan." 2014, 2015.

Hepatitis B

Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus hepatitis B, dengan mekanisme parenteral jangkitan, kursus akut atau kronik. Ia dicirikan oleh tempoh awal dengan manifestasi asthenic-vegetative, arthralgic, dispersed, gejala kerosakan hati (hepatitis) dengan gangguan metabolik, sering dengan penyakit kuning.

Virus hepatitis B (HBV) tergolong dalam keluarga patogen, dipanggil Hepadnaviridae. Hepatitis B virions - ultrastruktur sfera yang teratur yang rumit, mempunyai kulit luar dan teras padat dalam. Pembiakan virus berlaku dalam salah satu daripada dua kemungkinan pilihan - produktif atau integratif. Dalam kes pembiakan yang produktif, virion sepenuhnya dibentuk, integratif - DNA disepadukan dengan gen selular.

Virus Hepatitis B mempunyai tiga antigen utama:

1. HBsAg - antigen permukaan virus hepatitis B - adalah sebahagian daripada kulit luar virion, serta zarah virus yang rosak yang tidak mempunyai aktiviti berjangkit. Kepekatan tinggi HBsAg dalam darah menjadikannya lebih mudah untuk mengesan dan menjadikannya penanda penting jangkitan.

2. HBcAg adalah jantung, atau nuklear, antigen, yang terkandung dalam inti virion dan dalam nukleus hepatosit, oleh itu ia tidak ditentukan secara serologis.

3. HBeAg - juga terkandung dalam inti virion, tetapi ternyata dalam darah pesakit dan pembawa virus dengan bantuan reaksi serologi. Kehadiran HBeAg menunjukkan peningkatan dalam sintesis zarah virus yang rosak. Pembawa virus yang antigen ini dijumpai dianggap sebagai sumber jangkitan yang sangat berbahaya. Telah diperhatikan bahawa pada pesakit dengan HBeAg dalam darah, terutama jika ia berterusan selama lebih dari 3-4 minggu, penyakit ini sering mengambil kursus kronik. Antigen virus Hepatitis B mendorong penampilan antibodi - anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe, masing-masing.

Virus ini tidak boleh dibiakkan di makmal, terdapat hanya beberapa jenis kanser hati utama di mana virus itu digabungkan dan hanya menghasilkan HBsAg.

Virus ini tahan suhu tinggi, aktivitinya dikekalkan apabila dipanaskan pada suhu 60 ° C selama 21 jam, pada suhu 85 ° C - selama satu jam. Aktiviti serologik hilang, tetapi ini tidak menjamin kehilangan kezaliman. Apabila dipanaskan pada suhu 100 ° C selama 15-30 minit. benar-benar tidak aktif. Virus ini cukup tahan terhadap pembasmian kuman, dalam larutan formalin 2%, peneutralannya berlaku dalam 7-9 jam. Ia dipelihara dengan baik pada suhu rendah: di dalam peti sejuk - sehingga 6 bulan, semasa beku - 15-20 tahun, dalam plasma kering - selama bertahun-tahun. Radiasi ultraviolet tidak menjejaskan virus.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis B dan pembawa virus. Sebilangan besar pembawa virus menyebabkan penyebaran jangkitan yang ketara. Bilangan pembawa virus di dunia, berdasarkan kekerapan pengesanan HBsAg, adalah 250-300 juta orang. Di wilayah Ukraine, kekerapan pengesanan HBsAg adalah 1-4%. Sumber jangkitan penting adalah pesakit dengan hepatitis anikterik. Jumlah mereka boleh melebihi insiden berdaftar berkali-kali. Pesakit dengan bentuk hepatitis B yang biasa dikecualikan daripada antigen permukaan (penanda virus) sehingga hari ke-10 penyakit ini, di mana sesetengah virus itu dapat bertahan dari beberapa bulan hingga bertahun-tahun. Walau bagaimanapun, majoriti pengangkut virus adalah orang yang tidak mengalami bentuk hepatitis icterik.

Virus ini didapati dalam kepekatan tinggi dalam darah, jadi ia dapat diekskresikan dalam air kencing, peluh, air liur, darah haid, dan sperma. Virus ini merebak dalam dua cara: semula jadi dan buatan (artifactual). Jangkitan parenteral buatan semasa prosedur perubatan (operasi, campur tangan pergigian, suntikan, mengambil darah dari jari, pemeriksaan ginekologi, dan lain-lain), serta manicure, pedikur, bercukur di barbershops, dikaitkan dengan alat pensterilan yang lemah. Terutama berbahaya adalah pemindahan darah dan ubatnya, sebagai tambahan kepada imunoglobulin dan albumin.

Laluan parenteral jangkitan membawa kepada kejadian hepatitis B yang tinggi pada orang yang sering ditetapkan suntikan yang berbeza. Penyakit Hepatitis B sering didaftarkan di kalangan pesakit untuk penyakit tuberkulosis dan diabetes mellitus, di jabatan pembedahan di mana pemindahan darah digunakan secara meluas. Hampir 70-80% daripada penyakit yang dikaitkan dengan bentuk hepatitis B yang berkaitan dengan jangkitan parenteral di institusi perubatan. Infeksi parenteral membawa kepada kejadian hepatitis B yang tinggi di kalangan pekerja perubatan - tingkah laku yang cuai dengan instrumen yang tercemar, kemalangan makmal, kecederaan semasa operasi, manipulasi, dan sebagainya.

Untuk laluan semula jadi jangkitan adalah cara jangkitan seksual dan jangkitan pada anak semasa kelahiran, jika wanita puerperal mempunyai hepatitis B atau pembawa virus. Kemungkinan jangkitan transplasen janin dibenarkan. Jangkitan boleh berlaku dalam kes microtraumas domestik (pencemaran kulit dan membran mukus ketika berkomunikasi dengan orang yang sakit).

Musim adalah tidak wajar. Orang sakit, tanpa mengira usia. Antara kanak-kanak di bawah satu tahun, kejadian hepatitis B adalah 80-90% daripada semua jenis hepatitis virus, dan di kalangan kanak-kanak di bawah umur 14 tahun, disebabkan oleh kejadian hepatitis A yang ketara, perkadaran hepatitis B menurun.

Hepatitis B adalah penyakit yang sangat biasa dengan insiden penyakit yang agak tinggi, di banyak kawasan ia ketara melebihi jumlah pesakit dengan jangkitan usus. Ketahanan imuniti, sepanjang hayat.

Patogenesis dan patologi

Dalam patogenesis hepatitis B, terdapat tiga sindrom utama kerosakan hati: sitolisis, kolestasis dan mesenchymal-radang. Ciri utama patogenesis hepatitis B, tidak seperti penyakit berjangkit lain, adalah bahawa kerosakan pada hati tidak berkaitan dengan penembusan virus ke dalam hepatosit dan pembiakannya, tetapi dengan pengiktirafan antigen virus oleh sel imunokompeten. Ini memberi alasan untuk mengaitkan hepatitis B kepada penyakit tindak balas imun. Unsur utama dalam patogenesis hepatitis B adalah penampilan antigen patogen pada membran luar hepatosit, yang menyebabkan aktiviti antiviral tertentu - pemekaan imunosit, yang mengakibatkan "serangan imun" pada sel-sel hati. Reaksi imuniti selular berlaku sebagai sejenis hipersensitiviti jenis tertangguh. Di bawah pengaruh proses imun, hepatosit dimusnahkan, iaitu, tubuh dilepaskan dari patogen pada kos sel sendiri.

Pembentukan sejumlah besar antibodi terhadap HBsAg dan HBeAg, yang tetap pada membran hepatosit, menyebabkan kemunculan kompleks imun, kesan merosakkan yang memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini, menentukan manifestasi extrahepatic hepatitis B.

Tindak balas imun terhadap jangkitan bergantung, pada satu tangan, pada ciri-ciri genetik yang ditentukan oleh organisma, dan pada yang lain, pada virulence dan immunogenicity patogen, kebanyakkan jangkitan. Virulence sebahagian besarnya ditentukan oleh nisbah zarah Dane sepenuhnya (virions) dan zarah virus yang rosak tanpa DNA. Imunogenisiti bergantung kepada nisbah ciri-ciri komponen heterogen dan tolerogenik tuan rumah kepada virus. Varian yang berbeza dalam interaksi ini membentuk asas kepekatan imunogenetik moden patogenesis hepatitis virus (A. Blyuger), dan menentukan kejadian banyak klinikal penyakit ini.

Bentuk hepatitis B subklinikal, menurut konsep patogenesis yang dianggap, dapat terjadi dengan virulensi patogen yang rendah dan kegagalannya untuk menimbulkan penyakit klinis yang dinyatakan, atau untuk mengekalkan virulensinya, tetapi tindak kekebalannya tidak mencukupi.

Bentuk hepatitis B akut dan klinikal yang dinyatakan secara klinik berlaku hanya dalam kes-kes di mana imunogenikiti dan virulensi yang mencukupi virus bertepatan dengan tindak balas imun yang normal atau kuat badan. Dalam pesakit sedemikian, kepekaan terhadap T-limfosit kepada antigen patogen dikesan.

Rajah skematik patogenesis hepatitis B mempunyai fasa-fasa berikut:

І. Penyerahan parenteral patogen - tiruan atau semulajadi.

Ii. Penyebaran utama proses (viremia), penyebaran parenchymal virus dengan penggabungan antigen dan penampilan antigen "asing" pada permukaan hepatosit.

III. Kepekaan imunosit untuk HBsAg, HBcAg dan lipoprotein hati, permulaan tindak balas imun.

Iv. Viremia sekunder, pelbagai manifestasi patologi, perubahan imunologi yang meningkat, lesi extrahepatic.

V. Proses penyetempatan.

Vi. Penindasan genom virus (pemulihan).

Sekiranya patogen memasuki badan tidak langsung ke dalam darah, maka fase patogenesis fasa kedua adalah tahap jangkitan serantau. Reaksi imun berlaku pada tisu retikular nodus limfa serantau, yang mungkin mencukupi untuk mengganggu proses jangkitan.

Bagi fasa epidemiologi pertama patogenesis, secara teorinya, kemungkinan jangkitan enteral dengan virus hepatitis B dibenarkan. Dalam kes sedemikian, proses biasanya berhenti di tahap usus, oleh itu penyakit itu mengambil kursus subklinikal atau dihapuskan.

Viremia sekunder dikaitkan dengan pemusnahan dan kematian hepatosit, yang menyumbang kepada pengenalan patogen ke dalam ruang perisinusoidal. Terdapat gelombang baru viremia dengan penyebaran semula proses. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah ditetapkan bahawa sebagai tambahan kepada hepatosit, virus hepatitis B juga dijumpai dalam leukosit, epitelium saluran empedu, endothelium vaskular, pankreas, dan buah pinggang. Dengan bantuan mikroskopik elektron-mikronik, kompleks imun spesifik didapati dalam pelbagai organ dan tisu, yang menyebabkan kerosakan mereka.

Patogenesis sejenis hepatitis B yang sangat parah dan ganas mempunyai ciri-ciri sendiri. Bentuk malignan terjadi apabila keracunan patogen yang tinggi bertepatan dengan hiperreaktiviti genetik yang ditentukan dari organisma (terutama aktiviti tinggi respon imunosit). Sekiranya ini berlaku pada seseorang yang mempunyai kekurangan kongenital atau kekurangan membran hepatosit, terutamanya alat lisosom, maka nekrosis hepatik akut yang besar boleh berlaku. Kerosakan pada radas membran ("letupan lysosome") membawa kepada pembebasan enzim hidrolase aktif ke dalam sitoplasma, menyebabkan autolysis hepatosit sehingga nekrosis besar-besaran mereka.

Terdapat berkaitan dengan gangguan metabolik yang teruk ini, aliran bahan toksik dari usus, pengumpulan darah dari bahan cerebro-toksik yang mempengaruhi korteks serebrum. Antaranya adalah asid lemak berat molekul yang rendah, asid piruvat dan derivatifnya, fenol dan bahan-bahan toksik lain yang tidak aktif. Jumlah mereka berkembang bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam cecair cerebrospinal dan tisu otak. Pentingnya ialah peningkatan kepekatan asid lemak berat molekul rendah, yang, dengan berinteraksi dengan lipid membran sel-sel saraf, menghalang penghantaran kegembiraan saraf. Gangguan lain juga penting: hipoglikemia, gangguan asid-asas dan metabolisme elektrolit air, gangguan hemodinamik, hipoksia. Enfalopati hepatik (koma hepatik) berkembang, patogenesis yang berkembang, selepas A. F. Blüger, dalam satu tangan, dari pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah, di sisi lain, dari gangguan metabolisme air-elektrolit, hemodinamik, dan beberapa faktor lain. Ini menyebabkan kerosakan kepada tisu otak.

Dalam patogenesis hepatitis B, terutama dalam bentuk malignan, proses autoimun sangat penting. Interaksi virus hepatitis B dengan lipopoliproteid membran hepatokyte membawa kepada pemekaan kepada lipoprotein hati yang normal, yang dengan ketara meningkatkan kesan sitotoksik tindakan imun.

Sindrom Cytolysis memainkan peranan penting dalam patogenesis hepatitis B. Ijazah keterukannya sebahagian besarnya menentukan keparahan penyakit.

Terdapat varian seperti kursus klinikal hepatitis B virus:

I. bentuk cyclic.

Ii. Bentuk berterusan.

III. Borang yang progresif.

Iv. Hepatitis B virus, campuran akut atau kronik, digabungkan dengan hepatitis A, C, D, E, G.

Varian inapparent dan subklinikal dari bentuk asimptomatik didiagnosis semasa kajian immuno-biokimia dalam foci dan semasa pemeriksaan saringan. Kedua-dua varian dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Dengan varian yang tidak sesuai, berikut boleh dikesan dalam darah pesakit: HBV DNA, antigen HBV dan antibodi kepada mereka (tanda serokonversi). Dalam varian subklinikal, sebagai tambahan, tanda-tanda kerosakan hati dapat dikesan (peningkatan aktiviti ALAT, ASAT, dan sebagainya).

Borang manifestasi klinikal (manifes) secara klinikal adalah bentuk icteric kitaran akut dengan sindrom sitolitik, di mana tanda-tanda penyakit tersebut dinyatakan sepenuhnya.

Tempoh berikut penyakit dibezakan: inkubasi, preikterik, jaundis (puncak) dan pemulihan.

Tempoh tempoh inkubasi adalah dari 6 minggu. sehingga 6 bulan Tempoh preikterik berlangsung secara purata dari 4 hingga 10 hari, kurang kerap ia berkurangan atau bertahan hingga 3-4 minggu. Ia dicirikan oleh sindrom astheno-vegetatif, dyspeptik, sindrom arthralgia dan sebatiannya.

Pada akhir tempoh preikterik, peningkatan hati dan limpa, terdapat tanda-tanda cholestasis - gatal-gatal, urin gelap dan najis acholic. Dalam sesetengah pesakit (10%), exanthema (biasanya urtikarnaya), tanda-tanda vasculitis diperhatikan, pada anak-anak papular acrodermatitis (Janotti Crost syndrome) kadang-kadang diperhatikan. Semasa ujian makmal, urobilinogen ditemui dalam air kencing, kadang-kadang pigmen hempedu, dan peningkatan aktiviti ALAT terdapat dalam darah.

Tempoh tempoh icterik adalah 2-6 minggu. dengan turun naik dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Pada mulanya, sclera, membran mukosa lelangit keras dan frenulum lidah memperoleh pewarna kekuningan, kemudian kulit berwarna. Kekerapan penyakit kuning biasanya sesuai dengan keparahan penyakit. Gejala-gejala mabuk tetap diucapkan dan sering meningkat: kelemahan, kerengsaan, sakit kepala, tidur dangkal, hilang selera makan untuk anoreksia (dalam bentuk yang teruk), loya, dan kadang-kadang muntah. Dalam sesetengah pesakit, euforia berlaku, yang mungkin menjadi pendahulu encephalopathy, tetapi ia mewujudkan penipuan tentang kesan memperbaiki keadaan. Dalam satu pertiga daripada pesakit, kulit gatal diperhatikan, keamatan yang tidak berkaitan dengan tahap jaundis. Hypotension, bradikardia, bunyi jantung yang tersumbat dan murmur sistolik, yang ditentukan oleh kesan vigilon daripada asid hempedu, sering dikenalpasti. Pesakit berasa cemas dengan rasa berat di kawasan epigastrik dan hipokondrium yang betul, terutamanya selepas makan, sebagai hasil daripada regangan kapsul hati. Mungkin ada sakit yang teruk yang berkaitan dengan perihepatitis, cholangiohepatitis, atau hepatodistropi. Lidah pesakit biasanya ditutup dengan patina putih atau coklat. Sebagai peraturan, pembesaran hati dikesan, lebih banyak disebabkan oleh sebelah kiri, palpasinya menyakitkan, konsisten adalah elastik atau elastik yang ketat, permukaannya licin. Limpa juga meningkat, tetapi kurang kerap. Mengurangkan saiz hati terhadap latar belakang penyakit kuning progresif dan mabuk adalah gejala yang tidak baik yang menunjukkan perkembangan hepatodystrophy. Konsistensi hati yang padat, terutama sisi kanan, ujung tajam, berterusan setelah hilangnya penyakit kuning, dapat menunjukkan peralihan penyakit menjadi bentuk kronik.

Fasa kepupusan penyakit kuning biasanya lebih panjang daripada fasa pertumbuhan. Ia dicirikan oleh peningkatan pesakit secara beransur-ansur dalam keadaan pesakit dan menyambung semula ujian hepatik fungsional. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit mengalami kemerosotan, yang lulus, sebagai peraturan, lebih mudah. Semasa tempoh pemulihan (2-12 bulan), simptom-simptom penyakit itu hilang, tetapi sindrom astonoid-vegetatif dan ketidakselesaan di hipokondrium kanan berterusan untuk masa yang lama. Dalam sesetengah pesakit, tindak balas dengan ciri-ciri sindrom klinikal dan biokimia adalah mungkin.

Bentuk hepatitis B auric menyerupai tempoh preikterik bentuk icteric kitaran akut. Penyakit ini, walaupun kursus yang lebih mudah, sering berlarutan. Selalunya terdapat kes jangkitan kronik. Bentuk cyclik akut hepatitis B dengan sindrom kolestatik dicirikan oleh dominasi ketara dan kewujudan tanda-tanda kolestasis jangka panjang.

Dalam bentuk yang teruk penyakit (30-40% daripada kes), sindrom mabuk dalam bentuk asthenia, sakit kepala, anorexia, mual dan muntah, insomnia dan keghairahan sangat ketara, sering tanda-tanda sindrom hemorrhagic dikombinasikan dengan penyakit kuning ("saffron") yang terang. Semua ujian fungsi hati sangat teruk. Prognostically tidak menguntungkan adalah pengurangan indeks prothrombin hingga 50% dan ke bawah. Dengan cara yang tidak rumit pemulihan akhir bentuk teruk dalam 10-12 minggu atau lebih. Komplikasi yang paling serius dalam bentuk hepatitis B yang teruk adalah kegagalan hepatik akut (HF), yang berkembang dengan kerosakan hati yang meresap di 4-10% pesakit dengan bentuk penyakit ini.

Klinik GPN dicirikan oleh gejala neuropsychiatrik (encephalopathy), sindrom hemorrhagic yang ketara, hipotensi, takikardia, dan selalunya pengurangan saiz hati dan rupa "bau hepatik" dari mulut.

Hepatitis

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati akibat proses toksik, berjangkit, atau autoimun. Gejala umum - berat dan nyeri di hipokondrium yang betul dengan penyinaran di bawah bilah bahu kanan, loya, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, kurang selera makan, belching. Dalam kes yang teruk - jaundis, penurunan berat badan, ruam kulit. Hasil hepatitis boleh menjadi bentuk kronik, koma hepatik, sirosis dan kanser hati. Diagnosis hepatitis termasuk kajian sampel darah biokimia, ultrasound hati, hepatocholecystoscinography, biopsi jarum. Rawatan adalah berdasarkan pematuhan kepada diet, kemasukan hepatoprotectors, detoksifikasi, terapi etiotropik dan patogenetik tertentu.

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Dengan sifat aliran, hepatitis akut dan kronik dibezakan. Hepatitis akut berlaku dengan gejala yang teruk dan mempunyai dua hasil: penawar lengkap, atau peralihan kepada bentuk kronik. Majoriti hepatitis (90%) mempunyai etiologi alkohol, virus atau dadah. Insiden hepatitis dalam kumpulan individu berbeza bergantung kepada bentuk dan penyebab penyakit.

Kronik mengiktiraf hepatitis, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Gambaran morfologi proses kronik adalah perubahan dystrophik pada tisu hati yang berasal dari radang yang tidak mempengaruhi struktur lobular organ. Hepatitis kronik primer pada awalnya berlaku sama ada tanpa gejala yang teruk atau dengan manifestasi minimum. Penyakit ini sering dikesan semasa peperiksaan perubatan dan pemeriksaan untuk penyakit lain. Selalunya berkembang pada lelaki, tetapi wanita mempunyai kecenderungan yang lebih tinggi untuk beberapa hepatitis tertentu. Perhatian khusus diberikan kepada keadaan hati pada pesakit yang menjalani hepatitis akut, yang merupakan pembawa antigen Australia, serta mereka yang menyalahgunakan alkohol atau menjalani rawatan dengan ubat hepatotoxic.

Klasifikasi hepatitis

  • disebabkan pembangunan - hepatitis virus, alkohol, ubat, hepatitis autoimun, penyakit hepatitis tertentu (tuberkulosis, opisthorchosis, echinococcal, dll), hepatitis sekunder (sebagai komplikasi patologi lain), hepatitis kriptogenik (etiologi tidak jelas);
  • dengan aliran (akut, kronik);
  • dengan tanda klinikal (bentuk icterik, anikterik, subklinikal).

Hepatitis virus adalah akut (virus hepatitis A dan B) dan kronik (hepatitis B, D, C). Hepatitis juga boleh disebabkan oleh virus dan jangkitan seperti virus yang tidak khusus untuk hati - mononucleosis, sitomegalovirus, herpes, demam kuning. Hepatitis autoimun berbeza mengikut jenis bergantung kepada antibodi sasaran (jenis 1, jenis 2, jenis 3).

Patogenesis hepatitis

Hepatitis akut berkembang sama ada akibat kerosakan hati langsung oleh faktor hepatotoxic atau jangkitan virus, atau sebagai akibat daripada perkembangan reaksi autoimun - pengeluaran antibodi ke tisu badan sendiri. Dalam kedua-dua kes, keradangan akut berkembang di tisu hati, kerosakan dan pemusnahan hepatosit, edema radang dan penurunan fungsi fungsian organ. Kekurangan fungsi hati-hati adalah punca penyebab bilirubinemia dan, sebagai akibatnya, penyakit kuning. Oleh kerana tiada zat reseptor kesakitan di tisu hati, sindrom kesakitan jarang diucapkan dan dikaitkan dengan hati yang diperbesar, meregangkan kapsul dan proses keradangan di dalam pundi hempedu.

Keradangan kronik biasanya berkembang akibat hepatitis akut yang tidak dirawat atau tidak cukup. Selalunya, bentuk hepatitis anisterik dan asymptomatic tidak dapat dikesan dalam masa yang lama, dan proses keradangan menjadi kronik, terdapat penyakit distrofi dan degenerasi tisu hati. Pengurangan dalam fungsi fungsian hati semakin teruk. Seringkali, hepatitis kronik secara beransur-ansur bertukar menjadi sirosis.

Gejala hepatitis

Kursus dan gejala hepatitis bergantung kepada tahap kerosakan pada tisu hati. Dari yang sama bergantung kepada keparahan penyakit. Bentuk hepatitis akut yang ringan boleh menjadi gejala asimtomatik dan sering mengalir ke dalam bentuk kronik jika penyakit itu tidak dikesan secara rawak semasa pemeriksaan pencegahan.

Dalam kes-kes yang lebih teruk, gejala-gejala boleh dinyatakan, berkembang pesat, digabungkan dengan keracunan umum badan, demam, dan kerosakan toksik kepada organ dan sistem.

Bagi hepatitis akut, dan untuk pembesaran bentuk kronik penyakit ini, penyakit kuning dan kulit pada nada saffron biasa adalah biasa, tetapi penyakit ini juga boleh berlaku tanpa penyakit kuning yang teruk. Walau bagaimanapun, untuk mengesan sedikit penglihatan berwarna kuning, dan juga untuk mengungkap kesedihan membran mukus pada langit-langit atas mungkin dengan bentuk ringan dari hepatitis. Air kencing menguning, dengan sintesis yang disebutkan sebagai asid hempedu, kotoran hilang warna dan menjadi keputihan.

Pesakit mungkin mengalami gejala seperti kulit gatal, rupa bintik merah pada kulit - petechiae, bradikardia, gejala neurotik.

Pada palpation, hati agak diperbesar, sedikit menyakitkan. Mungkin ada peningkatan dalam limpa.

Hepatitis kronik dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur sindrom klinikal berikut:

  • asthenovegetative (kelemahan, keletihan, gangguan tidur, labil mental, sakit kepala) - disebabkan oleh mabuk badan akibat peningkatan kegagalan hati;
  • Disfungsi (mual, kadang-kadang - muntah, hilang selera makan, kembung perut, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit, keperitan yang menimbulkan rasa sakit, rasa tidak menyenangkan di mulut) dikaitkan dengan gangguan penghadaman akibat pengeluaran enzim hati dan asid hempedu yang tidak mencukupi untuk pencernaan);
  • sindrom kesakitan (kesakitan yang berterusan, sifat yang sakit diselaraskan di hipokondrium yang betul, diperbetulkan oleh penuaan fizikal dan selepas pelanggaran diet secara tiba-tiba) - mungkin tidak hadir atau dinyatakan dengan perasaan sederhana yang berat dalam epigastrium;
  • keadaan subfebril (kenaikan suhu sederhana hingga 37.3 - 37.5 darjah boleh bertahan selama beberapa minggu);
  • kemerahan berterusan telapak tangan (eritema palmar), telangiectasia (urat labah-labah pada kulit) pada leher, muka, bahu;
  • hemorrhagic (petechiae, kecenderungan untuk lebam dan lebam, hidung, pendarahan, pendarahan rahim) dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah akibat sintesis faktor pembekuan dalam sel-sel hati yang tidak mencukupi;
  • jaundis (menguning kulit dan membran mukus - akibat peningkatan dalam bilirubin dalam darah, yang kemudiannya dikaitkan dengan pelanggaran penggunaannya di hati);
  • hepatomegali - peningkatan dalam hati, boleh digabungkan dengan splenomegaly.

Diagnosis Hepatitis

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kepada gejala, pemeriksaan fizikal ahli gastroenterologi atau ahli terapi, kajian fungsional dan makmal.

Kajian makmal termasuk: ujian biokimia hati, penentuan bilirubinemia, penurunan dalam aktiviti enzim serum, peningkatan kadar albumin gamma, dengan penurunan kandungan albumin; juga perhatikan penurunan dalam kandungan prothrombin, faktor pembekuan VII dan V, fibrinogen. Terdapat perubahan indikator thymol dan sampel sublimat.

Apabila melakukan ultrasound organ-organ perut, peningkatan dalam hati dan perubahan kebolehtelapan bunyi dicatatkan, dan, sebagai tambahan, peningkatan limpa dan, mungkin, pengembangan vena cava telah diperhatikan. Untuk diagnosis hepatitis juga akan menjadi reohepathography informatif (kajian aliran darah hepatik), hepatocholecystoscintography (kajian radioisotop pada saluran empedu), biopsi tusukan hati.

Rawatan hepatitis

Rawatan hepatitis akut

Rawatan semestinya dilakukan di hospital. Selain itu:

  • Diet No. 5A ditetapkan, rehat separuh katil (sekiranya berlaku teruk - rehat tidur);
  • dalam semua bentuk hepatitis, alkohol dan ubat hepatotoxica adalah kontraindikasi;
  • terapi penyingkiran detoksifikasi intensif dilakukan untuk mengimbangi fungsi hati ini;
  • menetapkan ubat hepatoprotective (phospholipid penting, silymarin, ekstrak susu Thistle);
  • ditetapkan setiap hari enema tinggi;
  • menghasilkan pembetulan metabolik - persiapan kalium, kalsium dan mangan, kompleks vitamin.

Hepatitis virus dirawat di jabatan khusus hospital penyakit berjangkit, toksik - dalam jabatan yang pakar dalam keracunan. Apabila hepatitis berjangkit mengeluarkan sanitisasi sumber jangkitan. Ejen antiviral dan imunomodulator tidak banyak digunakan dalam rawatan bentuk hepatitis akut.

Hasil yang baik dalam memperbaiki keadaan umum dalam hipoksia teruk disediakan oleh terapi oksigen, oksigen-baroterapi. Sekiranya terdapat tanda-tanda diatesis hemoragik, tetapkan vitamin K (vikasol) secara intravena.

Rawatan hepatitis kronik

Pesakit dengan hepatitis kronik juga terapi terapi diet terapeutik (diet No. 5A di peringkat akut dan diet No. 5 tanpa keadaan akut), penolakan lengkap alkohol diperlukan, dan penurunan dalam usaha fizikal. Dalam masa yang diperpacaran, rawatan pesakit diperlukan di jabatan gastroenterologi.

Terapi farmakologi termasuk terapi asas dengan hepatoprotectors, preskripsi ubat yang menormalkan proses penghadaman dan metabolik, dan persiapan biologi untuk pembetulan flora bakteria usus.

Terapi helikoprotektif dijalankan dengan persediaan yang menggalakkan pertumbuhan semula dan perlindungan tisu hati (silymarin, fosfolipid penting, tetraoxyflavonol, potasium orotat), dan ditetapkan dalam kursus 2-3 bulan dengan rehat separuh tahunan. Kursus terapeutik termasuk kompleks multivitamin, persiapan enzim (Pancreatin), probiotik.

Sebagai langkah detoksifikasi digunakan penyerapan penyelesaian glukosa 5% dengan penambahan vitamin C. Enterosorbents (arang aktif, lignin terhidrolisis, microcellulose) ditetapkan untuk detoksifikasi persekitaran usus.

Terapi antiviral ditetapkan untuk diagnosis hepatitis B virus, C, D. Dalam rawatan hepatitis kortikosteroid hematitis dan imunosupresan digunakan. Rawatan ini dijalankan dengan pemantauan berterusan sampel darah biokimia (aktiviti pemindahan, bilirubin darah, ujian fungsional).

Pencegahan dan prognosis untuk hepatitis

Pencegahan utama hepatitis virus - pematuhan terhadap peraturan kebersihan, pelaksanaan langkah-langkah kebersihan dan epidemik, pemeriksaan kebersihan perusahaan yang boleh menjadi sumber jangkitan, vaksinasi. Pencegahan bentuk hepatitis lain adalah mengelakkan tindakan faktor traumatik hepatik - alkohol, ubat-ubatan, bahan toksik.

Pencegahan sekunder hepatitis kronik adalah mematuhi diet, rejimen, cadangan perubatan, peperiksaan biasa, pemantauan parameter darah klinikal. Pesakit disarankan rawatan spa teratur, hidroterapi.

Prognosis untuk diagnosis dan rawatan tepat pada masanya hepatitis akut biasanya baik dan membawa kepada pemulihan. Hepatitis akut beracun dan toksik menamatkan maut dalam 3-10% kes, selalunya satu kursus teruk yang berkaitan dengan kelemahan badan oleh penyakit lain. Dengan perkembangan hepatitis kronik, prognosis bergantung pada kegunaan dan ketepatan masa langkah-langkah terapeutik, pemakanan dan regimen yang saling bergantung.

Kursus buruk hepatitis boleh menjadi rumit oleh sirosis hati dan kegagalan hati, di mana hasil yang teruk kemungkinan besar. Komplikasi lain yang berkaitan dengan hepatitis kronik adalah gangguan metabolik, anemia dan gangguan pembekuan, kencing manis, neoplasma malignan (kanser hati).


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis