Hepatitis C dan alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA mereka. I.M. Sechenov

Penyakit hati alkohol (ABP) adalah masalah klinikal yang biasa. Tahap paling kerap alkohol terhadap hati termasuk

  • steatosis hati (hati berlemak alkohol),
  • hepatitis
  • sirosis hati.

Sirosis hati alkohol membesar hanya dalam 8-20% orang minum secara intensif [1]. Ramalan ABP bergantung kepada tiga faktor utama:

  • penyalahgunaan alkohol yang berterusan,
  • keterukan kerosakan hati
  • kehadiran faktor tambahan yang mempengaruhi hati.

Pertama sekali, ia adalah persoalan jangkitan dengan virus hepatitis C dan B, namun kerosakan hati juga dapat memainkan peranan penting dalam perkembangan ALD.

Hepatitis alkohol akut (OAS) menduduki kedudukan penting dalam pembentukan sirosis alkohol hati [2]. Kematian dalam tempoh serangan OAS mencapai 20-60%, bergantung pada varian kursusnya; Kematian yang paling besar berlaku dengan variasi cholestatik.

Dalam sesetengah kes, perkembangan BPA ke sirosis mungkin berkembang walaupun penghentian pengambilan alkohol, tetapi lebih biasa pada orang-orang dengan alkoholisme yang berterusan [3].

Mekanisme utama pembentukan ABP adalah efek sitopatik langsung dari asetaldehid (AA), metabolit utama etanol. AA adalah molekul kimia reactogenic mampu mengikat hemoglobin, albumin, tubulin, actin - protein utama Sitoskeleton hepatosit, transferrin, kolagen I dan II jenis cytochrome P4502E1, membentuk sebatian stabil mampu lama untuk kekal dalam tisu hati, walaupun selesai metabolisme etanol [ 4].

Pengikatan AA kepada protein utama sitoskeleton boleh mengakibatkan kerosakan sel tidak dapat dipulihkan, mengganggu rembesan protein dan menyumbang kepada pembentukan degenerasi belon hati. Sebatian AA stabil dengan protein matriks ekstraselular dalam ruang perisinusoidal Menggalakkan fibrogenesis dan membawa kepada perkembangan fibrosis [5].

Merosakkan kesan ciri walaupun dos kecil etanol: dalam eksperimen yang ditunjukkan dalam sukarelawan yang apabila mengambil 30 g etanol sehari selama 3-4 hari ada perubahan dalam hepatosit didedahkan oleh pemeriksaan mikroskopik elektron tisu hati.

Data yang diperolehi boleh mengubah persepsi faktor-faktor risiko untuk pembangunan ADC: batas penggunaan alkohol yang selamat dari segi etanol 100% bersyarat untuk lelaki adalah dos 20-40 g / hari, untuk wanita - 20 g / hari.

Penggunaan lebihan lebih daripada 60-80 g / hari etanol ketara meningkatkan risiko luka visceral - pembentukan ALD, pankreatitis alkohol, glomerulonephritis, polyneuropathy, kerosakan jantung, dll.

Perlu diingatkan bahawa Tidak kira jenis minuman yang dimakan - Dosol etanol mutlak adalah penting.

20 g alkohol tulen mengandungi:

  • dalam 56 ml vodka,
  • 170 ml wain
  • 460 ml bir.

Hanya dalam 10-15% daripada mereka yang meminum alkohol secara intensif, perubahan dalam hati terbentuk; di lain-lain, alkoholisme kronik dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Keunikan alkohol kronik pada pesakit dengan luka-luka mendalam: terdapat pergantungan yang lemah ke atas minuman keras, toleransi baik dos tinggi alkohol (sehingga 1,0-3,0 liter vodka sehari) selama bertahun-tahun, tidak mabuk, dan membentuk risiko yang sangat tinggi penyakit hati.

Sejumlah kajian telah menunjukkan kadar pengesanan antibodi yang tinggi terhadap virus hepatitis C (HCV) di kalangan penganggur alkohol dan mereka yang mempunyai tanda-tanda penyakit hati [7-9]. Penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV menunjukkan bahawa 8-45% pesakit dengan ALD mempunyai anti-HCV dalam serum darah mereka.

Dalam penderaan alkohol, anti-HCV dikesan sebanyak tujuh kali lebih kerap daripada populasi (10% berbanding dengan 1.4%), tahap ini jauh lebih tinggi pada orang yang mengalami kerosakan hati - 30%. Kebanyakan alkohol dengan anti-HCV, mengesan HCV RNA (65-94%) dalam serum, dan dalam sesetengahnya - tanpa adanya antibodi kepada hepatitis C.

HCV RNA pengesanan fakta pesakit seronegative ABP menunjukkan bahawa alkohol boleh mengubah tindak balas imun, memudahkan replikasi HCV dan HCV mutasi penampilan C. Pengesanan RNA HCV atau anti-HCV digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih serius, kehadiran keradangan periportal dan langkah nekrosis, sirosis biopsi hati [10].

Dengan adanya serum anti-HBc dalam serum, hubungan dengan gambar histologi di hati tidak dikesan [11].

A. Pares et al. [1990] dalam kajian 144 pesakit yang mengambil alkohol, anti-HCV mendedahkan 20% di hadapan steatosis hepatik, dan 21% pada OAS dan dalam 43% daripada pesakit dengan ADC berbanding dengan 2.2% daripada penagih alkohol, tetapi ada tanda-tanda kerosakan hati, dan tidak menunjukkan korelasi antara kehadiran atau ketiadaan anti-HCV dan perubahan morfologi dalam hati.

penulis Jepun berkata, bagaimanapun tahap yang lebih tinggi ALT pada pesakit ADC dengan kehadiran HCV RNA, digabungkan dengan indeks yang tinggi aktiviti histologi di dalam hati, biasa dan periportal merapatkan nekrosis, nekrosis tumpuan dan keradangan untuk proses portal [12].

Kadar pengesanan tertinggi RNA HCV diperhatikan dalam penderaan alkohol dalam kehadiran gambar hepatitis kronik atau karsinoma hepatoselular dalam tisu hati: 84% dan 100%, masing-masing [13].

Epidemiologi hepatitis C kronik dalam penderaan alkohol

Salah satu faktor risiko jangkitan HCV ialah penggunaan dadah intravena. Dalam satu kajian, didapati kecanduan dadah menyebabkan penampilan anti-HCV pada 89% pesakit dengan ALD. Sejumlah pengarang telah mencatatkan ketiadaan faktor risiko yang diketahui untuk jangkitan HCV (pemindahan darah, derma, campur tangan pembedahan, ketagihan dadah, dan lain-lain) dalam beberapa penyalahgunaan alkohol [9, 14].

Mandenhall et al. [10] menyatakan bahawa dalam 23 daripada 288 (8%) pesakit dengan ALD, tanpa faktor risiko, riwayat anti-HCV dikesan dalam serum.

Coldwell et al. [14] mendedahkan kadar pengesanan yang sama anti-HCV pada pesakit dengan BPO dengan atau tanpa faktor risiko untuk jangkitan (26% dan 33%, masing-masing).

Rosman et al. [15] mengesahkan kadar pengesanan tinggi anti-HCV dalam BPA dengan ketiadaan faktor risiko yang diketahui, yang menunjukkan bahawa pesakit dengan BPO menghadapi risiko jangkitan HCV.

Taraf sosioekonomi dan budaya rendah yang rendah dianggap sebagai salah satu faktor risiko, yang, nampaknya, merupakan faktor dalam perkembangan jangkitan HCV di beberapa ahli alkohol.

Kesan alkohol pada replikasi HCV

Pengenalan sering tanda-tanda sirosis pada orang-orang muda yang mempunyai dua faktor kerosakan hati, virus hepatitis C dan alkohol, mencadangkan kesan sinergistik (kesan penjumlahan) antara jangkitan virus yang aktif dan penggunaan alkohol.

Gabungan jangkitan HCV dan pendedahan kepada alkohol boleh menyebabkan perkembangan tiga jenis kerosakan hati: virus, alkohol, dan campuran. Dalam beberapa pesakit di dalam hati, biopsi mendedahkan tanda-tanda morfologi dari kedua-dua alkohol yang disebabkan oleh jangkitan hati dan kronik yang disebabkan oleh jangkitan virus: kehadiran degenerasi lemak hepatosit, pembentukan tulang belakang, dan dalam sesetengah kes, fibrosis peridalular, pengesanan besi dalam tisu hati, kerosakan saluran hempedu yang menimbulkan kesulitan tertentu dalam diagnosis pembezaan kerosakan hati virus dan alkohol pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti hepatitis C.

Dalam varian campuran lesi, keterukan infiltrasi limfositik dalam saluran portal, melancarkan nekrosis, kekerapan pembentukan folikel limfoid berbanding dengan hepatitis C kronik akibat kesan imunosupresif alkohol yang mengurangkan fagositosis makrofag berkurang. Rangsangan fibrogenesis yang berterusan dalam konteks pengganas berterusan disertai dengan peningkatan fibrosis.

Dalam majoriti pesakit dengan jangkitan HCV dengan RNA HCV dalam serum dan menyalahgunakan alkohol, varian sebahagian besarnya lesi yang dikesan di dalam tisu hati - gambar hepatitis C. kronik

Alkohol boleh mengubah replikasi HCV dan menghasilkan kerosakan hati yang lebih serius daripada kerosakan akibat alkohol langsung. Kajian oleh beberapa penulis telah menunjukkan korelasi antara tahap RNA HCV dalam serum dan jumlah alkohol yang digunakan.

M. Samada et al. (1993), mengkaji 11 pesakit minum secara intensif dengan jangkitan HCV kronik, mendedahkan kegagalan hati campuran dalam 4 dan kerosakan hati virus pada 7 (semua mempunyai tanda-tanda CAG semasa biopsi hati).

Dalam 5 daripada 11 pesakit (semua dengan penyakit hati campuran dan satu dengan virus) selepas dua minggu pengambilan bukan alkohol yang ketat, RNA HCV berhenti dikesan dalam serum darah, titisannya berkurangan dari 2 x 10 -7 hingga 2 x 10 -2 dengan penurunan serentak AST dan ALT secara serentak.

Pengambilan semula pengambilan alkohol dalam satu pesakit kumpulan ini membawa sekali lagi kepada peningkatan tahap RNA HCV dalam serum, jumlah yang bertambah selari dengan peningkatan aktiviti AST dan AlAT. Pengeluaran semula alkohol berulang menyebabkan pengurangan viral load, bagaimanapun, RNA HCV terus dikesan dalam serum, walaupun penurunan tahap AST dan ALT.

Dalam 6 pesakit dengan gambaran morfologi kerosakan hati virus, tiada kesan positif pantang pada parameter serum aminotransferase. Hanya akibat rawatan dengan alpha interferon, tahap AST dan ALAT telah dinormalisasi dengan kehilangan serentak RNA HCV dalam serum.

Penulis menyimpulkan bahawa peningkatan dalam RNA HCV ketika mengambil alkohol adalah disebabkan peningkatan replikasi di bawah pengaruhnya. Penolakan dari alkohol membawa kepada penurunan dalam kerosakan hepatocyte dan penurunan dalam rembesan HCV daripada hepatosit yang rosak.

Dalam kumpulan pesakit dengan varian kerosakan hati, kerosakan hepatosit adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh jangkitan HCV, dan bukannya alkohol, oleh itu keengganan untuk mengambil alkohol tidak menyebabkan kestabilan tahap RNA HCV, AST dan AlAT.

Dalam kerja selanjutnya, Oshita et al. [16] berdasarkan kajian 53 pesakit dengan hepatitis C kronik, 16 daripada mereka yang menggunakan lebih daripada 60 g etanol setiap hari, menunjukkan bahawa paras viral load dalam kumpulan pesakit minum jauh lebih tinggi daripada pada pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik yang tidak menggunakan alkohol

Pada masa yang sama, tahap aktiviti imuniti selular yang lebih rendah telah diperhatikan.

Rawatan interferon membawa kepada normalisasi serum AST dan tahap ALT dalam 30% bukan perokok dan hanya 6% pesakit yang mengambil alkohol.

Penulis menyimpulkan bahawa beban virus yang tinggi dalam pesakit minum secara intensif sebahagiannya disebabkan oleh imuniti selular yang merosot dan ketara mempengaruhi keberkesanan rawatan interferon.

Adalah diperhatikan bahawa aktiviti hepatitis C kronik dan tahap peningkatan viral load walaupun mengambil sedikit dos alkohol - 10 g / hari atau lebih.

Interaksi alkohol dan HCV dalam hepatocyte yang dijangkiti dapat mengubah tindak balas imun antivirus atau mengganggu ekspresi protein virus.

Ia juga menyatakan bahawa minum pesakit dengan jangkitan HCV biasanya mempunyai kepekatan besi dalam tisu hati yang lebih tinggi berbanding pesakit hepatitis C kronik yang tidak minum alkohol. Overloading hati dengan besi juga boleh menyumbang kepada kerosakan hepatosit dan meningkatkan replikasi virus hepatitis C.

Aspek klinikal campuran (alkohol dan viral) variasi kerosakan hati

Satu kajian [17] daripada 105 pesakit dengan penyakit hati kronik (CKD) etiologi campuran, di antaranya 48 (45.7%) pesakit mempunyai gabungan jangkitan HCV dan alkohol, dan 11 (10.5%) mempunyai gabungan HBV (virus Hepatitis B), jangkitan HCV dan alkohol menunjukkan bahawa antara tanda-tanda ciri-ciri kerosakan hati alkohol (hepatomegali ketara, kekurangan splenomegali, prevalensi AST terhadap ALT, tinggi gamma-GT dan IgA serum tinggi, serta dinamik positif mereka dalam penolakan alkohol), pada pesakit dengan jangkitan HCV, salah guna Mereka yang meminum alkohol, hepatomegali dan manifestasi ekstrahepatik alkoholisme kronik adalah yang paling biasa: metabolisme purine, pankreatitis kronik, polyneuropathy.

Dalam 44%, kepelbagaian aktiviti Asat berbanding AlAT diperhatikan dengan variasi kecederaan hati (HCV dan alkohol).

Perhatian ditarik kepada beberapa ciri spektrum penanda serum hepatitis B dan C virus (pengesanan HCV RNA dan DNA HBV tanpa adanya penanda lain virus ini, pengesanan fenomena anti-HBc "terpencil", selalunya dengan kehadiran serentak RNA HCV dalam serum).

Ini dianggap sebagai akibat daripada kesan biokimia etanol pada hepatosit yang dijangkiti dan keupayaan mutagenik yang tinggi, serta gangguan antara virus dalam jangkitan virus yang dijangkiti bersama (HBV dan HCV) dalam alkoholik, yang membawa kepada perubahan dalam replikasi HCV dan ungkapan protein virus.

Peranan alkohol dalam perkembangan CKD dan perkembangan karsinoma hepatoselular (HCC)

Kemajuan hepatitis C kronik kepada sirosis berlaku di sekitar 20% pesakit. Banyak soalan mengenai perjalanan semula jadi jangkitan HCV kronik kekal terbuka.

Adalah diketahui bahawa umur dan tempoh jangkitan digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih parah, tetapi faktor-faktor lain yang memprihatinkan terhadap perkembangan sirosis masih dibahaskan.

Sejumlah penyelidik telah mendapati bahawa genotip 1b HCV disertai dengan pembentukan sirosis yang lebih kerap. Selepas itu, menunjukkan bahawa gejala ini bukanlah faktor bebas dalam perkembangan hepatitis C kronik, tidak ada bukti untuk jangkitan bersama virus B dan C, tisu hati yang berlebihan dengan besi dan pembentukan kuasi spesies HCV sebagai faktor yang menentukan perkembangan CP dalam hepatitis C (CPS) kronik [18, 19 ].

Penyalahgunaan alkohol juga dianggap sebagai faktor yang mungkin menyumbang kepada perkembangan CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), mengkaji sejarah alkohol dalam 234 pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik dan menggunakan analisis multivariat, menunjukkan bahawa jumlah alkohol yang digunakan dan usia pesakit adalah faktor bebas yang digabungkan dengan kehadiran sirosis pada pesakit [18].

Pesakit dengan CSF lebih tua (51.6 ± 1.8 tahun) daripada pesakit dengan hepatitis C kronik (37.6 ± 0.6 tahun), dijangkiti pada usia kemudian (25.9 ± 2.0 tahun) dan mempunyai tempoh yang lebih lama penyakit (20.5 ± 1.3 tahun). Pengambilan alkohol episodik maksimum dalam kumpulan pesakit sepanjang hidup adalah 288 ± 58 g.

Data yang sama mengenai kepentingan alkohol dalam perkembangan tanda-tanda klinikal dan morfologi jangkitan HCV diperolehi oleh T.E. Wiley et al. (1998) dan G. Corrao et al. (1998), menyatakan bahawa pengambilan alkohol tinggi dos dan jangkitan HCV kronik adalah faktor risiko bebas untuk perkembangan sirosis hati yang jelas klinikal.

Pada pesakit yang mengambil alkohol dos rendah, faktor lain mungkin mempengaruhi jangkitan HCV [20, 21].

Penyiasat alkohol juga mencatatkan perkembangan pesat HCC. Pada pesakit hepatitis C kronik dengan kehadiran pemindahan darah dalam sejarah dan minum alkohol dalam dos lebih daripada 46 g / hari, HCC berkembang dalam tempoh 26 ± 6 tahun berbanding dengan 31 ± 9 tahun pada pesakit dengan hepatitis C kronik yang tidak minum atau menggunakan dos alkohol yang kecil [10].

Kadar pengesanan anti-HCV antara alkohol dengan HCC adalah 50-70%, risiko perkembangan pesakit HCV-nya adalah 8.3 kali lebih tinggi daripada ketiadaan penanda HCV.

Kadar survival pesakit HCC dengan dua faktor risiko (alkohol dan jangkitan HCV) dan mengambil lebih daripada 80 g / hari etanol adalah 12.6 bulan berbanding 25.4 bulan dalam kumpulan pesakit yang menggunakan dos alkohol yang kecil. Oleh itu, alkohol boleh memburukkan lagi replikasi dan karsinogenik HCV.

Terapi interferon hepatitis C kronik pada orang yang mengambil alkohol

Kebanyakan penyelidik mendapati bahawa rawatan antiviral pesakit dengan hepatitis C kronik yang mengambil alkohol memberikan kesukaran yang besar [22, 23].

Tahap sambutan berterusan terhadap interferon alfa telah dicapai

  • 53% di kalangan pesakit bukan minum dengan hepatitis C kronik
  • 43% - di antara mereka yang mengambil sedikit alkohol
  • 0% di kalangan penyalahgunaan etanol lebih daripada 70 g / hari.

Penghapusan alkohol selama 3 tahun sebelum permulaan terapi interferon menyebabkan peningkatan yang ketara dalam hasil rawatan kumpulan pesakit ini.

Oleh itu, terdapat bukti jelas kerosakan hati yang lebih teruk dalam hepatitis C kronik dalam pesakit minum, mungkin disebabkan perubahan alkohol dalam replikasi virus.

Kemajuan penyakit dalam CP dan transformasi dalam HCC dalam kumpulan pesakit dengan hepatitis C kronik diperhatikan lebih cepat dan lebih kerap daripada kalangan bukan peminum.

Memandangkan dos kecil alkohol juga boleh menjejaskan jangkitan HCV, adalah dinasihatkan untuk mengesyorkan penolakan alkohol yang lengkap dengan kehadiran jangkitan HCV.

Dalam penilaian klinikal kesan alkohol yang mungkin berlaku dalam jangkitan HCV, perhatian harus dibayar kepada peningkatan hati yang tinggi, tahap gamma-GT serum yang tinggi dan kehadiran ciri-ciri lesi visceral terhadap alkoholisme kronik.

Pengesanan RNA HCV pada sesetengah pesakit dengan ketiadaan anti-HCV memerlukan penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan mempunyai tanda-tanda penyakit hati kronik.

Terapi antiviral untuk hepatitis C kronik berkesan dalam penarikan jangka panjang alkohol sebelum permulaan terapi dan tidak harus diberikan kepada pesakit yang mempunyai sejarah pantang singkat.

Patogenesis kerosakan hati akibat alkohol, kesan alkohol pada tahap besi dalam hati, dan kesannya terhadap sistem kekebalan tuan rumah memerlukan kajian lanjut.

Sastera

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Kajian terhadap penyakit hati alkohol di Britain. Corak klinikal dan patologi. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Penyakit hati alkohol. Pengarang. dis. Dr. madu Sains., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B, Dasarathy S. Terapi baru yang berpotensi untuk penyakit hati alkocholic. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber A.S. Metabolisme alkohol. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Fibrosis peridalular sebagai lesi prekursor sirosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Apoptosis tekanan mediasi tekanan oksidatif hepatosit yang terdedah kepada mabuk etanol. Hepatologi, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Manifestasi extrahepatic hepatitis C dan dikaitkan dengan penyakit hati alkohol. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Hepatitis C kronik dalam pesakit alkohol: prevalens, genotypes dan penyakit hati. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C dan alkohol. Hepatologi, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies terhadap virus hepatitis B dan virus hepatitis C dalam hepatitis dan sirosis alkohol: kelaziman mereka. Hepatologi, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Virus hepatitis dalam pesakit alkohol kronik: persatuan dengan keterukan kecederaan hati. Hepatologi, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Pengesanan virus hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol. Hepatologi, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Jangkitan virus Hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol yang didiagnosis secara klinikal. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Tidak ada faktor risiko. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkohol dikaitkan dengan hepatitis C tetapi bukan hepatitis B dalam populasi bandar. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Meningkatkan tahap RNA virus hepatitis C di kalangan pesakit alkohol dengan hepatitis C. Hepatologi, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Penyakit hati kronik pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti virus hepatitis. Pengarang. dis. Cand. madu sains. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. Genetik gen Hepatitis C: Hepatologi, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Penyakit hati disebabkan oleh jangkitan virus hepatitis C. Hepatologi, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Daripada jangkitan hepatitis C. Hepatologi 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Tindakan bebas dan gabungan hepatitis C. Hepatologi 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. et al. Keberkesanan terapi interferon pada pesakit dengan hepattis kronik C. Perbandingan antara bukan peminum dan peminum. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Terapi interferon untuk hepatitis C kronik dalam peminum biasa: perbandingan dengan hepatitis C kronik dalam peminum yang tidak kerap. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Bolehkah saya minum alkohol untuk hepatitis C?

Alkohol dalam hepatitis C adalah musuh sepanjang hayat. Penyalahgunaan alkohol terhadap latar belakang keradangan hati menghilangkan kesihatan daripada seseorang. Keracunan kronik badan, stasis darah, nada vaskular yang merosot menyebabkan perubahan dalam kerja organ penting, dan dehidrasi semua tisu selepas meminum alkohol mengganggu proses mengeluarkan toksin.

Penyalahgunaan alkohol menyebabkan ketidakseimbangan hormon, dan bahan berbahaya dengan kesan toksik muncul dalam darah pesakit:

  • urea;
  • ammonia;
  • sebatian kimia kompleks - garam.

Organ yang berpenyakit tidak dapat mengeluarkannya dari badan.

Merosakkan dos alkohol yang kecil

Hepatitis C dan alkohol adalah konsep yang tidak sesuai. Bahaya adalah bahawa 20% orang yang dijangkiti tidak menyadari penampilan gejala penyakit yang pertama, dan penggunaan berterusan dos alkohol yang kecil menyumbang kepada perkembangan kronik hepatitis C.

Kesan alkohol ditunjukkan dalam bentuk menguning membran mukus, kegelapan air kencing, gatal-gatal kulit, urat labah-labah, peningkatan organ berpenyakit. Pukulan paling dahsyat ke hati disebabkan oleh dos kecil minuman beralkohol yang diambil dalam beberapa jam.

Pesakit tidak boleh minum vodka, brendi, wiski dan wain merah. Kesan yang tidak menyenangkan berlaku selepas mencampur minuman berkarbonat dan alkohol. Di bawah tindakan alkohol enzim berubah menjadi bahan beracun - asetaldehida.

Pesakit mempunyai gejala berikut: loya, sakit kepala. Hati hati tidak dapat menyerap alkohol etil, terkandung dalam 15 mg wain kering. Asid formik dan formaldehid toksik - produk kerosakan methanol akhir - menyebabkan kemunculan mabuk yang teruk.

Pesakit sering berminat sama ada ia adalah mungkin untuk minum koktel yang mengandungi sedikit alkohol yang kecil, seperti wain yang diminum. Pesakit harus meninggalkan minuman tersebut, yang terdiri daripada minuman beralkohol dan kacang, wain merah separa manis, kerana hati yang sakit tidak akan menahan kejutan toksik.

Kerosakan hati terhadap alkohol - ancaman kepada kesihatan

Pemulihan penuh dari hepatitis C diperhatikan pada orang yang enggan minum alkohol dan mematuhi semua cadangan doktor. Penyakit ini berkembang pesat jika pesakit terus minum arak atau vodka. Spirits merangsang pertumbuhan patogen dan mengurangkan kesan terapeutik ubat-ubatan antiviral yang digunakan untuk merawat keradangan.

Hepatitis beralkohol berkembang dengan latar belakang penyakit hati kronik pada orang yang minum banyak alkohol. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • kepahitan di dalam mulut;
  • mual;
  • muntah;
  • kekurangan selera makan.

Dalam sesetengah pesakit, suhu meningkat, kelemahan meningkat di seluruh badan, peningkatan hati, terdapat rasa sakit pada hipokondrium yang betul.

Akibat penyalahgunaan alkohol berlaku dengan cepat jika seseorang tidak mematuhi nasihat doktor. Komplikasi yang berbahaya adalah halangan saluran hepatik. Dalam kes ini, orang memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Hepatitis C membawa kepada perkembangan kegagalan hati, jika pesakit tidak berhenti meminum alkohol dalam masa. Kesan berbahaya berlaku selepas mengambil sedikit dos gin dan tonik atau rum.

Kesan toksik daripada roh

Ethanol mempunyai kesan negatif ke atas membran sel hati yang dipengaruhi oleh virus hepatitis C. Seorang pesakit yang minum lebih daripada 50 gram alkohol setiap hari meningkatkan kolesterol dalam darah, mengurangkan aktiviti enzim. Dalam pesakit yang terus mengambil alkohol dalam dos yang besar, asid urik dikekalkan dalam badan. Ia berbahaya untuk minum alkohol atau pengganti berikut:

  • moonshine;
  • tinctures beri dan buah-buahan dalam alkohol, dibuat di rumah;
  • cecair teknikal;
  • cologne;
  • produk kosmetik.

Dos yang beralkohol yang diambil oleh pesakit adalah 400 ml alkohol etil. Dalam pesakit yang minum secara teratur, komposisi elektrolit darah terganggu. Sering kali, pesakit ini mengembangkan fibrosis alkohol. Dia mempunyai urat laba-laba di wajah dan badannya, kelenjar susunya diperbesar pada lelaki, dan keinginan seksualnya berkurang. Prognosis tidak menguntungkan.

Akibat penyakit ini pada wanita

Pesakit yang terus minum alkohol dengan hepatitis C, sering mengadu tentang penampilan berat di hipokondrium yang betul, sakit perut, kelemahan, dan kurang selera makan. Penggunaan etanol yang berlebihan menyebabkan kembung dan gegaran di dalam usus, penurunan aktiviti seksual, insomnia, demam.

Kesan akibat alkohol dalam kes hati yang berpenyakit adalah sangat serius, selalunya ia mengakibatkan kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan. Dengan peningkatan ketinggian membran mukus, koma mungkin berlaku. Bentuk penyakit yang teruk disertai dengan perkembangan hernia esofagus, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites).

Alkoholisme seorang ibu yang mempunyai hepatitis C membawa kepada kelahiran anak sakit yang menderita gangguan berat sistem saraf. Kumpulan berisiko tinggi adalah wanita yang tidak berhenti meminum alkohol semasa rawatan hepatitis C. Wanita hamil yang mempunyai peminum mempunyai kegagalan hati, dan kejang sering berlaku. Kemudian datang koma, terdapat tanda-tanda gangguan pernafasan dan peredaran darah, penurunan tekanan darah dan suhu.

Minum bir

Dalam penyakit hati virus, sesetengah pesakit minum minuman beralkohol. Hati yang diserang oleh virus kehilangan keupayaannya untuk mengeluarkan garam berlebihan. Selepas minum beberapa liter bir, banyak air disimpan di dalam badan. Pesakit membangunkan asites, selalunya terkumpul cecair di dada.

Pesakit mengadu kesukaran bernafas, rupa edema kaki dan kaki. Bukan bir bukan alkohol dalam hal patologi virus hati juga tidak disyorkan, kerana ia memperburuk keadaan kesihatan, menyebabkan penampilan edema, meningkatkan keinginan untuk alkohol.

Minum pesakit air kencing menjadi berwarna gelap, gatal-gatal muncul walaupun selepas 1-2 gelas bir. Gangguan pemakanan dan rasa lega yang salah selepas minum alkohol hanya memperburuk perjalanan hepatitis. Selalunya penyalahgunaan bir dan tekanan merumitkan proses menular.

Untuk sepenuhnya menyingkirkan patogen, pembawa virus hepatitis harus mengecualikan penggunaan semua minuman beralkohol.

Sekiranya pesakit dengan kandungan virus yang tinggi dalam darah telah minum beberapa gelas bir, ia mungkin berakhir di katil hospital, kerana alkohol merangsang pembiakan patogen berbahaya. Beer dengan hepatitis adalah ketat kontraindikasi pada semua pesakit sehingga pemulihan penuh.

Dalam rawatan penyakit hati, banyak perhatian harus diberikan kepada gaya hidup yang sihat. Dengan perkembangan yang panjang dan berterusan penyakit ini, penolakan penggunaan minuman beralkohol membolehkan anda mengelakkan kegagalan hati dan kematian.

Bolehkah saya minum alkohol untuk hepatitis C?

Pesakit perlu tahu bahawa alkohol dalam hepatitis C menyebabkan kesan buruk terhadap tubuh. Punca utama kesan negatif ialah etanol komponen, yang terdapat dalam semua minuman beralkohol. Ia menjangkiti sel-sel hati, dan dari masa ke masa, hati hepatosit diubahsuai menjadi tisu penghubung, oleh itu ia tidak berguna untuk berfungsi normal organ dan penyingkiran toksin berbahaya dari badan.

Kesan yang merosakkan alkohol dan hepatitis C pada badan

Untuk memahami akibat yang mungkin timbul selepas minum alkohol dalam penyakit virus, perlu mempertimbangkan kesan kedua-dua patologi ini secara berasingan.

  • Kesan yang dahsyat setelah meminum alkohol adalah degenerasi sel hati ke tisu penghubung. Proses sedemikian menjadi tidak dapat dipulihkan dari masa ke masa dan mula berkembang dengan cepat. Jika anda tidak berhenti meminum alkohol, maka orang itu mempunyai sirosis hati.
  • Hepatitis C juga boleh menyebabkan kanser hati apabila meminum alkohol.

Tidak mustahil untuk mengatakan betapa banyak alkohol akan mempercepatkan proses tidak dapat dipulihkan di hati. Tetapi dengan sendirinya, hepatitis C perlahan dan boleh mengambil masa beberapa dekad. Dan untuk mengelakkan akibat daripada gangguan, lebih baik untuk meninggalkan penggunaan minuman berbahaya secara kekal.

Akibat utama hepatitis C pada tubuh adalah sirosis hati dan kanser, akibat peralihan virus ke bentuk kronik dan perkembangannya tanpa terapi yang tepat.

Kesan-kesan dalam hal ini tidak akan lama-lama menunggu, bahkan mungkin mereka akan datang dalam bentuk hasil yang mematikan.

Jenis utama hepatitis C

Penyakit ini mempunyai kesan tidak dapat dikembalikan ke penapis utama badan - hati. Oleh itu, perlu diketahui, sekurang-kurangnya dalam bentuk pengantar, yang merupakan penyakit seperti hepatitis C.

  • Jenis pertama mempunyai sifat virus dan disebarkan dari orang ke orang secara langsung melalui darah.
  • Jenis kedua mempunyai sifat toksik. Ia membayangkan bahawa virus berkembang di dalam tubuh terhadap latar belakang kesan toksik yang berterusan dari bahan berbahaya pada manusia. Spesies ini, seterusnya, dibahagikan kepada dua subspesies: alkohol dan ubat. Subspesies pertama berlaku pada orang-orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, tidak kira betapa kuatnya mereka. Kesemuanya mengandungi etanol, yang hati bertarung dengan hati. Lama kelamaan, hati berhenti untuk mengendalikan pemprosesan etanol, dan hati dipengaruhi oleh toksin alkohol, dan selepas itu, dan seluruh organisma, yang membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan dalam kerja organ-organ. Subspesies ubat virus mula berkembang kerana fakta bahawa pesakit telah menggunakan ubat untuk masa yang lama kerana beberapa penyakit tahan lama, sebagai contoh, tuberkulosis. Orang yang mempunyai penyakit seperti tuberkulosis terutamanya terdedah kepada penyakit seperti hepatitis C, dan seterusnya akibatnya.

Semua jenis virus ini mempunyai kesan yang agak memudaratkan pada tubuh manusia, dan oleh itu perlu melindungi diri dari kesan hepatitis dengan mengekalkan gaya hidup yang sihat dan menolak alkohol.

Apakah rawatan yang diperlukan?

Selepas diagnosis "hepatitis C virus", pesakit perlu meneruskan rawatan. Pada masa yang sama adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol dari diet anda untuk mengelakkan akibat yang serius.

Rawatan penyakit ini bergantung pada bentuk keparahan dan jenis penyakit. Dalam bentuk kronik, pesakit mesti menjalani terapi antiviral (HTA). Regimen rawatan akan ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit.

Kursus Terapi Antiviral

Dalam amalan merawat semua jenis penyakit virus dalam tempoh yang lama, ubat HTT, seperti Ribavirin dan Interferon, telah menunjukkan hasil yang positif. Kedua-dua ubat ini boleh digabungkan dan digunakan sebagai satu kompleks HTP. Walau bagaimanapun, anda perlu tahu bahawa mana-mana HTP mempunyai kesaksiannya.

Pakar, menulis kursus rawatan, dipandu oleh mereka, mereka adalah seperti berikut:

  • Pesakit mestilah dewasa.
  • Apabila RNA plasma positif dikesan dalam plasma.
  • Pengesahan positif pesakit semasa menjalani HTP.
  • Dalam bentuk penyakit kronik yang dikenali sebagai fibrosis.
  • Sekiranya tiada kontraindikasi untuk rawatan HTP di dalam pesakit.

Selepas pakar menimbang semua kebaikan dan keburukan, kursus individu HTP dilantik. Tujuan HTP menggambarkan pengurangan aktiviti virus, penguatkan sistem imun, bantuan dalam fungsi hati. Keseluruhan kompleks HTP bertujuan untuk mengurangkan kesan hepatitis.

Alkohol dan hepatitis C bersama-sama mempunyai kesan buruk pada penapis utama badan, oleh itu tubuh tidak dapat berfungsi dalam mod kerja dan melawan virus. Oleh itu, komplikasi lanjut timbul, sering menyebabkan kematian awal.

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Istilah "hepatitis beralkohol" telah dibawa ke dalam Pengkelasan Penyakit Antarabangsa pada tahun 1995. Ia digunakan untuk mencirikan kerosakan hati keradangan atau degeneratif, yang ditunjukkan kerana penyalahgunaan alkohol dan boleh, dalam kebanyakan kes, menjadi sirosis hati.

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati alkohol yang utama, yang dianggap sebagai punca utama sirosis.

Apabila alkohol diambil di dalam hati, bahan asetaldehida terbentuk, yang secara langsung menjejaskan sel hati. Alkohol dengan metabolit mencetuskan pelbagai reaksi kimia yang merosakkan sel-sel hati.

Pakar menentukan hepatitis alkohol sebagai proses keradangan, yang merupakan akibat langsung dari kekalahan hati dengan toksin alkohol dan produk sampingannya. Dalam kebanyakan kes, bentuk ini kronik dan berkembang 5-7 tahun kemudian selepas bermulanya minum biasa.

Tahap hepatitis alkohol berkaitan dengan kualiti alkohol, dos dan tempoh penggunaannya.

Adalah diketahui bahawa cara langsung kepada sirosis hati untuk lelaki yang sihat dewasa adalah pengambilan alkohol dalam dos 50-80 g dari hari ke hari, untuk wanita ini dos ini adalah 30-40 g, dan untuk remaja bahkan lebih rendah: 15-20 g per hari (ini 1/2 l 5% bir setiap hari!).

Hepatitis alkohol boleh nyata dalam dua bentuk:

  1. Bentuk progresif (memancarkan tahap ringan, sederhana dan teruk) - luka focal kecil hati, yang sering menyebabkan sirosis. Penyakit ini menyumbang kira-kira 15-20% kes semua hepatitis alkohol. Dalam hal pemberhentian pengambilan alkohol dan rawatan yang tepat pada masanya, penstabilan tertentu proses keradangan dicapai, bagaimanapun, kesan sisa berterusan;
  2. Bentuk berterusan. Bentuk penyakit yang agak stabil. Apabila ia dalam hal menghentikan pengambilan alkohol boleh diperhatikan sepenuhnya kebalikan proses peradangan. Jika pengambilan alkohol tidak akan dihentikan, maka peralihan ke tahap progresif hepatitis alkohol adalah mungkin. Dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis alkohol hanya dapat dikesan dengan mengkaji ujian makmal, kerana dinyatakan gejala tertentu tidak diperhatikan: pesakit secara sistematik berasa berat pada hipokondrium kanan, mual ringan, belching, rasa kenyang dalam perut.

Hepatitis berterusan boleh secara histomorfologi ditunjukkan oleh fibrosis kecil, distrofi sel belle, korpuscorp Mallory. Memandangkan kekurangan kemajuan fibrosis, corak ini berterusan selama 5-10 tahun, walaupun dengan pengambilan alkohol sedikit.

Bentuk progresif biasanya disertai dengan cirit-birit dan muntah. Dalam kes hepatitis alkohol sederhana atau teruk, penyakit itu mula muncul sebagai demam, penyakit kuning, pendarahan, sakit pada hipokondrium yang betul, dan kegagalan hati boleh mengakibatkan kematian. Peningkatan tahap bilirubin, imunoglobulin A, gammaglutamyl transpeptidase, aktiviti transaminase tinggi dan ujian thymol sederhana diperhatikan.

Untuk hepatitis kronik yang aktif dicirikan oleh kemajuan peralihan kepada sirosis organ. Tidak ada faktor morfologi langsung dari etiologi alkohol penyakit hati, bagaimanapun, terdapat perubahan yang sangat ciri kesan etanol pada organ, khususnya: badan Mallory (hyaline alkohol), perubahan ultrastruktur di reticuloepitheliocytes dan hepatosit stellate. dan hepatosit menunjukkan tahap pendedahan kepada etanol pada tubuh manusia.

Dalam bentuk kronik hepatitis kronik (kedua-dua alkohol dan lain-lain), ultrasound abdomen (limpa, hati dan organ-organ lain) mempunyai kepentingan diagnostik, yang boleh mendedahkan struktur hati, pembesaran limpa, ascites, menentukan diameter vein portal dan banyak lagi.

Ultrasound Doppler (ultrasound Doppler) boleh dilakukan untuk menubuhkan atau mengecualikan kehadiran dan tahap perkembangan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal). Untuk tujuan diagnostik, radionuklid hepatosplenoscintigraphy (kajian dengan isotop radioaktif) juga digunakan di hospital.

Dengan perkembangan, ia adalah perkara biasa untuk memperuntukkan hepatitis alkohol kronik dan akut.

OAG (hepatitis alkohol akut) adalah kerosakan yang cepat, keradangan dan merosakkan hati. Dalam bentuk klinikal, OAS diwakili oleh 4 varian kursus: icteric, latent, fulminant, cholestatic.

Dalam kes penggunaan alkohol yang berpanjangan, OAG terbentuk dalam 60-70% kes. Dalam 4% kes, penyakit ini cepat menjadi sirosis. Prognosis dan kursus hepatitis alkohol akut akan bergantung pada keparahan kegagalan hati. Kesan yang paling teruk dari hepatitis akut dikaitkan dengan perkembangan berlebihan alkohol terhadap latar belakang sirosis hati yang terbentuk.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis alkohol akut biasanya mula muncul selepas minum keras pada pesakit yang sudah mempunyai sirosis hati. Dalam kes ini, gejala-gejala disimpulkan, dan prognosis bertambah dengan ketara.

Selalunya hari ini terdapat versi aliran icterik. Pada pesakit yang mengalami kelemahan teruk, rasa sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, mual, cirit-birit, jaundis (tanpa pruritus), kehilangan berat badan yang ketara. Hati meningkat, dan dengan ketara, hampir selalu, ia dimeteraikan, mempunyai permukaan licin (jika sirosis, kemudian nodular), menyakitkan. Kehadiran sirosis latar belakang dibuktikan dengan mengenal pasti ascites yang ketara, splenomegaly, telangiectasia, goncangan tangan, eritema palmar.

Selalunya, jangkitan bakteria sampingan juga boleh berlaku: jangkitan kencing, radang paru-paru, septikemia, peritonitis bakteria secara tiba-tiba, dan banyak lagi. Perhatikan bahawa jangkitan terdahulu yang terakhir, dalam kombinasi dengan sindrom hepatorenal (termasuk kegagalan buah pinggang), boleh bertindak sebagai penyebab langsung kemerosotan serius dalam keadaan kesihatan atau kematian pesakit.

Versi laten kursus, seperti namanya, tidak dapat memberikan gambaran klinisnya sendiri, sehingga didiagnosis berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien yang menyalahgunakan alkohol. Biopsi hati dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Kursus kolestatik penyakit ini berlaku dalam 5-13% kes dan ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, perubahan warna kotoran, penyakit kuning, kencing gelap, dan beberapa gejala lain. Sekiranya pesakit mengalami sakit di hipokondrium dan ada demam, maka secara klinikal, penyakit ini sukar dibezakan daripada cholangitis akut (ujian makmal boleh membantu). Kursus Oasis kolestik agak berat dan berlarutan.

Fulminant OAS dicirikan oleh gejala progresif: sindrom hemorrhagic, jaundis, kegagalan buah pinggang, ensefalopati hepatik. Dalam kebanyakan kes, kematian membawa kepada sindrom hepatorenal dan koma hepatik.

Hepatitis alkohol kronik

Gejala ini mungkin tidak hadir. Peningkatan aktiviti transaminase beransur-ansur dengan penguasaan AST terhadap ALT adalah ciri. Kadangkala peningkatan sederhana dalam sindrom kolestasis adalah mungkin. Tiada tanda-tanda perkembangan hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologi - perubahan histologi adalah ciri-ciri, yang sesuai dengan keradangan, dengan mengambil kira ketiadaan tanda-tanda perkembangan transformasi kirrotik.

Untuk mendiagnosis hepatitis alkohol agak sukar, kerana Ia tidak mungkin untuk mendapatkan maklumat lengkap tentang pesakit kerana sebab-sebab yang boleh difahami. Oleh itu, doktor yang menghadiri mengambil kira konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol."

Kriteria pergantungan alkohol termasuk:

Minum alkohol dalam kuantiti yang banyak dan keinginan berterusan untuk mengambilnya;

Pembelian dan penggunaan produk alkohol dibelanjakan sebahagian besar masa;

Minum alkohol sangat berbahaya untuk dos sihat dan / atau keadaan, apabila proses ini bercanggah dengan kewajiban kepada masyarakat;

Kesinambungan pengambilan alkohol, walaupun mengambil kira keadaan fizikal dan psikologi pesakit;

Meningkatkan dos alkohol yang digunakan untuk mencapai kesan yang dikehendaki;

Manifestasi tanda-tanda pantang;

Keperluan pengambilan alkohol untuk pengurangan simptom pengeluaran;

Doktor boleh mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan dikenalpasti berdasarkan satu atau dua kriteria:

Minum alkohol, tidak kira perkembangan masalah psikologi, profesional dan sosial pesakit;

Penggunaan berulang alkohol dalam keadaan berbahaya kepada kesihatan.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Rawatan lengkap untuk hepatitis alkohol termasuk:

diet tenaga dengan kandungan protein yang tinggi,

pembedahan dan rawatan dadah (termasuk hepatoprotectors),

penghapusan faktor etiologi.

Rawatan semua bentuk hepatitis alkohol, tentu saja, memberikan penolakan sepenuhnya penggunaan minuman keras keras. Harus diingat bahawa mengikut statistik, tidak lebih daripada satu pertiga daripada semua pesakit menolak alkohol pada masa rawatan. Kira-kira jumlah dos yang dikurangkan yang sama digunakan, manakala baki yang tidak sengaja mengabaikan arahan doktor. Ia adalah di kalangan pesakit kumpulan yang terakhir bahawa ketergantungan alkohol diperhatikan, oleh itu mereka ditetapkan rundingan dengan ahli narkologi dan pakar hepatologi.

Selain itu, dalam kumpulan ini, prognosis yang tidak baik dapat ditentukan oleh penolakan yang teruk pesakit untuk berhenti menggunakan produk alkohol dalam satu kes, dan kontraindikasi untuk menetapkan antipsikotik yang disyorkan oleh ahli narkologi kerana kegagalan hati, di sisi yang lain.

Jika pesakit enggan minum alkohol, jaundis, ensefalopati dan asites sering hilang, tetapi jika pesakit terus minum alkohol, hepatitis mula berkembang, yang berakhir dengan kematian pesakit.

Kemerosotan endogen, yang merupakan ciri penurunan dalam kedai-kedai glikogen, dapat dikurangkan oleh penipisan eksogen pesakit, yang mengkompensasi defisit tenaga dengan kalori alkohol tidak berfungsi, dengan syarat terdapat keperluan langsung untuk pelbagai nutrien, unsur surih dan vitamin.

Satu kajian yang dilakukan di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa hampir semua pesakit dengan hepatitis alkohol mempunyai kekurangan nutrisi. Pada masa yang sama, tahap kerosakan hati dikaitkan dengan petunjuk kekurangan zat makanan. Kami menarik perhatian kepada fakta bahawa dalam kumpulan yang di bawah kajian, penggunaan harian purata ialah 228 g (sehingga 50% daripada tenaga badan yang diambil alkohol). Dalam hal ini, komponen utama rawatan ialah penggunaan nutrien rasional.

Nilai tenaga diet yang ditetapkan harus sekurang-kurangnya 2 ribu kalori sehari, dengan adanya protein dalam kombinasi 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang dapat diterima (asam folat dan kelompok B). Jika anoreksia dikesan, pemakanan tiub parenteral atau enteral digunakan.

Dalam kumpulan pesakit dengan OAG yang disebutkan di atas, korelasi didapati antara jumlah kalori yang digunakan setiap hari dan kelangsungan hidup. Pesakit yang mengambil lebih daripada 3000 kalori, hampir tidak mati, tetapi mereka yang menggunakan kurang daripada 1000 kalori, kadar kematian kira-kira 80%. Contoh diet yang ditunjukkan dalam hepatitis alkohol adalah diet No. 5.

Kesan klinikal positif infusi parenteral asid amino disebabkan bukan sahaja oleh normalisasi nisbah asid amino, serta pengurangan kerosakan protein dalam otot dan hati, dan peningkatan banyak proses metabolik di otak. Di samping itu, perlu diingat bahawa asid amino ranting bercabang adalah sumber protein yang paling penting untuk pesakit dengan encephalopathy hepatic.

Dalam kes hepatitis alkohol yang teruk, adalah perkara biasa untuk menetapkan kursus pendek mana-mana ubat antibakteria untuk mengurangkan endotoxemia dan pencegahan jangkitan bakteria seterusnya (keutamaan diberikan kepada fluoroquinolones dalam kes ini).

Pelbagai ubat yang banyak digunakan hari ini dalam terapi kompleks penyakit sistem hepatobiliari adalah lebih daripada 1000 item yang berbeza. Dari pelbagai yang kaya ini, sekumpulan kecil ubat-ubatan dibebaskan yang mempunyai kesan terpilih pada hati. Ubat-ubatan ini adalah hepatoprotectors. Kesannya ditujukan kepada pemulihan secara beransur-ansur homeostasis dalam badan, peningkatan rintangan hati terhadap faktor patogen, normalisasi aktiviti atau rangsangan proses hati reparatif-regeneratif.

Klasifikasi hepatoprotectors

Hepatoprotectors boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan:

  1. Persediaan yang mengandungi flavonoid thistle sintetik semula jadi atau separuh sintetik.
  2. Persediaan yang mengandungi ademetionin.
  3. Dalam asid rsodeoxycholic (empedu bosan) - Ursosan,
  4. Persiapan asal haiwan (persiapan organ).
  5. Persediaan fosfolipid penting.

Hepatoprotectors membenarkan anda:

Buat keadaan yang membolehkan anda memulihkan sel-sel hati yang rosak

Meningkatkan keupayaan hati untuk memproses alkohol dan kekotorannya

Perlu dipertimbangkan bahawa jika disebabkan oleh alkohol dan kekotoran yang berlebihan, hempedu mula menjadi stagnasi di hati, maka semua sifat "berguna" akan mula merosakkan sel-sel hati itu sendiri, secara beransur-ansur membunuh mereka. Kerosakan itu membawa kepada hepatitis yang disebabkan oleh stasis hempedu.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tubuh kita dapat menukar asid toksik yang dihasilkan dalam hati menjadi asid hempedu sekunder dan tertiari. Asid Ursodoksikolik (UDCA) adalah milik tertiari.

Perbezaan utama antara asid tertiary UDCA adalah tidak toksik, tetapi, sekurang-kurangnya semua kerja yang diperlukan dalam pencernaan: ia membelah lemak ke dalam zarah-zarah kecil dan mencampurkannya dengan cecair (pengemulsian lemak).

Satu lagi kualiti UDCA adalah pengurangan sintesis kolesterol dan pemendapannya dalam pundi hempedu.

Malangnya, hempedu manusia mengandungi UDCA sehingga 5%. Pada abad ke-20, ia mula secara aktif mengeluarkan ekor empedu untuk merawat penyakit hati. Untuk masa yang lama, orang telah dirawat dengan bantuan kandungan pundi hempedu. Setakat ini, saintis telah dapat mensintesis UDCA, yang kini dimiliki oleh hepatoprotectors seperti Ursosan.

Bolehkah saya minum alkohol kepada orang dengan hepatitis C?

Hepatitis C dan alkohol tidak serasi. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, saintis telah menubuhkan hubungan langsung antara hepatitis C dan laluan hati yang membawa kepada sirosis dan karsinoma. Kesan yang sama ada pada organ penting dan penggunaan alkohol jangka panjang, yang penuh dengan hepatitis toksik. Dan dengan gabungan kedua-dua faktor tersebut, tindakan bersama mereka dikalikan banyak kali, yang membawa kepada perkembangan pesat penyakit dan kematian.

Kesan Hepatitis C pada Hati

Hepatitis C boleh melepasi bentuk yang akut dan kronik, dan gejala-gejala di peringkat akut penyakit tidak praktikal, yang sering menyebabkan peralihan kepada keadaan kronik yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi kepada organ yang terjejas. Virus ini mempunyai kesan yang merosakkan pada sel-sel hati, dan tugas utama pesakit dalam tempoh ini adalah untuk mengatasi penyakit tersebut dengan bantuan ubat antivirus dan memulihkan imuniti yang lemah.

Dalam satu pertiga daripada pesakit, kemajuan dengan hepatitis C dari masa ke masa membawa kepada sirosis hati, penyakit tidak dapat diubati yang disebabkan oleh kematian hepatosit. Walau bagaimanapun, dengan terapi sokongan yang sesuai, prognosis perjalanan penyakit itu menggalakkan: bergantung kepada tahap kerosakan hati, pesakit boleh hidup dengan sirosis dari 3 hingga 10 tahun. Terapi ubat harus dilengkapi dengan diet yang ketat dan senaman sederhana.

Rawatan hepatitis B kronik dijalankan di hospital dengan pemeriksaan pemeriksaan mandatori selepas pelepasan. Pengalihan penyakit yang stabil dapat dibicarakan tidak lebih dari 5 tahun setelah rawatan hepatitis C.

Kesan alkohol pada hati

Penyakit hati boleh bukan sahaja berasal dari virus, tetapi juga disebabkan oleh pelbagai patologi autoimun, pendedahan kepada bahan toksik yang terkandung dalam dadah dan alkohol. Dalam erti kata lain, walaupun orang yang sihat boleh mendapatkan hepatitis, sering meminum alkohol dan dalam jumlah besar. Kesan minum untuk orang yang mempunyai hepatitis C lebih serius:

  • walaupun dos alkohol yang kecil mempunyai kesan toksik pada hati;
  • terdapat pengurangan imuniti, yang merosakkan rintangan tubuh terhadap penyakit;
  • mengganggu metabolisme kerana kekurangan vitamin dan mineral;
  • keberkesanan ubat dikurangkan disebabkan ketidakcocokan dengan alkohol;
  • keadaan mental pesakit semakin merosot.

Hati adalah penapis utama dalam tubuh manusia, membersihkan darah dari produk alkohol yang mereput. Toksin yang dihasilkan sebagai akibat daripada ini, menjangkiti hepatosit, menghalang mereka daripada dilahirkan semula. Pada masa yang sama, terdapat pembentukan serat kolagen yang berterusan, menyebabkan peningkatan tisu hati yang tegar. Proses ini diaktifkan terhadap latar belakang imuniti yang dikurangkan dan kehilangan daya tahan tubuh seseorang yang sakit. Pada orang yang mengambil jumlah alkohol yang berlebihan, sel hati secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung, yang menyebabkan hepatosis berlemak dan pemusnahan organ ini.

Memandangkan perkara di atas, jawapan kepada soalan sama ada minum alkohol dengan hepatitis C, akan menjadi negatif. Walaupun dalam dos yang kecil, alkohol hanya memperburuk perjalanan penyakit, yang membawa kepada perubahan yang tidak dapat diubah dalam tubuh.

Keserasian dan Rawatan Alkohol

Bagi ramai orang, larangan alkohol menjadi tragedi sebenar. Mereka merujuk kepada cadangan doktor asing yang menganggap dos yang rendah alkohol yang boleh diterima (20 g etanol untuk wanita dan 40 g untuk lelaki). Pada pendapat mereka, penggunaan harian 1-2 gelas wain atau 50-100 g minuman beralkohol yang kuat tidak akan memudaratkan badan. Jadi adakah mungkin minum alkohol ketika merawat hepatitis C? Doktor dalam negeri secara mutlak tidak bersetuju dengan pendapat ini, menegaskan bahawa alkohol sangat berbahaya bagi pesakit dengan hepatitis C.

Tanpa membahayakan kesihatan dalam proses merawat penyakit, pesakit boleh menggunakan:

  • pelbagai buah-buahan dan buah-buahan;
  • morsy;
  • jus;
  • teh;
  • kefir;
  • kvass.

Berhati-hati apabila menggunakan bir tanpa alkohol dengan hepatitis C, sebagai sedikit alkohol masih ada (kira-kira 1%). Penggunaan mana-mana pengganti alkohol boleh menyebabkan keinginan untuk minum sesuatu "lebih kuat", dan ini tidak digalakkan.

Pertama sekali, pesakit dengan hepatitis C harus menumpukan pada rawatan penyakit, yang terdiri daripada pengambilan ubat yang tepat pada masanya dan diet yang ketat (jadual nombor 5). Setiap enam bulan perlu diperiksa oleh doktor dan ujian kawalan lulus untuk menentukan keberkesanan rawatan. Terdapat penerimaan berterusan dana yang menguatkan sistem imun dan hepatoprotectors.

Orang yang mengalami kesukaran dengan penolakan alkohol yang lengkap, adalah disyorkan untuk mendapatkan nasihat daripada ahli narkologi dan menjalani rawatan untuk ketergantungan alkohol.

Terdapat juga persoalan jenis alkohol yang boleh dimakan selepas rawatan untuk hepatitis C dan dalam kuantiti apa. Hepatologists mengesyorkan mengambil alkohol dalam kuantiti yang kecil tidak lebih awal daripada enam bulan selepas rawatan. Selain itu, ini hanya boleh dilakukan jika tiada fibrosis dalam sel hati. Sekiranya ada satu, adalah disyorkan bahawa penolakan alkohol secara lengkap dalam apa-apa jumlah yang disyorkan supaya tidak mencetuskan perkembangan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

Diet terapeutik, senaman sederhana dan tiada tekanan akan membantu hati mengatasi penyakit itu dan menyambung semula pengeluaran hepatosit. Untuk mengelakkan kesan negatif penyakit ini, menyebabkan kematian awal dalam usia bekerja, anda harus benar-benar menyerah alkohol dan tabiat buruk dan memberi tumpuan kepada rawatan yang betul.


Artikel Seterusnya

REINFEKSI

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis