Fibrosis di hati

Share Tweet Pin it

Tinggalkan komen 20,050

Menggantung fibrosis hati pada peringkat pertama adalah sukar, tetapi hanya dalam tempoh ini ia dirawat dengan baik. Untuk ini, adalah perlu untuk selalu memeriksa dan menjalani pemeriksaan dengan doktor. Rawatan yang tepat pada masanya dan pendekatan yang betul dapat menjamin pemulihan tanpa akibat badan. Terapi harus komprehensif. Selepas pemulihan, pesakit dikreditkan dengan pemakanan dan gaya hidup yang sihat untuk mencegah kambuh.

Pada peringkat awal, fibrosis hati adalah sukar untuk dikesan, tetapi lebih mudah untuk dirawat.

Apakah fibrosis?

Penyakit ini adalah ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi). Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan aktif tisu penghubung. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang menyebabkan pembentukan tumor malignan. Fibrosis didiagnosis dalam hampir semua penyakit kronik badan.

Punca dan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca penyakit ini. Bergantung kepada perkara ini, kongsi:

  • Fibrosis jantung di hati. Berlaku disebabkan oleh penyelewengan dalam kerja sistem kardiovaskular. Sebab utama - kelaparan oksigen badan.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ia menjadi akibat daripada rawatan yang tidak wajar terhadap sirosis atau hepatitis C. Diperhatikan apabila keracunan dengan toksin dan bahan berbahaya, termasuk pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar ubat.
  • Fibrosis kongenital diperhatikan pada kanak-kanak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada masa yang sama dinyatakan fibrosis jenis portal diperhatikan.

Perkembangan fibrosis bermula apabila jumlah kolagen dihasilkan melebihi jumlah kerosakannya. Puncanya adalah lapisan perivaskular yang aktif hati, yang bertanggungjawab untuk bola lemak. Ini bermula daripada parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, peruntukkan:

  • Fokus fibrosis. Ia dicirikan oleh berlakunya parut di tapak bahagian yang sebelumnya cedera hati.
  • Zonal fibrosis. Tanda pertama jenis penyakit ini adalah sclerosis saluran portal.
  • Fibrosis periduklear. Ia datang selepas pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Ia datang dengan penyalahgunaan alkohol.
Kembali ke jadual kandungan

Bentuk aliran

Untuk menentukan tahap penyakit yang betul menggunakan ujian biopsi, ultrasound dan darah. Yang paling moden dan tepat adalah definisi menggunakan peranti ultrasonik "Fibroskan", yang menentukan kepadatan organ. Keputusan diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sihat, dan F4 bermaksud sirosis.

Kesan penyakit ini

Tempoh setiap peringkat adalah 4-5 tahun. Lebih-lebih lagi, dengan kekurangan penyakit, tempoh ini dikurangkan. Bergantung kepada simptom dan tempoh, memisahkan peringkat fibrosis hati:

  • Penyakit 1 darjah pembangunan menyerupai proses keradangan di limpa. Dalam kajian makmal, terdapat penurunan jumlah leukosit dan sel darah merah dalam darah. Pada masa yang sama, penanda hepatik tidak menunjukkan keabnormalan. Tisu penghubung hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Anda boleh membuat diagnosis yang betul selepas menjalankan kajian instrumental. Permulaan rawatan fibrosis 1 darjah berlaku dengan cepat dan tanpa akibat untuk pesakit.
  • Fibrosis Gred 2 dicirikan oleh perubahan dalam portal portal. Dengan X-ray atau ultrasound, peningkatan besar mereka dilihat. Diagnosis pada peringkat ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi gabungan yang betul.
  • Sekiranya anda tidak memulakan rawatan, pesakit bermula dengan fibrosis gred 3 di hati. Pada masa yang sama sejumlah besar parut terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat dengan ketara. Prognosis untuk pemulihan bergantung kepada tindak balas badan kepada ubat yang digunakan. Dalam hal tindak balas positif, anda boleh lakukan tanpa pembedahan.
  • Fibrosis Gred 4 dicirikan oleh proses tidak dapat dipulihkan di hati. Dalam kes ini, parut meliputi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk merawat penyakit pada peringkat ini dengan ubat tidak bermakna. Satu peluang untuk menyembuhkan hanya diberikan oleh operasi pemindahan hati.
Kembali ke jadual kandungan

Gejala fibrosis hati

Perubahan fibrous di dalam hati berlaku dengan perlahan. Ia boleh mengambil masa sehingga 6 tahun dari permulaan penyakit hingga gejala pertama. Sepanjang masa ini, pesakit mungkin mengalami keletihan dan keletihan. Di samping itu, sebilangan besar lebam pada badan, yang berlaku selepas tamparan yang sedikit, juga bercakap mengenai masalah dengan hati. Walau bagaimanapun, beberapa orang memberi perhatian kepada perkara ini. Apabila kerosakan hati mencapai maksimum, pesakit mula menunjukkan tanda fibrosis:

  • sentiasa berkembang dan meningkatkan saiz limpa;
  • urat varikos dan pendarahan yang kerap daripada mereka;
  • Ujian darah menunjukkan anemia kekurangan zat besi dan perubahan dalam bilangan platelet;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan nisbah AST / ALT> 1.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Seorang kanak-kanak boleh didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit itu diwarisi, ia berkembang kerana rawatan yang tidak betul terhadap penyakit hati atau disebabkan oleh kerosakan sistem imun. Kenal pasti ia di kalangan kanak-kanak atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini meningkatkan saiz hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar sista di seluruh tubuh dan hipertensi yang berterusan. Apabila mendiagnosis fibrosis kongenital, jangka hayat ditentukan oleh tahap kerosakan kepada organ dalaman. Tetapi jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk menyebabkan kerosakan, maka gejala-gejala itu boleh muncul hanya 6-8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada kanak-kanak yang menghidap hati berlaku sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis fibrosis hati termasuk beberapa prosedur. Pertama sekali, doktor menganalisis keadaan hidup pesakit. Pada peringkat ini perlu diberitahu tentang penyakit kongenital atau keturunan yang ada sekarang. Anda juga harus menerangkan gejala dan tempoh manifestasi mereka. Selepas komunikasi, doktor meneruskan pemeriksaan abdomen. Ia harus dijalankan dengan bantuan palpation. Pada masa ini, doktor mencatatkan kesakitan rongga abdomen dan di kawasan hati. Untuk menilai tahap penyakit, doktor menilai keadaan mental pesakit. Ini disebabkan kemungkinan keracunan toksik akibat adanya sejumlah besar sel-sel yang rosak.

Langkah seterusnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah ujian makmal darah dan hati. Dalam beberapa kes, ujian najis dan air kencing juga ditetapkan. Untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hepatik, kaedah instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua kaedah dan langkah-langkah ini perlu dijalankan secepat dan menyeluruh.

Ciri-ciri rawatan

Ubat

Sebelum pelantikan rawatan diperlukan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Bergantung pada itu, doktor menentukan senarai ubat-ubatan yang perlu. Rawatan yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan yang kompleks yang bertujuan untuk membetulkan kerja keseluruhan sistem. Untuk rawatan fibrosis hati, hepatoprotectors ditetapkan - cara untuk mengekalkan aktiviti normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Heptral". Ubat-ubatan koleretik diberikan tanpa ketiadaan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi mereka akan menyumbang kepada kemerosotan urolithiasis. Contohnya ialah Allochol, Odeston dan Nikodin. Ubat anti-radang, imunomodulator dan ubat hormon dianggap berkesan dalam merawat fibrosis.

Campuran operasi: berapa banyak yang hidup

Rawatan fibrosis hati di peringkat akhir dijalankan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan tentang ketidakcekapan kaedah lain. Kontraindikasi ke pembedahan adalah kehamilan. Campur tangan bedah yang ditetapkan untuk peralihan ke peringkat terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan transplantasi organ. Untuk kejayaan prosedur, anda harus memastikan keserasian dengan hati penderma. Pilihan terbaik adalah pemindahan dari saudara terdekat. Menurut statistik, orang dengan hati penderma hidup 10 tahun atau lebih, dengan syarat nutrisi dan ujian makmal berkala.

Diet semasa rawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan senarai produk dari jadual ke-5. Makanan hendaklah terdiri daripada bahan yang dibenarkan. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, dan bahagiannya harus kecil. Adalah penting untuk memerhatikan rejim minum, minum sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair setiap hari. Pada masa yang sama ia bernilai minum air bukan berkarbonat mineral. Dalam penyediaan diet adalah dengan menggunakan nasihat pakar pemakanan.

Rawatan remedi rakyat

Tiada resipi khas untuk fibrosis. Sapukan infusions dan decoctions tumbuhan perubatan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi hati. Thistle, anjing meningkat dan sutera jagung mempunyai ciri-ciri berguna. Penggunaan herba tanpa kebenaran doktor adalah dilarang.

Komplikasi yang mungkin

Penyebab komplikasi dalam fibrosis hepatik adalah inisiasi lewat rawatan dan diagnosis yang salah. Ini disebabkan oleh tanda-tanda gejala penyakit hati yang lewat. Selalunya, akibat fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronik. Akibatnya, pesakit terpaksa mengambil dadah yang kuat. Akibat tekanan tinggi yang berterusan, urat varises perut, esofagus dan usus berkembang. Akibatnya adalah pendarahan. Komplikasi termasuk pengumpulan cecair di rongga perut. Apabila penyakit ini dikesan pada peringkat seterusnya, kegagalan buah pinggang dan degenerasi tisu menjadi tumor malignan berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak baik adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lanjut

Langkah-langkah pencegahan adalah penolakan tabiat buruk, terutama penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, adalah bernilai menolak penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan yang berlebihan yang boleh berkumpul di dalam badan. Ia juga penting untuk apa-apa penyelewengan dari keadaan biasa untuk mendapatkan nasihat doktor. Rawatan diri tidak boleh diterima, kerana ia membawa kepada pelancaran penyakit dan komplikasi. Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, ramalan agak optimistik. Rawatan dan pematuhan yang betul dengan semua cadangan doktor membawa kepada peningkatan jangka hayat.

Hepatitis 1

Hepatitis kronik adalah penyakit radang hati yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi dengan normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.

Punca Hepatitis Kronik

Selalunya, bentuk kronik penyakit ini disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah minum berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk jangka masa yang panjang.

Dalam sesetengah kes, penyakit autoimun atau gangguan metabolik menjadi penyebab keradangan kronik.

Gejala hepatitis kronik

Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin berasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau kulit putih boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.

Diagnostik

Untuk diagnosis, lakukan ujian darah biokimia, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.

Adalah agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.

Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi

Bergantung pada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.

Viral (B, C, D)

Bentuk-bentuk virus merebak dengan kelajuan yang besar di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).

Hepatitis C virus kronik

Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti ini boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam tempoh yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit itu perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.

Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.

Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.

Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius ialah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.

Hepatitis B virus kronik

Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin ke atas kategori ini, yang secara ketara mengurangkan kadar penyebarannya.

Hepatitis kronik D

Jenis keradangan hati ini tidak dapat diteruskan secara bebas, ia adalah ciri lapisan pada virus kumpulan B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan hepatitis kronik Kumpulan B, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering kurang.

Autoimun

Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi penyakit ini berlaku tanpa itu. Juga di kalangan gejala-gejala yang didapati keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk yang teruk.

Dalam bentuk autoimun, penyusunan semula hirisan pada hati boleh berkembang, walaupun pada permulaan penyakit ini.

Medicamentous

Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.

Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.

Alkohol

Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.

Toksik

Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan beracun yang berulang, keradangan bukan virus pada hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak dinyatakan menyebabkan penyakit diagnosis sukar. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.

Hepatitis kronik yang tidak disahkan

Dalam sesetengah kes, penyebab penyakit itu tidak dapat dikenalpasti, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.

Klasifikasi morfologi

Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.

Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:

Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti

Hepatitis aktif kronik dicirikan oleh peningkatan berperingkat atau multi-bulat (keseluruhan lobulus atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.

Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.

Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.

Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.

Hepatitis berterusan kronik

Ini adalah bentuk yang paling ringan, yang berlaku dengan gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksik, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan ialah pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap.

Hepatitis lobular kronik

Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular berkurangan selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.

Tahap aktiviti hepatitis kronik

Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:

minimum; rendah; sederhana; tinggi.

Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.

Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala-gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit itu hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.

Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.

Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan miskin.

Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan oleh ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.

Peringkat penyakit ini

Untuk menentukan tahap penyakit ini, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi itu berkisar dari 0 (apabila tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).

Rawatan hepatitis kronik

Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung pada tahap dan tahapnya, tetapi di bawah keadaan apa-apa kompleks langkah-langkah termasuk:

penghapusan sebab; pemulihan fungsi organ yang terjejas; diet

Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.

Untuk mengelakkan pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat pelali dan enzim yang bertindak sebagai laxative.

Kursus panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses-proses regeneratif.

Dalam peringkat remisi, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan pemakanan dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.

Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.

Proses kejururawatan

Untuk meningkatkan kualiti rawatan, proses kejururawatan yang betul adalah sangat penting - ini adalah bagaimana kompleks langkah-langkah penjagaan dan rawatan dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk mengurangkan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).

Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan tentang pentingnya pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.

Prognosis Rawatan

Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit bertambah dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.

Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:

tempoh penyakit itu; ciri-ciri badan; berapa pesakit memenuhi arahan doktor; tahap manifestasi; comorbidities dan sebagainya.

Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk menjalankan terapi penyelenggaraan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.

Pencegahan

Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:

pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya; perjuangan menentang ketagihan alkohol; ubat sederhana, hanya pada preskripsi; berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.

Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara melalui peralatan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan hendaklah dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan - immunoglobulin hepatitis C selama 24 jam.

Fibrosis hati adalah degenerasi patologi hepatosit, di mana ia digantikan oleh zarah-zarah tisu penghubung. Penyakit ini adalah akibat daripada kesan pada badan virus hepatitis (B, C atau D), bahan toksik, etanol, dan lain-lain. Fibrosis hati, gred 1, adalah proses tidak dapat dipulihkan yang kemudiannya boleh membawa kepada sirosis. Diagnosis tepat pada masanya adalah sangat penting kerana ia membolehkan anda menangguhkan penyebaran penyakit itu, iaitu, untuk memasuki pesakit menjadi pengampunan jangka panjang. Rawatan fibrosis dilakukan bergantung kepada apa yang telah menjadi faktor etiologi yang menyebabkan berlakunya patologi.

Gejala

Keistimewaan fibrosis terletak pada kursus awalnya tanpa gejala yang dinyatakan. Untuk masa yang lama (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), pesakit tidak mempunyai aduan subjektif dari sistem hepato-biliary. Mungkin rupa manifestasi kecil sindrom asthenik. Biasanya, bagaimanapun, gejala sedemikian adalah minima atau tidak wujud.

Morfologi, 1 darjah fibrosis hati ditunjukkan oleh pemusnahan saluran portal. Terdapat penggantian pada tisu biasa sel dengan tali penyambung. Walau bagaimanapun, pembentukan septa tidak hadir.

Terdapat beberapa gejala yang tidak spesifik yang mencirikan perubahan awal dalam hati semasa fibrosisnya. Ciri-ciri ini termasuk:

kecerdasan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, kekeliruan, sikap apatis; peningkatan keletihan dengan ketiadaan sebab objektif, mengurangkan kapasiti kerja; sebilangan besar hematoma, pendarahan, kerana kekurangan metabolisme normal hemoglobin; anemia dalam ujian darah; tahap imuniti selular yang rendah, peningkatan kerentanan kepada jangkitan virus.

Sebabnya

Tahap awal penyakit ini, yang tidak ada aduan pesakit, dapat bertahan lama. Oleh itu, dalam beberapa kes sukar untuk menentukan apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Salah satu faktor adalah jangkitan laten. Pesakit mungkin mengalami bentuk asimtomatik, selepas itu degenerasi spontan dari hepatosit normal ke sel tisu penghubung berlaku.

Anomali saluran empedu

Penyebab umum fibrosis adalah patologi saluran empedu. Sekiranya cecair bertakung di saluran hepatik, penggantian sel normal dengan struktur tisu penghubung adalah mungkin. Proses sedemikian tidak dapat dipulihkan, tidak lagi mungkin untuk menghentikan ego apabila mekanisme bermula.

Faktor keturunan juga penting. Pada orang yang terdedah kepada perkembangan pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, risiko fibrosis agak meningkat. Adalah disyorkan bahawa pesakit tersebut mematuhi diet tertentu (mengurangkan penggunaan makanan berlemak sekurang-kurangnya) dan menjalani gaya hidup yang aktif.

Hepatitis virus dan toksik

Fibrosis boleh menjadi akibat daripada perkembangan hepatitis dalam badan. Selalunya ia adalah penyakit virus. Mereka berlaku selepas kemasukan zarah patogen ke dalam organisma, serta kegigihannya dalam sel. Dari jangkitan ke penampilan gejala luaran yang pertama, ia mengambil masa yang lama (bulan atau bahkan tahun), jadi perubahan morfologi agak ketara.

Kemungkinan kejadian hepatitis toksik. Jenis ini adalah akibat daripada pengambilan bahan toksik ke dalam badan manusia - sel hati dapat meneutralkan toksin, tetapi ini menyebabkan degenerasi patologi mereka. Oleh kerana proses itu juga tidak dapat dipulihkan, terapi digunakan untuk menghilangkan toksin dan mencegah keracunan masa depan.

Hepatitis autoimun

Perkembangan fibrosis hati juga berlaku disebabkan oleh hepatitis autoimun. Penyakit ini adalah akibat dari pencerobohan sistem imun manusia ke sel sendiri. Penyebab patologi ini paling sering tidak diketahui, iaitu, adalah mustahil untuk menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan kemerosotan sel.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah pemusnahan hepatosit oleh sel-sel sistem imun. Struktur yang dimusnahkan digantikan oleh tisu penghubung, yang merangsang perkembangan fibrosis pada masa akan datang.

Hepatitis alkohol

Salah satu punca utama fibrosis hati ialah hepatitis alkohol. Etil alkohol, yang secara sistematik memasuki saluran gastrousus, memusnahkan sel-sel hati, menyebabkan perubahan bentuknya. Tahap awal dicirikan oleh distrofi lemak organ, yang dicirikan oleh rupa tumpukan liposit pemendapan. Selepas itu, fibrosis hepatosit berkembang. Di bawah keadaan pendedahan sistematik lebih lanjut kepada faktor tekanan (alkohol), sirosis mungkin di masa depan.

Bentuk fibrosis

Bercakap tentang fibrosis hati 1 darjah, perlu diperhatikan bentuk morfologi utamanya, yang termasuk:

Portal - penyumbatan atau sebahagian stenosis sistem portal hati (portal, intrahepatic dan splenic veins). Akibat patologi ini adalah pelanggaran terhadap jaringan vena hati. Periportal - disebabkan oleh jangkitan protozoal (paling kerap schistosomiasis) mampatan vena portal. Septal - sintesis lapisan fibrin antara sel yang sihat, fecal necrotic. Periselular - zarah tisu penghubung disintesis di sepanjang pinggiran hepatosit yang sihat. Duodenal - kejadian struktur tisu penghubung (terutamanya fibrin) berhampiran kapal kecil. Campuran - satu bentuk yang merangkumi ciri-ciri morfologi beberapa kumpulan sebelumnya (dengan dominasi sifat-sifat tertentu).

Bahagian sebegini agak formal.

Menentukan secara tepat keahlian dalam satu bentuk atau yang lain boleh dalam pemeriksaan patologi. Dalam vivo, hampir mustahil untuk menentukan bentuk fibrosis hati.

Diagnostik

Hati tidak mempunyai ujung saraf, jadi sindrom kesakitan hanya muncul apabila tisu sekitarnya (sebagai contoh, lapisan atau ligamen hati) terlibat dalam proses patologi. Atas sebab ini, diagnosis awal fibrosis sangat sukar. Berpikir tentang penjelmaan semula hepatosit dapat mendorong kecenderungan pendarahan dan hematoma dalam latar belakang keletihan kronik. Apabila mengumpul sejarah anda perlu memberi perhatian kepada kehadiran faktor risiko yang boleh menyebabkan perkembangan fibrosis.

Dalam kajian makmal darah boleh menyebabkan manifestasi yang tidak spesifik. Ini, sebagai contoh, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (20 mm / jam atau lebih). Juga gejala tidak khusus adalah anemia progresif. Pengurangan hemoglobin total berlaku terhadap latar belakang pengurangan bilangan sel darah merah.

Antara kajian instrumental, ultrasound dan biopsi hati adalah petunjuk. Diagnostik dengan bantuan ultrasound membantu menubuhkan perubahan dalam kontur atau echogenicity organ. Biopsi melibatkan mengambil zarah hati yang berpenyakit. Dalam kajian ini jenis boleh menentukan sifat lesi, serta lokasinya.

Rawatan dengan agen farmakologi

Semua farmakoterapi untuk fibrosis mempunyai 3 arah. Ini adalah:

terapi etiotropik; tindakan yang bertujuan untuk mengukur perubahan morfologi sel; ubat simptomatik.

Rawatan fibrosis hati 1 darjah melibatkan penggunaan 1 kumpulan ubat. Ini disebabkan oleh ketiadaan perubahan morfologi yang ketara dalam hepatosit dan manifestasi gejala. Rawatan etiotropik akan mempunyai kira-kira algoritma berikut:

Dalam kes patologi yang terhasil daripada penggunaan alkohol, perlu segera menghentikan penggunaan etanol. Hospitalisasi di jabatan narkologi untuk terapi detoksifikasi adalah mungkin. Seterusnya, pesakit mengambil hepatoprotectors. Jika penyebabnya adalah hepatitis virus, pesakit diberi interferon. Ia mengurangkan replikasi virus dan mempunyai kesan merangsang imun. Dengan fibrosis, yang merupakan akibat daripada hepatitis toksik, adalah perlu untuk menjalankan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk detoksifikasi. Pertama anda perlu mengeluarkan toksin dari badan. Dalam kes perkembangan proses autoimun, pesakit harus mengambil kursus kortikosteroid (analog sintetik prednisolon). Matlamat terapi ini adalah untuk mengurangkan serangan hepatosit dan sebahagiannya menyekat sistem imun.

Rawatan remedi rakyat

Ubat-ubat yang paling biasa adalah:

Potentilla white infusion, yang melambatkan proses degenerasi berserat; benih, dan tin susu thistle. Ia meningkatkan jumlah aliran keluar hempedu dan menormalkan kerja sistem hepato-biliary; merebus daun jagung muda. Ia mempunyai kesan choleretic, sebahagiannya membantu pembubaran batu-batu kecil di saluran empedu; campuran madu dan minyak zaitun dalam perkadaran yang sama. Membersihkan laluan cholagogic, melambatkan penampilan parut.

Semua kaedah popular boleh digunakan hanya sebagai ukuran pengaruh tambahan, dan bukan sebagai asas. Fibrosis boleh dirawat dengan ejen-ejen tersebut hanya pada peringkat awal atau dalam tempoh remisi untuk tempoh yang lebih lama.

Kesimpulannya, perlu diperhatikan bahawa fibrosis hati adalah penyakit serius. Tidak mustahil untuk menghentikan proses yang telah bermula, kerana prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dengan rawatan, anda boleh melambatkan proses degenerasi hepatosit, menangguhkan permulaan akibat-akibat tertentu. Diagnosis awal sangat penting untuk rawatan yang berjaya. Sekiranya terdapat kecurigaan pada patologi hati, anda perlu segera berjumpa doktor untuk peperiksaan khusus.

Tahap fibrosis hati dalam hepatitis C

Fibrosis hati adalah tindak balas kepada badan untuk memusnahkan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik adalah proses penularan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis kelas 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari masa jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh perubahan yang merosakkan yang teruk yang menyebabkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Pathogen adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit:

  • Laluan Parenteral. Virus ini tersebar dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting kuku, jarum tatu.
  • Cara seksual sangat jarang disedari.
  • Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan-lahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai myofibroblast dalam struktur. Sekiranya proses kerusakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku secara berterusan, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati dikurangkan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Fakta menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih daripada 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa pemeriksaan histologi, pengembangan sedikit portal portal ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi ia tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persediaan, sementara saluran portal berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses itu boleh diterbalikkan, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Septa Porto-central terbentuk di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantu pesakit itu bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Dadah pada peringkat ini ditetapkan untuk mengekalkan fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

  • Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  • Pelanggaran diet.
  • Jangkitan virus hepatitis B kronik
  • HIV

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan kehidupan orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal nyata. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula menyedari kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengembangkan hematoma.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya perlahan-lahan berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dijumpai selepas kira-kira 7 tahun dari awal proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

  • Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa)
  • Peningkatan tekanan dalam urat portal. Diwujudkan dalam bentuk asites, buasir, urat varicose esofagus.
  • Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, dan tahap leukosit dan platelet jatuh.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimptomatik, oleh itu, hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan dalam hati adalah paling kerap disebabkan oleh kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan kekurangan avitaminosis dan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang dapat mengurangkan kualiti kehidupan pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

  • Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada pemeriksaan ultrasound, mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga dengan bantuan kaedah pemeriksaan ini adalah mungkin untuk memperbaiki kawasan parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis.
  • Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khas yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, adalah mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran pembentukan patologi.
  • Tomography dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji.
  • Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi menjalani pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

  • Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya.
  • Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering mengambil minuman beralkohol.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

  • Invasakan rendah. Pada terasnya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi yang serius.
  • Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan menjadi negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma.
  • Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk menetapkan walaupun perubahan kecil dalam kerja hati, jika tiada tanda patologi.
  • Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan dengan kehadiran kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang digunakan untuk mendiagnosis darjah fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatik dan tisu berserabut. Peranti sensor dipasang di ruang intercostal di sebelah kanan. Peranti menghantar sentuhan ke kawasan hati dan gelombang ultrasonik. Program khas pada komputer menganalisis ayunan tindak balas.

Tisu hati yang lebih padat, yang lebih ketara adalah counterblow. Sekurang-kurangnya selusin dos diambil dari sisi hati yang berlainan. Memaparkan purata, yang mencirikan tahap pembentukan fibrosis. Terdapat skala khusus. Di peringkat ketiga fibrosis hati, nilai purata keanjalan organ adalah 9.6-12.5 kPa. Kaedah penyelidikan mempunyai kelemahan dan kelebihannya.

  • Biopsi soket alternatif hati.
  • Kesakitan
  • Bukan invasif, dan dengan itu ketiadaan komplikasi selepas prosedur.
  • Penyelidikan yang cepat dalam masa 5-10 minit. Hasilnya dikeluarkan dengan segera, tanpa menunggu.
  • Satu-satunya pilihan diagnostik untuk pilihan teknikal yang sukar untuk biopsi.
  • Ketepatan hasilnya sama dengan kajian morfologi.
  • Semasa prosedur, jumlah tisu hati adalah 1 cm diameter, 4 cm panjang. Semasa biopsi tusukan, jumlahnya adalah 100 kali lebih kecil, oleh itu elastografi adalah kaedah diagnostik yang lebih objektif.
  • Kurangnya faktor manusia dalam menilai keputusan.
  • Tidak memerlukan latihan khas sebelum kajian.
  • Adalah mungkin untuk menjalankan pemantauan dinamik, menilai keberkesanan rawatan.
  • Harga adalah kurang daripada biopsi tusuk.
  • Ketidakpahetahuan dalam diagnosis peringkat awal fibrosis hati.
  • Kesukaran mendiagnosis orang yang berlebihan berat badan.
  • Kehadiran perentak jantung.
  • Asites kuat.
  • Kehamilan

Rawatan

Pada masa ini, pengamal tidak mempunyai banyak cara untuk menggantung aktiviti proses fibrotik di hati.

Beberapa teknik telah dibangunkan untuk melambatkan penggantian sel-sel hati.

  • Terapi antiviral adalah kaedah rawatan etiologi yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama degenerasi fibrotik hati.
  • Perencatan pengaktifan sel stellate hepatik.
  • Terapi anti-radang
  • Rangsangan fibrolysis. Satu teknik yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan protein dalam matriks ekstraselular hati.

Dasar terapi antiviral adalah penggunaan interferon yang merawat hepatitis. Untuk mengurangkan beban pada hati, disyorkan untuk mengehadkan pengambilan alkohol dan pengambilan makanan berlemak. Juga, pelbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk rawatan hepatitis virus, boleh memberi kesan negatif pada hati.

Penghambatan sel stellate hepatic. Inti terapi adalah penggunaan ubat yang menghalang transformasi PGC menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, ejen antioksidan ditetapkan. Dadah yang paling terkenal ialah tocopherol asetat dan asid askorbik. Di bawah tindakan mereka, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glucocorticosteroids, D-penicillamine dan interferon digunakan secara aktif dalam rawatan.

Fibrosis hati kelas 3 adalah keadaan patologi yang teruk yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Proses fibrolitik boleh diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang menjamin penurunan protein matriks ekstraselular. Alkaloid, colchicine dan prostaglandin E mempunyai harta yang serupa. Malangnya, dengan penggunaan yang berpanjangan, alkaloid boleh menyebabkan mabuk yang teruk. Atas sebab ini, mereka tidak digunakan dalam amalan yang luas.

Prostoglandin E secara teori mempunyai potensi besar dari segi fibrolisis protein. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal di dalam badan untuk jangka masa yang lama dan menjejaskan pertuduhan tisu penghubung hati. Pada masa ini, harapan tinggi diletakkan di sitokin. Penyelidik percaya bahawa sitokin dari keluarga mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolytik.

Dalam senjata pengamal perubatan terdapat banyak kaedah diagnostik yang membolehkan pengesanan tepat pada masanya kerosakan pada parenkia hati dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini.

Ciri-ciri rawatan dan pencegahan hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah penyakit yang merangkumi penyebaran proses keradangan di hati dan bertahan lama, lebih dari 6 bulan. Penyakit ini sering menjadi virus.

Di dunia moden, penyakit ini adalah masalah yang serius bagi doktor, kerana bilangan kes meningkat dari tahun ke tahun, dan sering kali ia berlaku pada kanak-kanak.

Pada peringkat awal, penyakit itu, sebagai peraturan, tidak mengganggu pesakit, tetapi ditunjukkan dalam tahap yang telah dicirikan oleh tahap aktiviti yang tinggi.

Artikel ini akan menangani soalan-soalan berikut: pengkelasan hepatitis kronik, etiologi perkembangannya, sama ada ia menular kepada masyarakat, betapa pentingnya diet, sama ada penyakit itu mempunyai komplikasi, dan berapa lama orang hidup dengan diagnosis ini.

Penyakit ciri

Hepatitis kronik dicirikan oleh proses keradangan yang berlaku dengan pelbagai aktiviti. Selalunya timbul dari fakta bahawa bentuk akut penyakit itu tidak didiagnosis tepat pada masanya, dan, dengan itu, pesakit tidak mempunyai rawatan yang sewajarnya. Hepatitis akut dalam kebanyakan kes menunjukkan dirinya sebagai penyakit bebas.

Bentuk kronik penyakit ini lebih kerap berlaku di kalangan orang muda, dan lelaki paling teruk. Hepatitis dengan tahap aktiviti sederhana dan sederhana biasanya tidak berkembang, dengan syarat terapi disediakan tepat pada masanya. Pesakit sedemikian kebanyakannya hidup lama, dengan kehidupan yang berkualiti tinggi dan penuh. Pesakit dengan penyakit hati virus dengan ketagihan alkohol kronik cenderung hidup kurang.

Ramai orang tertanya-tanya jika hepatitis kronik menular atau tidak. Soalan ini hanya boleh dijawab dengan mengetahui apa klasifikasi penyakit ini. Kerosakan hati toksik dan autoimun tidak disebarkan dari orang sakit kepada orang yang sihat. Kerosakan virus kronik ke hati dalam hubungan sehari-hari tidak berbahaya kepada orang lain, mereka hanya boleh dijangkiti melalui darah dan seks tanpa perlindungan.

Kemungkinan jangkitan kanak-kanak dari ibu semasa penghantaran. Selalunya terdapat kes-kes apabila orang mempunyai hepatitis virus, dan mereka sendiri tidak tahu tentang kehadiran kerosakan hati. Mereka adalah pembawa virus, sambil menjangkiti orang.

Bagaimanakah hepatitis kronik berkembang?

Patogenesis terdiri daripada kerosakan kepada sel-sel hati, kegagalan sistem imun dan permulaan aktiviti agresif dan perkembangan proses keradangan.

Tidak semua orang memahami maksud patogenesis perkataan. Jadi apa itu patogenesis? Ini adalah perkembangan penyakit dari permulaan hingga peringkat akhir manifestasinya.

Kedua-dua hepatitis akut dan kronik berkembang pada prinsip yang sama. Faktor utama dalam perkembangan penyakit adalah tindak balas berlebihan terhadap imuniti selular terhadap serangan virus. Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh fasa-fasa kerosakan hati yang berlainan.

Klasifikasi fasa penyakit:

  • Fase toleransi kekebalan berlaku paling sering pada kanak-kanak dan boleh berlangsung beberapa tahun. Dalam fasa ini tidak ada manifestasi eksternal penyakit;
  • fasa aktiviti dicirikan oleh pembiakan cepat virus dan kematian sel hati. Dalam fasa ini, sama ada perkembangan sirosis adalah mungkin, atau pesakit memasuki kumpulan pembawa hepatitis;
  • fasa jangkitan virus adalah panjang dan boleh bertahan beberapa tahun. Dalam tempoh ini imunosuppression adalah mungkin, sebagai akibatnya penyakit itu boleh bergerak ke tahap yang lain;
  • Tahap kereaktifan dicirikan oleh pelancaran virus baru pembiakan dan kematian sel hati.
untuk kandungan ↑

Bagaimanakah hepatitis dicirikan dengan tahap aktiviti yang minimum?

Hepatitis kronik mempunyai perbezaan dalam tahap aktiviti. Penyakit yang mempunyai tahap minima aktiviti mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah kelemahan genetik kekebalan selular, penurunan berkadar dalam peraturan imun.

Aktiviti minima hepatitis dicirikan oleh proses keradangan yang ringan, yang membawa kepada peningkatan organ.

Apakah etiologi penyakit ini?

Perubatan telah mendedahkan pelbagai jenis penyakit, faktor utama di mana perbezaan adalah etiologi penyakit.

Klasifikasi penyakit bergantung kepada punca penyakit:

  1. Spesies virus adalah bentuk penyakit yang paling biasa. Ia berlaku akibat virus masuk ke dalam badan dan ketiadaan tindak balas imun terhadap bahan asing.
  2. Pandangan toksik. Sebab utama penampilan bentuk ini adalah bersentuhan dengan bahan toksik. Jenis penyakit ini mudah diperolehi di tempat kerja dengan keadaan kerja berbahaya.
  3. Pandangan perubatan. Penyebab penyakit - penggunaan dadah jangka panjang. Reaksi sedemikian boleh memberikan antibiotik, psikotropik, ubat hormon.
  4. Pandangan alkohol. Takrif bentuk penyakit ini bercakap untuk dirinya sendiri. Terdapat hepatitis alkohol akut dan kronik.
  5. Paparan autoimun. Dikembangkan akibat kegagalan sistem imun.
untuk kandungan ↑

Hepatitis B kronik

Hepatitis B virus berbahaya kerana ia memberi kesan sepenuhnya kepada hati. Jenis ini sering memberi komplikasi seperti kanser dan sirosis. Virus ini sangat kuat, ia boleh wujud selama bertahun-tahun di atas linen, pegangan tangan, pasir. Ia disebarkan dengan darah, air liur, semasa hubungan seksual.

Mereka boleh dijangkiti semasa seks tanpa perlindungan, pengenalan jarum dengan setetes darah dari orang sakit, dari seorang ibu yang sakit hingga bayi ketika melahirkan anak.

Apakah tempoh penyakit ini?

Berapa lama penyakit ini bergantung kepada usia pesakit, tahap aktiviti penyakit ini.

Pada kanak-kanak, tempoh pemulihan mengambil masa lebih lama daripada pada orang dewasa.

Tempoh penyakit ini dipengaruhi oleh jenis hepatitis yang didiagnosis:

  • jika hepatitis B virus mempunyai penampilan yang akut, maka penyakit ini boleh bertahan sehingga 3 bulan;
  • dengan sifat berlarutan - dari 3 hingga 6 bulan;
  • jika spesies kronik adalah dari 6 bulan.
untuk kandungan ↑

Komplikasi penyakit ini

Sekiranya rawatan tertangguh kepada doktor dan rawatan lewat, komplikasi berikut adalah mungkin:

Pembangunan sirosis dalam tempoh 6 bulan

Ramai orang bertanya berapa banyak mereka hidup dengan penyakit ini. Sebagai peraturan, orang yang menjaga kesihatan mereka hidup pada usia tua dengan diagnosis sedemikian. Untuk jangka hayat adalah diet penting, gaya hidup yang sihat, penghapusan minuman alkohol yang lengkap. Terapi berterusan juga boleh memanjangkan hayat.

Hepatitis kanak-kanak

Pada kanak-kanak dengan hepatitis kronik, penyakit ini sering menyebabkan kecacatan. Selain itu, penyakit ini boleh berlaku pada kanak-kanak dari sebarang umur.

Kumpulan risiko untuk pengembangan hepatitis termasuk:

  • kanak-kanak dengan sejarah penyakit darah;
  • bayi pada hemodialisis;
  • kanak-kanak yang ibu bapa mempunyai hepatitis;
  • penagih kanak-kanak.

Sama ada bentuk virus berubah menjadi kronik bergantung kepada umur dan keadaan kanak-kanak. Semakin muda kanak-kanak, semakin besar kemungkinan penyakit menjadi kronik dan terjadinya komplikasi.

Kaedah diagnostik

Virus Hepatitis B berbeza dengan bentuk lain yang menyebabkan penyakit. Ia hanya dapat dibezakan menggunakan kaedah diagnostik makmal. Hepatitis B virus dicirikan oleh ketiadaan simptom pada peringkat awal.

Virus ini memasuki tubuh, sementara tidak melanggar integriti sel hati, dan menetapkan terhadap sistem kekebalan tubuh.

Seseorang yang mempunyai imuniti yang kuat boleh mengalami bentuk penyakit yang akut dan memperoleh daya tahan terhadapnya, dan dengan imuniti yang lemah, penyakit ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun, secara beransur-ansur memusnahkan bukan sahaja hati, tetapi juga seluruh saluran pencernaan.

Untuk pemulihan cepat, diagnosis tepat pada masanya adalah penting, termasuk langkah-langkah berikut:

  • ujian hati untuk membantu menentukan tahap ALT, AST;
  • reohepatografi - pemeriksaan bekalan darah ke sel hati;
  • ujian darah untuk menentukan tahap bilirubin;
  • Ultrasound;
  • biopsi - kaedah diagnostik yang paling tepat yang membantu bukan sahaja menentukan tahap aktiviti, tetapi juga menentukan terapi mana yang akan memberikan hasil terbaik;
  • scintigraphy.

Ia penting! Diagnosis lebih baik dilakukan di jabatan hospital.

Apa itu scintigraphy?

Scintigraphy adalah kaedah diagnostik baru. Scintigraphy dijalankan dengan memperkenalkan isotop radioaktif ke dalam tubuh pesakit, supaya imej dipaparkan pada skrin akibat radiasi mereka.

Scintigraphy membantu menentukan ukuran hati, berfungsi badan. Scintigraphy melibatkan pengenalan bahan melalui vena, selepas 15 minit kajian bermula, yang mengambil masa 20 minit.

Prinsip asas rawatan

Untuk terapi untuk menghasilkan hasil, rawatan hepatitis kronik perlu dijalankan di hospital. Pesakit disarankan untuk berehat, peranan penting diberikan kepada masalah seperti pemakanan dalam hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis dilakukan dengan bantuan ubat berikut:

  • vitamin;
  • imunostimulants;
  • hormon anabolik;
  • hormon kortikosteroid;
  • hepatoprotectors.
untuk kandungan ↑

Diet

Paling penting bukan sahaja terapi, tetapi juga pemakanan dalam hepatitis kronik. Diet mesti dikekalkan sepanjang hayat seseorang.

Diet itu akan membantu menormalkan badan. Pesakit perlu menimbang semula jadual makannya, diet pecahan penting untuknya.

Berapa kali pesakit dengan hepatitis kronik makan? Doktor memberikan jawapan pendek: diet pecahan bermakna makan sekurang-kurangnya 7 kali sehari. Untuk pemulihan, adalah penting untuk menggunakan sejumlah besar air, ia membantu untuk menghilangkan toksin dari badan. Berikut adalah jadual produk yang dibenarkan dan dilarang.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis