Apakah maksud fibrosis serviks?

Share Tweet Pin it

Fibrosis adalah pertumbuhan tisu penghubung dalam organ, rupa anjing laut dan juga parut. Selalunya, proses ini bermula pada latar belakang keradangan atau kecederaan. Penyakit ini boleh menjejaskan hampir mana-mana organ dalam tubuh manusia, dan walaupun ia paling biasa di hati atau paru-paru, leher rahim bukan satu pengecualian

Secara beransur-ansur, tisu penghubung tumbuh semakin banyak, jauh melebihi norma. Dan dengan masa bermula pergeseran sel normal, sihat diperlukan untuk berfungsi normal badan.

Oleh itu, kemandulan adalah komplikasi fibrosis serviks yang kerap dan biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa serat penghubung, berkembang, bertindih terusan serviks.

Sebabnya

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, wanita semakin dan lebih sering doktor meletakkan diagnosis yang tidak menyenangkan ini. Fenomena ini agak difahami. Banyak faktor yang menjejaskan badan wanita. Sebagai contoh, penyebab seperti STI terhadap latar belakang kelaziman mereka yang meluas menjadi faktor yang merangsang fibrosis.

Sebab-sebab berikut juga memberi kesan kepada perkembangan fibrosis serviks:

  1. Kecenderungan genetik.
  2. Akibat keradangan (etiologi yang berbeza) yang berlaku di kawasan serviks.
  3. Pesakit yang berlebihan berat badan.
  4. Persekitaran yang menegangkan di sekeliling seorang wanita di rumah dan di tempat kerja, yang membawa kepada pengurangan imuniti.
  5. Semasa kehamilan, pengeluaran estrogen dan progesteron meningkat. Ini boleh menjejaskan pertumbuhan tisu penghubung.
  6. Imuniti rendah atau kekuatan badan yang dikurangkan disebabkan oleh faktor luaran (penyakit berjangkit yang teruk).
  7. Fibrosis serviks boleh mencetuskan campur tangan pembedahan, seperti pengguguran dan keguguran, dan pembersihan.
  8. Penyakit urogenital kronik yang berlaku dengan endokervisitis (klamidia, ureaplasmosis, mycoplasmosis).
  9. Banyak penipuan dalam sejarah.
  10. Penyelenggaraan serviks.
  11. Faktor yang menyedihkan mungkin menjadi diet dan gaya hidup yang tidak betul.

Gejala

Umur pesakit, serta tahap perkembangan penyakit dan hormon - ini adalah tanda-tanda yang paling menentukan gambaran klinikal penyakit ini. Pada peringkat awal, patologi berkembang tanpa disedari, bagaimanapun, ketika penyakit berlangsung, tanda-tanda muncul yang menyebabkan ketidaknyamanan.

  • pelepasan coklat atau kekotoran;
  • kekurangan haid akibat pertindihan serviks;
  • sakit perut yang rendah;
  • hubungan seks yang menyakitkan;
  • sembelit dan masalah kencing.

Dalam kes-kes yang terabaikan, fibrosis dari serviks boleh meluas ke bahagian-bahagian yang membekalkan saluran pembiakan.

Jika seorang wanita menjalani pemeriksaan rutin tahunan oleh pakar ginekologi, maka kebarangkalian mendiagnosis fibrosis serviks sebelum permulaan gejala sangat tinggi. Rawatan yang tepat pada masanya boleh mengurangkan jangkitan penyakit dan mencegah komplikasi serius.

Diagnostik

Pakar ginekologi berkenaan dengan diagnosis utama fibrosis serviks dan ia adalah orang yang memilih kaedah penyiasatan untuk menentukan dan menjelaskan diagnosis.

Kaedah diagnostik yang paling popular termasuk:

  1. Mengumpul sejarah. Doktor meminta pesakit mengenai penyakit dan operasi keturunan, keturunan, dan gaya hidup yang buruk. Ia juga penting untuk mengetahui sama ada terdapat penyakit ginekologi onkologi di kalangan saudara-mara.
  2. Pemeriksaan ginekologi pesakit, dilakukan di kerusi. Doktor, menggunakan alat khas (speculum vagina), dengan teliti memeriksa keadaan mukosa serviks. Hasil yang sangat baik diperolehi dengan kaedah palpation, yang bukan hanya membolehkan anda menentukan saiz beberapa organ pelvis kecil, tetapi juga memungkinkan untuk mengekspresikan tekstur leher rahim.
  3. Ultrasound pelvis. Ia dilakukan dengan cara transvaginal. Kaedah ini memungkinkan untuk mempertimbangkan kawasan-kawasan serviks yang terjejas, kerana mereka mempunyai ketumpatan yang berbeza daripada tisu yang sihat dan, oleh itu, kelihatan jelas dalam imej. Kadangkala, pada latar belakang fibrosis, nod yang dipanggil fibroma boleh berkembang. Penampilannya juga mudah ditentukan selepas menerima keputusan ultrasound.
  4. Imbasan MRI atau CT. Ini adalah kaedah penyelidikan yang mahal tetapi lebih tepat.
  5. Biopsi. Kaedah penyelidikan yang bermaklumat mengenai aspek fibrosis serviks. Sekeping biomaterial diambil dari kawasan yang terjejas untuk pemeriksaan sitologi. Ia membantu untuk menentukan diagnosis akhir, jika terdapat titik kontroversi.

Rawatan

Kaedah merawat patologi bergantung terutamanya kepada kadar penyebaran tisu berserabut, di kawasan lesi dan keparahan proses.

Kadang-kadang, jika fibrosis tidak menyebabkan ketidakselesaan, "kaedah menunggu" boleh dipilih oleh doktor. Peperiksaan berjadual setiap enam bulan akan menunjukkan bagaimana penyakit itu berkembang, kawasan serviks terjejas atau berkurangan.

Dalam kes ini, pakar sakit ginek memberi pesakit cadangan berikut:

  1. Mengekalkan diet. Oleh kerana pembentukan fibrosis serviks dipengaruhi oleh berat badan yang berlebihan, ia perlu mengimbangi pemakanan supaya berat badannya kembali normal. Ia juga penting untuk menggunakan makanan segar yang kaya dengan vitamin.
  2. Ambil multivitamin.
  3. Sikap positif dan mengurangkan tekanan dalam hidup.
  4. Pantang dari buruh fizikal yang keras dan mengurangkan beban sukan.
  5. Ia perlu untuk merawat penyakit radang uteri serviks dalam masa untuk mengelakkan campur tangan pembedahan invasif.
  6. Ia adalah perlu untuk berhenti merokok, kerana ia boleh mencetuskan pertumbuhan tisu penghubung.
  7. Rawatan selepas pembedahan pada leher harus termasuk enzim proteolitik.

Jika seorang wanita merancang kehamilan, maka rawatan pembedahan dilakukan.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan dan bilangan penyambung bertambah, atau nod berserat mula muncul, doktor akan menetapkan terapi ubat.

Oleh kerana fibrosis sering disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon dalam tubuh wanita, doktor memberikan ubat yang sesuai. Bagi setiap pesakit, kursus rawatan dipilih secara individu, berdasarkan gejala penyakit. Di tempat pertama, rawatan penyakit inflamasi-inflamasi, melalui pelantikan antibiotik, suppositori antiseptik, imunomodulator dan ejen antiviral.

Ia berlaku walaupun rawatan yang digunakan, tisu penghubung terus berkembang. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan dalam bentuk bougienage terusan serviks atau recanalisisasi dengan laser adalah disyorkan.

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan melibatkan penggunaan teknologi laser, di mana ahli sakit puan memotong tisu parut dan tisu berserabut. Operasi ini dijalankan selepas melegakan proses keradangan akut. Seorang wanita mengambil ujian umum yang diperlukan, serta biopsi. Doktor mesti memastikan bahawa tiada sel normal. Penyelarasan laser dilakukan secara pesakit luar. Operasi berlangsung selama 40 - 60 minit dan tidak disertai dengan sakit, sebagai peraturan, anestesia tempatan digunakan.

Bougienage melibatkan pembesaran serviks dengan secara beransur-ansur memperkenalkan raksasa logam dari diameter yang berbeza. Kaedah rawatan ini dijalankan di bawah anestesia tempatan.

Rawatan pembedahan fibrosis serviks adalah kaedah yang radikal dan berkesan. Selepas campur tangan, imunomodulator, enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, Wobenzym, Longidase) ditetapkan. Ubat-ubatan ini memodulasi kekebalan tempatan dan membolehkan luka sembuh tanpa parut.

Perancangan untuk kehamilan adalah mungkin satu tahun selepas rawatan fibrosis. Kadang-kadang untuk mengelakkan kehamilan, pesakit ditetapkan agen hormon. Jika fibrosis serviks diiringi oleh endometriosis atau myomas, pengenalan kepada menopaus buatan selama 6 bulan tidak dikecualikan untuk memastikan keadaan penyembuhan normal.

Apakah fibrosis?

Masalah organ tidak selalu dikaitkan dengan sebarang jangkitan virus. Kadang-kadang punca kegagalan meningkat pengeluaran kolagen, yang dipanggil fibrosis. Kerana proses ini, tisu penghubung berkembang dan kemudian menjadi radang. Penyakit ini boleh berlaku di mana-mana organ. Selalunya, hati, paru-paru, prostat dan kelenjar mamalia terjejas. Seterusnya, kami akan menerangkan dengan terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk melawannya.

Punca penyakit

Penampilan fibrosis paling sering dicetuskan oleh keradangan kronik organ, kecederaan kekal, pendedahan radiasi, masalah sistem imun, alahan atau ciri sistem imun. Senarai penyebab tertentu bergantung kepada organ di mana pertumbuhan tisu penghubung bermula. Fibrosis jantung berlaku akibat pendedahan kepada satu atau gabungan faktor-faktor berikut:

  • perubahan dalam badan dengan usia;
  • proses reumatik;
  • mengalami serangan jantung;
  • kardiomiopati progresif.

Pericarditis yang seringkali paling kerap berkembang dengan latar belakang reumatisme progresif. Juga peranan penting dalam pembentukannya dimainkan oleh proses-proses alahan berjangkit. Risiko pembentukan penyakit pada pesakit yang menderita penyakit jantung meningkat. Pukulan kuat ke tubuh, edema, pelbagai jangkitan boleh mencetuskan percambahan tisu penghubung.

Cincin berserabut yang terbentuk di antara tulang belakang dianggap sebagai salah satu bentuk semula jadi perkembangan lesi degeneratif-dystropik. Osteochondrosis, scoliosis dan kelainan lain dalam struktur tulang belakang mengakibatkan pertumbuhan keradangan tisu penghubung. Cincin berserabut biasanya terdiri daripada berkas-berkas penyambung padat dan serat dalaman serat. Mereka bersilang dalam pesawat yang berlainan, membentuk sebuah pelindung. Patologi adalah pertumbuhan tisu-tisu ini.

Dalam kes hati, pelbagai penyakit hepatitis dan autoimun adalah penyebab utama fibrosis. Keradangan kronik saluran empedu juga boleh menyebabkan berlakunya tisu penghubung. Penampilan tisu parut dalam paru-paru yang paling sering dikaitkan dengan merokok, pneumonia, tuberkulosis dan antibiotik jangka panjang.

Bagaimana fibrosis muncul?

Tahap proses ditentukan oleh kadar kemusnahan kolagen dan jumlahnya. Keterbalikan proses ditentukan oleh fungsi makrofag dan ciri-ciri bahan semulajadi. Komposisi tumpuan pertumbuhan tisu termasuk elemen-elemen penyambung aktif dan pasif. Pembentukan elemen aktif berlaku semasa penghasilan tisu penghubung. Mereka terdiri daripada sebilangan besar sel. Unsur pasif mengandungi sel yang tidak mencukupi, oleh itu keruntuhan dan lesi nekrotik yang luas berkembang.

Ia adalah yang paling mudah bagi badan dan doktor untuk menangani fibrosis, yang mengandungi peratusan besar elemen aktif. Tisu yang terdiri daripada septa pasif sering dilahirkan semula menjadi kawasan keradangan yang stabil, secara beransur-ansur menghalang fungsi organ. Kerosakan tisu membawa kepada hakikat bahawa pengeluaran energik komponen biologi bermula. Akibatnya, mereka tidak hanya memulihkan pemulihan sel-sel yang rosak, tetapi juga pertumbuhan tisu berserabut.

Klasifikasi penyakit

Seperti mana-mana penyakit, fibrosis juga dibahagikan mengikut tahap penyebaran, etiologi, peringkat, organ-organ yang terkena. Bergantung pada sistem tubuh mana yang terjejas, jenis penyakit berikut dibezakan:

  1. Fibrosis mata berjangkit. Diiringi oleh kerosakan visual yang teruk akibat pembentukan transformasi struktur kasar dalam badan retina dan vitreous.
  2. Frosrosis linear payudara. Disifatkan oleh penggantian penyambung tisu kelenjar.
  3. Fibrosis Cavernous zakar. Ia boleh pedicled, medial, apikal, total atau campuran. Yang paling umum ialah pilihan terakhir.
  4. Fibrosis hepatik. Ia mungkin fokus, seperti jambatan, zon atau portal, periductular, perivenular. Disertai oleh manifestasi ciri-ciri masalah dalam tubuh: penyakit kuning, sakit, perubahan dalam komposisi kimia darah.
  5. Fibrosis paru-paru. Diiringi dengan pertumbuhan tisu paru-paru. Ia mungkin satu arah atau dua arah. Juga dikelaskan dengan keterukan penyakit.
  6. Fibrosis injap aorta. Dibentuk antara ventrikel kiri dan lumen aorta.

Bergantung kepada faktor etiologi, fibrosis jantung, idiopatik dan kongenital dibezakan. Spesies yang terakhir agak jarang berlaku. Jika kita bercakap tentang fibrosis hati, maka ia akan melalui beberapa peringkat apabila ia berkembang:

  1. Tahap nol. Tiada tanda-tanda penampilan penyakit ini.
  2. Peringkat pertama. Disfungsi sebahagian daripada hati. Portal dan fibrosis periportal.
  3. Peringkat kedua. Portal dan septa periportal sedang dibentuk. Proses ini memanjang kepada sebahagian besar badan. Kemungkinan kecil penyembuhan lengkap pesakit.
  4. Peringkat ketiga. Pengumpulan kolagen mencapai kawasan hepatik pusat. Pembentukan berlaku di segmen portal pusat badan.
  5. Peringkat keempat. Cirrhosis berkembang.

Juga, fibrosis boleh menjejaskan organ manusia yang lain. Setiap jenis penyakit mempunyai gradasi sendiri dalam darjah dan ciri-ciri perkembangan keradangan.

Gejala penyakit

2 peringkat pertama apa-apa fibrosis tidak praktikal menunjukkan diri mereka sendiri. Sekiranya pembentukan terdiri daripada elemen aktif, maka dalam 80% kes diserap secara bebas. Oleh itu, semasa hidup ramai orang berhadapan dengan fibrosis, tetapi tidak menyedarinya. Berhubung dengan tanda-tanda tertentu, mereka ditentukan oleh badan mana yang tertakluk kepada penyakit. Dalam fibrosis pulmonari, pesakit mempunyai sesak nafas, bengkak, batuk kering, sakit dada, berdebar-debar. Sesak nafas dan batuk pertama muncul selepas pengerjaan, dan kemudian berehat.

Fibrosis rahim disertai dengan sakit di pinggul, sensasi yang menyakitkan semasa coitus, pendarahan. Fibrosis jantung bermula dengan lonjakan tekanan, yang kemudiannya menjadi stabil. Hati berhenti bekerja secara normal, menahan tekanan jatuh. Dalam fibrosis hepatic, keadaan pesakit bergantung kepada tahap perkembangan keradangan. Ada yang mempunyai sedikit kelemahan, sementara yang lain mengadu pendarahan, kulit kering dan mual.

Diagnostik

Kaedah pemeriksaan ditentukan oleh badan tertentu yang terjejas oleh penyakit ini. Standard "emas" dianggap pemeriksaan fizikal pesakit dan biopsi. Mereka membenarkan anda untuk mengenal pasti tanda-tanda pertama fibrosis. Hanya selepas menerima ujian, boleh dikatakan bahawa pesakit mempunyai fibrosis. Juga untuk pemeriksaan pesakit yang digunakan:

  • Imbasan CT;
  • MRI;
  • Ultrasound;
  • elastografi;
  • analisis untuk penanda berserabut.

Selepas lokasi penyakit telah ditentukan, para doktor membuat rancangan rawatan untuk pesakit. Keperluan pembedahan bergantung kepada berapa banyak fibrosis mengganggu kerja organ, dan apa yang membentuk komposisinya.

Rawatan

Selalunya penyakit ini berkembang pada latar belakang penyakit. Pertama, hapuskannya, dan kemudian semak semula pesakit. Jika sumber keradangan telah dihapuskan, pertumbuhan tisu tidak berhenti, kemudian memulakan terapi ubat aktif yang bertujuan merosakkan tisu-tisu yang terbentuk. Jika tidak memberikan hasil, maka bahagian organ yang terjejas akan dikeluarkan. Untuk menggunakan cara perubatan tradisional untuk memerangi fibrosis adalah tidak diingini, kerana mereka boleh menyebabkan intensifikasi proses. Sebelum mengambil apa-apa herba harus berunding dengan doktor.

Fibrosis

Fibrosis

Fibrosis adalah percambahan tisu penghubung dalam pelbagai organ, yang disertai oleh penampilan parut. Fibrosis adalah tindak balas badan yang bertujuan untuk mengasingkan sumber keradangan dari tisu sekitarnya dan aliran darah umum.

Oleh kerana penggantian tisu berserabut, fungsi khusus mereka secara beransur-ansur hilang, yang mengakibatkan disfungsi organ yang terkena. Fibrosis membawa kepada perkembangan banyak patologi.

Punca

Penyebab fibrosis adalah radiasi, trauma, infeksi-alergi atau proses lain. Jika sejumlah besar kolagen bermula di organ berpenyakit, dan secara beransur-ansur kuantitasnya jauh melebihi norma, maka sel-sel biasa yang diperlukan untuk fungsi organ yang betul akan dipindahkan.

fibrosis paru-paru boleh disebabkan oleh penyedutan berpanjangan habuk (silikosis, asbestosis), pendedahan radiasi, penyakit paru-paru granuloma, penggunaan ubat (ubat kemoterapi, antiarrhythmics, antibiotik, nitrofurantoin dan derivatif daripadanya dan metabolit mereka).

Penyebab luka berserabut hati termasuk kerosakan organ kronik (hepatitis virus, dan lain-lain)

Penyebab fibrosis payudara focal pada wanita adalah mastopati fibrocystic, yang timbul akibat ketidakseimbangan hormon.

Gejala

Pada peringkat awal, sebarang fibrosis adalah asimtomatik. Oleh kerana manifestasi klinikal penyakit progresif berkembang, mereka lebih ketara dan bergantung kepada penyetempatan.

Pada peringkat awal fibrosis hati, pesakit mungkin berasa lelah, perhatikan bahawa lebam muncul pada kulit selepas pukulan yang sedikit. Gejala klinikal biasanya menunjukkan diri mereka selepas 6-8 tahun dari awal pembentukan fibrosis. Mereka berkembang dari peningkatan yang signifikan dalam limpa ke kemunculan hipertensi portal; kejadian anemia, leukopenia, trombositosis. Perubahan morfologi tidak hadir, tekanan portal dan splenik meningkat dengan ketara, asites kecil mungkin muncul secara berkala.

Gejala fibrosis pulmonari termasuk dyspnea, sianosis pada kulit, bronkitis, pernafasan cetek yang cepat, dan kegagalan jantung.

Faktor fibrosis payudara pada wanita mula dirasai hanya apabila mereka mencapai saiz sederhana. Biasanya tidak ada kesakitan atau gejala klinikal lain.

Diagnostik

Kaedah diagnostik untuk fibrosis bergantung kepada organ yang mempengaruhinya.

Khususnya, diagnosis fibrosis hati termasuk pemeriksaan objektif seorang pesakit oleh ahli gastroenterologi; analisis aduannya dan kajian sejarah. Hasil ultrasound perut, fibroelastografi, biopsi hati, fibrotest dan fibromax diambil kira.

Fibrosis pulmonari didiagnosis oleh radiografi organ dada. Kajian boleh ditambah dengan sasaran X-ray, tomografi dan CT untuk menentukan keadaan tisu paru-paru.

Untuk diagnosis fibrosis payudara focal, mamografi dan ultrasound payudara dilakukan. Diagnosis akhir dibuat dengan mengambil kira keputusan pemeriksaan sitologi dan histologi.

Jenis penyakit

Jenis dan jenis fibrosis bergantung kepada lokasinya.

Fibrosis pulmonari mungkin bersifat tempatan atau meresap, bergantung kepada kelaziman.

Fibrosis prostat dibahagikan kepada fokus bergantung pada histologi; fibrosis dalam kombinasi dengan hiperplasia nodosa sifat adenomatous; fibrosis dengan transformasi kista; fibrosis dalam hubungan dengan atrofi reruns.

Fibrosis hati dibahagikan bergantung kepada lokasi di lobulus hati. Terdapat fokus, perihepatoselular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, periductular, seperti jambatan, fibrosis periferal. Bentuk penyakit yang khas adalah fibrosis kongenital.

Tindakan pesakit

Pesakit yang mempunyai diagnosis fibrosis yang mantap harus mengikuti semua cadangan pakar.

Rawatan

Rawatan bergantung kepada jenis fibrosis. Khususnya, dalam rawatan fibrosis hati dalam tempoh penguraian, rawatan pesakit dalam diperlukan dengan menggunakan cara yang sama yang digunakan untuk memburukkan lagi hepatitis kronik.

Tugas merawat fibrosis pulmonari adalah untuk mencegah perkembangan pesat penyakit. Untuk tujuan ini, langkah pencegahan digunakan untuk mencegah proses keradangan dalam paru-paru. Pesakit disyorkan untuk makan dengan betul, elakkan tekanan, lakukan senaman pernafasan.

prostat fibrosis sering dirawat kaedah konservatif menggunakan ubat-ubatan anti-bakteria dan anti-radang, vitamin, dan ejen untuk meningkatkan peredaran darah, prosedur fisioterapi. Kadang-kadang kaedah pembedahan digunakan untuk menghilangkan batu.

Komplikasi

Komplikasi bergantung kepada lokasi fibrosis. Contohnya, komplikasi fibrosis hati adalah portal hipertensi sindrom. Fibrosis progresif boleh menyebabkan sirosis hati. Pesakit dengan fibrosis pulmonari tersebar biasanya mati.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan juga bergantung kepada organ yang dipengaruhi oleh fibrosis. Sebagai contoh, orang yang mempunyai saluran udara sensitif harus mengelakkan apa-apa yang boleh merengsakan organ-organ pernafasan. Untuk pencegahan fibrosis hati, perlu segera mengenal pasti dan merawat hepatitis virus kronik dan gangguan metabolik, membatalkan ubat-ubatan yang merosakkan hati, menyerah alkohol, menggunakan air berkualiti tinggi.

Pencirian fibrosis hati, ijazah, rawatan dan prognosis hidup

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak tergolong dalam patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hepatik.

Patogenesis

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses pampasan apabila rosak tisu organ digantikan oleh tisu parut. Patologi yang serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tisu berserabut oleh definisi tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai fungsi apa pun.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, mereka rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Sebabnya

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

  • Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
  • Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
  • Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid di kalangan saudara terdekat pesakit.
  • Patologi viral seperti jangkitan mononucleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
  • Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mula memusnahkan sel-sel hati mereka tanpa ampun.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
  • Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
  • Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanker, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
  • Kesesakan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi borang portal.
  • Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Gejala

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan, kekurangan ketahanan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi berkurang.

Dari masa ke masa, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, bentuk urat labah-labah di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, mencadangkan pendarahan urat esophageal. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya, dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini memberi kesan ketara kepada perkembangan proses patologi, yang dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi meningkat dengan pesat, dengan cepat mengembangkan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hiperthermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di dalam perut dan di kaki terdapat pengumpulan cecair yang lebih dan lebih.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varises diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental yang nyata dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan yang berlebihan dan kebimbangan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan tumpuan, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah, berada dalam keadaan tertekan.

Borang

Bergantung kepada etiologi, penyetempatan proses patologi dan kelazimannya, fibrosis diklasifikasikan kepada beberapa bentuk klinikal:

  1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
  3. Gangguan kongenital - genetik yang menentukan genetik menyebabkannya;
  4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
  5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
  6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

  • Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan kecil luar dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Sekiranya patologi diturunkan pada peringkat ini, prognosis untuk pemulihan adalah baik.
  • Ijazah kedua disertai dengan perubahan serous, struktur portal berkembang, yang segera memberi kesan kepada kemunculan organ. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
  • Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
  • Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, lobak palsu terbentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan campur tangan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

  • F0 - tiada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
  • F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki peringkat terminal;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat tahap lain untuk menentukan keterukan luka berserat tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana:

  • 0 - tiada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit fibrosis;
  • 5-8 - permulaan proses keradangan;
  • 9-12 - tahap keterukan lesi keradangan;
  • 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Pada skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

  • Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
  • Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit kesan pada laluan portal;
  • Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal penting terjejas;
  • Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
  • Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
  • Tahap 5 - sirosis hati tidak lengkap dikesan;
  • Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membenarkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Komponen mental pesakit itu semestinya dinilai untuk memahami sama ada ada tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.

Fibrosis: Gejala dan Rawatan

Fibrosis - gejala utama:

  • Berat badan
  • Kesakitan dada
  • Sesak nafas
  • Kesakitan abdomen yang lebih rendah
  • Kehilangan selera makan
  • Limpa membesar
  • Muntah
  • Cirit-birit
  • Kesakitan jantung
  • Ketenangan dalam hipokondrium yang betul
  • Batuk kering
  • Mengurangkan libido
  • Melepaskan puting susu
  • Lebam
  • Perut kembung
  • Pelanjutan aliran haid
  • Pernafasan pantas
  • Ketidakselesaan semasa hubungan seks
  • Pengurangan bidang pandangan
  • Pernafasan yang cetek

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh proses pengeluaran kolagen yang dipercepat dan pertumbuhan tisu penghubung di mana-mana organ badan akibat keradangan. Ailment membawa kepada pemadatan tisu dan pembentukan parut di dalamnya. Apabila fibrosis organ tertentu berkembang, fungsinya mungkin merosot. Akibatnya, penyakit ini membawa kepada perkembangan semua patologi.

Fibrosis paling kerap di payudara dan hati, paru-paru dan kelenjar prostat. Sebagai hasil penggantian sel-sel organ dengan penyambung, penurunan keanjalan tisu berlaku. Secara umum, fibrosis adalah tindak balas yang pasti yang cuba mengasingkan fokus meradang dari tisu yang sihat.

Punca

Penyebab utama perubahan fibrotik adalah proses keradangan dan penyakit kronik. Juga, penyakit ini berlaku selepas kecederaan, pendedahan radiasi dan tindak balas alergi, jangkitan dan akibat kelemahan sistem imun.

Organ-organ yang berbeza mungkin mempunyai sebab-sebab tertentu untuk perkembangan penyakit ini. Sebagai contoh, di hati, penyakit ini berkembang sebagai hasilnya:

  • penyakit keturunan;
  • gangguan sistem imun;
  • keradangan saluran empedu;
  • hepatitis virus dan toksik;
  • hipertensi portal.

Fibrosis pulmonari berkembang sebagai akibat dari faktor-faktor berikut:

  • pneumonia;
  • penyedutan mikrofon debu untuk masa yang lama;
  • rawatan kemoterapi;
  • penyinaran kawasan dada;
  • penyakit granulomatous;
  • batuk kering;
  • merokok;
  • penggunaan antibiotik jangka panjang;
  • hidup di kawasan tercemar secara ekologi.

Fibrosis dalam kelenjar prostat berkembang kerana:

  • gangguan hormon;
  • kehidupan seks yang tidak teratur atau kekurangannya;
  • prostatitis kronik;
  • aterosklerosis kapal yang mempengaruhi potensi.

Perubahan fibrous pada kelenjar susu disebabkan oleh mastopati fibrocystik dan ketidakseimbangan hormon. Fibrosis rahim berkembang dengan endometritis kronik. Perubahan berkaitan dengan usia dalam miokardium atau serangan jantung boleh menyebabkan fibrosis jantung. Pembentukan tisu parut dari tisu penghubung adalah komplikasi diabetes, rheumatoid arthritis dan obesiti.

Jenis penyakit

Klasifikasi fibrosis adalah berbeza untuk organ tertentu. Di hati, jenis penyakit bergantung kepada lokasi parut di lobulusnya:

  • tumpuan;
  • perihepatoselular;
  • zonal;
  • multibud;
  • jambatan;
  • periductular;
  • perivenular.

Fibrosis pulmonari boleh menjadi tempatan dan meresap. Fibrosis kelenjar prostat adalah focal dan dengan hiperplasia nodosa, dengan transformasi sista dan atrofi parenchyma. Kadang-kadang bentuk kongenital.

Fibrosis setempat dan focal adalah tahap permulaan penyakit apabila kawasan terpencil tisu rosak. Dalam penyakit meresap, kerosakan merangkumi kebanyakan organ. Cystic fibrosis dicirikan oleh lesi dari kelenjar rembesan luaran, saluran disekat dan sista terbentuk. Ini membawa kepada perkembangan gangguan dalam organ pernafasan dan saluran gastrousus.

Antara organ pernafasan, fibrosis epiretinal mata berlaku apabila perubahan darjah yang berbeza berlaku dalam struktur tubuh vitreous dan retina. Pada lelaki, fibrosis gua boleh membentuk. Wanita dalam beberapa keadaan klinikal mungkin mengalami fibrosis linear payudara.

Gejala penyakit

Fibrosis berkembang secara perlahan dan pada mulanya tiada aduan timbul pada pesakit. Dalam kes yang jarang berlaku, orang mengalami masalah kesihatan dan pergi untuk berunding dengan doktor. Mungkin keletihan biasa. Kemudian ada penyelewengan dalam kerja organ, dalam beberapa kes aliran darah bertambah buruk.

Dengan fibrosis hati, malaise umum pada mulanya diperhatikan. Selepas pukulan cahaya, lebam muncul pada kulit. Pemusnahan hati berlangsung selama enam hingga lapan tahun, selepas gejala kritis berlaku. Fungsi hati adalah terjejas dengan ketara kerana sel-sel tisu parut tumbuh dan bergabung. Selanjutnya dalam saiz limpa bertambah. Komplikasi lain termasuk urat varicose esofagus dan pendarahan dari mereka. Kemudian sama ada anemia, thrombocytopenia atau leukopenia berkembang.

Pada peringkat pertama perkembangan, ujian klinikal menunjukkan bahawa perubahan fibrotik dalam hati tidak penting. Penyakit ini boleh ditentukan oleh fakta bahawa peningkatan tekanan splenik dan portal. Ascites kadang-kadang boleh berlaku dan hilang. Terdapat juga rasa berat pada hipokondrium yang betul dan masalah pencernaan. Kadang-kadang gatal dan ruam pada kulit.

Fibrosis pulmonari mungkin ditandakan oleh sesak nafas, yang bertambah dengan masa dan disertai oleh batuk kering. Kemudian ada sakit dada, pernafasan cetek yang cepat. Cyanosis dicatatkan pada kulit. Bronkitis yang kerap dan kegagalan jantung mungkin menunjukkan perkembangan penyakit progresif.

Pada wanita semasa perubahan hormon, fibrosis fokus payudara mungkin berkembang. Adalah mungkin untuk merasakannya dengan palpasi hanya apabila meterai mencapai saiz 2-3 milimeter atau lebih. Di atas kawasan yang terjejas, kulit akan berubah warna. Lama kelamaan, terdapat ketidakselesaan di dada, dan kemudian rasa sakit meningkat. Apabila penyakit itu berlanjutan, mungkin terdapat pelepasan yang jelas atau pucat dari puting. Ada perasaan puting payudara dan berat di dalamnya. Kemudian rasa sakit bertambah, menjadi sakit dan berterusan, memberikan ke dalam ketiak dan bahu.

Risiko fibrosis rahim ialah fibromyoma boleh menjadi komplikasi daripadanya. Kesakitan abdomen dan haid yang berpanjangan, serta ketidakselesaan semasa hubungan boleh memberi isyarat perkembangan penyakit.

Gejala-gejala fibrosis pankreas termasuk penurunan selera makan dan penurunan berat badan, cirit-birit dan muntah, sakit di hipokondrium di sebelah kiri, dan perut kembung.

Fibrosis jantung dicirikan oleh perubahan dalam tekanan darah dan dyspnea, serta irama jantung yang tidak normal. Fibrosis injap aorta pada peringkat awal tidak menunjukkan apa-apa gejala. Lama kelamaan, terdapat rasa sakit di dalam hati dan pening, dan kemudian degupan jantung meningkat, sesak nafas terjadi dan pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Pada lelaki, kesakitan pada perineum dan perut bawah, ketidakselesaan semasa keintiman dan pembuangan kencing mungkin menunjukkan fibrosis prostat. Kemudian ada masalah dengan pendirian, dan penurunan libido. Komplikasi boleh menjadi pyelonephritis, kegagalan buah pinggang dan hidronephrosis.

Perubahan fibrous boleh berlaku di bahagian mata yang berlainan - dalam lensa, retina atau badan vitreous. Gejala adalah penurunan dalam bidang pandangan, penurunan ketajaman dan sensasi yang menyakitkan.

Diagnosis dan rawatan

Tahap awal luka mana-mana organ yang berpanjangan tanpa tanda-tanda dan aduan yang jelas mengenai keadaan kesihatan. Pertama sekali, ujian darah dan air kencing diambil untuk diagnosis, dan ultrasound juga perlu dilakukan. Pakar juga menjalankan biopsi - mereka mengambil tisu organ khusus untuk analisis dengan jarum khas dan memeriksa di bawah mikroskop. Semua kaedah diagnostik lain bergantung pada organ tertentu di mana perkembangan fibrosis disyaki.

Apabila aduan tentang kerja hati, pesakit mesti diperiksa oleh ahli gastroenterologi. Beliau bertanggungjawab melantik ultrasound dan fibrotest, fibromax, fibroelastography. Untuk mengesan fibrosis pulmonari, X-ray dada perlu diambil. Mereka juga menjalankan resonans magnetik atau dikira tomografi, spirography. Sekiranya anda mengalami sakit pada kelenjar susu, anda perlu melakukan pemeriksaan mammogram, ultrasound, sitologi dan histologi.

Selalunya untuk tujuan diagnostik, skala "Metavir" digunakan. Ia membantu menentukan bukan sahaja tahap perkembangan penyakit, tetapi juga petunjuk klinikal. Pada skala ditentukan oleh ijazah: F0, F1, F2, F3, F4.

Rawatan fibrosis diresepkan oleh seorang pakar yang telah mengkaji sejarah perubatan pesakit dan sudah biasa dengan hasil peperiksaannya. Seorang doktor boleh menetapkan satu atau lebih jenis rawatan:

  • pengecualian kesan. Ia perlu melepaskan tabiat buruk dan menormalkan hormon;
  • rawatan adalah konservatif. Dalam kes ini, kaedah digunakan untuk melambatkan perkembangan patologi. Salah satu daripada ini boleh terapi oksigen;
  • rawatan dengan ubat-ubatan. Untuk merawat penyakit dengan berkesan, doktor menetapkan ubat-ubatan, yang mesti diambil oleh pesakit mengikut regimen. Lama kelamaan, rasa sakit berkurangan, dan gejala penyakit hilang;
  • campur tangan pembedahan. Operasi adalah perlu jika keadaan adalah kritikal dan pengasingan tisu yang terjejas diperlukan.

Rawatan fibrosis bergantung kepada organ yang terjejas dan jenis penyakit. Selalunya memerlukan rawatan di hospital. Anda memerlukan diet yang sihat dan jumlah tenaga yang optimum, elakkan tekanan dan melakukan latihan pernafasan. Di samping itu, anda perlu mengambil ubat-ubatan anti-radang dan antibakteria. Terapi vitamin dan fisioterapi disyorkan.

Secara umum, pelan rawatan adalah seperti berikut:

  • rawatan penyakit utama;
  • memperlahankan pengeluaran sel tisu - menghalang perkembangan penyakit;
  • pengurangan keradangan;
  • pemusnahan anjing laut dan tisu parut;
  • pencegahan.

Sebaik sahaja gejala ciri muncul, perlu pergi ke institusi perubatan untuk diagnosis dan pemeriksaan keadaan badan. Pakar yang berkelayakan akan menjalankan banyak kajian, membuat diagnosis yang tepat, mewujudkan sebab-sebab penyakit dan menetapkan rawatan yang kompleks. Fibrosis adalah penyakit yang tidak boleh dirawat menggunakan kaedah perubatan tradisional. Lebih baik mempercayai profesional - orang yang mempunyai pendidikan dan pengalaman. Adalah mutlak diperlukan untuk memenuhi semua preskripsi doktor dan menyesuaikan diri dengan pemulihan awal yang berjaya, dan kemudian melakukan pencegahan fibrosis.

Jika anda fikir anda mempunyai Fibrosis dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka anda boleh dibantu oleh doktor: ahli terapi, ahli gastroenterologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang biasa berlaku pada manusia. Ia tidak tersebar di seluruh dunia. Kes-kes morbiditi yang kerap diperhatikan di negara-negara di mana aktiviti pertanian berlaku. Echinococcus boleh menyerang mana-mana organ di dalam tubuh manusia. Echinococcosis berkembang pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dari pelbagai kumpulan umur.

Radang paru-paru kronik adalah keradangan paru-paru, akibat kemajuan yang mana tisu-tisu lembut organ tersebut terjejas. Ia mengandungi nama sedemikian, kerana proses itu terus berulang dan dicirikan oleh tempoh pemburukan dan murtad gejala.

Adenocarcinoma adalah proses kanser yang membawa kepada perkembangan tumor malignan di sel-sel kelenjar dan epitel. Oleh kerana hampir seluruh tubuh manusia terdiri daripada sel-sel tersebut, jenis kanser ini tidak mempunyai sekatan tentang penyetempatan. Dalam perubatan, ia sering dirujuk sebagai kanser kelenjar. Etiologi sebenar perkembangan penyakit ini pada masa ini tidak diketahui. Tiada sekatan mengenai seks. Dalam kumpulan umur orang berisiko dari 40 hingga 85 tahun, bergantung kepada jenis penyakit.

Balantidiasis atau disentri infusorial adalah penyakit gastroenterologi parasit, klinik yang dicirikan oleh gejala mabuk umum badan dan dengan ulser usus besar. Penyakit ini dicetuskan oleh mikroba seperti balantidia atau infusoria ciliate.

Ascariasis pada kanak-kanak adalah patologi yang berkaitan dengan penyakit parasit, yang paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ditemui pada bayi yang belum berumur 5 tahun. Seorang agen provokatif penyakit itu adalah helminth, iaitu cacing manusia (keturunan Ascaris lumbricoides). Parasit boleh menembusi organisma kanak-kanak dalam beberapa cara, tetapi mekanisme penghantaran yang paling kerap adalah kontak.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Fibrosis yang bermaksud

Kerumitan diagnostik sinar-X telah diperburuk oleh fakta bahawa dengan bentuk proliferatif fibroadenomatosis serta kanser, perubahan berserat dalam stroma kelenjar dengan deposit kapur di kawasan fibrosis berlaku, memberikan segel keras dengan kapur yang diselaraskan dalam mamogram.

Deformasi pola kelenjar keras dalam kanser dinyatakan dalam pengembangan saluran dan pemadatan mereka disebabkan oleh fibrosis periduk.

Kebolehubahan data yang luas adalah disebabkan oleh beberapa sebab: kaedah ini tidak difahami dengan baik; tiada isotop lymphotropic yang sempurna; pada scintigram, adalah mustahil untuk membezakan hiperplasia, lipomatosis, dan fibrosis daripada nodus limfa metastatik dengan tepat.

Apa yang berlaku kepada "fibrosis":

Morfologi:

Fibroz (lat Fibrosis) - pertumbuhan tisu penghubung dengan rupa perubahan cicatricial dalam pelbagai organ, yang mengakibatkan, sebagai peraturan, akibat keradangan kronik. Ia dianggap sebagai tindak balas kepada badan, yang bertujuan untuk mengasingkan sumber keradangan dari tisu sekeliling dan aliran darah sistemik. Penggantian tisu fibrosis mengakibatkan kehilangan fungsi secara beransur-ansur dan disfungsi organ yang terjejas (misalnya, kekurangan paru dalam fibrosis pulmonari). Penyebabnya ialah radiasi, trauma, infeksi-alergi dan proses lain. Salah satu mekanisme pembentukan fibrosis ialah peralihan epithelial-mesenchymal, di mana sel epitelium memperoleh sifat fenotip sel mesenchymal. Sel mesenchymal dapat secara aktif merembeskan komponen matriks ekstraselular - collagens, fibronektin, yang boleh menyumbang kepada pembentukan parut.

Membuat peta perkataan lebih baik bersama-sama

Hi! Nama saya Lampobot, saya adalah program komputer yang membantu membuat peta perkataan. Saya tahu bagaimana untuk mengira dengan sempurna, tetapi setakat ini saya tidak faham bagaimana dunia anda berfungsi. Bantu saya fikirkan!

Terima kasih! Saya menjadi lebih baik memahami dunia emosi.

Soalan: untuk menyentuh air mata - adakah sesuatu yang positif, negatif atau neutral?

Fibrosis

Apa itu Fibrosis -

Fibrosis adalah perkembangan (neoplasma) tisu penghubung di medan portal, di zon periportal (di sekeliling hepatosit dan duktus yang membesar), di tengah-tengah lobulus (di sekeliling urat hati) dan intermedular (sekitar hepatosit).

Apa yang mencetuskan / Sebab-sebab Fibrosis:

Peranan penting dalam perkembangan fibrosis tergolong dalam fibroblas, manakala keruntuhan retikulum dalam fokus utama nekrosis hepatosit, yang sebelum ini dianggap mekanisme utama untuk perkembangan fibrosis, adalah kepentingan kedua. Fibrogenesis Lumpur di hati berlaku apabila hepatosit rosak, keradangan, proliferasi duktula (terutamanya dalam hepatitis kronik dan sirosis). Faktor-faktor yang mendorong fibrosis boleh menjadi peptida, bahan makromolekul, atau serpihan organel sitoplasma (lisosom) yang dibebaskan apabila hepatosit mengalami kerosakan. Dalam proses fibrogenesis peranan tertentu adalah permukaan sinusoidal hepatocyte yang rosak dengan pengurangan mikrovilli, membran bawah tanah, makrofaj yang mengandungi besi. Dengan kerosakan yang berterusan di ruang Disse, membran basal dibentuk di antara sel-sel sinusoidal yang membiak dan hepatosit. Selepas itu, kitaran ganas berlaku: kerosakan pada hepatosit yang merangsang fibrogenesis, dan fibrogenesis merosakkan kerosakan hepatosit akibat kekurangan zat makanan. Seperti yang anda ketahui, membran bawah tanah mengelilingi saluran empedu kecil. Bahagian fibrousnya terdiri daripada gentian arang-arang tisu penghubung tisu, dan homogen, CHIC-positif, dibentuk oleh komponen epitel - sel-sel duktular.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Fibrosis:

Tahap fibrosis adalah disebabkan oleh nisbah sintesis dan penguraian kolagen. Pembalikan proses (kehilangan tisu penghubung) bergantung kepada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimia bahan utama.

Dalam fokus fibrosis, terdapat tisu penyambung aktif dan pasif. Septa aktif kaya dengan unsur selular, terbentuk dalam fokus fibrogenesis aktif akibat fibroblas neoplasma tisu penghubung. Septa pasif adalah akibat keruntuhan stroma reticulin dalam fekus nekrosis parenchyma dan mengandungi beberapa sel.

Serat tisu penghubung dengan sebilangan besar elemen selular lebih cenderung untuk membalikkan perkembangan daripada gentian yang mengandungi beberapa sel. Tisu penghubung septa, berkembang menjadi lobule dari medan portal atau dari runtuhan zon, membahagi parenchyma menjadi kawasan yang berasingan - pseudo-longs, yang membawa kepada penyusunan semula mikroarkitulus hati, dan seterusnya kepada pembentukan sirosis hati. Pembentukan septum yang aktif sangat penting, terutamanya pada peringkat kirrotik. Dalam perjalanan septum, terdapat saluran darah yang anastomosis antara cabang vein portal dan arteri hepatic dan cabang-cabang dari urat hati, yang membawa kepada aliran darah intrahepatic shunt dan, sebagai hasilnya, terdapat penurunan jumlah darah yang membasuh parenchyma hati. Peredaran darah terjejas membawa bekalan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi kepada hepatosit dan kehilangan fungsi hati, peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Dalam lesi hati alkohol, pembentukan tisu penghubung yang berlebihan berlaku di tengah-tengah lobula, di sekitar urat hati, yang juga menyumbang kepada pelanggaran proses hemodinamik dalam stasis darah pasif, kolestasis yang berpanjangan, beberapa keracunan, disertai dengan kematian parenchyma, di tengah lobule hepatik. Dalam fokus nekrosis parenchyma, keruntuhan tisu penghubung berlaku. Dalam kes ini, pembentukan lebihan tisu penghubung menentukan fibrogenesis aktif, yang mengatasi keruntuhan.

Berdasarkan lokasinya di lobulus hati. Terdapat fokus, perigepatoselular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, jambatan, dan periductular, fibrosis peridalular.

Fokus fibrosis dicirikan oleh kehadiran parut kecil intraplastic di tapak granuloma, yang mungkin menunjukkan kerosakan pada hati sebelumnya.

Untuk fibrosis perihepatoposellular, pembentukan membran bawah tanah berhampiran permukaan sinusoidal hepatosit adalah ciri. Jika proses menangkap semua segmen hati atau kebanyakannya, fibrosis dirujuk sebagai meresap. Fibrosis perihepatoselular boleh berlaku dengan luka alkohol, hipervitaminosis A, sifilis dan beberapa keadaan lain,

Fibrosis pusat Zonal boleh menyebabkan pembentukan tisu penghubung septa, memanjangkan dari urat tengah ke arah saluran portal. Pada masa yang sama, dengan fibrosis portal zonal, terdapat pengembangan silinder portal bidang.

Sclerosis saluran portal dengan penyebaran proses di luar had mereka akibat nekrosis hepatosit bersebelahan adalah ciri ciri fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobular berlaku sebagai hasil nekrosis besar parenchyma hati, menangkap wilayah beberapa lobula. Pada latar belakang mereka, bahagian utuh dari tisu hati dapat mengekalkan strukturnya yang biasa.

Untuk fibrosis jambatan dicirikan oleh pembentukan tisu penghubung septa antara vesel hati. Sebagai tambahan kepada septa penuh, ada yang tidak lengkap, secara membuta tuli berakhir di lobule hati. Septa penuh boleh menjadi port-port, port-central, centric centric.

Golongan tengah mengandungi anastomosis, di mana soros darah berlaku melangkau parenchyma. Akibat pembentukan septa penuh adalah pelanggaran arsitonik lobulus, sehingga pembentukan lobak palsu.

Dengan fibrosis periductular dan periductal, kolagen didepositkan di bawah membran bawah tanah yang tebal dari saluran hempedu yang sama, tetapi serat tidak pernah menembusi antara sel epitelium pembentukan ini. Fibrosis periduk paling terkenal dengan sclerosing cholangitis.

Perubatan fibrosis lebih biasa dalam luka alkohol hati, dan juga di kalangan penagih dadah. Dari ruang subsinusoidal, fibrosis boleh merebak ke vena pusat, dan ini membawa kepada penebalan dindingnya.

Satu bentuk penyakit hati yang aneh adalah fibrosis kongenital. Pada masa yang sama terdapat fibrosis portal yang jelas, hypoplasia cawangan intrahepatik vena portal dan arteri hepatic, pengembangan tajam saluran hempedu. Terdapat sempadan yang jelas antara portal portal sclerosed dan parenchyma, tidak ada infiltrasi inflamasi. Laluan portal jiran boleh dihubungkan dengan septa. Ciri ciri fibrosis kongenital adalah ketiadaan cuping palsu.

Di hati, proses fibrogenesis dikawal terutamanya oleh kompleks sel-sel sinusoid dan parenchyma yang berinteraksi. Parut berserat tidak hanya menyebabkan ubah bentuk hati, tetapi juga penyebab utama gangguan fungsi, manifestasi klinikal, dan beberapa komplikasi. Perkembangan tisu penghubung yang berlebihan dalam hati boleh dilihat di dalam portal portal, di zon periportal (sekitar hepatosit dan duktus yang membesar), di tengah lobulus (sekitar vena pusat), diinspirasi, sekitar hepatosit. Apabila fibrosis membentuk varian khas interaksi sel sinusoid dan hepatosit. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) adalah proses sejagat, disebabkan oleh pemendapan protein matriks ekstraselular (ECM) dalam tisu. Sebagai tambahan kepada kolagen, matriks ekstraselular termasuk glikoprotein, glikosaminoglikans (GAG) dan proteoglikan. Dalam hati biasa terdapat 5 jenis kolagen: I, III, IV, V, VI. Apabila fibrosis didominasi oleh salah satu jenis kolagen, yang menyumbang kepada kemunculan ketidakseimbangan mereka.

Proteoglycans adalah makromolekul yang kompleks yang terdiri daripada protein teras kovalen yang dikaitkan dengan beberapa polimer karbon polimer sulfat atau GAG. Bergantung pada rantaian karbon GAG, terdapat heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin-4,6-sulfat. Serat VKM sangat dikaitkan dengan glycoprotein struktur (lamin, fibronectin, nido-gene / entactin, undulin, tenascin), serat kolagen yang menyelubungi dan dengan itu memisahkan stroma hati dari parenchyma. Kerosakan hati disertai oleh peningkatan pengeluaran semua jenis collagen. Sumber utama pembentukan protein VKM adalah sel stellata hepatik (PZK), sel Ito. Apabila diaktifkan, mereka berubah menjadi myofibroblast, kehilangan vitamin A, penampilan serat os-actin, peningkatan dalam retikulum endoplasma kasar, kandungan RNA matriks kolagen I, jenis IV, bilangan reseptor untuk sitokin yang merangsang percambahan dan fibrogenesis. Apabila fibrosis mula menguasai satu atau lain jenis kolagen. Dalam tisu berserabut terdapat banyak jenis kolagen spiralisasi I dan III, sementara pada masa yang sama, jenis kolagen IV berlaku di dalam membran basal.

Myofibroblas terlibat dalam sintesis kolagen dan pembentukan fibrosis. Pengaktifan sinusoidal PZK bermula dengan rangsangan pa-racin mereka, yang menggalakkan ekspresi gen oleh sel Kupffer, endotheliocytes, hepatosit, dan platelet. Ini membolehkan sel Ito untuk bertindak balas terhadap kesan sitokin dan mediator lain, seperti faktor pertumbuhan yang berubah-ubah (TGF- (3i), faktor pertumbuhan epidermis platelet, faktor nekrosis tumor - (TCR-wasps), thrombin.Pada masa yang sama, proses proliferasi dirangsang, kontraksi, pelepasan chemoattractants leukosit, sitokin, pengeluaran lebih banyak komponen VKM, jenis I kolagen.

Pembentukan fibrosis sebahagian besarnya disebabkan oleh aktiviti metalloproteinases tisu (MP), memusnahkan protein VKM. Ahli Paru-paru Tisu disintesis oleh Kupffer dan sel Ito. Aktiviti mereka dikawal oleh perencat tisu, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-macroglobulin. TIMP dihasilkan oleh pelbagai sel, termasuk sel Ito (Rajah 5).

Tiga jenis Ahli Parlimen dijelaskan:

  • kolagenase interstisial (memusnahkan jenis kolagen I dan III);
  • gelatinase (memusnahkan jenis kolagen IV dan V, fibronektin, elastin, kolagen denatured);
  • stromelysin (memusnahkan fibronectin, laminin, kolagen III, IV, jenis V, peptida, procollagen).

Kemurungan makrofag tidak dapat mengawal sistem sel Ito yang mempunyai peluang untuk merealisasikan fungsi fibrogenik mereka. Pada tahap penyakit ini, makrofag secara aktif menghasilkan sitokin antifibrogenik (IFN-a / P), serta metalloproteinases (kolagenase, prostaglandin Ei / Er).

Dalam lesi akut hati, terdapat keseimbangan tertentu antara sintesis dan pemusnahan komponen-komponen ECM. Pada masa yang sama, dalam proses kronik, dominasi sintesis VKM terhadap pemusnahannya diperhatikan, yang membawa kepada pengaktifan proses fibrosis yang berlebihan. Oleh itu, peningkatan fibrogenesis hati dicirikan oleh peningkatan dalam pengeluaran kolagen, pengurangan rembesan dan aktiviti tisu Ahli Paras, peningkatan kepekatan perencat tisu metalloproteinases, lebih kerap TIMP-1.

Pencetus fibrogenesis hepatik adalah lebih kerap alkohol, hepatotropik hepatitis B, C, D virus, jangkitan virus, proses autoimun, kerosakan dadah hepatik, pengumpulan tembaga yang berlebihan, besi dalam tisu hati, karbohidrat dan gangguan metabolisme lipid, halangan biliar semua peringkat, dan sebagainya.

Perubahan dalam sintesis kolagen oleh PGC diaktifkan bermula dengan peningkatan dalam ekspresi gen mereka. RNA matriks berfungsi sebagai pembawa maklumat dari gen kepada sistem sintesis protein sel-sel dan bertindak sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama kestabilan kolagen mRNA adalah disebabkan oleh interaksi kompleks protein α-СP2 dengan urutan nukleotida. Protein kompleks ini dapat berinteraksi dengan kolagen mRNA hanya dalam PZK diaktifkan. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intrasel. Prekursor awal kolagen adalah preprocollagen yang mengandungi urutan isyarat di terminal N yang berpecah di retikulum endoplasma dan bertukar menjadi procollagen. Selepas satu siri transformasi tertentu, molekul kolagen dalam fibril bentuk CMB. Apabila terdedah kepada agen yang merosakkan, fibrosis dibentuk selama beberapa bulan atau tahun. Masa pembentukan fibrosis boleh mengubah faktor risiko tambahan (alkohol, jangkitan kronik, kepunyaan jantina lelaki, dan sebagainya). Dengan halangan bilier, fibrosis boleh berkembang dalam tempoh antara 2.5 hingga 18 bulan.

Pembentukan fibrosis dalam hati juga bergantung pada sifat dan keterukan proses keradangan. Cirrhosis hati dengan manifestasi hipertensi arteri dianggap sebagai keadaan yang tidak dapat dipulihkan, dan pada tahap kirrotik, ada kemungkinan untuk membangunkan proses. Kami mengamati kes-kes perkembangan fibrosis terbalik dalam pesakit dengan sirosis hempedu hati dengan menormalkan aliran hempedu melalui saluran empedu extrahepatic. Semakin lama terdapat fibrosis, semakin kurang peluang pembetulannya. Pada masa ini, banyak perhatian diberikan kepada kaedah yang tidak hanya membenarkan fibrosis keadaan, tetapi juga untuk menentukan aktiviti fibrogenesis dalam hati, kecenderungan untuk menstabilkan, involusi atau kemajuan. Penilaian tahap fibrosis dalam hati dilakukan menggunakan kaedah morfologi. Kaedah histologi konvensional menggunakan pewarna piawai membolehkan kita memberikan penilaian kualitatif terhadap kandungan kolagen dan glikoprotein. Analisis spektrofotometri menyediakan penilaian kuantitatif kolagen dengan kepekatan pewarna khusus untuknya. Di samping itu, sistem semi-kuantitatif untuk menilai tahap fibrosis digunakan secara meluas. Untuk tujuan ini, penanda radang ditentukan dalam protein endothelium darah dari kelas E-selectins (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan penyusupan keradangan di hati. Kemusnahan VKM dan aktiviti fibrogenesis boleh diadili oleh paras darah hyaluronat, laminin, dan glikoprotein struktur lain.

Gejala Fibrosis:

Pada peringkat awal fibrosis, hati berfungsi dengan baik, jadi hanya sebilangan kecil orang yang menyedari bahawa ada sesuatu yang salah. Mereka mungkin merasa keletihan yang berterusan, dengan menyatakan bahawa selepas kesan yang sedikit, lebam muncul pada kulit. Beberapa orang mengaitkannya dengan penyakit hati. Bagaimanapun, sebagai pemusnahan hati terus, tisu parut tumbuh dan bergabung dengan parut yang ada, fungsi hati terganggu. Pada akhirnya, hati begitu parah sehingga ia menghalang aliran darah melaluinya dan dengan ketara mengurangkan kerjanya.

Penyakit ini perlahan perlahan. Adalah dipercayai bahawa gejala klinikal berlaku 6-8 tahun selepas bermulanya fibrosis hati. Gejala klinikal biasanya terbentuk dalam urutan berikut:

  • pembesaran ketara limpa (splenomegaly);
  • manifestasi hipertensi portal (varices esophageal dan pendarahan dari mereka);
  • kejadian hipersplenisme (anemia, leukopenia, thrombocytopenia). Pada masa yang sama, gejala sirosis tidak hadir dan ujian hati berfungsi tidak berubah atau hanya sedikit berubah. Walaupun tidak ada perubahan morfologi, portal yang meningkat dengan ketara dan tekanan splenik diperhatikan. Penampilan berkala asites kecil mungkin, yang kemudiannya hilang secara spontan.

Diagnosis Fibrosis:

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk dikesan, kerana ia sering berlaku tanpa sebarang manifestasi. Untuk mendiagnosis penyakit, ujian darah dan air kencing diambil, pemeriksaan ultrasound hati dilakukan. Pada masa ini, kaedah terbaik menentukan tahap penyakit ialah biopsi hati. Contoh kecil tisu hati diambil dengan jarum khas, dicampur dengan pewarna khas, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan memberi respons kepada perubahan dalam masa, disarankan untuk mengulangi biopsi setiap 3-5 tahun.

Rawatan Fibrosis:

Klinik mempunyai rawatan yang sangat sedikit untuk fibrosis hati. Pada masa ini, pembetulan fibrogenesis hepatik boleh dilakukan dalam beberapa arah:

  • rawatan penyakit asas untuk menghapuskan faktor penyebab fibrosis;
  • "pengaktifan brek" PZK;
  • pengurangan dalam aktiviti proses keradangan di hati;
  • pengaktifan mekanisme fibrolysis untuk pemusnahan protein VKM yang berlebihan.

Penghapusan faktor etiologi proses patologi dalam hati adalah komponen terapi penting yang bertujuan untuk mengurangkan proses fibrosis. Langkah terapeutik ini termasuk terapi etiotropik luka-luka virus (interferon, induktor interferon, ubat kemoterapi), keengganan untuk menggunakan alkohol, ubat-ubatan narkotik dan hepatotropik, penghapusan besi berlebihan, tembaga, penyahmampatan dengan halangan saluran empedu, dan lain-lain.

Di bawah "perencatan" pengaktifan PZK ini menyekat pembungkusan proses transformasi sel stellate menjadi myofibroblast aktif, pencetusnya boleh menjadi tekanan oksidatif, endotoksikosis, metabolisma lipid, dan lain-lain. tindakan yang di dalam hati terkumpul glutation, yang merupakan sebahagian daripada glutathione peroksidase, memusnahkan bentuk oksigen aktif. Di samping itu, phosphotidylcholine, cholestyramine, ubat antibakteria, dan lain-lain boleh digunakan.

Untuk menghalang pengaktifan PZK, ubat-ubatan dengan aktiviti anti-radang boleh digunakan - glucocorticoids, interferon (a, P), D-penicillamine, dsb.

Pengaktifan mekanisme fibrolysis dapat dilakukan dengan meningkatkan kemerosotan VKM, Protein. Bahan-bahan yang mempunyai kesan yang sama termasuk alkaloid jenis cytochalasin B atau colchicine, prostaglandin kumpulan E. Perlu diingat bahawa PGE eksogen cepat dihancurkan dalam tubuh, tidak mempunyai masa untuk menjejaskan tisu penghubung hati. Pada masa ini, kajian sedang dijalankan mengenai penggunaan sitokin dan antagonis reseptor mereka sebagai ubat. Dalam fibrosis hati, sel Ito adalah hipersensitif kepada pertumbuhan sitokin (TGF-bb). Walau bagaimanapun, kepekaan mereka dikurangkan di bawah pengaruh faktor yang merangsang pertumbuhan semula hepatosit, yang mengesahkan prospek menggunakan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Fibrosis:

  • Ahli gastroenterologi
  • Pakar Bedah

Adakah sesuatu yang mengganggumu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci mengenai Fibrosis, sebab, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepas itu? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Anda boleh membuat temu janji dengan doktor - klinik Eurolab sentiasa berada di perkhidmatan anda! Doktor yang terbaik akan memeriksa anda, memeriksa tanda-tanda luar dan membantu anda mengenal pasti penyakit ini dengan gejala, merujuk anda dan memberi anda bantuan dan diagnosis yang diperlukan. Anda juga boleh menghubungi doktor di rumah. Klinik Eurolab dibuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Nombor telefon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik itu akan menjemput anda hari dan waktu yang sesuai untuk lawatan ke doktor. Koordinat dan arahan kami ditunjukkan di sini. Lihatlah lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik di halaman peribadi.

Jika anda pernah melakukan sebarang kajian sebelum ini, pastikan anda mengambil keputusan untuk berunding dengan doktor. Jika kajian tidak dilakukan, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan-rakan kami di klinik lain.

Adakah awak? Anda mesti berhati-hati dengan kesihatan anda secara menyeluruh. Orang tidak memberi perhatian yang cukup terhadap gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menunjukkan diri mereka dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, mereka sudah terlambat untuk sembuh. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khususnya, manifestasi luaran yang khas - gejala penyakit yang disebut. Pengenalpastian gejala adalah langkah pertama dalam diagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu diperiksa oleh doktor beberapa kali dalam setahun agar tidak hanya untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Sekiranya anda ingin bertanya kepada doktor - gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan mendapat jawapan untuk pertanyaan anda di sana dan baca petua tentang menjaga diri anda. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor - cuba dapatkan maklumat yang anda perlukan di bahagian Semua ubat. Juga mendaftar di portal perubatan Eurolab untuk mengetahui perkembangan berita terkini dan kemas kini di laman web ini, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui pos.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis