Peringkat hepatitis virus

Share Tweet Pin it

Tinggalkan komen 4,232

Diagnosis hepatitis menakutkan pesakit, tanpa mengira jenis penyakit. Rawatan bergantung kepada peringkat hepatitis C, A atau B. Virus ini mula nyata tidak lama selepas 14 hari selepas jangkitan. Ia sangat penting untuk memulakan terapi tepat pada waktunya. Rawatan lewat mungkin mempunyai akibat yang serius, seperti sirosis. Oleh itu, pada gejala pertama, perlu menjalani peperiksaan dan mendapatkan nasihat di klinik khusus.

Apakah penyakit itu?

Hepatitis virus adalah keradangan tersebar pada hati yang berlangsung lebih dari enam bulan. Pada masa yang sama, tisu berserabut dan nekrotik organ terganggu, tetapi tanpa pemusnahan lobus dan hipertensi portal. Hipertensi adalah peningkatan berterusan dalam tekanan pada organ, rongga dan rongga badan, tidak kurang daripada 140/90 mm Hg. st. Objektif terapi, yang akan ditetapkan sebagai hasil peperiksaan:

  • meneutralkan punca patologi,
  • memperbaiki keadaan pesakit;
  • meningkatkan imuniti;
  • mencapai pengampunan yang stabil (kehilangan gejala).
Risiko besar jangkitan dalam penagih dadah.

Orang yang sihat dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah pembawa virus HCV. Hepatitis C adalah yang paling biasa dari semua virus. Dia didiagnosis dalam 7 orang daripada 10 orang dengan hepatitis. Kumpulan risiko jangkitan:

  • penagih;
  • pesakit transfusi darah;
  • orang yang bersifat seksual;
  • kanak-kanak ibu yang dijangkiti;
  • pekerja kesihatan.

Agen penyebab hepatitis B meningkatkan peratusan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu. Ia adalah orang yang cat kulit orang yang dijangkiti. Peningkatan bilirubin diperhatikan secara visual, dan lebihan norma disahkan menggunakan ujian darah. Analisis air kencing dan tinja dilakukan dengan diagnosis positif terhadap hepatitis, di mana kepekatan kanji dan lemak yang tinggi telah diperhatikan. Darah berkurang dalam kandungan protein akibat tindakan kolesterol. Kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat adalah diagnostik PCR virus.

Tahap dan gejala hepatitis B dan C virus

Doktor membezakan 4 peringkat hepatitis virus. Tahap pertama adalah inkubasi, dengan virus jenis B tahan hingga 180 hari, dan dengan diagnosis hepatitis C 2 dan C 1 hingga 50 hari. Semasa tempoh inkubasi, tiada tanda-tanda manifestasi luaran diperhatikan. Pengesanan virus hanya boleh dilakukan dalam analisis darah.

Tempoh kedua dipanggil preikterik. Doktor mengesan peningkatan ketumpatan hati dengan bantuan palpation. Tahap hepatitis preikterik berlangsung sehingga 12 hari. Apabila ia bermula, pesakit mempunyai:

  • suhu meningkat dengan ketara kepada 39 ° C;
  • kelemahan muncul;
  • selera makan telah pecah;
  • sakit sebelah kanan;
  • mual dan cirit birit bermula.

Selepas tamat peringkat peringkat pertama dan kedua (inkubasi dan preikterik), tahap penyakit kuning hepatitis bermula. Pesakit mula jaundis (fasa aktif) dengan pewarna mata, kulit batang dan kemudian kaki. Jaundis secara dinamik berkembang lebih dari 2 hari. Kemudian pesakit itu menghidu air kencing dan noda najis. Peringkat icterik berlangsung selama satu setengah bulan. Peringkat keempat - pemulihan, yang bermaksud permulaan pemulihan kehidupan normal pesakit selepas ketinggian penyakit. Gejala luar hilang, tetapi kandungan enzim yang berkompromi dalam darah berlangsung sehingga 3 bulan.

Fasa akut

Fasa akut hampir tidak asimtomatik. Pesakit tidak mempunyai manifestasi penyakit kuning, dan keadaan kesihatan adalah normal. Tanda-tanda mabuk adalah ringan. Tetapi semasa pemeriksaan mendedahkan pembesaran hati dan limpa. Hepatitis akut terbahagi kepada subakut dan fulminant. Dalam bentuk subakut, penyakit kuning tidak muncul, dan penyakit itu sendiri akan berjalan dengan mudah dan tanpa komplikasi. Bentuk fulminant sangat berbahaya kerana dengan adanya gejala tidak ketara, kemungkinan kematian adalah tinggi.

Hepatitis kronik

Penyakit kronik menjadi apabila gejala tidak hilang selama enam bulan. Ia berlaku dalam bentuk minimum, sederhana dan jelas. Ia bergantung pada tahap aktiviti proses patologi dan penumpuan ALT dan AST (enzim yang memangkinkan tindak balas dalam sel). Semakin tinggi kandungannya dalam darah, lebih banyak lagi tahap penyakit ini. Tahap kronik diwujudkan oleh mabuk pesakit dan pendarahan hiperaktif mikroorganisma di sel-sel hati dan organ-organ lain. Borang kronik yang terbukti:

Pembacaan tahap kronik

Penyakit virus menjadi lebih aktif dengan kekalahan sistem saraf manusia. Secara luaran, lesi dapat dilihat apabila urat laba-laba muncul di telapak tangan seseorang. Tangan menjadi merah, yang paling baik dilihat dari jauh. Bahaya masalah ekspererbasi hepatitis virus adalah dalam memprovokasi komplikasi dalam bentuk sirosis hati. Jenis hepatitis B dan C diburukkan lagi dengan senaman fizikal dan alkohol yang sentiasa tinggi.

Kursus hepatitis a

Hepatitis A berbeza dengan cara jangkitan sebelumnya. Jangkitan virus berlaku apabila patogen memasuki badan dengan air atau makanan. Di sepanjang laluan saluran gastrointestinal, virus memasuki hati, di mana mikroorganisma mula bertindak sama dengan jenis virus yang disebutkan di atas. Tahap hepatitis virus A:

  • inkubasi;
  • prodromal;
  • icteric;
  • pemulihan.
Jangkitan dengan hepatitis A adalah mungkin melalui air dan makanan.

Inkubasi virus berlangsung 15-40 hari. Peringkat prodromal diklasifikasikan mengikut jenis sindrom catarrhal, astheno-vegetatif dan dyspeptik. Dalam bentuk catarrhal, gejala sama seperti ARVI, seperti hidung berair dan sedikit peningkatan suhu badan. Apabila gejala-gejala astheno-vegetatif mengamati kerengsaan, kegelisahan dan gangguan tidur. Gejala dyspeptik dicirikan oleh selera makan yang merosot, loya, muntah, senak.

Dalam amalan perubatan, bentuk campuran tanda-tanda hepatitis virus di peringkat prodromal adalah lebih biasa. Gejala pertama yang muncul dalam tempoh ini tidak memberi sebab untuk mendiagnosis hepatitis virus pada manusia. Oleh itu, pesakit meletakkan penyakit pernafasan akut. Dalam tempoh penyakit kuning, pesakit mula bertambah baik. Tanda-tanda mabuk lulus. Tempoh icterik berlangsung sehingga 20 hari. Dengan rawatan yang betul, tahap pemulihan bermula, keadaan kesihatan orang yang dijangkiti kembali normal, selera makan muncul, dan keadaan saluran pencernaan bertambah baik.

Mempunyai bentuk anikterik

Bentuk manifestasi virus tanpa icterus didiagnosis di kalangan penduduk yang kurang bernasib baik. Gejala muncul sama dengan bentuk icteric, tetapi tanpa mengubah warna kulit dan kulit. Ini terjadi sekiranya luka fokus utama hati, yang tisu mempunyai masa untuk pulih. Selalunya borang ini didiagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Hepatitis didiagnosis pada pesakit jenis ini dengan bantuan ujian darah dan palpasi hati. Dalam kajian fenomena ini, didapati bahawa perjalanan hepatitis virus dengan manifestasi manifestasi anicteric lebih mudah, tetapi kemungkinan komplikasi tidak berkurang. Bahaya kursus sedemikian adalah kemungkinan penggabungan pertumpahan kecil kepada orang-orang besar dengan perkembangan bentuk atau lekukan hati yang berliku-liku pada jenis yang bersisik dengan perkembangan sirosis.

Rawatan secara berperingkat

Rawatan awal

Pada peringkat awal, pil antiviral digunakan untuk mengalahkan virus. Kursus terapi tradisional - 1-2 tablet sehari. Untuk mengekalkan tubuh diberikan kompleks vitamin. Dengan simptom yang berkaitan, seperti sembelit atau cirit-birit, julap dan ubat enzim digunakan. Untuk memulihkan sel yang rosak, hepatoprotectors dimasukkan dalam terapi. Langkah-langkah mandatori untuk rawatan hepatitis pada peringkat awal:

  • mod tidur setengah;
  • pengurangan aktiviti fizikal;
  • diet terapeutik.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri rawatan tahap icterik

Rawatan penyakit virus akut di peringkat icterik termasuk senarai ubat yang luas. Pesakit ditawarkan dimasukkan ke hospital, kerana terapi di klinik membolehkan anda meletakkan suntikan dan gabungan suntikan. Terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang mengandungi ribavirin dan interferon dalam nisbah yang berbeza. Sekiranya perlu, lakukan detoksifikasi. Dalam kes-kes kritikal, pemindahan hati dilakukan.

Perlu diingat bahawa pelan rawatan adalah doktor. Ubat-ubatan sendiri semasa jangkitan tidak dapat diterima. Untuk mengubati hepatitis adalah benar, terutamanya dengan bantuan ubat-ubatan generasi baru, tetapi akibatnya, seperti sirosis atau tumor malignan di hati, tidak dapat diubati dan membawa maut. Selepas rawatan untuk hepatitis A, imuniti yang berterusan dihasilkan, tetapi dengan hepatitis B dan C, kemungkinan jangkitan akan dijangkiti semula.

Pencegahan

Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan cecair biologi asal luar negeri. Ini bermakna bahawa ia adalah wajar untuk mengelakkan menyentuh luka terbuka dengan darah, membran mukus. Pastikan untuk mengikuti pembasmian kuman instrumen perubatan dan kosmetik, jika boleh, pilih aksesori pakai buang. Perlu dilindungi daripada virus hepatitis A dengan menghapuskan penggunaan air dari paip domestik. Minum dibenarkan selepas mendidih atau menyaring. Juga, jangkitan berlaku melalui hubungan seksual, jadi anda harus menggunakan kontraseptif halangan.

Medinfo.club

Portal mengenai hati

Tahap terakhir sirosis, tanda-tanda pada lelaki dan wanita, prognosis dan bagaimana merawat

Diagnosis sirosis dalam kebanyakan kes tidak memberikan harapan yang optimis. Sekiranya tiada rawatan atau kesannya, pesakit mati akibat komplikasi yang menimbulkan penyakit. Peringkat terakhir sirosis adalah keempat. Sudah pada peringkat ini, kedua-dua lelaki dan wanita mengalami perubahan tak berbalik dalam hati dan gangguan somatik yang teruk.

Punca Cirrhosis

Cirrhosis hati - kebanyakannya penyakit lelaki. Ini kerana kebanyakan penyebab sirosis ditemui pada lelaki. Oleh itu, patologi berkembang dengan penyalahgunaan alkohol, ketagihan dadah, penggunaan makanan berlemak, dan kesan toksin pada badan. Hepatitis pelbagai jenis dan kerosakan lemak kepada hati membangkitkan penyakit. Lebih jarang, penyakit keturunan dan gangguan metabolik - fibrosis kongenital, hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, gangguan autoimun - membawa kepada sirosis. Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis peringkat 4 bergantung kepada punca penyakit ini.

Tahap penyakit

Perkembangan penyakit itu berlaku dalam empat peringkat, masing-masing lebih berat daripada sebelumnya. Pada tahap pertama lesi organ, pesakit mengembangkan proses keradangan di hati, yang membawa kepada nekrosis hepatosit individu. Dalam tempoh ini, pesakit merasakan penurunan prestasi, kelemahan, masalah dengan selera makan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian. Gejala-gejala ini tidak menunjukkan tepat sirosis, jadi pesakit dibiarkan tanpa perhatian, menghubungkan mereka dengan keletihan di tempat kerja, kekurangan rehat yang lama, dan sebagainya. Perlu diperhatikan bahawa pada peringkat pertama, sirosis dirawat jika patologi didiagnosis pada waktunya.

Tahap pertama sirosis bermula dengan gejala-gejala yang lebih parah - pesakit mengalami gatal-gatal pada kulit, suhu meningkat, kulit menjadi kuning dengan keamatan yang berlainan. Di hipokondrium yang betul terdapat perasaan berat, bertambah buruk selepas pengambilan makanan berlemak. Pesakit mungkin mengalami kembung, muntah dan mual. Kue-kue mengambil warna putih, dan air kencing, sebaliknya, menjadi gelap. Dengan masalah seperti penghadaman, banyak pesakit menurunkan berat badan dengan ketara. Sudah di peringkat kedua, parenchyma hati mula diganti dengan tisu berserabut, tetapi organ masih mengekalkan keupayaan kerja. Pada lelaki, manifestasi gynecomastia.

Peralihan ke peringkat ketiga disertai dengan penampilan asites. Sudah berada di tahap ini, kita boleh bercakap tentang penguraian, iaitu. ketidakupayaan tubuh untuk mengatasi beban pencernaan akibat kegagalan hati. Sirosis sedemikian tidak dapat disembuhkan. Di samping itu, fungsi-fungsi lain yang mana hati bertanggungjawab dilanggar. Pada peringkat ini, pesakit sering mengalami muntah, cirit-birit, pendarahan spontan berlaku, mungkin ada pendarahan ke rongga perut, suhu meningkat. Ia berada di peringkat ketiga yang timbul neoplasma malignan. Sekiranya sirosis dikesan pada peringkat ini, maka 80 peratus daripada pesakit akan mati dan hanya dua puluh orang yang berjaya diselamatkan. Ia berada di peringkat ketiga yang kebanyakan pemindahan hati dilakukan, jika pesakit melawat klinik tepat pada masanya dan mereka berjaya mengambil penderma. Jika tidak, terdapat tanda-tanda peringkat terakhir sirosis.

Ciri 4 darjah

Peringkat keempat sirosis mempunyai beberapa ciri ciri. Ia dipanggil decompensated, dan juga terminal, kerana ia adalah pada tahap terakhir sirosis bahawa pesakit adalah antara kehidupan dan kematian.

Koma hepatik

Manifestasi khas tahap 4 adalah fasa comatose. Pada peringkat ini, pesakit benar-benar merosakkan hati - kerana penggantian dengan tisu berserabut, saiznya berkurang, dan organ seolah-olah kontrak. Pada masa yang sama, saiz limpa, di mana sel darah merah yang mati berkumpul, menjadi tidak normal. Gambar darah berubah secara dramatik - dalam kes sirosis pada tahap keempat, tidak satu penunjuk yang normal. Sasaran seterusnya ialah otak. Perubahan yang tidak dapat dielakkan dalam otak tidak mengembalikan pesakit dari koma, dan dia mati tanpa mendapat kesedaran.

Pendarahan dalaman

Perubahan patologi dalam aliran darah hati ditunjukkan oleh ketidaksesuaian dalam bekalan darah ke organ. Dengan sirosis, jumlah darah dalam satu bahagian bertambah, dan penurunan yang lain. Tisu fibrosis menghalang aliran darah yang normal, oleh itu, untuk menormalkan peredaran darah, saluran terpaksa memperluas dan membentuk cagaran baru - kapal tambahan memintas orang-orang yang terjejas. Hasil daripada perubahan tersebut adalah urat varikos, dengan variko yang paling membebankan kapal - ini adalah zon di persimpangan esofagus dan perut. Akibat kerosakan pada kapal hepatic yang besar, pendarahan berlaku, yang, dengan kehilangan darah yang signifikan, membawa maut. Tanda khas pendarahan adalah kelemahan, pelepasan peluh sejuk, nadi lemah, warna najis hitam, tekanan darah rendah, muntah-muntah.

Trombosis vein portal

Tanda utama trombosis ialah penampilan darah beku dalam lumen kapal. Ia berlaku pada tahap terakhir sirosis dan menyebabkan kematian. Jika trombosis berlaku secara beransur-ansur, maka tidak ada tanda-tanda tertentu, mereka semua menduplikasi gejala klasik sirosis. Apabila penyumbatan terakhir berlaku, ada rasa sakit yang tajam di dalam perut, mungkin ada perasaan dorongan dalaman, jika darah itu cuba untuk menolak darah beku di bawah tekanan yang meningkat di sepanjang kapal. Di masa depan, darah beku merangkumi ruang sempit dan pesakit mati tanpa penjagaan kecemasan.

Kanser hati

Cirrhosis hati 4 darjah sering berlaku dengan karsinoma. Tumor lebih kerap didiagnosis pada lelaki. Karsinoma membawa kepada pemusnahan lengkap organ dan ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsinya. Ciri yang paling mengancam penyakit ini - metastasis, yang boleh pergi terutamanya kepada organ-organ pencernaan, dan kemudian ke seluruh badan. Dengan saiz yang besar, tumor menghalang saluran hempedu, dan kematian berlaku akibat mabuk badan, pendarahan dan komplikasi lain.

Jangkitan

Proses keradangan di hati pada peringkat keempat menjadi ancaman langsung kepada perkembangan proses menular. Apabila jangkitan memasuki cecair yang terkandung dalam ruang abdomen, pesakit membina sepsis dengan pantas, dan mereka mati.

Rawatan

Gejala peringkat terakhir sirosis adalah begitu teruk bahawa doktor tidak mengambil rawatan komprehensif bagi pesakit tersebut. Dalam kes ini, walaupun untuk rawatan oleh pemindahan hati, mungkin terlambat - perubahan tak dapat dipertahankan semakin meningkat di dalam badan. Peringkat terakhir sirosis adalah tahap seterusnya kemerosotan kesihatan pesakit, ia mesti diramalkan dan ia mesti disediakan. Ia berguna untuk menghubungi klinik kecemasan, di mana anda boleh bertukar apabila semakin teruk, tetapi berapa lama anda boleh hidup walaupun di klinik selepas memberikan bantuan tidak diketahui, dan tidak diketahui bagaimana produktif seperti hidup itu. Dalam kebanyakan kes, walaupun dengan penjagaan kecemasan yang berjaya pada peringkat terakhir sirosis, pesakit memanjangkan nyawa mereka selama beberapa hari.

Ramalan

Sudah tentu, pesakit tertanya-tanya berapa lama mereka hidup dengan sirosis peringkat terakhir hati, tetapi anda perlu memahami bahawa tidak ada yang akan mengatakan dengan tepat berapa bulan atau hari pesakit telah meninggalkan untuk hidup. Jika pesakit dibawa dalam keadaan serius, dengan pendarahan dalaman, dia mungkin mati pada hari yang sama.

Ramalan mengejutkan koma hepatik - hampir semua pesakit tidak sembuh dan mati tidak sedarkan diri. Seratus peratus pesakit dengan karsinoma pada latar belakang sirosis gred 4 mati dalam tahun pertama atau dua.

Pengarang

Vladimir Cherkesov

Calon Pakar Gastroenterologi Sains Perubatan

Tahap utama penyakit hepatitis C

Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat pelbagai darjah hepatitis C, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:

  • tempoh akut;
  • peringkat kronik;
  • penyakit itu berada di peringkat akut;
  • peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung pada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.

Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertentangan dengan pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.

Dua puluh peratus pesakit dengan badan itu berjaya secara bebas dan secara kekal dapat menyingkirkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.

Sepanjang hayat, penyakit ini merosakkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.

Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang serius, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.

Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melakukan fungsinya, menyahtoksik, dan tubuh diracun. Para saintis telah membuktikan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Di peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain, termasuk tekak, leher, dan kepala, diprovokasi.

Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman boleh berlaku, dan keadaan yang mengancam nyawa dapat berkembang.

Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.

Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.

Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan

Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.

Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut setelah tempoh inkubasi di mana virus itu berlipat ganda dan dijangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin ada demam, demam sehingga 3 darjah, kesakitan di bawah pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, kekuningan sclera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C memasuki peringkat perkembangan seterusnya.

Hepatitis C pada peringkat terakhir

Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah pinggir kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.

Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Dia mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.

Rawatan awal hepatitis C

Mengetahui bagaimana peringkat hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan kesan hampir seratus peratus dalam mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dalam sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberi anda tahu tentang diri anda, hati perlu dikekalkan sepanjang hayat.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada peringkat awal hepatitis C, rawatan.

Hepatitis C peringkat terakhir

Hepatitis C sering tidak dikesan sehingga mencapai peringkat lanjut. Dia dikenali sebagai "pembunuh senyap". Baca artikel ini untuk mengetahui tahap-tahap hepatitis C yang berbeza, dan bagaimana untuk mengesan penyakit ini pada peringkat awal.

Hepatitis C virus (HCV) menyebabkan penyakit hati akut atau kronik yang dikenali sebagai hepatitis C, yang dijangkiti melalui darah. Walaupun hospital menguji darah untuk HCV sebelum transfusions dilakukan, ini tidak sepenuhnya mengecualikan penghantaran hepatitis C. Dianggarkan bahawa kira-kira tiga peratus populasi dunia dijangkiti HCV kronik. Ini termasuk empat juta orang di Rusia, menjadikannya salah satu ancaman terbesar bagi kesihatan abad ini.

Tahap

Sekitar 80% orang yang dijangkiti hepatitis C tidak mempunyai gejala, tetapi mereka boleh menjangkiti orang lain. Dalam sesetengah kes, sehingga kegagalan hati atau sehingga gejala sirosis hati dikesan, patologi tidak dikenali.

Tahap awal: dijangkiti boleh menandakan satu atau lebih gejala berikut. Tiada gejala ini tidak muncul.

  • Influenza sebagai demam ringan, keletihan
  • Kesakitan otot dan sendi
  • Mual, muntah, kehilangan selera makan
  • Bengkak, hati yang meradang
  • Nyeri perut tidak menentu
  • Sakit dalam hati
  • Cirit-birit
  • Air kencing gelap
  • Jaundice (dinyatakan dalam beberapa kes)
  • Kerusi berwarna terang
  • Berat badan
  • Kulit gatal

Kira-kira 20% individu yang dijangkiti telah merosakkan tiroid, usus, mata, sendi, darah, buah pinggang, limpa, dan kulit. Adalah diperhatikan bahawa kira-kira 85% orang yang dijangkiti HIV tidak dapat menyingkirkan virus tersebut, dengan hasilnya mereka mengalami jangkitan hati jangka panjang yang disebut hepatitis C. Di peringkat awal, sukar untuk mengesan, tahap berikutnya, yang ternyata terdeteksi sedikit lebih sering hepatitis C. Kronik yang dilihat pada peringkat awal penyakit sering disalahpahami atau terlepas.

Tahap kronik: Hepatitis C kronik disahkan oleh peningkatan kandungan enzim hati dan ujian antibodi positif. Keletihan adalah gejala yang paling biasa yang boleh bertahun-tahun untuk seseorang memahami sesuatu yang salah dengannya. Lain-lain melaporkan gejala seperti berikut.

  • Parut hati
  • Darah tidak boleh mengalir secara bebas melalui hati.
  • Disfungsi hati
  • Akibat sirosis
  • Sengit dan hati yang keras
  • Mual, kehilangan selera makan
  • Kelemahan dan penurunan berat badan
  • Perut atau sakit perut
  • Saluran darah seperti labah-labah di kawasan kulit

Peringkat terakhir: pada peringkat akhir hepatitis C, hati terus menerima kerosakan dan parut yang lebih lanjut, disertai dengan gejala berikut.

  • Satu atau lebih fungsi hati tidak dilakukan kerana kerosakan yang membawa kepada diagnosis kegagalan hati. Hati boleh menghentikan penghapusan toksin berbahaya atau ubat-ubatan dari darah, atau ia boleh berhenti mencipta protein yang cukup bahawa tubuh perlu berfungsi dengan baik.
  • Pengumpulan toksin dalam darah membawa kepada kerosakan kepada otak dan sistem saraf, melambatkan fungsi mental, kekeliruan.
  • Pendarahan dalam usus, esofagus, perut, dsb.
  • Kulit gatal
  • Perubahan personaliti
  • Lebam atau pendarahan ringan
  • Perkembangan vena varikos
  • Diabetes mellitus Tipe 2, rintangan insulin
  • Tekanan darah tinggi di hati
  • Gallstones
  • Kepekaan dadah.
  • Kembung kerana pembentukan bendalir (ascites)

Sebabnya

  • Penggunaan jarum suntik untuk kegunaan pelbagai ubat.
  • Tatu, menindik, akupunktur dan menindik juga boleh menyumbang kepada penyebaran HCV.
  • Kebarangkalian jangkitan dengan hepatitis C lebih tinggi dengan kehidupan seks rambang.
  • Manikur, berkongsi berus gigi dan pisau cukur boleh menyebabkan jangkitan dengan hepatitis.
  • Kadang-kadang seseorang mungkin tidak mengalami penyakit hati kronik, tetapi jika ia dijangkiti virus, dia menderita virus untuk hidup. Oleh itu, dia dapat menghantar virus kepada orang lain sepanjang hidupnya. Individu boleh membawa HCV selama beberapa dekad dan boleh menyebabkan penyebaran penyakit.

Fakta

Menurut statistik yang ada, lebih daripada 80% kes HCV menjadi kronik. Di Rusia, setiap tahun daripada 8,000 hingga 10,000 orang mati akibat penyakit ini. Penyebab utama transplantasi hati di Rusia adalah kegagalan hati akibat hepatitis C.

Hepatitis C kronik membawa kepada sirosis dan kanser hati, yang paling sering, pemindahan hati adalah disyorkan. Tahap-tahap hepatitis C yang berbeza biasanya tidak diiktiraf, kerana penyakit ini boleh bertahan hingga 20 tahun sebelum menunjukkan tanda-tanda yang serius. Oleh itu, ia dikenali sebagai "wabak tersembunyi." Ini, sebagai peraturan, tidak disebarkan kepada anak dari ibu semasa buruh, tidak seperti hepatitis B. Tetapi kira-kira 5% bayi yang dilahirkan pada wanita yang dijangkiti dijangkiti. Jika jangkitan serius, risiko mengalami jangkitan bayi meningkat. Penyusuan susu ibu tidak dikaitkan dengan penghantaran HCV. Hepatitis C kronik didiagnosis dengan ujian darah, biopsi hati, dan ujian molekul lain yang dapat membantu mengesan virus. Baru-baru ini, gabungan ubat-ubatan Sofosbuvir dan Ledipasvir telah ditetapkan untuk rawatan HCV. Peluang menyebarkan hepatitis C melalui pelukan, ciuman, sentuhan, batuk, dan lain-lain, sangat rendah.

Setiap kes hepatitis C adalah berbeza. Sesetengah orang mempunyai gejala yang sangat serius, sesetengahnya tidak mempunyai gejala sama sekali, atau sedikit gejala. Gejala dan rawatan hepatitis C sebahagian besarnya saling berkaitan dan saling bergantung. Dianggarkan bahawa kematian akibat hepatitis C tidak lama lagi akan lebih besar daripada kematian akibat HIV / AIDS. Ini hanya boleh dicapai jika tindakan segera tidak diambil untuk merawat orang yang dijangkiti, dan penyebaran HCV tidak akan berhenti.

12 minggu sebelum rawatan untuk Hepatitis C

Hepatitis dengan gejala peringkat terakhir

Gejala Hepatitis C

Hepatitis C adalah salah satu daripada jenis hepatitis yang paling biasa, yang paling menjejaskan hati, mengganggu fungsinya. Dan untuk masa yang lama, penyakit itu mungkin menjadi gejala, sebab itulah penyakit itu terdeteksi terlambat. Akibatnya, orang yang dijangkiti boleh menjadi pembawa tersembunyi dan pengedar virus.

Hepatitis dengan gejala peringkat terakhir

Hepatitis C virus (HCV) mempunyai dua bentuk: akut dan kronik. Sejurus selepas jangkitan, tempoh inkubasi bermula, kadang-kadang berlangsung dari 6-7 minggu hingga enam bulan. Bentuk akut Gejala-gejala penyakit itu muncul selepas tempoh inkubasi dan diungkapkan oleh demam, sakit kepala, sakit otot dan sendi, kelemahan dan kelemahan umum. Tempoh ini juga disebut anikterik, ia mempunyai tempoh 2 hingga 4 minggu. Ini diikuti dengan fasa icterik, di mana penyakit yang berpenyakit boleh membentuk warna kulit yang jaundis, disertai dengan sakit di hipokondrium, muntah, cirit-birit, dan kurang selera makan. Tetapi perkara pertama yang membimbangkan adalah warna air kencing, yang menjadi coklat. Kadang-kadang mungkin untuk memerhatikan bentuk penyakit anikterik. Semasa fasa akut, kandungan bilirubin dalam darah meningkat. Ia berlangsung selama sebulan, selepas itu tempoh pemulihan berlaku dalam tempoh beberapa bulan. Selepas itu, dalam 15-25% kes penyembuhan diri mungkin berlaku atau penyakit menjadi kronik.

Gejala hepatitis C kronik

Peralihan HCV dari akut ke fasa kronik berlaku pada kira-kira 80% kes. Dan pada wanita, bentuk kronik berlaku lebih kerap daripada pada lelaki, dan gejala penyakit kurang jelas. Walaupun kadang-kadang lelaki adalah tanda-tanda penyakit tidak kelihatan, tetapi ini tidak mengganggu proses keradangan, secara aktif terjadi di hati. Akibatnya, penyakit pertama mengambil bentuk kronik, dan kemudian menjadi sirosis atau kanser hati.

Dalam keadaan asimtomatik hepatitis C kronik (CHC), penyakit ini boleh dinyatakan dalam gejala berikut:

  • kelemahan;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • kehilangan selera makan.

Secara berkala, semasa berlakunya penyakit, gangguan bergelombang berlaku, berselang-seli dengan pengulangan. Tetapi ketakutan seperti itu jarang mengambil bentuk yang teruk. Gejala HCV pada pesakit dewasa paling kerap, sementara kanak-kanak menderita lebih banyak. Di dalamnya, penyakit ini mengambil bentuk yang lebih agresif, disertai dengan masalah dan kejadian komplikasi dalam bentuk sirosis. Gejala hepatitis C virus kronik (CVHC) diburukkan lagi oleh faktor-faktor yang merugikan, termasuk:

  • tekanan fizikal atau neuropsychik yang teruk;
  • diet tidak sihat;
  • penyalahgunaan alkohol.

Selain itu, faktor terakhir yang paling kuat mempunyai kesan negatif terhadap hati HVGS yang berpenyakit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit dapat mengembangkan hepatitis beracun beracun, yang menguatkan manifestasi CVHC dan menyumbang kepada terjadinya komplikasi seperti sirosis. Perubahan seperti gelombang adalah ciri-ciri bukan sahaja dari segi penyakit, mereka juga secara langsung ditunjukkan dalam petunjuk makmal. Oleh itu, pesakit dalam darah secara berkala mendapati peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hati.

Lebih-lebih lagi, tempoh masa yang panjang mencatatkan nilai normal parameter makmal walaupun terdapat perubahan dalam hati. Ini menjadikannya perlu untuk menjalankan pemantauan makmal yang lebih kerap - sekurang-kurangnya sekali atau dua kali setahun. Oleh kerana gejala HCV tidak selalu muncul dalam bentuk yang sangat jelas, perhatian harus dibayar kepada kes-kes kelemahan dan penurunan prestasi. Setelah melihat tanda-tanda seperti di belakang diri, masuk akal untuk diperiksa untuk kehadiran jangkitan HCV.

Peringkat pembentukan hepatitis C virus

Kursus asimptomatik peringkat pertama hepatitis C mengubah banyak pesakit ke pembawa penyakit ini, yang mampu menyebarkan virus RNA kepada orang yang sihat.

Tahap penyebaran penyakit itu mengagumkan. Statistik dunia mengatakan: lebih daripada 2% penduduk planet kita dijangkiti virus yang dipersoalkan. Mengikut data terkini dari pekerja perubatan Rusia, untuk mengurangkan kejadian hepatitis pada pelbagai peringkat sebanyak 40% menjelang 2020, setiap 12 bulan lebih daripada 120 ribu penduduk Persekutuan Rusia perlu dirawat.

Pengesanan awal penyakit dan terapi yang mencukupi adalah satu-satunya kaedah yang dapat dicapai oleh pembasmian virus yang lengkap.

Penerangan ringkas mengenai penyakit ini

Agen penyebab hepatitis C adalah virus RNA yang dimiliki oleh keluarga Flaviviridae. Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti. Ejen patogenik mempunyai tahap kestabilan yang tinggi (pada suhu sub-sifar, mikroorganisma dapat mengekalkan sifatnya selama beberapa tahun).

Patogen berjangkit disebarkan dari orang sakit kepada sihat dengan tiga cara:

  • semasa persetubuhan yang tidak dilindungi;
  • secara menegak - dari wanita yang sakit pada posisi ke janin;
  • melalui darah (laluan parenteral).

Yang terakhir dari kaedah jangkitan dijelaskan dikelaskan kepada beberapa kumpulan. Antaranya ialah:

  • Transfusi media cecair yang dijangkiti badan, persiapannya.
  • Menjalankan prosedur diagnostik, kosmetik atau terapeutik dengan bantuan instrumen yang tercemar dengan darah seseorang yang sakit. Anda perlu tahu bahawa virus hepatitis C (HCV) boleh dijangkiti apabila anda melawat salon kecantikan atau tatu, klinik pergigian, jika tuan (doktor) tidak mematuhi peraturan asas asepsis dan tidak mensterilkan instrumen.
  • Menyuntik dadah melalui penggunaan jarum, yang sebelum ini digunakan oleh pembawa HCV.

Bahagian kaedah jangkitan dan jangkitan menegak semasa akaun seks tanpa perlindungan sehingga 14% dari jumlah kes. Laluan utama penghantaran patogen peringkat yang berlainan penyakit adalah parenteral.

HCV tidak dihantar dengan ciuman dan pelukan. Tidak mustahil untuk menjadi pembawa virus hepatitis C, berjabat tangan orang sakit, atau makan makanan di meja makan yang sama.

Mekanisme perkembangan penyakit ini

Jangkitan berlaku apabila darah yang mengandung virus memasuki permukaan yang rosak seseorang yang sihat. Secara purata, tempoh tempoh pengeraman penyakit tidak melebihi 3 bulan. Selepas pengenalan agen patogen ke sel-sel hati, pertumbuhan koloni hepatitis C patogen bermula.

Hasil jangkitan berkembang dalam 2 senario:

  • Penyembuhan diri (dalam 10-15% kes).
  • Pembangunan peringkat awal hepatitis.

Ciri-ciri utama penyakit ini - kursus yang perlahan, tanpa gejala, kesakitan lengkap. Tahap akut penyakit ini, disertai dengan penyakit kuning dan gejala yang teruk, berkembang sangat jarang. Sebab tindak balas akhir sistem perlindungan badan kepada pengenalan patogen adalah tahap imunogenik HCV yang rendah.

Untuk sebahagian besar, hepatitis C hanya dimanipulasi dengan pemusnahan tisu organ.

Kesimpulan awal mengenai kehadiran tahap penyakit ini ditubuhkan semasa pemeriksaan pesakit (pengenalan tanda-tanda klinikal). Satu tinjauan pesakit menunjukkan kemungkinan kaedah jangkitan. Pengesahan diagnosis dilakukan dengan menggunakan kajian makmal terutamanya ujian darah dan ujian lain yang berkaitan dengannya (menggunakan kaedah PCR, serta ujian kehadiran antibodi kepada HCV).

Tahap penyakit: ciri, gejala

Perkembangan hepatitis C mempunyai beberapa peringkat. Pakar mengenal pasti 3 bentuk penyakit:

  • awal (ia juga dipanggil akut atau awal);
  • kronik;
  • sirosis, karsinoma hepatoselular.

Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan kaedah terapinya sendiri.

Fasa awal

Tahap awal hepatitis C adalah fasa bermula pada akhir tempoh inkubasi, yang ditandai oleh ketiadaan tanda-tanda kehadiran patogen dalam tubuh.

Gejala pertama yang muncul dalam tempoh di bawah kajian menyerupai manifestasi ARVI dan dipanggil sindrom catarrhal. Pada peringkat ini:

  • keadaan umum pesakit bertambah teruk;
  • suhu badan meningkat;
  • terdapat sakit sendi, disertai edema.

Kesusasteraan perubatan menerangkan kes-kes manifestasi hepatitis C pada tahap 1 ruam pada kulit, ketidakselesaan di rantau lumbar (sakit yang tidak menyenangkan, memancar ke buah pinggang).

Selepas beberapa hari, keadaan yang dijangkiti mula berubah. Gejala diklasifikasikan kepada 2 bentuk (sindrom) yang disenaraikan dalam jadual di bawah:

Di samping tanda-tanda yang telah disebutkan, terdapat juga sakit pada hipokondrium yang betul, perubahan dalam warna air kencing dan najis (gelap).

Bagaimana untuk mengesan hepatitis C pada peringkat awal?

Jika anda mengesyaki kemungkinan jangkitan dengan HCV, anda perlu segera menghubungi pakar yang akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan kajian tambahan - ujian ultrasound, urin dan darah.

Beberapa ujian darah tertentu membantu menentukan kehadiran (ketiadaan) agen penyebab, serta ketidaknormalan dalam petunjuk berikut:

  • aktiviti bilirubin dan aminotransferase yang tinggi;
  • leukopenia (penurunan bilangan leukosit).

Dalam kajian mengenai air kencing mengesan pigmen hempedu dalam komposisinya. Dengan bantuan mesin ultrasound, seorang doktor boleh mengenal pasti perubahan patologi dalam saiz hati, splenomegaly - limpa yang diperbesar.

Maklumat tambahan

Dalam perkembangan tahap awal hepatitis C, terdapat 3 bentuk:

  • Anicteric, sering diperhatikan pada pesakit muda.
  • Jerawat, berkembang dalam jumlah yang agak kecil yang dijangkiti dan ditunjukkan oleh perubahan dalam warna sklera, kulit dari semulajadi hingga zaitun.
  • Subklinikal, dicirikan oleh perubahan serologi dan biokimia dalam ketiadaan penyakit klinikal.

Selain itu, peringkat akut hepatitis dibahagikan kepada jenis fulminant dan subacute. Jenis penyakit pertama adalah sangat berbahaya, kerana ia sering berakhir dengan kematian tanpa adanya manifestasi yang kelihatan. Kursus subakut hepatitis C dicirikan oleh penyakit yang agak ringan; bahaya utamanya adalah kerosakan hati apabila beberapa pertikaian kecil yang menggabungkan jangkitan menjadi beberapa yang besar.

Kursus semulajadi tahap permulaan penyakit dalam satu perempat kes berakhir dengan pemulihan (sebagai peraturan, ini adalah pesakit muda dan wakil-wakil seks yang lemah). Kriteria untuk penawar lengkap untuk penyakit ini belum dikembangkan, tetapi kesejahteraan penyakit ini menunjukkan: kesihatan yang baik, saiz normal organ dalaman, dan ketiadaan virus RNA dalam cecair badan. Ketiga-tiga parameter ini perlu diperhatikan sekurang-kurangnya 2 tahun selepas pengesanan bentuk awal hepatitis C.

Peringkat kronik

Rata-rata, 75% daripada yang dijangkiti membentuk peringkat kronik penyakit ini, yang tanpa gejala, dengan kerosakan kekal terhadap peningkatan bilangan sel hati.

Pada peringkat ini dalam penunjuk biokimia dalam darah diperhatikan:

  • hyperfermentemia (pelanggaran enzim hati);
  • mengesan kehadiran virus RNA dan antibodi dalam darah.

Hepatitis C kronik mungkin disertai dengan perkembangan manifestasi extrahepatic:

  • kejadian lichen planus;
  • penampilan porfiri kulit.

Selalunya, penyakit dalam bentuk ini dikesan secara kebetulan - apabila seseorang menjalani pemeriksaan fizikal rutin, semasa pemeriksaan klinikal atau semasa ujian pada malam manipulasi pembedahan. Hasil dari tahap penyakit ini ditunjukkan dalam jadual berikut:

Hepatitis peringkat terakhir. Berapa lamakah saya perlu hidup? (kadar perkembangan fibrosis)

Kembali ke soalan

Virus hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis seperti ini buat kali pertama dari seorang doktor jatuh ke dalam keadaan yang tepat.

Jadi berapa banyak yang tersisa untuk kita hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa majoriti kes adalah agak banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan lain-lain)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatnya ini berlaku? Berapa cepatnya hati terjejas? Siapa yang mengancamnya di tempat pertama?... Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).


Rajah 1 METAVIR sistem penilaian fibrosis.

F0 - hati normal (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Angka-angka penting yang diharapkan untuk perkembangan semula jadi HCV dari literatur dan pangkalan data kami adalah:

  • Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatic dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel-sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik, dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia menyebabkan sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kerentanan pesakit individu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan gradasi aktiviti necroinflammatory

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk peringkat fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi dalam hasil satu penyelidik dan penyelidik yang berbeza untuk METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperolehi dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular, dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat taksiran berterusan yang berbeza, diubah oleh penggredan derajat fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, hanya fibrosis adalah penanda terbaik fibrogenesis. Fibrosis dan tahap keradangan berkait, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan keradangan yang luas, i.e. hepatitis akut dan fulminant teruk adalah sangat jarang berlaku berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Peringkat fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)


Rajah. 3. Perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan hepatitis C. Kronik dengan kadar purata perkembangan fibrosis, masa yang dijangka purata untuk sirosis adalah 30 tahun (kadar perkembangan pertengahan); 33% pesakit mempunyai masa yang diharapkan untuk sirosis 50 tahun, jika ia berlaku (fibrosis lambat).

Terdapat korelasi yang kuat dalam peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan berkaitan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

  • kumpulan pembangunan gentian pesat,
  • kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
  • perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk kemajuan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap ketiga) mempunyai masa perkembangan masa yang dijangka untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Keterbatasan apa-apa penilaian fibrosis termasuk

  1. kesukaran mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
  2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
  3. variabiliti (variabiliti) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz yang besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemiringan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun terdapat hubungan linear di antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis bergantung kepada umur dan jangka masa jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, pertengahan dan perkembangan yang pantas.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah piawaian emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus memperbaiki pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

  • tempoh kehadiran jangkitan HCV,
  • umur
  • jantina lelaki
  • pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
  • Jangkitan HIV,
  • kiraan CD4 yang rendah
  • peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada usia, yang dinyatakan bergantung kepada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolis seperti obesiti, steatosis dan kencing manis adalah kofaktor bebas fibrogenesis.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, penurunan aliran darah, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Pentingnya kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisis risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Anggaran kebarangkalian perkembangan setahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali ganda lebih besar daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.


Rajah.4. Kebarangkalian perkembangan kepada sirosis (F4), bergantung kepada umur pada masa jangkitan. Dirumuskan pada 2213 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar 10 kali lebih cepat perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, keputusan diverge, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan perlindungan dos yang sangat kecil. Pengambilan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini, kesan alkohol tidak bergantung pada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit yang mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira penggunaan umur, jantina dan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).


Rajah.5. (a) Kemajuan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Kadar perkembangan fibrosis meningkat dengan ketara di kalangan pesakit HIV berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama yang dijangkiti HCV sahaja.
(b) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Peningkatan yang sangat signifikan dalam kadar perkembangan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan CD4 adalah 50 gram alkohol setiap hari.

Genotip virus HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).


Rajah.6. Perkembangan fibrosis hati dalam pesakit positif HCV PCR dengan ALT yang sentiasa normal. Terdapat kelembapan yang ketara dalam kadar perkembangan fibrosis berbanding kumpulan kawalan yang sama dengan ALT yang dinaikkan.

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan penanda biopsi atau biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berusia 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti necroinflammatory yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit yang mempunyai tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian-kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi berikutnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin menjadi ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlahnya yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa mengira umur, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan pada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada pesakit kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan pesakit kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara bebas dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).


Rajah.7. Perkembangan fibrosis bergantung kepada tahap glukosa darah.

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa tinggi dan normal.

Peratusan pesakit yang bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung pada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran umum terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Tahap glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap perantaraan fibrosis hati, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam permulaannya. Ini perlu disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

pesakit obes mempunyai peringkat yang lebih maju daripada fibrosis daripada nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bebas daripada faktor membaurkan lain seperti kencing manis darah / glukosa yang tinggi. Perbezaan ini mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa tiada seorang pun daripada kajian ini tidak membezakan antara obesiti periferal dan mendalam, manakala hanya obesiti visceral ada hubung kait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, dalam steatosis hepatik tertentu.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas untuk proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda lebih spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil adalah kebimbangan yang besar, ia telah menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C.

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Telah diperhatikan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (tidak langsung) kencing manis hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data daripada 3010 pesakit biopsi yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat kajian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kemerosotan fibrosis adalah antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan dengan ketara dapat mengurangkan kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

  1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12),
  2. mencapai tindak balas virologi yang berterusan (OR = 0.36),
  3. umur <40 лет (OR=0.51),
  4. BMI <27 (OR=0.65),
  5. ketiadaan atau aktiviti minima hepatitis sebelum rawatan (OR = 0.70),
  6. viral load kurang dari 3.5 juta salinan per ml (OR = 0.79).

Kajian-kajian lain juga telah membuktikan perkembangan sirosis pada pesakit yang dirawat dengan PEG-IFN.

Kesimpulannya

Kemajuan yang luar biasa telah dibuat dalam memahami perkembangan fibrosis pada pesakit dengan hepatitis C.

Peranan faktor penuaan dan metabolik sangat penting untuk keputusan terapeutik.

Rawatan hepatitis C dengan interferon dan ribavirin sangat berkesan dalam menghalang perkembangan fibrosis dan mungkin menyebabkan kebiasan hati sirosis hati, konsep seperti itu luar biasa 10 tahun yang lalu.

Malangnya, walaupun di negara maju, kadar kematian akibat hepatitis C meningkat disebabkan oleh diagnosis dan rawatan yang tidak mencukupi.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis