Tahap fibrosis hati dalam hepatitis C

Share Tweet Pin it

Fibrosis hati adalah tindak balas kepada badan untuk memusnahkan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik adalah proses penularan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis kelas 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari masa jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh perubahan yang merosakkan yang teruk yang menyebabkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Pathogen adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit:

  • Laluan Parenteral. Virus ini tersebar dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting kuku, jarum tatu.
  • Cara seksual sangat jarang disedari.
  • Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan-lahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai myofibroblast dalam struktur. Sekiranya proses kerusakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku secara berterusan, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati dikurangkan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Fakta menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih daripada 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa pemeriksaan histologi, pengembangan sedikit portal portal ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi ia tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persediaan, sementara saluran portal berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses itu boleh diterbalikkan, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Septa Porto-central terbentuk di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantu pesakit itu bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Dadah pada peringkat ini ditetapkan untuk mengekalkan fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

  • Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  • Pelanggaran diet.
  • Jangkitan virus hepatitis B kronik
  • HIV

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan kehidupan orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal nyata. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula menyedari kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengembangkan hematoma.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya perlahan-lahan berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dijumpai selepas kira-kira 7 tahun dari awal proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

  • Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa)
  • Peningkatan tekanan dalam urat portal. Diwujudkan dalam bentuk asites, buasir, urat varicose esofagus.
  • Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, dan tahap leukosit dan platelet jatuh.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimptomatik, oleh itu, hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan dalam hati adalah paling kerap disebabkan oleh kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan kekurangan avitaminosis dan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang dapat mengurangkan kualiti kehidupan pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

  • Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada pemeriksaan ultrasound, mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga dengan bantuan kaedah pemeriksaan ini adalah mungkin untuk memperbaiki kawasan parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis.
  • Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khas yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, adalah mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran pembentukan patologi.
  • Tomography dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji.
  • Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi menjalani pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

  • Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya.
  • Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering mengambil minuman beralkohol.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

  • Invasakan rendah. Pada terasnya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi yang serius.
  • Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan menjadi negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma.
  • Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk menetapkan walaupun perubahan kecil dalam kerja hati, jika tiada tanda patologi.
  • Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan dengan kehadiran kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang digunakan untuk mendiagnosis darjah fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatik dan tisu berserabut. Peranti sensor dipasang di ruang intercostal di sebelah kanan. Peranti menghantar sentuhan ke kawasan hati dan gelombang ultrasonik. Program khas pada komputer menganalisis ayunan tindak balas.

Tisu hati yang lebih padat, yang lebih ketara adalah counterblow. Sekurang-kurangnya selusin dos diambil dari sisi hati yang berlainan. Memaparkan purata, yang mencirikan tahap pembentukan fibrosis. Terdapat skala khusus. Di peringkat ketiga fibrosis hati, nilai purata keanjalan organ adalah 9.6-12.5 kPa. Kaedah penyelidikan mempunyai kelemahan dan kelebihannya.

  • Biopsi soket alternatif hati.
  • Kesakitan
  • Bukan invasif, dan dengan itu ketiadaan komplikasi selepas prosedur.
  • Penyelidikan yang cepat dalam masa 5-10 minit. Hasilnya dikeluarkan dengan segera, tanpa menunggu.
  • Satu-satunya pilihan diagnostik untuk pilihan teknikal yang sukar untuk biopsi.
  • Ketepatan hasilnya sama dengan kajian morfologi.
  • Semasa prosedur, jumlah tisu hati adalah 1 cm diameter, 4 cm panjang. Semasa biopsi tusukan, jumlahnya adalah 100 kali lebih kecil, oleh itu elastografi adalah kaedah diagnostik yang lebih objektif.
  • Kurangnya faktor manusia dalam menilai keputusan.
  • Tidak memerlukan latihan khas sebelum kajian.
  • Adalah mungkin untuk menjalankan pemantauan dinamik, menilai keberkesanan rawatan.
  • Harga adalah kurang daripada biopsi tusuk.
  • Ketidakpahetahuan dalam diagnosis peringkat awal fibrosis hati.
  • Kesukaran mendiagnosis orang yang berlebihan berat badan.
  • Kehadiran perentak jantung.
  • Asites kuat.
  • Kehamilan

Rawatan

Pada masa ini, pengamal tidak mempunyai banyak cara untuk menggantung aktiviti proses fibrotik di hati.

Beberapa teknik telah dibangunkan untuk melambatkan penggantian sel-sel hati.

  • Terapi antiviral adalah kaedah rawatan etiologi yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama degenerasi fibrotik hati.
  • Perencatan pengaktifan sel stellate hepatik.
  • Terapi anti-radang
  • Rangsangan fibrolysis. Satu teknik yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan protein dalam matriks ekstraselular hati.

Dasar terapi antiviral adalah penggunaan interferon yang merawat hepatitis. Untuk mengurangkan beban pada hati, disyorkan untuk mengehadkan pengambilan alkohol dan pengambilan makanan berlemak. Juga, pelbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk rawatan hepatitis virus, boleh memberi kesan negatif pada hati.

Penghambatan sel stellate hepatic. Inti terapi adalah penggunaan ubat yang menghalang transformasi PGC menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, ejen antioksidan ditetapkan. Dadah yang paling terkenal ialah tocopherol asetat dan asid askorbik. Di bawah tindakan mereka, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glucocorticosteroids, D-penicillamine dan interferon digunakan secara aktif dalam rawatan.

Fibrosis hati kelas 3 adalah keadaan patologi yang teruk yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Proses fibrolitik boleh diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang menjamin penurunan protein matriks ekstraselular. Alkaloid, colchicine dan prostaglandin E mempunyai harta yang serupa. Malangnya, dengan penggunaan yang berpanjangan, alkaloid boleh menyebabkan mabuk yang teruk. Atas sebab ini, mereka tidak digunakan dalam amalan yang luas.

Prostoglandin E secara teori mempunyai potensi besar dari segi fibrolisis protein. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal di dalam badan untuk jangka masa yang lama dan menjejaskan pertuduhan tisu penghubung hati. Pada masa ini, harapan tinggi diletakkan di sitokin. Penyelidik percaya bahawa sitokin dari keluarga mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolytik.

Dalam senjata pengamal perubatan terdapat banyak kaedah diagnostik yang membolehkan pengesanan tepat pada masanya kerosakan pada parenkia hati dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini.

Pencirian fibrosis hati, ijazah, rawatan dan prognosis hidup

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak tergolong dalam patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hepatik.

Patogenesis

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses pampasan apabila rosak tisu organ digantikan oleh tisu parut. Patologi yang serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tisu berserabut oleh definisi tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai fungsi apa pun.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, mereka rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Sebabnya

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

  • Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
  • Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
  • Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid di kalangan saudara terdekat pesakit.
  • Patologi viral seperti jangkitan mononucleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
  • Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mula memusnahkan sel-sel hati mereka tanpa ampun.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
  • Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
  • Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanker, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
  • Kesesakan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi borang portal.
  • Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Gejala

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan, kekurangan ketahanan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi berkurang.

Dari masa ke masa, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, bentuk urat labah-labah di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, mencadangkan pendarahan urat esophageal. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya, dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini memberi kesan ketara kepada perkembangan proses patologi, yang dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi meningkat dengan pesat, dengan cepat mengembangkan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hiperthermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di dalam perut dan di kaki terdapat pengumpulan cecair yang lebih dan lebih.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varises diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental yang nyata dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan yang berlebihan dan kebimbangan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan tumpuan, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah, berada dalam keadaan tertekan.

Borang

Bergantung kepada etiologi, penyetempatan proses patologi dan kelazimannya, fibrosis diklasifikasikan kepada beberapa bentuk klinikal:

  1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
  3. Gangguan kongenital - genetik yang menentukan genetik menyebabkannya;
  4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
  5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
  6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

  • Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan kecil luar dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Sekiranya patologi diturunkan pada peringkat ini, prognosis untuk pemulihan adalah baik.
  • Ijazah kedua disertai dengan perubahan serous, struktur portal berkembang, yang segera memberi kesan kepada kemunculan organ. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
  • Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
  • Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, lobak palsu terbentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan campur tangan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

  • F0 - tiada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
  • F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki peringkat terminal;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat tahap lain untuk menentukan keterukan luka berserat tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana:

  • 0 - tiada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit fibrosis;
  • 5-8 - permulaan proses keradangan;
  • 9-12 - tahap keterukan lesi keradangan;
  • 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Pada skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

  • Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
  • Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit kesan pada laluan portal;
  • Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal penting terjejas;
  • Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
  • Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
  • Tahap 5 - sirosis hati tidak lengkap dikesan;
  • Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membenarkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Komponen mental pesakit itu semestinya dinilai untuk memahami sama ada ada tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.

Bagaimana merawat fibrosis hati gred 3?

Penyakit pada peringkat awal (pertama dan kedua) berkesan dihapuskan dengan ubat, sedangkan fibrosis hati 3 darjah lebih teruk untuk merawat dan terdapat risiko untuk mengembangkan sirosis.

Sebabnya

Untuk meningkatkan peluang pemulihan dan mengubati pesakit fibrosis walaupun pada peringkat ketiga, perlu mengetahui punca perkembangan patologi.

  • Sifat virus hepatitis (B, C, D) yang membangkitkan keradangan akut di dalam tisu;
  • Jangkitan virus, contohnya, mononucleosis virus atau jangkitan sitomegalovirus, yang merupakan sejenis virus herpes;
  • Penyalahgunaan alkohol;
  • Pengurangan imuniti yang ketara, yang disebabkan oleh hepatitis autoimun (apabila sistem pertahanan sendiri menyerang sel yang sihat) atau sirosis biliary utama (tindak balas autoimun di saluran hempedu);
  • Kehadiran predisposisi dihantar secara genetik. Dalam kes ini, paling sering, fibrosis hati telah didiagnosis di kalangan saudara terdekat.
  • Patologi saluran empedu, yang termasuk halangan extrahepatic, iaitu penyumbatan saluran hempedu; perkembangan sklerosis utama kololitis (patologi, disertai dengan pembentukan tisu parut dalam saluran hempedu); penyakit batu empedu di mana pembentukan pasir dan batu dalam pundi hempedu.
  • Hepatitis, membangunkan latar belakang keracunan toksik dan kerosakan tisu selepas terdedah kepada badan pelbagai toksin dan bahan toksik.
  • Keracunan badan dengan pelbagai ubat, selalunya ia adalah ubat anti-tumor atau antirheumatik, retinoid.
  • Tekanan patologi meningkat di urat portal. Patologi yang berkaitan dengan perkembangan stasis vena di dalam kapal.
  • Penyimpangan dalam proses metabolik, disertai oleh pengumpulan tembaga dalam badan.

Tanda-tanda

Pada peringkat ketiga fibrosis, gejala-gejala ciri penyakit ini sudah nyata, yang tidak sering diperhatikan pada peringkat awal. Jika pada peringkat awal, gambaran klinikal tidak praktikal dan pembentukan lebihan tisu berserabut hanya boleh dikesan oleh pemeriksaan histologi sampel tisu pesakit di bawah mikroskop (biopsi), maka pada tahap ketiga adalah mungkin untuk mengandaikan kehadiran fibrosis berdasarkan kehadiran tanda-tanda ciri-ciri penyakit ini.

Ia penting! Tanda-tanda klinikal fibrosis hati paling sering muncul hanya enam hingga lapan tahun selepas kerosakan organ, iaitu, tidak lebih awal daripada peringkat ketiga penyakit ini.

  • keletihan;
  • mengantuk;
  • amalan umum;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan;
  • perkembangan anemia (anemia) akibat penurunan tajam hemoglobin dan sel darah merah;
  • berlakunya pendarahan dari kapal berlebihan dilatasi esofagus;
  • penurunan tajam dalam fungsi perlindungan badan;
  • meningkatkan kemungkinan pembentukan lebam dan labah-labah labah-labah.

Pada peringkat ketiga, pembentukan nod regeneratif berlaku, direka untuk memulihkan struktur tisu organ yang rosak, sebatian vaskular, peranan utama yang berkaitan dengan penurunan tekanan dalam aliran darah hepatik. Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit dengan jumlah tisu penghubung sedemikian dalam tahap ketiga? Pada peringkat penyakit ini, fibrosis dapat disembuhkan, dan jika gaya hidup yang betul diperhatikan, pesakit akan dapat hidup lebih dari sedozen tahun.

Perubatan moden menawarkan kaedah rawatan yang berkesan, tetapi pada peringkat ketiga fibrosis, banyak bergantung pada ciri-ciri badan pesakit: keadaan sistem imun, umur, dan seks.

Diagnostik

Dalam usaha untuk rawatan yang ditetapkan fibrosis hati walaupun pada peringkat ketiga untuk menjadi berkesan dan membawa pemulihan yang diingini, pelbagai prosedur diagnostik mesti dijalankan oleh doktor yang menghadiri. Kaedah diagnostik maklumat untuk fibrosis termasuk langkah-langkah berikut.

Sejarah lengkap

  • Memperoleh sejarah lengkap pesakit, analisis aduan dan simptom yang berkaitan.
  • Kajian mengenai kehadiran kerentanan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan masalah dalam kerja organ-organ saluran gastrousus.
  • Analisis kehadiran penyakit kronik, tabiat yang merosakkan, serta pelbagai patologi hati, keracunan serius, operasi.
  • Pemeriksaan penuh pesakit, palpasi rongga perut di hati, penentuan sifat sakit. Penilaian kehadiran kulit kuning dan protein mata.
  • Penilaian keadaan psiko-emosi pesakit, yang boleh diperburuk dengan adanya ensefalopati hepatic (komplikasi yang terjadi ketika tubuh diracuni dengan bahan yang dikeluarkan semasa pemusnahan sel-sel yang sihat, yang mempengaruhi peredaran darah di dalam jaringan otak).

Kaedah makmal

  • Ujian darah yang membantu menentukan tahap hemoglobin (kehadiran anemia), bilangan leukosit (penilaian tahap keradangan) dan petunjuk penting lain.
  • Kajian biokimia darah, yang membantu mendapatkan maklumat mengenai kerja tubuh dan prestasi fungsi utamanya, serta penentuan kandungan unsur-unsur surih yang paling penting dalam darah.
  • Kajian menggunakan penanda biokimia: penentuan induk prothrombin (PGA) (penentuan tahap pembekuan darah, yang berkurangan dengan perkembangan penyakit); penentuan bilangan gamma-glutamyl transpeptidases (bahan-bahan biologi yang terlibat dalam hati, jumlah yang berkurang dengan patologi organ); kehadiran alipoprotein A1 (jumlah protein darah menurun).
  • Mendapatkan data koagulogram, yang memungkinkan untuk menilai pembekuan darah, membolehkan anda mengecualikan kehadiran sirosis.
  • Satu kajian mengenai antibodi anti-mitokondria untuk menolak sifat autoimun penyakit itu.
  • Juga, apabila sifat autoimun patologi, antibodi otot anti-lancar akan didedahkan, menunjukkan kerosakan pada otot licin.
  • Jika struktur nukleus sel terganggu dalam keadaan sifat autoimun penyakit, kajian dijalankan untuk menentukan kehadiran antibodi antinuklear.
  • Urinalisis membolehkan anda menentukan kehadiran keradangan dalam saluran kencing.
  • Ujian hepatitis.
  • Coprogram untuk menentukan kehadiran residu makanan yang tidak diingini.
  • Analisis tinja untuk kehadiran telur helminth.

Kaedah instrumental

  • Pemeriksaan ultrabunyi bagi organ-organ berdekatan untuk mengenal pasti pusat penyebaran tisu berserabut.
  • Pemeriksaan endoskopik permukaan dalaman organ (esophagogastroduodenoscopy).
  • Mengendalikan tomografi yang dikira untuk penilaian terperinci mengenai keadaan organ, penentuan kehadiran tumor, kerosakan, pengecualian kehadiran sirosis.
  • Prosedur yang paling bermaklumat untuk menilai tahap penyakit dan tidak termasuk kehadiran sirosis dianggap sebagai biopsi (pemeriksaan sampel tisu organ cedera yang diperolehi dengan tusukan kecil dengan jarum nipis).
  • Juga, untuk menentukan keterukan penyakit, elastografi digunakan sebagai alternatif kepada prosedur biopsi (kajian tisu organ dengan alat khas).

Rawatan

Berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis fibrosis hati dalam 3 peringkat bergantung kepada banyak faktor. Pertama sekali, tempoh dan kualiti hidup bergantung kepada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat.

Pendekatan asas

Dalam rawatan kompleks fibrosis, beberapa pendekatan terapeutik digunakan.

Terapi Etiotropik (rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan sebab) mungkin termasuk:

  • langkah anti-virus - penggunaan ubat-ubatan antivirus (paling sering ubat-ubatan yang mengandungi interferon);
  • pengecualian minuman beralkohol, rawatan pergantungan alkohol;
  • Jika kerosakan hati disebabkan oleh ubat atau bahan toksik yang lain, perlu membatalkan dan mengelakkan sentuhan dan agen penyebabnya.

Terapi patogenetik (melambatkan proses patogenik yang berlaku di dalam tubuh semasa penyakit):

  • penghapusan kelebihan tembaga yang boleh mengumpul di dalam tisu;
  • Terapi immunodepressive dalam sifat autoimun penyakit;
  • terapi yang bertujuan meningkatkan keadaan pundi hempedu (cholestasis).

Terapi gejala (penghapusan simptom yang berkaitan):

  • di hadapan fenomena keracunan sel-sel otak dengan bahan-bahan yang biasanya dinentralisasi di hati, diet khas (menurunkan jumlah protein dan meningkatkan makanan tumbuhan) dan terapi antibakteria ditunjukkan;
  • Ubat diuretik juga digunakan untuk membantu mengeluarkan cecair yang berlebihan yang boleh berkumpul di rongga abdomen.

Ia penting! Hanya selepas menentukan punca penyakit hati, terapi berkesan boleh ditetapkan.

Rawatan dadah

Beberapa ubat yang digunakan dalam rawatan dan pembetulan keabnormalan yang berkaitan dengan kerja sistem hepatobiliari.

  • Hepatoprotectors mempunyai kesan perlindungan pada sel hati, sambil mengekalkan aktiviti mereka.
  • Jika sifat autoimun penyakit itu berlaku, maka glucocorticosteroids (ubat-ubatan yang mengandungi hormon, Prednisolone), serta sitostatika (agen yang boleh mengurangkan jumlah tisu parut, contohnya, Busulfan, Nimustin) digunakan.
  • Jika ultrasound tidak mendedahkan batu empedu atau saluran empedu, penggunaan ubat kolera (Allohol, Nikodin) ditunjukkan.
  • Untuk menguatkan dan merangsang sistem imun, ubat immunomodulating digunakan (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • Untuk mengurangkan keterukan keradangan dalam ubat anti-radang hati yang digunakan (Nurofen).
  • Antioksidan digunakan untuk mengurangkan keterukan kesan toksik (vitamin kompleks, pengambilan vitamin C, A, E).

Ia penting! Dalam terapi kompleks fibrosis hati, perlu mematuhi pemakanan yang betul (diet No. 5 - makanan kerap dengan pengambilan garam terhad, kecuali alkohol, goreng, makanan kaya, coklat, kekacang).

Cuba untuk menghapuskan tabiat buruk, mematuhi asas gaya hidup sihat, hidup dengan betul, ia akan mengurangkan risiko fibrosis hati.

Fibrosis hati: pendekatan moden untuk rawatan

Fibrosis hati adalah peringkat akhir hampir semua penyakit kronik organ ini. Inti dari proses ini terletak pada penggantian. Kami bercakap mengenai pertumbuhan semula tisu kompensasi bukan disebabkan oleh hepatosit, tetapi disebabkan oleh peningkatan dalam sintesis sel tisu penghubung dan seratnya. Apabila proses berlangsung, jumlah sel hati berfungsi. Ini ditunjukkan dalam fungsi badan. Rawatan fibrosis hati bergantung kepada faktor penyebab. Ia bertujuan untuk melambatkan perkembangan penggantian hepatosit dengan tisu penghubung.

Penyebab umum fibrosis

Di tempat pertama dalam struktur penyakit badan yang membawa kepada disfungsi, steatohepatosis kekal. Dalam erti kata lain, ia adalah penyusupan hepatosit oleh triacylglycerides - lemak.

Steatohepatosis berlaku sangat kerap. Ini adalah sebab yang paling biasa untuk peningkatan saiz hati - hepatomegali. Dengan jangka panjang steatohepatosis, manifestasi fibrosis hati berkembang, tanda-tanda klinikal berikut mungkin gejala obesiti organ:

  • aduan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
  • kepahitan di dalam mulut;
  • peningkatan dalam saiz badan;
  • mual;
  • pelanggaran kerusi dengan kecenderungan untuk melonggarkan.

Keradangan hepatik dalam hepatitis kronik di peringkat terminal akan menyebabkan fibrosis tisu. Ini disebabkan oleh cytolytic (cytopathic) kesan virus (dalam hepatitis C) atau antibodi-pengantara dalam hepatitis B. Penyakit ini dalam fibrosis hati harus dirawat dengan ubat-ubatan antiviral dan hepatoprotectors.

Penyakit sistem kardiovaskular, disertai dengan penampilan kegagalan jantung dan kesesakan dalam bulatan besar sirkulasi darah, boleh menyebabkan perubahan struktur dalam tisu hati. Steatohepatosis mungkin berlaku dahulu. Kemudian, dari masa ke masa, ia akan berubah menjadi fibrosis hati. Manifestasi hepatic disfungsi akan sama. Dalam diagnosis, doktor yang menghadiri mendedahkan fibrosis jantung. Ini adalah varian ketiga patologi yang dijelaskan.

Antara faktor etiologi yang kurang biasa untuk kesan toksik pada hepatosit, patologi endokrin, jangkitan dengan parasitosis. Tugas doktor adalah untuk mengenal pasti punca fibrosis tanpa mengira peringkat dan untuk memulakan rawatan patogenetik dan etiotropik.

Gejala penyakit dan tahap fibrosis

Penggantian hepatosit melalui tisu penghubung atau fibrosis tidak menunjukkan apa-apa selain peningkatan saiz hati. Tanda-tanda timbul apabila saiz tubuh yang besar diliputi oleh proses patologi. Ia dikaitkan dengan kehilangan fungsi hati.

Tahap pertama fibrosis berlaku tanpa tanda-tanda klinikal kegagalan hati. Pesakit mengadu ketidakselesaan di kawasan subkategori yang betul. Dalam kajian ini, doktor mengesan peningkatan badan sebanyak satu hingga dua sentimeter. Dalam kajian struktur hati mendedahkan kawasan kecil tisu penghubung tanpa pembentukan septa yang dipanggil.

Gred fibrosis hayat 2 dicirikan oleh peningkatan bilangan septa, pengembangan saluran portal. Ini menunjukkan pelanggaran awal arkitek. Secara klinikal mungkin terdapat tanda-tanda sitolisis. Inilah kelipatan sklera, membran mukus yang kelihatan, dan kemudian integument kulit. Urin menjadi gelap dan berbuih.

Fibrosis Gred 3 - pemusnahan tisu hati yang lebih mendalam. Bilangan fokus tisu penghubung berkembang, mereka bergabung dengan satu sama lain. Pada masa yang sama fibrosis jambatan yang disebut terbentuk. Pada peringkat ini, gejala berikut menyertai manifestasi klinikal gred 2:

  • bengkak;
  • kecenderungan pendarahan dan perkembangan sindrom anemia;
  • creatorrhea dan steatorrhea - pelanggaran penghadaman;
  • yellowness;
  • kesakitan di dalam hipokondrium yang betul dalam spasmodic;
  • keletihan;
  • penurunan toleransi terhadap tekanan senaman;
  • berpeluh;
  • menurun selera makan;
  • mengurangkan tempoh malam, meningkatkan tidur siang.

Dengan fibrosis hati gred 4, hati terdedah kepada mengecut. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejumlah besar tisu penghubung membawa kepada pengecutan organ. Struktur hati rosak: lobak palsu terbentuk. Arsitonik berbeza dengan struktur normal hati.

Pada peringkat ini, komplikasi kegagalan hati dalam bentuk ensefalopati dan hipertensi portal berkembang. Mungkin rupa DIC.

Cadangan diet untuk fibrosis

Diet adalah aspek penting dalam rawatan sejumlah besar penyakit. Penyakit gastroenterologi tanpa rawatan pemakanan tidak menggalakkan. Terutamanya apabila ia melanggar peranan morfologi dan fungsi hati.

Jadual pemakanan untuk penyakit hepatobiliari melibatkan pengecualian makanan berlemak, pedas dari diet harian. Makanan tidak perlu sejuk dan sangat panas.

  1. Prinsip asas pemakanan diet dalam kegagalan hati adalah kekurangan protein. Catabolisme (pembahagian) struktur protein berlaku dengan perlahan dalam keadaan ini. Produk reput tidak dipaparkan dengan serta-merta. Ini penuh dengan perkembangan azotemia dan ensefalopati.
  2. Makanan dalam tin boleh dikenakan sekatan. Produk asap dan asin untuk menggunakan ahli gastroenterologi tidak mencadangkan. Penurunan garam adalah perlu untuk fibrosis jantung hati. Patologi semacam ini disebabkan oleh stagnasi dalam bulatan besar peredaran darah - kegagalan jantung. Oleh itu, batasan komponen ini adalah penting dalam mengawal tekanan darah dan penunjuk fungsi jantung.
  3. Jumlah karbohidrat juga perlu dikawal. Ini amat sesuai dengan komponen pemakanan karbohidrat yang mudah dan mudah dicerna.
  4. Lemak dari asal haiwan adalah lebih baik untuk tidak menggunakan, menggantikannya dengan sayur-sayuran. Ia mengandungi asid lemak tak tepu, yang menghalang perkembangan aterosklerosis dan komplikasi vaskular. Ini penting untuk sebarang jenis fibrosis.
  5. Serat diperlukan dalam diet pesakit dengan kekurangan fungsi hati. Ia boleh digunakan dengan oatmeal, sayur-sayuran rebus, buah direndam. Serat kasar boleh mengganggu proses pencernaan yang sudah diganggu. Oleh itu, lebih baik cuba untuk tidak menggunakannya sebagai makanan.

Terapi tidak konvensional

Rawatan fibrosis dengan ubat-ubatan rakyat bertujuan untuk melindungi organ dan mencegah perkembangan proses patologi penggantian dengan tisu penghubung. Persediaan herba digunakan. Tetapi kemungkinan penggunaannya dibincangkan dengan doktor yang hadir.

Adalah penting untuk memahami bahawa ubat tradisional tidak boleh menjadi alternatif kepada rawatan perubatan, kerana keberkesanan kaedah yang tidak konvensional belum terbukti.

Ejen hepatoprotective yang popular dari asal tumbuhan adalah Milk Thistle. Apabila rawatan fibrosis hati dengan ubat ini dapat melindungi sel-sel daripada kematian lanjut. Ia perlu mengambil ubat herba ini dalam kursus selama 2 bulan.

Dengan encephalopathy dan manifestasi lain mabuk, anda boleh minum satu kursus merebus daun birch. Tetapi terdapat kontraindikasi untuk mengambil ubat ini. Mereka perlu dibincangkan dengan doktor anda.

Rawatan dadah

Terapi patogenetik termasuk penggunaan ubat hepatoprotective. Mereka mengandungi phospholipid atau asid amino untuk "menyuburkan" sel-sel hati. Pada masa yang sama kesan penstabilan membran direalisasikan. Adalah dipercayai bahawa kadar kematian hepatosit berkurangan, dan kebolehan semula jadi diperbaiki.

Dalam kes-kes yang teruk, rawatan parenteral dengan ejen-ejen ini adalah perlu. Ubat-ubatan yang digunakan seperti Essentiale dan Phosphogliv. Ubat kedua adalah disyorkan dalam rawatan fibrosis hati yang disebabkan oleh hepatitis virus kronik. Sebagai tambahan kepada sifat hepatoprotective dan membran-penstabilan, Phosphogliv mempunyai kesan antiviral.

Bentuk kegagalan hati yang ringan boleh dirawat menggunakan bentuk ubat oral yang mengandungi phosphatidylcholine. Kursus rawatan adalah 2 bulan. Pada tahun ini adalah wajar untuk mengambil 2-3 kursus terapi. Dalam kes pencabulan fungsi enzimatik - ubat gantian ditetapkan - CREON, Pancreatin.

Rawatan fibrosis perlu dilakukan di bawah pengawasan seorang doktor. Ia menilai keberkesanan langkah-langkah yang diambil menggunakan analisis dan data tinjauan. Sekiranya tiada kesan yang diharapkan, rawatan itu adalah tertakluk kepada pembetulan.

Adakah rawatan fibrosis hati 3 darjah dan berapa banyak orang yang tinggal dengan diagnosis seperti itu?

Fibrosis hayat gred 3 adalah bentuk patologi teruk, tidak boleh dirawat dengan baik dan secara signifikan merosakkan kualiti hidup pesakit. Pada peringkat awal, penyakit ini berjaya dirawat dengan ubat. Tetapi insidiousness fibrosis adalah bahawa ia adalah asimptomatik pada peringkat awal pembangunan, yang membuatnya sukar untuk membuat diagnosis.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh penggantian hepatosit secara beransur-ansur (sel hati) oleh tisu berserabut. Malah, ini adalah proses semulajadi, yang merupakan tindak balas tindak balas keradangan yang berlaku di hati dalam pelbagai patologi. Pembentukan seringkali dibentuk sebagai hasil pengaktifan sel stellate (liposit), yang dalam hati yang sihat berada dalam keadaan "tidur". Oleh kerana parenchyma hepatic rosak dan musnah, liposit mula menghasilkan sel fibrogenik yang terdiri daripada kolagen dan serat tisu penghubung.

Dengan perkembangan penyakit, tisu berserabut meluas, mengganggu proses metabolisme dan peredaran darah di organ yang terjejas, jumlah hepatosit yang bekerja dikurangkan, hati secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Pada peringkat awal, perubahan ini boleh dihentikan dan dibalikkan. Tetapi pada tahap 3 fibrosis hati, hampir mustahil untuk melakukan ini, kerana kebanyakan sel kelenjar telah digantikan oleh tisu parut. Pada peringkat ini, terapi kompleks yang kompeten sangat penting, yang akan menghentikan perkembangan selanjutnya proses patologi dan mencegah peralihan penyakit ke peringkat keempat di mana sirosis berkembang.

Penyebab fibrosis

Mekanisme pembentukan tisu berserabut dapat mencetuskan pelbagai sebab. Yang paling umum adalah:

  • penggunaan alkohol secara tetap;
  • meracuni badan toksik, toksik, bahan kimia;
  • hepatitis pelbagai etiologi (virus, toksik, ubat);
  • keabnormalan kongenital hati;
  • kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular, endokrin, bilier;
  • kecenderungan genetik;
  • penyakit sifat autoimun.

Hepatitis C mesti disertai oleh perubahan fibrotik dalam tisu hati. Tetapi mereka berkembang perlahan-lahan. Dari permulaan penyakit, ia mungkin mengambil masa 5-6 tahun sehingga gejala fibrosis yang pertama kali dinyatakan. Patologi patologi ketara dipercepatkan hanya pada peringkat akhir, 3 tahap, apabila fungsi hati berkurangan, dan organ tidak lagi berfungsi sepenuhnya.

Gejala

Tahap awal penyakit ini tidak mempunyai gejala tertentu. Pesakit boleh mengadu kelemahan, keletihan kronik, peningkatan kerengsaan, penurunan keupayaan kerja, tetapi pada masa yang sama tidak merasakan tanda-tanda menunjukkan lesi organ. Ramai menganggap kemerosotan kesejahteraan sebagai kelewatan sementara yang berkaitan dengan proses buruh yang sengit, tetapi dari masa ke semasa mereka mendapati bahawa walaupun rehat yang lama tidak membawa kelegaan.

Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala menjadi lebih jelas dan menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan. Pada peringkat 3 fibrosis hati, manifestasi berikut berlaku:

  • Mengurangkan nafsu makan, loya, atau luka muntah, timbul daripada kesilapan dalam pemakanan - penggunaan lemak, makanan pedas, daging asap, jeruk, alkohol.
  • Gejala-gejala dyspeptik - kembung perut, kembung perut, rembesan, pedih ulu hati, sakit belakang dan gangguan najis.
  • Rasa kesakitan dan kesakitan yang berterusan di hipokondrium kanan yang bervariasi intensiti - daripada menarik, sakit, tajam dan tidak tertanggung.
  • Sakit pruritus, sakit kepala dan tanda-tanda lain yang memabukkan badan dengan produk toksik yang terkumpul di dalam darah kerana kehilangan fungsi penapis oleh hati.
  • Bengkak anggota badan, yang paling ketara pada penghujung hari kerja.
  • Penampilan pendarahan hidung, gusi pendarahan.
  • Suhu badan untuk waktu yang lama disimpan di sekitar 37-37.5 ┬░ C.
Ijazah berat

Tahap kerosakan yang teruk ditunjukkan oleh kemerosotan air kencing, yang memperoleh warna bir gelap akibat lebihan bilirubin dan produk pembusukannya. Sebagai pelanggaran metabolisme lipid dalam tisu, kolesterol berlebihan dan asid lemak mula disimpan, yang menyebabkan pembentukan xanthoma - nodul bujur kecil di bawah kulit kelopak mata, telapak tangan, tapak kaki. Cecair berkumpul di rongga perut, akibatnya, perutnya menonjol dan boleh meningkat dengan ketara dalam saiz. Keadaan ini dipanggil asites.

Hati hampir kehilangan fungsinya, kehilangan keupayaannya untuk meneutralkan bahan toksik yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan sangat menjejaskan sistem saraf dan sel otak. Akibatnya, gangguan mental berlaku pada peringkat akhir fibrosis. Pesakit mempunyai ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan, kelesuan, kemurungan, kebimbangan meningkat, ketakutan yang tidak berasas, masalah dengan ingatan, tumpuan perhatian, keupayaan untuk menyerap maklumat baru.

Semasa peringkat 3 fibrosis sering rumit oleh anemia, kerana jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun secara mendadak dalam darah. Risiko pendarahan dari kapal dilipat bertambah, pertahanan tubuh dikurangkan dengan ketara, dan pesakit menjadi terdedah kepada serangan pelbagai infeksi.

Diagnostik

Ia adalah mungkin untuk memilih rawatan yang paling berkesan pada peringkat 3 fibrosis hati hanya selepas pemeriksaan menyeluruh, termasuk satu set prosedur diagnostik. Apabila mengumpul anamnesis, doktor akan mendengar aduan pesakit, bertanya tentang gejala ciri, mengetahui kehadiran kecenderungan genetik.

Dalam proses palpasi ditentukan oleh sifat sakit, ukuran hati, keadaan kulit, kehadiran tanda-tanda yang berkaitan (urat labah-labah, corak vena, xantel). Keadaan psiko-emosi pesakit itu semestinya dinilai, kerana jika badan diracuni dengan bahan berbahaya, encephalopathy hepatic berkembang, di mana tisu otak menderita.

Kaedah diagnostik makmal termasuk prosedur berikut:

  • Ujian darah (umum) - menentukan kehadiran keradangan, tahap hemoglobin dan petunjuk penting lain;
  • Ujian darah untuk biokimia - dengan fibrosis menunjukkan peningkatan kolesterol, bilirubin, alkali fosfatase, peningkatan AST dan ALT;
  • coagulogram - membolehkan anda menilai gangguan pembekuan darah;
  • FibroTest - ujian darah tertentu untuk menentukan tahap fibrosis secara tepat;
  • penyelidikan imunologi - membantu menentukan punca patologi dan status imun organisma.

Antara kaedah penyelidikan instrumental yang digunakan:

  • Ultrasound - prosedur peperiksaan ultrasound membolehkan untuk menilai keadaan hati dan mengenal pasti kawasan yang telah mengalami perubahan fibrotik;
  • CT - menggunakan tomografi yang dikira, adalah mungkin untuk mendapatkan pelbagai unjuran sesuatu organ, untuk membina model tiga dimensi, untuk menentukan kehadiran proses tumor.
  • MRI adalah kaedah diagnostik yang paling terkini dan bermaklumat, yang membolehkan menentukan sedikit perubahan dalam sel, menjelaskan sejauh mana kerosakan dan bentuk fibrosis.
  • Fibroscan (elastografi) - satu prosedur dengan penggunaan peralatan moden, yang membantu menentukan tahap perkembangan fibrosis, menilai keanjalan parenchyma hepatik.
  • Bipsia hati - prosedur dijalankan di bawah kawalan ultrasound, bahan biologi untuk kajian diambil dengan jarum khas, yang membuat tusukan pada rongga perut. Bahan biologi dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, doktor membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen rawatan yang berkesan.

Rawatan fibrosis gred 3

Di pejabat doktor, pesakit berminat sama ada ia boleh menyembuhkan fibrosis gred 3? Pada peringkat ini, perubahan patologi dalam tisu hati sudah tidak dapat dipulihkan. Pembentukan septa portosentral multiple (tisu penghubung septa) diperhatikan di parenchyma hati. Mereka meresap ketebalan parenchyma hepatik, melanggar struktur organ dan mengganggu fungsi normal hati. Tetapi pada tahap ini, rawatan yang dipilih dengan baik dapat menghentikan proses patologi dan mencegah peralihan ke peringkat seterusnya, yang mengancam perkembangan sirosis.

Terapi untuk peringkat lanjut fibrosis adalah panjang dan kompleks, memerlukan kesabaran dari pesakit dan pelaksanaan yang tepat bagi semua cadangan perubatan. Rawatan komprehensif bertujuan untuk mencapai matlamat berikut:

  1. penghapusan sebab-sebab yang menyebabkan perubahan fibrotik;
  2. penindasan proses keradangan dalam tisu hati;
  3. mengambil ubat yang melambatkan pembentukan tisu berserabut.

Sekiranya proses patologi berkembang pada latar belakang sifat virus hepatitis, terapi antiviral ditetapkan. Di hadapan penyakit bersamaan sistem biliary dalam rejimen rawatan termasuk ubat-ubatan yang menghilangkan genangan hempedu, menekan proses keradangan dalam pundi hempedu. Selain itu, menetapkan enzim pencernaan yang meningkatkan fungsi saluran pencernaan. Dengan penyakit bersamaan jantung dan saluran darah, antikoagulan yang mengetatkan darah dan trombolytik yang menghalang pembentukan bekuan darah ditetapkan. Jika perkembangan patologi menyumbang kepada jangkitan dengan parasit, agen anthelmintic dan antiprotozoal yang ditetapkan.

Pastikan menggunakan dadah - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), melindungi sel hati dan mempromosikan pertumbuhan semula mereka. Apabila sifat autoimun penyakit ini untuk menindas proses keradangan menggunakan dadah sitotoksik dan glucocorticosteroids. Untuk mengurangkan mabuk badan, ubat-ubatan dengan kesan detoksifikasi dan antioksidan yang meneutralkan tindakan merosakkan radikal bebas ditetapkan. Untuk menguatkan sistem imun, kompleks imunomodulator dan multivitamin dikehendaki. Komposisi terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang menyekat pembentukan tisu berserabut (inhibitor ACE, interferon, variasi antagonis yang berbeza).

Rawatan pembedahan pada peringkat akhir fibrosis dijalankan hanya dalam kes apabila terapi tradisional tidak berfungsi. Mengambil kira tahap lesi, pelbagai pilihan untuk pembedahan digunakan:

  • splenectomy;
  • pengerasan endoskopik urat yang diluaskan;
  • gastrotomi dengan berkelip veins yang terjejas.

Dalam kes-kes yang teruk, disertai oleh sirosis, terpaksa melakukan pemindahan (pemindahan) hati penderma. Ini adalah operasi yang kompleks yang berkaitan dengan banyak risiko untuk pesakit, yang hanya dijalankan di pusat-pusat perubatan khusus yang khusus.

Ciri Kuasa

Diet untuk fibrosis hati adalah bahagian penting dalam rawatan kompleks. Pesakit dianjurkan untuk mengurangkan jumlah garam yang digunakan, untuk meninggalkan masakan goreng, berlemak, pedas. Produk-produk terlarang termasuk jeruk, marinades, daging asap, produk tin dan separuh siap. Adalah disyorkan untuk menolak pastri segar, kuih-muih, gula-gula, coklat. Daripada kopi yang kuat, koko, teh hitam, minuman berkarbonat manis, dinasihatkan minum teh herba dan hijau, jus, susu, kuah dogrose, air mineral tanpa gas. Memasak haruslah tanpa penggunaan rempah dan bumbu, meninggalkan sos berlemak, lemak haiwan yang tahan api. Mentega - menggantikan sayuran (zaitun, bunga matahari).

Ia disyorkan untuk memasak hidangan, stim dan reneh. Kaedah rawatan haba, seperti pemanggang atau penaik, mesti ditinggalkan. Makanan sepatutnya pecah, anda perlu makan setiap 3 jam, dalam bahagian kecil. Diet perlu memasukkan daging pemakanan rebus (ayam, arnab), produk daging cincang (potong stim, bebola daging, bebola daging), jenis ikan rendah lemak, makanan laut. Sayuran memasak, bijirin, sup susu, membuat salad dari sayur-sayuran segar dengan minyak sayuran. Di sebelah, anda boleh memasak bubur likat (soba, beras, oat), memasak sayur-sayuran kukus atau sayur-sayuran yang halus. Minuman tenusu berguna, buah segar, sebagai sumber serat dan vitamin.

Jika fibrosis berkembang pada latar belakang hepatitis C, diet yang lembut adalah sangat penting. Kursus kedua dihidangkan dalam bentuk souffl├ęs daging atau ikan, bebola daging, bebola daging, sup mashed disediakan untuk bubur yang pertama, dan parut, yang dilapisi sebagai hidangan sampingan. Anda tidak boleh memberikan sayur-sayuran segar pesakit dengan serat kasar atau kandungan bahan yang menjengkelkan (kubis putih, bawang, bawang putih, lobak, lobak, radishes, lobak, lada Bulgaria, dll).

Dalam rawatan fibrosis, penggunaan mana-mana minuman beralkohol adalah dilarang. Adalah disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, berhenti merokok, menjalani gaya hidup yang sihat dan aktif.

Ramalan hidup

Prognosis pada peringkat 3 fibrosis tidak begitu menggalakkan, kerana kebanyakan kelenjar telah digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak mempunyai fungsi yang berguna. Iaitu, hati tidak dapat memenuhi sepenuhnya tujuannya. Tetapi fibrosis tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi berkembang secara beransur-ansur selama beberapa tahun. Oleh itu, pesakit mempunyai peluang untuk kembali ke kehidupan penuh dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Berapa banyak yang hidup dengan fibrosis 3 darjah? Persoalan ini sukar untuk dijawab dengan tegas dan untuk menentukan sebarang kerangka waktu tertentu. Ini semua bergantung kepada sebab utama, yang menimbulkan perkembangan proses patologi, kehadiran penyakit bersamaan, keterukan keadaan, usia pesakit, keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan nuansa lain.

Secara purata, dengan fibrosis portal, disertai dengan pembentukan septa, pesakit hidup selama 15 tahun. Sekiranya penyakit ini rumit oleh perkembangan sirosis, prognosis semakin bertambah buruk. Pesakit dilepaskan tidak melebihi 7-10 tahun.

Pencegahan Fibrosis

Untuk menolak perkembangan fibrosis hati, doktor mengesyorkan:

  • menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat;
  • menyerah tabiat buruk (alkohol, merokok);
  • Jangan ubat sendiri, jangan mengambil dadah yang tidak terkawal dengan kesan hepatotoksik;
  • mematuhi pemakanan yang betul, makan makanan yang sihat, memberikan makanan yang berlemak, goreng, tinggi kalori;
  • mengawal berat badan anda;
  • mengubati penyakit bersamaan dengan tepat;
  • secara berkala menjalani pemeriksaan perubatan untuk mengesan patologi hepatik yang tepat pada masanya;
  • menguatkan pertahanan tubuh, marah, mengambil kompleks multivitamin.

Artikel Seterusnya

Soalan dan Jawapan

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis