Skala Metavir

Share Tweet Pin it

Keadaan hati mempengaruhi pelaksanaan banyak proses dalam tubuh - dari pengeluaran protein dan pembekuan darah ke sintesis kolesterol, glukosa (gula) dan zat besi. Penyakit hati adalah istilah luas yang merangkumi pelbagai kemungkinan masalah yang membuatnya tidak mungkin untuk melaksanakan tugasnya sepenuhnya.

Fibrosis hati dipanggil pengumpulan patologi kolagen di dalamnya: proses ini membawa kepada penyelewengan struktur organ, hipertensi portal; boleh mencetuskan perubahan peredaran darah yang tidak dapat diubah, menyebabkan sirosis.

Anda harus tahu bahawa terdapat garis halus antara fibrosis dan sirosis, kerana kedua-dua penyakit bukan sahaja hasil pembentukan nekrosis, pembusukan dan parut, tetapi juga akibat gangguan metabolik dan penurunan sel hati, yang mensintesis berbagai bahan yang memasuki tubuh. Walaupun semua orang mungkin mempunyai fibrosis, lelaki lebih terdedah kepada penyakit daripada wanita, dan orang yang berumur lebih dari lima puluh tahun, orang yang mengalami sistem imun yang lemah, penderita alkohol dan orang yang menghidap kencing manis.

Pengumpulan kolagen dalam hati biasanya terjadi sebagai tindak balas kepada penyakit kronik yang ada yang berulang atau kekal dan biasanya mempengaruhi seseorang selama tiga bulan atau lebih. Peralihan bentuk penyakit dari akut hingga kronik adalah disebabkan oleh pelbagai faktor, seperti:

kekurangan keadaan hidup biasa; diet tidak sihat; aktiviti fizikal yang rendah; penyalahgunaan alkohol atau keturunan.

Jika berlalunya masa, kolagen ini mula berkumpul, struktur hati akan berubah, yang membawa kepada masalah dengan fungsi normalnya.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Fibrosis hati boleh disebabkan oleh pengumpulan tisu parut di dalamnya, kerana bagi sesetengah orang ciri tertentu adalah ciri: ia terletak pada perbezaan antara penghasilan tisu berserabut yang berlimpah dan keupayaan hati yang rendah untuk memecah dan mengeluarkannya.

Penyebab fibrosis lain adalah:

hepatitis kronik membentuk B dan C; steatohepatitis bukan alkohol; trauma; alkohol.

Hakikatnya ialah alkohol dimetabolisme dalam hati di bawah tindakan enzim khas - alkohol dehidrogenase. Jika badan tidak diberi masa untuk menyerap sepenuhnya alkohol dan menghilangkan toksin, radikal bebas ini terkumpul di dalamnya, menyebabkan keradangan dan memusnahkan sel.

Sama seperti kulit dan organ-organ lain menyembuhkan luka dengan menghasilkan kolagen, jadi hati memulihkan kerosakan yang sedia ada. Selepas masa tertentu, proses ini boleh membawa kepada sirosis, yang, jika berlaku sekali, menyebabkan beberapa komplikasi serius, termasuk:

hipertensi; kegagalan hati; kanser hati (termasuk fakta metastasis kepada organ berdekatan).

Perlu diperhatikan bahawa keradangan boleh menyebabkan serangan kronik pada hati: di masa depan sel-selnya yang rosak akan menggantikan proses parut.

Sebaik sahaja sirosis berkembang, risiko kanser hati meningkat dengan pesat, oleh itu, tempoh ini dianggap oleh doktor sebagai peringkat pramatang.

Baru-baru ini, sirosis dan kanser hati adalah antara sepuluh sebab utama kematian, walaupun di negara maju. Penyakit hati adalah salah satu daripada 5 penyebab utama kematian pada usia pertengahan, kerana mereka hidup dengan diagnosis sedemikian, sayangnya, tidak lama.

Orang yang mempunyai hepatitis C sebagai punca perkembangan fibrosis harus menjalani ujian makmal: ini tidak perlu untuk pengesahan umum penyakit ini untuk menentukan genotipnya. Terdapat 6 genotip virus hepatitis C, dan masing-masing memberi respons secara berbeza kepada rawatan. Ia juga harus diperhatikan bahawa pada masa ini tidak ada vaksin hepatitis C, tetapi penyelidikan di kawasan ini masih diteruskan. Matlamat rawatan adalah menghapuskan virus secara kekal.

Pada mulanya, pada awal penyakit, anda tidak dapat melihat tanda-tanda yang jelas: seseorang itu hidup normal dan, mungkin, kehidupan yang aktif selama beberapa dekad, tidak menyedari kehadiran penyakit hati. Tetapi dari masa ke masa, keupayaan fungsi organ mula menurun, dan perubahan seperti itu berlaku di tubuh manusia:

Gejala-gejala disfungsi hati muncul (rasa pahit di dalam mulut, belching, perasaan berat di hipokondrium yang betul); hipertensi portal berkembang (terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena, yang bersama-sama membentuk sistem vena portal manusia).

Di antara tanda-tanda umum yang boleh dilihat pada manusia, tanpa mengira tahap penyakit, adalah berikut:

keletihan, keletihan; selera makan miskin dan penurunan berat badan; kelemahan; gatal-gatal tangan dan kaki; mual; kesedihan kulit dan sclera; sakit perut; pendarahan usus; air kencing berwarna gelap, yang mirip bir dengan ciri luarannya; suhu badan meningkat; apatis, sikap acuh tak acuh terhadap rupa (kecerobohan), kemurungan.

Keadaan kesihatan hati dalam amalan perubatan dinilai pada skala METAVIR (Metavir). Ia adalah yang paling berguna dan membantu untuk mentafsir data biopsi, yang dianggap cara yang paling boleh dipercayai dalam diagnosis banyak penyakit. Menguji sampel tisu hati di bawah mikroskop, sistem ini memberikan dua nombor standard: satu untuk mewakili tahap keradangan umum, dan yang kedua menentukan tahap fibrosis, yang dinilai pada skala dari 0 hingga 4. Keamatan lesi nekro-radang ditentukan pada skala 4-titik.

Dengan F0, tiada patologi.
F1 - terdapat sedikit pengumpulan tisu penghubung, menandakan perkembangan portal portal.
F2 - struktur tisu hati dan dimensi dimodifikasi, jumlah tisu serus bertambah.
F3 - sirosis belum berkembang, bagaimanapun, sejumlah besar tisu penghubung yang terlibat dalam proses patologi disebut. Tahap penyakit ini dipanggil fibrosis jambatan, kerana pembentukan septa portosentral berbilang berlaku.
Tahap yang ditetapkan F4 menunjukkan bahawa orang itu mempunyai sirosis.

Berdasarkan maklumat ini, dapat disimpulkan bahawa fungsi hati memenuhi definisi "normal" di panggung antara F0 dan F1. Tahap fibrosis F2 bermaksud cahaya, dan F3 adalah fibrosis yang teruk. "Cirrhosis" ditentukan berdasarkan kesimpulan tahap F4, ketika tisu parut ada di seluruh hati, aktivitasnya dapat sesuai dengan hal-hal berikut:
A0 - tiada perubahan dalam aktiviti hati;
A1 - keupayaan berfungsi yang lemah;
A2 - aktiviti sederhana;
A3 - berfungsi dengan sukar.

Oleh itu, bergantung kepada tahap aktiviti histologi, fibrosis boleh diberikan tahap dari A0 hingga A3.

Berapa lamakah saya perlu hidup?
(kadar perkembangan fibrosis)

Virus hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis seperti ini buat kali pertama dari seorang doktor jatuh ke dalam keadaan yang tepat.

Jadi berapa banyak yang tersisa untuk kita hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa majoriti kes adalah agak banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan lain-lain)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatnya ini berlaku? Berapa cepatnya hati terjejas? Kepada siapa ia mengancam di tempat pertama. Untuk jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

F0 - hati normal (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Angka-angka penting yang diharapkan untuk perkembangan semula jadi HCV dari literatur dan pangkalan data kami adalah:

  • Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatic dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel-sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik, dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia menyebabkan sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kerentanan pesakit individu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan gradasi aktiviti necroinflammatory

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk peringkat fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi dalam hasil satu penyelidik dan penyelidik yang berbeza untuk METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperolehi dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular, dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat taksiran berterusan yang berbeza, diubah oleh penggredan derajat fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, hanya fibrosis adalah penanda terbaik fibrogenesis. Fibrosis dan tahap keradangan berkait, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan keradangan yang luas, i.e. hepatitis akut dan fulminant teruk adalah sangat jarang berlaku berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Peringkat fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Terdapat korelasi yang kuat dalam peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan berkaitan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

  • kumpulan pembangunan gentian pesat,
  • kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
  • perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk kemajuan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap ketiga) mempunyai masa perkembangan masa yang dijangka untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Keterbatasan apa-apa penilaian fibrosis termasuk

  1. kesukaran mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
  2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
  3. variabiliti (variabiliti) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz yang besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemiringan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun terdapat hubungan linear di antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis bergantung kepada umur dan jangka masa jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, pertengahan dan perkembangan yang pantas.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah piawaian emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus memperbaiki pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

  • tempoh kehadiran jangkitan HCV,
  • umur
  • jantina lelaki
  • pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
  • Jangkitan HIV,
  • kiraan CD4 yang rendah
  • peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada usia, yang dinyatakan bergantung kepada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolis seperti obesiti, steatosis dan kencing manis adalah kofaktor bebas fibrogenesis.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, penurunan aliran darah, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Pentingnya kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisis risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Anggaran kebarangkalian perkembangan setahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali ganda lebih besar daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar 10 kali lebih cepat perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, keputusan diverge, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan perlindungan dos yang sangat kecil. Pengambilan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini, kesan alkohol tidak bergantung pada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit yang mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira penggunaan umur, jantina dan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Genotip virus HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan penanda biopsi atau biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berusia 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti necroinflammatory yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit yang mempunyai tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian-kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi berikutnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin menjadi ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlahnya yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa mengira umur, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan pada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada pesakit kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan pesakit kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara bebas dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa tinggi dan normal.

Peratusan pesakit yang bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung pada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran umum terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Tahap glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap perantaraan fibrosis hati, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam permulaannya. Ini perlu disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

pesakit obes mempunyai peringkat yang lebih maju daripada fibrosis daripada nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bebas daripada faktor membaurkan lain seperti kencing manis darah / glukosa yang tinggi. Perbezaan ini mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa tiada seorang pun daripada kajian ini tidak membezakan antara obesiti periferal dan mendalam, manakala hanya obesiti visceral ada hubung kait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, dalam steatosis hepatik tertentu.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas untuk proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda lebih spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil adalah kebimbangan yang besar, ia telah menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C.

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Telah diperhatikan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (tidak langsung) kencing manis hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data daripada 3010 pesakit biopsi yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat kajian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kemerosotan fibrosis adalah antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan dengan ketara dapat mengurangkan kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

  1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12),
  2. mencapai tindak balas virologi yang berterusan (OR = 0.36),
  3. umur

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah percambahan tisu penghubung di hati yang berlaku apabila hepatosit (sel hati) rosak oleh virus hepatitis B, C, dan D, alkohol, bahan toksik, dan faktor lain. Perkembangan fibrosis hati membawa kepada sirosis hati, kegagalan hati dan hipertensi portal.

Tanda dan gejala fibrosis hati

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia sering tanpa gejala. Menurut ujian darah - tahap enzim hati ALT dan AST dalam darah - boleh dinilai berdasarkan keterukan fibrosis. Adalah dipercayai bahawa tahap AST mempunyai hubungan yang lebih kuat dengan fibrosis berbanding tahap ALT. Nisbah AST / ALT> 1 adalah petunjuk yang boleh dipercayai mengenai tahap fibrosis hati yang dinyatakan (termasuk sirosis hati).

Tahap awal kerosakan hati pada fibrosis dicirikan oleh peningkatan dalam ukuran hati. Di masa depan, terdapat penurunan tahap leukosit, platelet dan sel darah merah. Akibatnya, pesakit mempunyai anemia dan thrombocytopenia. Satu tanda bahawa penyakit itu pergi ke tahap sirosis, adalah pembesaran limpa, varises pada esofagus dan pendarahan dari mereka.

Tahap fibrosis hati

Keparahan fibrosis dalam penyakit hati kronik mencerminkan prognosis jangka panjang dan, oleh itu, keperluan dan perlunya rawatan.

Fibrosis hati mempunyai 5 darjah (peringkat): F0, F1, F2, F3, F4 (sirosis). Apabila hepatitis virus, misalnya, secara purata dari peringkat ke tahap melewati tempoh kira-kira 5 tahun. Walau bagaimanapun, pada peringkat yang lebih awal, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi. Kadar fibrosis bergantung kepada aktiviti proses keradangan di hati.

Untuk menentukan keparahan fibrosis, terdapat pelbagai kaedah: biopsi, ujian darah, yang mengukur petunjuk penanda fibrosis biokimia (FibroTest, FibroMax). Pada masa ini, kaedah terbaik untuk menentukan tahap fibrosis hati dianggap elastometri - penentuan ultrasonik langsung ketumpatan tisu hati pada alat Fibroscan. Ketumpatan diperolehi hasil pengukuran pada beberapa titik (10-20) dalam kilopascals sesuai dengan derajat fibrosis mengikut skala METAVIR dari F0 - hati yang sihat, kepada F4 - sirosis.

Dengan menggunakan kaedah ini, jumlah data saintifik yang mencukupi telah diperoleh dan dibuktikan bahawa dengan peningkatan tahap fibrosis, keanjalan hati dalam kPa meningkat.

  • F 0-3 peringkat fibrosis pada skala METAVIR dalam hepatitis kronik,
  • F 4 - sirosis hati,
  • F 4+ VRVP - sirosis hati dengan kehadiran pembuluh varikos kerongkong,
  • F 4 + VRVP * - sirosis, hipertensi portal, yang rumit oleh perdarahan dari varises esofagus,
  • HCC - karsinoma hepatoselular

Kebolehpercayaan perbezaan p Kepatuhan penunjuk fibrosis pada skala METAVIR dan keputusan elastometri.

Kelebihan kaedah ini termasuk kesederhanaan, tidak invasif, kos rendah, serta makna klinikal (ramalan komplikasi hipertensi portal dalam sirosis hati, pembentukan kanser hati). Ini menentukan petunjuk luas untuk melaksanakan kaedah: peperiksaan awal, dinamik dengan dan tanpa rawatan.

Sekatan ke atas kaedah adalah kehadiran asites, tisu lemak yang berlebihan, ruang intercostal sempit dalam pesakit.

Hasil kajian Rusia juga mengesahkan ketepatan diagnostik yang tinggi (lebih dari 80% untuk semua kelompok) dan hasil reproduksinya oleh operator lain.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ketepatan diagnostik elastometri:

  • umur pesakit> 50 tahun
  • berat badan berlebihan,
  • kehadiran steatosis mengikut kajian morfologi tisu hati.

Kadar perkembangan fibrosis amat berbeza dengan pesakit yang berbeza. Antara faktor yang diketahui mempengaruhi kadar perkembangan fibrosis, adalah mungkin untuk membezakan yang utama - jangkitan pada usia yang lebih tua, jantina lelaki, penyalahgunaan alkohol. Pada masa yang sama, hubungan genotip virus dan virus dengan laju perkembangan tidak ditubuhkan. Kadar fibrosis adalah lebih tinggi pada pesakit imunokompromis. Kemerosotan lemak hati, obesiti dan diabetes juga boleh menyumbang kepada perkembangan fibrosis yang lebih pesat.
Untuk penilaian yang paling tepat tentang perkembangan fibrosis, penilaian semula perlu dilakukan setiap tahun. Dalam kes ini, disarankan untuk menggunakan penilaian fibrosis hati yang tidak invasif - bermaklumat dan boleh diakses (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Pengalaman dengan penggunaan ujian serum untuk menilai teknik fibrosis dan ultrasound menunjukkan keperluan kombinasi mereka untuk ketepatan diagnostik yang lebih besar.

Rawatan fibrosis hati

Pembalikan fibrosis hati pada pesakit baru-baru ini telah terbukti dengan meyakinkan. Ini membawa kepada pencarian aktif untuk ubat antifibrotik. Terapi antifibrus menekan pengumpulan sel fibrogenik. Ia terbukti bahawa ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan anti-fibrotik, tindakan yang bertujuan untuk memerangi penyebab penyakit itu.

Dalam hepatitis virus, rawatan fibrosis hati bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Terapi antiviral boleh menyebabkan penurunan tahap fibrosis apabila tindak balas virologi yang berterusan dicapai pada pesakit.

Membalikkan perkembangan fibrosis hati akibat daripada terapi etiologi:

  • Hepatitis C - sofosbuvir + daclatasvir (+ ribavirin), sofosbuvir + ledipasvir
  • Hepatitis B - lamivudine, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entecavir.
  • Hepatitis D - interferon-a.
  • Hepatitis alkohol - keengganan alkohol.
  • Steatohepatitis bukan alkohol - pengurangan berat badan, rawatan sindrom metabolik.

Untuk memperbaiki prognosis jangka panjang, perlu untuk mendiagnosis dan memantau tahap fibrosis hati di bawah syarat-syarat penyakit semula jadi atau terhadap latar belakang terapi.

Penghantaran dadah untuk rawatan hepatitis C dari India dan Mesir:

Tahap fibrosis hati

Keadaan hati mempengaruhi pelaksanaan banyak proses dalam tubuh - dari pengeluaran protein dan pembekuan darah ke sintesis kolesterol, glukosa (gula) dan zat besi. Penyakit hati adalah istilah luas yang merangkumi pelbagai kemungkinan masalah yang membuatnya tidak mungkin untuk melaksanakan tugasnya sepenuhnya.

Fibrosis hati dipanggil pengumpulan patologi kolagen di dalamnya: proses ini membawa kepada penyelewengan struktur organ, hipertensi portal; boleh mencetuskan perubahan peredaran darah yang tidak dapat diubah, menyebabkan sirosis.

Anda harus tahu bahawa terdapat garis halus antara fibrosis dan sirosis, kerana kedua-dua penyakit bukan sahaja hasil pembentukan nekrosis, pembusukan dan parut, tetapi juga akibat gangguan metabolik dan penurunan sel hati, yang mensintesis berbagai bahan yang memasuki tubuh. Walaupun semua orang mungkin mempunyai fibrosis, lelaki lebih terdedah kepada penyakit daripada wanita, dan orang yang berumur lebih dari lima puluh tahun, orang yang mengalami sistem imun yang lemah, penderita alkohol dan orang yang menghidap kencing manis.

Punca penyakit

Pengumpulan kolagen dalam hati biasanya terjadi sebagai tindak balas kepada penyakit kronik yang ada yang berulang atau kekal dan biasanya mempengaruhi seseorang selama tiga bulan atau lebih. Peralihan bentuk penyakit dari akut hingga kronik adalah disebabkan oleh pelbagai faktor, seperti:

  • kekurangan keadaan hidup biasa;
  • diet tidak sihat;
  • aktiviti fizikal yang rendah;
  • penyalahgunaan alkohol atau keturunan.

Jika berlalunya masa, kolagen ini mula berkumpul, struktur hati akan berubah, yang membawa kepada masalah dengan fungsi normalnya.

Fibrosis hati boleh disebabkan oleh pengumpulan tisu parut di dalamnya, kerana bagi sesetengah orang ciri tertentu adalah ciri: ia terletak pada perbezaan antara penghasilan tisu berserabut yang berlimpah dan keupayaan hati yang rendah untuk memecah dan mengeluarkannya.

Penyebab fibrosis lain adalah:

  • hepatitis kronik membentuk B dan C;
  • steatohepatitis bukan alkohol;
  • trauma;
  • alkohol.

Hakikatnya ialah alkohol dimetabolisme dalam hati di bawah tindakan enzim khas - alkohol dehidrogenase. Jika badan tidak diberi masa untuk menyerap sepenuhnya alkohol dan menghilangkan toksin, radikal bebas ini terkumpul di dalamnya, menyebabkan keradangan dan memusnahkan sel.

Prognosis umum penyakit ini

Sama seperti kulit dan organ-organ lain menyembuhkan luka dengan menghasilkan kolagen, jadi hati memulihkan kerosakan yang sedia ada. Selepas masa tertentu, proses ini boleh membawa kepada sirosis, yang, jika berlaku sekali, menyebabkan beberapa komplikasi serius, termasuk:

  • hipertensi;
  • kegagalan hati;
  • kanser hati (termasuk fakta metastasis kepada organ berdekatan).

Perlu diperhatikan bahawa keradangan boleh menyebabkan serangan kronik pada hati: di masa depan sel-selnya yang rosak akan menggantikan proses parut.

Sebaik sahaja sirosis berkembang, risiko kanser hati meningkat dengan pesat, oleh itu, tempoh ini dianggap oleh doktor sebagai peringkat pramatang.

Baru-baru ini, sirosis dan kanser hati adalah antara sepuluh sebab utama kematian, walaupun di negara maju. Penyakit hati adalah salah satu daripada 5 penyebab utama kematian pada usia pertengahan, kerana mereka hidup dengan diagnosis sedemikian, sayangnya, tidak lama.

Orang yang mempunyai hepatitis C sebagai punca perkembangan fibrosis harus menjalani ujian makmal: ini tidak perlu untuk pengesahan umum penyakit ini untuk menentukan genotipnya. Terdapat 6 genotip virus hepatitis C, dan masing-masing memberi respons secara berbeza kepada rawatan. Ia juga harus diperhatikan bahawa pada masa ini tidak ada vaksin hepatitis C, tetapi penyelidikan di kawasan ini masih diteruskan. Matlamat rawatan adalah menghapuskan virus secara kekal.

Gejala fibrosis hati

Pada mulanya, pada awal penyakit, anda tidak dapat melihat tanda-tanda yang jelas: seseorang itu hidup normal dan, mungkin, kehidupan yang aktif selama beberapa dekad, tidak menyedari kehadiran penyakit hati. Tetapi dari masa ke masa, keupayaan fungsi organ mula menurun, dan perubahan seperti itu berlaku di tubuh manusia:

  • Gejala-gejala disfungsi hati muncul (rasa pahit di dalam mulut, belching, perasaan berat di hipokondrium yang betul);
  • hipertensi portal berkembang (terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena, yang bersama-sama membentuk sistem vena portal manusia).

Di antara tanda-tanda umum yang boleh dilihat pada manusia, tanpa mengira tahap penyakit, adalah berikut:

Apakah skala Metavir?

Keadaan kesihatan hati dalam amalan perubatan dinilai pada skala METAVIR (Metavir). Ia adalah yang paling berguna dan membantu untuk mentafsir data biopsi, yang dianggap cara yang paling boleh dipercayai dalam diagnosis banyak penyakit. Menguji sampel tisu hati di bawah mikroskop, sistem ini memberikan dua nombor standard: satu untuk mewakili tahap keradangan umum, dan yang kedua menentukan tahap fibrosis, yang dinilai pada skala dari 0 hingga 4. Keamatan lesi nekro-radang ditentukan pada skala 4-titik.

Penilaian tahap fibrosis hati:

Dengan F0, tiada patologi.
F1 - terdapat sedikit pengumpulan tisu penghubung, menandakan perkembangan portal portal.
F2 - struktur tisu hati dan dimensi dimodifikasi, jumlah tisu serus bertambah.
F3 - sirosis belum berkembang, bagaimanapun, sejumlah besar tisu penghubung yang terlibat dalam proses patologi disebut. Tahap penyakit ini dipanggil fibrosis jambatan, kerana pembentukan septa portosentral berbilang berlaku.
Tahap yang ditetapkan F4 menunjukkan bahawa orang itu mempunyai sirosis.

Berdasarkan maklumat ini, dapat disimpulkan bahawa fungsi hati memenuhi definisi "normal" di panggung antara F0 dan F1. Tahap fibrosis F2 bermaksud cahaya, dan F3 adalah fibrosis yang teruk. "Cirrhosis" ditentukan berdasarkan kesimpulan tahap F4, ketika tisu parut ada di seluruh hati, aktivitasnya dapat sesuai dengan hal-hal berikut:
A0 - tiada perubahan dalam aktiviti hati;
A1 - keupayaan berfungsi yang lemah;
A2 - aktiviti sederhana;
A3 - berfungsi dengan sukar.

Oleh itu, bergantung kepada tahap aktiviti histologi, fibrosis boleh diberikan tahap dari A0 hingga A3.

Skor METAVIR adalah salah satu daripada banyak "alat" yang digunakan doktor untuk menentukan program rawatan dan mengesan keberkesanannya. Kadangkala hasil akhir F2 atau lebih menunjukkan bahawa anda harus memulakan rawatan. Ini tidak selalu berlaku, kerana tumpuan utama dalam rawatan fibrosis hati adalah pendekatan individu. Seperti kebanyakan perkara, METAVIR mempunyai kelebihan dan kelemahannya. Walau bagaimanapun, skala METAVIR mudah digunakan, oleh itu ia popular di banyak klinik.

Rawatan

Tepat jawab soalan "berapa tahun hidup dengan fibrosis" tidak boleh doktor. Sebaik sahaja doktor percaya bahawa fibrosis tidak dapat dipulihkan, bagaimanapun, kajian yang dijalankan menunjukkan bahawa rawatan penyakit itu boleh diperlahankan dan bahkan berhenti sepenuhnya perkembangannya.

Rawatan cirrhosis yang ditubuhkan bertujuan untuk menghapuskan komplikasi, serta merawat penyakit kronik yang berkaitan dengan disfungsi hati.

Prosedur termasuk:

  • Rawatan penyakit yang mendasari (sebagai contoh, penyakit Wilson, hemochromatosis, hepatitis).
  • Penghindaran dari alkohol (alkoholisme kronik menyebabkan pengumpulan lemak dalam hati, yang selanjutnya meningkatkan kemungkinan parut dan fibrosis).
  • Pemakanan (mungkin dianggap perlu untuk penggunaan bahan tambahan yang menjamin peningkatan dalam nilai tenaga nutrisi dan pembetulan protein).

Sekiranya tidak dirawat, fibrosis boleh berkembang menjadi sirosis: dalam kes ini, fungsi gangguan hati yang semakin buruk akan menjadi lebih teruk dengan menghalang peredaran darah. Harus diingat bahawa sirosis skala penuh, serta bentuk hepatitis tertentu, adalah masalah yang mungkin perlu dilakukan untuk pemindahan hati.

Jenis rawatan yang akan digunakan oleh doktor bergantung bukan sahaja pada tahap penyakit, tetapi juga pada banyak faktor lain, seperti keadaan umum pesakit dan kumpulan umur. Jika penyebabnya adalah pengumpulan tisu parut, ia boleh disembuhkan dengan menggantikannya dengan tisu hati yang sihat, memulihkan sepenuhnya aktiviti fungsinya. Mencegah masalah kesihatan hanya dapat diagnosis awal penyakit.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk mengubati penyakit hati yang teruk?

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan kini anda sudah bersedia untuk mengambil kesempatan daripada sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang telah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikut pautan dan cari apa yang disarankan doktor!

Pencirian fibrosis hati, ijazah, rawatan dan prognosis hidup

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak tergolong dalam patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hepatik.

Patogenesis

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses pampasan apabila rosak tisu organ digantikan oleh tisu parut. Patologi yang serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tisu berserabut oleh definisi tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai fungsi apa pun.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, mereka rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Sebabnya

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

  • Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
  • Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
  • Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid di kalangan saudara terdekat pesakit.
  • Patologi viral seperti jangkitan mononucleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
  • Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mula memusnahkan sel-sel hati mereka tanpa ampun.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
  • Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
  • Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanker, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
  • Kesesakan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi borang portal.
  • Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Gejala

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan, kekurangan ketahanan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi berkurang.

Dari masa ke masa, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, bentuk urat labah-labah di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, mencadangkan pendarahan urat esophageal. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya, dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini memberi kesan ketara kepada perkembangan proses patologi, yang dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi meningkat dengan pesat, dengan cepat mengembangkan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hiperthermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di dalam perut dan di kaki terdapat pengumpulan cecair yang lebih dan lebih.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varises diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental yang nyata dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan yang berlebihan dan kebimbangan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan tumpuan, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah, berada dalam keadaan tertekan.

Borang

Bergantung kepada etiologi, penyetempatan proses patologi dan kelazimannya, fibrosis diklasifikasikan kepada beberapa bentuk klinikal:

  1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
  3. Gangguan kongenital - genetik yang menentukan genetik menyebabkannya;
  4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
  5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
  6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

  • Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan kecil luar dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Sekiranya patologi diturunkan pada peringkat ini, prognosis untuk pemulihan adalah baik.
  • Ijazah kedua disertai dengan perubahan serous, struktur portal berkembang, yang segera memberi kesan kepada kemunculan organ. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
  • Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
  • Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, lobak palsu terbentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan campur tangan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

  • F0 - tiada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
  • F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki peringkat terminal;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat tahap lain untuk menentukan keterukan luka berserat tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana:

  • 0 - tiada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit fibrosis;
  • 5-8 - permulaan proses keradangan;
  • 9-12 - tahap keterukan lesi keradangan;
  • 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Pada skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

  • Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
  • Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit kesan pada laluan portal;
  • Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal penting terjejas;
  • Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
  • Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
  • Tahap 5 - sirosis hati tidak lengkap dikesan;
  • Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membenarkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Komponen mental pesakit itu semestinya dinilai untuk memahami sama ada ada tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis