Punca dan rawatan leukopenia

Share Tweet Pin it

Leukopenia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pengurangan bilangan leukosit dalam darah. Ia diperhatikan lebih kurang kerap daripada leukositosis - tahap sel putih yang tinggi.

Leukosit diwakili oleh beberapa jenis sel darah. Ini adalah granular (granulosit), yang termasuk neutrofil, basofil, eosinofil, dan bukan granular (agranulocytes) - limfosit, monosit. Leukopenia yang paling lazim diperhatikan, disebabkan penurunan neutrofil, yang merupakan kumpulan terbesar sel putih. Dengan neutropenia, tahap unsur-unsur yang terbentuk jatuh di bawah 1.5X109 seliter darah. Bentuk neutropen yang melampau adalah agranulositosis, di mana jumlah granulosit mencapai nilai kritikal kurang dari 0.5X109 seliter. Lympho-, eosino-, monocytopenia adalah kurang biasa.

Keadaan sedemikian boleh menjadi sindrom bebas, iaitu, ia boleh timbul dengan sendirinya, manakala dalam darah, sel-sel putih sentiasa dikurangkan atau berkurang secara berkala. Tetapi dalam kebanyakan kes, penyebab leukopenia adalah penyakit lain.

Mengapa ia berlaku?

Penyebab leukopenia banyak. Sebagai peraturan, pengurangan tahap sel putih dikaitkan dengan proses patologi yang berlaku di dalam badan, dan menengah. Selalunya, keadaan ini berkembang kerana peningkatan pemusnahan leukosit. Faktor-faktor yang paling biasa adalah faktor-faktor berikut yang membawa kepada pengurangan tahap sel putih:

  • Dalam sesetengah kes, leukopenia adalah kongenital. Ini disebabkan oleh kecacatan genetik yang mempunyai pusaka warisan autosomal atau autosomal.
  • Aplasia dan hypoplasia - kerosakan kepada sel-sel sum-sum tulang akibat peningkatan radiasi latar belakang atau radiasi.
  • Sering kali, leukopenia dilihat pada orang yang didiagnosis dengan kanser. Ini adalah tumor sistem darah dan metastasis dalam sumsum tulang dengan pelbagai tumor malignan, yang mengakibatkan pembentukan darah yang terjejas.
  • Pengurangan dalam tahap leukosit biasanya akibat radiasi dan kemoterapi yang berpanjangan untuk kanser.
  • Gangguan metabolik. Kekurangan vitamin akut B12 dan B1, asid folik, besi, tembaga, yang diperlukan untuk pematangan sel putih, serta pelanggaran metabolisme glikogen 2b. Malnutrisi juga boleh memberi kesan negatif terhadap proses ini.
  • Beberapa penyakit berjangkit, termasuk: virus: HIV, rubela, hepatitis, campak, cacar air, sitomegalovirus, parvovirus B19, virus Epstein-Barr; sepsis teruk; protozoal dan kulat: histoplasmosis, leishmaniasis, malaria; brucellosis; sifilis; batuk kering.

Penggunaan jangka panjang ubat non-chemotherapeutic, termasuk antihistamin, anticonvulsants, logam berat, beberapa antidepresan dan analgesik. Ubat semacam itu boleh menyebabkan agranulositosis. Antaranya adalah berikut:

  • analgesik anti-radang nonsteroid: Paracetamol, Aspirin, Indamethacin, Diclofenac, Ibuprofen, Piroxicam, dan lain-lain;
  • antidepressants, sedatif: diazepam, fenothiazine, haloperidol, clozapine, risperidone, chlordiazepoxide, barbiturates;
  • Antihistamin: Mianserin, Bromfemiramine.
  • antithyroid: derivatif thiouracil, tiamazole, kalium perchlorate;
  • ubat menurunkan gula;
  • anticonvulsants;
  • glucocorticoids;
  • cytostatics;
  • beberapa antibiotik;
  • ubat untuk epilepsi;
  • Ubat yang digunakan dalam amalan kardiologi: Nifedipine, Methyldopa, Captopril, Phoenindione dan lain-lain.

Pelbagai bahan kimia boleh menyebabkan leukopenia, seperti pewarna rambut, gas sawi, racun serangga, toluena, arsenik dan lain-lain.

Penyebab yang paling biasa leukopenia dianggap sebagai pemusnahan sel darah putih akibat kerja intensif limpa dalam hal penyakit yang tidak dapat dirawat seperti tuberkulosis, sifilis, limfogranulomatosis, sirosis hati, dan hepatitis.

Gangguan kematangan dan pembebasan sel darah putih matang mungkin mempunyai sebab berikut:

  • kecacatan kelahiran protein kontraksi, yang membawa kepada gangguan aktiviti motor neutrofil;
  • diperolehi atau kerosakan kongenital pada membran sel, yang membawa kepada penghambatan penghijrahan neutrofil;
  • mengurangkan pergerakan neutrophil kerana gangguan bekalan tenaga mereka.

Dengan pergerakan rendah sel-sel ini, penurunan bilangan mereka dalam darah periferi dan peningkatan serentak dalam tahap mereka dalam sumsum tulang diperhatikan.

Rawatan

Terapi khusus untuk leukosit rendah biasanya tidak diperlukan. Rawatan leukopenia hanya perlu jika tahap rendah sel darah putih dikaitkan dengan gangguan dalam sumsum tulang. Dalam kes ini, menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan pengeluaran granulosit, serta ubat-ubatan yang mengaktifkan metabolisme selular.

Dalam kebanyakan kes, adalah perlu untuk merawat penyakit asas yang menyebabkan penurunan paras sel putih dan komplikasi yang berlaku. Jika leukopenia disebabkan oleh jangkitan, antimikroba ditetapkan. Jika asas keadaan patologi adalah proses autoimun, penggunaan glucocorticosteroids dan NSAIDs. Hepatoprotectors ditetapkan untuk penyakit hati. Untuk anemia aplastik, transfusi darah atau pemindahan sumsum tulang dilakukan.

Kaedah rakyat

Terapi ubat boleh ditambah dengan rawatan ubat-ubatan rakyat, tetapi anda perlu terlebih dahulu berunding dengan doktor anda. Perubatan tradisional mempunyai banyak resipi berdasarkan tumbuhan perubatan. Untuk meningkatkan tahap sel darah putih seperti berikut:

  1. Sediakan penyedutan wormwood pahit. Untuk melakukan ini, tiga sudu bahan mentah cincang memerlukan 0.6 liter air mendidih. Tuangkan rumput dan biarkan selama beberapa jam. Kemudian ketegangan dan ambil sebelum makan tiga kali sehari, membahagikan infusi yang disediakan ke dalam tiga bahagian.
  2. Grind knotweed rumput (4 bahagian), motherwort (3 bahagian) dan padang kuda (6 bahagian). Campuran ini ditambah kepada makanan dalam setengah sudu teh setiap kali makan (3 kali sehari).
  3. Sediakan jus dari kacang yang belum masak. Minum empat kali sehari, tambah satu sudu teh jus untuk air suam.
  4. Penyelesaian berkesan untuk leukosit rendah dianggap sebagai rebusan oat. Untuk penyediaannya, anda perlu mencurahkan 40 gram gandum yang tidak diseduh dengan air suam dalam jumlah 0.4 liter. Letakkan api perlahan selama seperempat jam. Kemudian menegaskan 12 jam, kemudian ketegangan. Ia perlu minum ubat setiap hari tiga kali 0.1 ml sebulan. Setiap hari anda perlu memasak sup segar.
  5. Potong rumput kering semanggi, tambah air dan biarkan selama empat jam. Selepas terikan ini, minum 50 ml tiga kali sehari selama sebulan. Untuk dua sudu teh rumput kering akan memerlukan 0.4 liter air.
  6. Untuk memperbaiki pembentukan darah, ambil penyedutan wormwood dengan propolis. Herba kering dihancurkan dan dalam jumlah dua sudu tuangkan air mendidih (setengah liter), bersuara selama dua jam. Minum ubat pada 200 ml sebelum makan (selama setengah jam), tambah propolis berwarna (20 tetes) kepadanya.
  7. Penyembuh rakyat menasihatkan apabila leukopenia minum kvass dari bit. Untuk membuatnya, bit dikupas, dipotong menjadi kepingan besar, dan separuh jar digunakan. Kemudian tuangkan air, tambah sedikit garam dan madu (setiap liter air - satu sudu). Jar tertutup rapat, diletakkan di tempat yang hangat selama tiga hari. Kvass siap mesti ditapis dan diminum sebagai minuman tetap sepanjang hari.
  8. Satu lagi cara untuk meningkatkan sel darah putih - lidah dengan madu. Untuk penyediaan ubat ini, anda perlu menyediakan dengan betul daun lidah buaya. Pertama, tumbuhan mestilah berusia sekurang-kurangnya tiga tahun. Kedua, ia tidak boleh disiram selama seminggu sebelum memilih daun. Ketiga, daun mesti disimpan dalam peti sejuk selama dua hari. Hanya selepas lidah buaya itu perlu berubah menjadi bubur dengan bantuan penggiling daging dan menambah madu. Untuk dua bahagian bubur anda perlu mengambil satu bahagian madu. Panaskan campuran di dalam air selama empat puluh minit. Ambil sehari sudu tiga kali sehari. Rawatan itu panjang.
  9. Apabila leukopenia disyorkan untuk minum pinggul sup. Buah-buahan dituangkan dengan air mendidih dan dibakar selama 20 minit, kemudian menegaskan dalam termos selama 24 jam. Pada segelas air mendidih anda perlu mengambil 50 gram rosehips. Madu (h. Spoon) ditambah kepada ubat yang diperoleh dan diminum sebelum makan (selama seperempat jam) tiga kali sehari. Rawatan perlu berlangsung sekurang-kurangnya tiga bulan.

Pemakanan dengan leukopenia

Pemakanan menjejaskan pembentukan sel darah. Dengan mengurangkan sel darah putih, perlu memilih diet yang tepat. Di dalam diet anda perlu memasukkan lebih banyak makanan yang memperbaiki pembentukan darah. Pertama sekali, ini adalah makanan berikut:

  • daging - hanya jenis yang mudah dicerna: daging sapi muda dan daging ayam (tidak termasuk hati dan ginjal);
  • makanan kaya dengan asid folik dan vitamin B12;
  • buah beri, sayuran, buah-buahan, sayur-sayuran;
  • produk tenusu;
  • soba, oat, beras, kekacang;
  • soba madu;
  • walnut.

Kesimpulannya

Keadaan di mana jumlah leukosit dikurangkan dalam darah mesti diperbetulkan dan mesti dilakukan hanya di bawah pengawasan seorang doktor. Adalah penting untuk menentukan dengan tepat penyebab sebenar leukopenia dan membuat diagnosis supaya rawatan berkesan.

Diet untuk agranulocytosis

Hampir semua penyakit sistem hematopoietik berlaku dengan gejala anemia, di mana bilangan eritrosit dan hemoglobin berkurangan.

Anemia - penurunan jumlah hemoglobin per unit jumlah darah, lebih kerap dengan penurunan serentak dalam jumlah sel darah merah (atau jumlah sel darah merah). Istilah "anemia" tanpa spesifikasi tidak menentukan penyakit tertentu, tetapi menunjukkan perubahan dalam ujian darah, iaitu. Anemia adalah salah satu daripada gejala pelbagai keadaan patologi.

Anemia boleh menjadi penyakit bebas atau akibat daripada proses patologi yang lain.

  1. Anemia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin dan metabolisme besi (Microcytic Hypochromic).
    1. Anemia adalah kekurangan zat besi.
    2. Thalasemia.
    3. Anemia sideroblastik.
    4. Anemia dalam penyakit kronik (60% hypochromic normocytic).
  2. Anemia akibat sintesis DNA yang merosot (Makrocytic hyperchromic dengan jenis pembentukan darah megaloblastik).
    1. Anemia merosakkan dan anemia B12 yang kekurangan.
    2. Anemia asid folik.
  3. Mekanisme patogenetik lain (biasanya anemia normocromic normocytic).
    1. Anemia Aplastic.
    2. Anemia hipoplasma.
    3. Anemia Myelophytic.
    4. Anemia selepas pendarahan akut.
    5. Anemia hemolitik.

Yang paling biasa (sehingga 80% daripada kes) dalam amalan klinikal adalah anemia akibat kekurangan zat besi. Anemia kekurangan zat besi adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kedai besi di dalam badan, yang mengakibatkan pelanggaran sintesis protein yang mengandungi besi.

Oleh kerana pelanggaran sintesis protein yang mengandungi besi, badan tidak cukup dibekalkan dengan oksigen, proses pernafasan dalam sel, tisu dan organ-organ tidak terhalang dengan perkembangan distrofi di dalamnya dan pelanggaran fungsi mereka.

Faktor utama yang menentukan tahap besi plasma adalah interaksi proses sintesis dan penguraian sel darah merah. Untuk keperluan darah digunakan besi dari depot darah. Kerugian besi diisi semula dengan besi makanan. Tubuh dewasa mengandungi kira-kira 3-5 gram besi dalam bentuk terikat. Baca lebih lanjut: Peranan biologi besi. 70% daripada besi tubuh didapati dalam bentuk terikat. Keperluan harian untuk besi secara amnya perlu diberikan makanan. Oleh itu, faktor pemakanan adalah sangat penting dalam pembangunan anemia kekurangan zat besi.

Berisiko untuk perkembangan anemia adalah wanita yang mengandung umur (disebabkan oleh kehamilan dan kehilangan darah haid kronik), kanak-kanak disebabkan peningkatan keperluan besi, dan orang yang tidak menggunakan makanan yang mengandung besi yang cukup: vegetarian, orang tua dan orang tua.

Besi yang ditelan dengan makanan diserap hanya dengan 10-20%, dan jumlah besi yang dikonsumsi mestilah 5-10 kali lebih besar daripada keperluan harian. Keperluan harian penggunaan besi rata-rata untuk lelaki - 10 mg / hari, untuk wanita - 18-20 mg / hari.

Sekiranya keseimbangan pengambilan besi dalam badan adalah negatif, maka depot besi dalam tubuh diaktifkan.

Kerosakan besi berlaku melalui usus, serta dengan air kencing, peluh, epitelium, rambut dan kuku. Dalam seorang lelaki, kehilangan besi hampir 1 mg / hari. Wanita dalam usia kanak-kanak kehilangan kira-kira 40-200 mg semasa haid, akibatnya, purata kerugian hampir 1.8-2 mg / hari.

Tugas terapi diet untuk anemia adalah untuk menyediakan tubuh dengan nutrien yang diperlukan untuk pembentukan darah, terutama dengan besi terhadap latar belakang pemakanan fisiologi. Peranan produk individu sebagai sumber zat besi tidak ditentukan oleh kuantiti mereka, oleh tahap kecerenan besi dari mereka.

  • Prinsip asas membina diet untuk pesakit dengan anemia kekurangan zat besi
    • Untuk mencapai kecekapan penyerapan zat besi dari pelbagai makanan dalam usus.
    • Kira nisbah sebatian heme dan bukan heme dalam makanan, dengan mengambil kira kandungan besi dalam pelbagai produk.
    • Kira jumlah penggunaan pengukuhan dan menghalang penyerapan zat besi.
    • Keseimbangan kandungan dalam diet protein, lemak, karbohidrat.
    • Pilih pengambilan kalori yang mencukupi.

Pemakanan tanpa ketiadaan penyakit gastrousus boleh didasarkan pada diet 11. Pada masa ini, hospital mencadangkan menggunakan varian diet dengan kandungan protein yang tinggi (diet protein tinggi).

Orang yang sihat menyerap kira-kira 5 hingga 10% daripada besi diet, dan mereka yang mempunyai kekurangan zat besi menyerap kira-kira 10-20%. Penyerapan zat besi daripada makanan bergantung kepada banyak faktor. Heme besi, yang terdapat dalam produk haiwan, lebih baik diserap. Penyerapan zat dari makanan tumbuhan dipertingkatkan dengan diet campuran (makanan yang mengandungi heme besi meningkatkan penyerapan bukan heme).

Penambahan setiap hidangan daging dan produk daging atau ikan meningkatkan penyerapan zat besi dari produk tumbuhan.

Penambahan jus sitrus, buah-buahan buah-buahan dan buah beri tanpa pulpa, kuah rosehip, ditambah dengan penambahan asid askorbik (25-50 mg) atau asid sitrik juga meningkatkan penyerapan zat besi, asid askorbik memainkan peranan fisiologi utama dalam penyerapan zat besi. Apabila menggunakan jus buah dari buah sitrus, penyerapan zat besi dari bijirin, roti, dan telur meningkat, walaupun terdapat sedikit zat besi dalam buah sitrus sendiri.

Menindih penyerapan teh kuat besi, serta kandungan serat makanan yang tinggi dalam diet (dedak gandum, sebagai contoh, mencegah penyerapan zat besi dari roti sebanyak mungkin). Asid oksalat dan tannin menjejaskan penyerapan zat besi, sebab itulah bayam kaya, coklat, rumpun, blueberry, cornel, persimmon, chokeberry hitam atau quince bukan sumber besi yang penting. Penyerapan zat besi semakin teruk oleh kuning telur, koko, dan coklat.

Besi kurang diserap daripada makanan yang tinggi dalam phytate - kuman gandum, kekacang, bayam, lentil, dan puncak bit.

Selalunya, ferum sulfat dan feros sulfat, gluconate dan gliserin sulfat akan ditambah kepada produk makanan. Di samping itu, besi berkurang yang sangat bersih digunakan. Mereka diperkaya dengan susu, produk bijirin, roti, beras, garam meja, gula dan jus buah-buahan.

  • Pemakanan dalam pencegahan dan rawatan anemia B12-kekurangan

    Anemia Vitamin B12-kekurangan adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (cyancobalamin) dalam tubuh, yang membawa kepada pelanggaran sintesis DNA dalam sel. Penyakit ini ditunjukkan oleh pelanggaran tajam hematopoiesis dengan perkembangan anemia makrocytik hyperchromic dengan jenis megaloblastik pembentukan darah, neutropenia, trombositopenia dan fungsi gangguan sistem saraf.

    Sebab terjadinya kekurangan vitamin B12 boleh menjadi sebarang proses patologi, disertai oleh atrofi yang mendalam membran mukus badan perut, serta peretasan lambung. Penyakit yang berlaku dengan luka-luka ileum (penyakit Crohn, limfoma), reseksi usus juga sering membawa kepada hipo-atau avitaminosis B12, kerana penyerapan vitamin berlaku terutamanya dalam ileum. Membuktikan peranan vegetarian tulen dalam pembangunan hipovitaminosis, kerana produk herba mengandungi hampir tidak ada cobalamin. Di samping itu, penyebab kekurangan vitamin boleh diphylobotriosis, cacing (parasit secara serentak menyerap vitamin B12), mengambil neomycin, colchicine, asid para-benzoik, potasium, ubat cholestyramine (pelanggaran penyerapan vitamin). Apabila merokok mempercepat pengaktifan vitamin B12.

    Sumber makanan utama vitamin B12 termasuk ikan laut, ikan laut, produk tenusu.

    Pemakanan tanpa ketiadaan penyakit gastrousus boleh didasarkan pada diet 11. Pada masa ini, hospital mencadangkan menggunakan varian diet dengan kandungan protein yang tinggi (diet protein tinggi).

    Anemia kekurangan asid folik adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan asid folik dalam tubuh, yang mengakibatkan pelanggaran sintesis DNA dalam sel. Penyakit ini ditunjukkan oleh perkembangan anemia makrocytic hyperchromic.

    Penyerapan folacin dikurangkan dalam alkohol oleh tindakan etanol, sambil mengambil ubat tertentu (pentamidine, triamterene, trimethoprim, phenytoin, methotrexate, aminopterin, barbiturate, sulfonamides), serta dalam persekitaran berasid. Terdapat peningkatan yang diperlukan untuk folasin pada pesakit dengan enteritis, anemia hemolitik, penyakit kulit, semasa hamil dan penyusuan. Kekurangan folik semasa mengandung boleh membawa kepada perkembangan mental dan kecacatan mental pada anak-anak.

    Diyakini bahawa diet boleh memberi kira-kira 2/3 dari keperluan harian untuk folasin, dan 1/3 disintesis oleh mikroflora usus. Vitamin dihancurkan dengan ketara oleh rawatan haba (oleh 80-90%) dan dengan produk pengisaran.

    Pemakanan tanpa ketiadaan penyakit gastrousus boleh didasarkan pada diet 11. Pada masa ini, hospital mencadangkan menggunakan varian diet dengan kandungan protein yang tinggi (diet protein tinggi).

    Dalam penyediaan diet khas untuk pesakit dengan leukopenia dan thrombocytopenia, disarankan untuk memasukkan dalam produk diet yang mengandungi bahan-bahan yang diperlukan untuk membina stroma unsur darah, sintesis hemoglobin, pembezaan dan pematangan sel darah. Ia juga penting untuk mengecualikan bahan-bahan yang mempunyai kesan hambatan pada aspek tertentu hematopoiesis.

    Komposisi diet dalam hal leukopenia dan agranulositosis sesuai dengan anemia, dengan perubahan arah arah peningkatan asam folik dan ascorbic makanan, vitamin B12 ; protein gred tinggi (asid amino - methionine, choline, lysine).

    Diyakini bahawa apabila metabolisme leukopenia dan agranulositosis meningkat secara dramatik, oleh itu, dalam diet mengurangkan jumlah daging, hati, ginjal, tetapi ini meningkatkan jumlah protein yang disebabkan oleh tumbuhan (soya). Hadkan lemak haiwan dan menambah jumlah minyak sayuran. Keutamaan diberikan kepada sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri, herba.

    Prinsip pemakanan terapi dalam leukopenia dan thrombocytopenia:

    • Untuk membina stroma sel darah, anda harus memasukkan sejumlah protein yang mengandungi asid amino seperti lisin, methionine, tryptophan, tirosin, lesitin, kolin.
    • Untuk pembezaan unsur darah, serta untuk transformasi sumsum tulang kuning ke dalam aktif merah, kobalt, vitamin B 12, asid folik dan askorbik. Di samping itu, pengambilan vitamin B yang mencukupi diperlukan. 6 (pyridoxine) dan riboflavin.
    • Thiamine dan nitrogenous extractives diperlukan untuk merangsang dan mengatur pembebasan sel darah yang disediakan dari depot darah.
    • Dalam diet untuk pesakit yang mempunyai hematopoiesis yang rendah, pengambilan lemak yang rendah, produk yang kaya dengan plumbum, aluminium, selenium dan emas. Bahan-bahan ini mempunyai kesan negatif pada beberapa fasa erythropoiesis dan leukopoiesis.

    Pemakanan tanpa ketiadaan penyakit gastrousus boleh didasarkan pada diet 11. Pada masa ini, hospital mencadangkan menggunakan varian diet dengan kandungan protein yang tinggi (diet protein tinggi).

  • Pemakanan perubatan dalam leukemia akut

    Prinsip patogenetik terapi diet dalam leukemia akut adalah berdasarkan peningkatan daya tahan sistem imun, membetulkan gangguan metabolik, mengurangkan manifestasi mabuk, serta memperbaiki kekurangan vitamin. Diet yang fisiologi dan mudah dicerna diperkaya dengan vitamin C dan kumpulan vitamin B, serta sumber besi dan lain-lain unsur surih hematopoietik: kobalt, tembaga, mangan, nikel, zink, dan molibdenum. Arsenik mempunyai kesan cytostatic. Vanadium, titanium, kromium menjejaskan proses redoks.

    Pemakanan tanpa ketiadaan penyakit gastrousus boleh didasarkan pada diet 11. Pada masa ini, hospital mencadangkan menggunakan varian diet dengan kandungan protein yang tinggi (diet protein tinggi).

    Keperluan khusus untuk terapi pemakanan dalam beberapa jenis kemoterapi:

    • Dalam rawatan glucocorticosteroids, terdapat peningkatan dalam pecahan protein dalam badan, pembentukan lemak di dalamnya bertambah, toleransi badan terhadap glukosa berkurang, natrium dan air tertangguh, perkumuhan kalium dan kalsium meningkat, kerengsaan membran mukus diperhatikan. Oleh itu, adalah perlu untuk meningkatkan kuota protein dalam diet kepada 120 g / hari, dengan 60-65% disebabkan oleh protein haiwan, keju kotej rendah lemak, ikan, makanan laut, daging rendah lemak, dan putih telur. Kurangkan jumlah karbohidrat kepada 300 g, dan terutamanya kerana karbohidrat mudah (gula dan produk yang mengandunginya). Disyorkan hidangan oatmeal, gandum soba. Di dalam diet adalah perlu untuk menghadkan lemak kepada 70-75 g, di mana 30-35% harus lemak sayuran. Kurangkan kandungan garam (sehingga 4 g / hari), asid oksalat, kolesterol. Meningkatkan kandungan kalium, kalsium, vitamin C, A, D, E. Pengambilan cecair percuma adalah terhad. Pemprosesan kuliner mematuhi prinsip-prinsip mekanikal, terma dan bahan kimia.
    • Apabila merawat dengan sitostatics, kepentingan khusus dilampirkan kepada pengurangan keracunan dan kasih sayang saluran pencernaan.
  • Pemakanan perubatan untuk eritremia

    Dengan kehadiran erythremia, aktiviti hematopoietik dari sumsum tulang bertambah, yang membawa kepada peningkatan jisim darah akibat sel darah merah, dan kadang kala juga leukosit dan platelet - polycythemia.

    Di peringkat awal penyakit, pemakanan fisiologi yang baik disyorkan - diet No. 15 disyorkan. Had produk yang meningkatkan pembentukan darah, sebagai contoh, hati. Mereka mengesyorkan makanan kaya lemak (sehingga 150-200 g / hari), tenusu, produk sayur-sayuran.

    Di peringkat eritremia, diet yang serupa dengan gout ditunjukkan, di mana produk daging dan ikan, terutamanya daging organ dalaman, sangat terhad atau dikecualikan, dan diet No. 6 adalah disyorkan.

Agranulocytosis: jawapan kepada semua soalan mengenai penyakit ini

Darah adalah tisu manusia cecair yang menyediakan dan menyokong banyak proses penting dalam tubuh. Pada masa yang sama, struktur seperti itu mempunyai komposisi tertentu, perubahan yang dapat menyebabkan banyak proses penyakit. Dalam artikel ini, kita mempertimbangkan proses patologi darah seperti agranulocytosis.

Maklumat am

Agranulocytosis adalah proses patologi kompleks yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam granulosit neutropilik dalam kandungan darah. Khususnya, patologi berlaku apabila terdapat pengurangan neutrophils kepada seratus unit bagi setiap mikroliter darah. Keadaan ini berbahaya kepada kesihatan pesakit, kerana sistem imun manusia tidak dapat menampung pelbagai agen penyakit.

Pendapat doktor: keadaan ini menjadikan orang sakit lebih mudah terdedah kepada penyakit berjangkit dan kulat, yang merupakan penyebab komplikasi yang mengancam nyawa.

Bergantung kepada punca penyakit terdapat beberapa jenis penyakit, yang termasuk:

  • myelotoxic;
  • agranulocytosis imun (autoimun dan hapten);
  • genuinny.

Myelotoxicity penyakit ini dicirikan oleh kemurungan otak darah merah, akibatnya proses pembentukan darah terganggu. Penyebab fenomena ini adalah faktor-faktor yang tidak menguntungkan, yang mana sintesis granulosit dalam darah terganggu.

Bentuk imun dijelaskan oleh perpecahan granulosit dalam tisu cecair, yang terjadi akibat gangguan reaksi imun dalam tubuh. Jenis autoimun penyakit ini ditunjukkan dalam penyakit kelas autoimun, akibatnya komponen-komponen yang dijelaskan jisim darah telah musnah. Diagnosis agranulositosis haptenik dibuat dalam keadaan di mana bilangan granulosit berkurangan disebabkan oleh ubat-ubatan. Fenomena ini berlaku di bawah keadaan di mana tindak balas imun dalam tubuh timbul atas dasar kebolehan, bahan yang tidak berbahaya diri, tetapi keadaan tertentu dapat menimbulkan pelanggaran integritas darah.

Penyakit jenis genuin digambarkan sebagai fenomena yang dicirikan oleh penurunan dalam granulosit untuk sebab-sebab yang tidak diketahui.

Punca

Punca-punca penyakit seperti agranulocytosis boleh sangat berbeza, mempunyai kedua-dorongan dalaman untuk terjadinya (faktor genetik) dan hasil dari pengaruh luaran. Penyebab penyakit paling umum termasuk:

  • terapi radiasi dan bahan kimia, seperti benzena;
  • ubat-ubatan yang menghalang pembentukan darah atau menahan tindak balas imun;
  • penyakit autoimun, yang menjadi asas untuk mengurangkan bilangan granulosit dalam darah;
  • penyakit virus dan berjangkit;
  • gangguan genetik;
  • sindrom asthenik am, di mana perencatan banyak proses intraorganik berlaku, dan sebagainya.

Kompleks dan diagnosis simptomatik

Penyakit ini mempunyai kompleks simptom tersendiri, yang membolehkan anda mendiagnosis penyakit itu dan menjalani rawatan tepat pada masanya berdasarkan manifestasi tertentu. Ia perlu menyerlahkan beberapa gejala yang berlaku dalam penyakit tertentu:

  • peningkatan penunjuk suhu badan;
  • asthenia;
  • demam dan berpeluh berlebihan;
  • penampilan sesak nafas;
  • pendarahan jantung.

Terdapat juga manifestasi tertentu yang bergantung kepada penyetempatan proses keradangan, yang menyebabkan:

  • pneumonia;
  • angina nekrotik;
  • luka kulit;
  • dalam sesetengah kes pendarahan.

Kaedah rawatan

Patologi ini adalah antara kompleks, dan oleh itu proses rawatannya mesti kompleks, termasuk senarai keseluruhan langkah. Rawatan itu dijalankan mengikut algoritma berikut:

  • pertama, menggunakan analisis, ia menentukan sebab yang menimbulkan perubahan dalam komposisi darah. Sumber patologi mesti dinetralkan atau dihapuskan sepenuhnya;
  • pesakit mesti berada dalam keadaan steril, jadi ia diletakkan di dalam bilik khas atau kotak. Ia adalah penting untuk memegang bilik kuarza berkala, dan senarai saudara-mara untuk dikunjungi dikurangkan kepada minimum. Semua ini diperlukan sebagai pencegahan, untuk mengurangkan risiko komplikasi dengan kemungkinan hasil maut;
  • Terapi antibiotik untuk menghapuskan komplikasi berjangkit keadaan;
  • Transfusi massa leukosit dilakukan beberapa kali seminggu;
  • dalam bentuk kekebalan penyakit, rawatan dengan glucocorticoids menjadi perlu;

Contoh glucocorticoid dalam gambar

  • pelantikan ubat untuk merangsang pembentukan darah;
  • dengan kehadiran mabuk yang jelas, perlu mengambil langkah-langkah detoksifikasi.

Kaedah pemakanan dalam kes penyakit

Prinsip membina diet akan biasa kepada pesakit yang pernah didiagnosis dengan anemia. Ciri-ciri utamanya adalah peningkatan dalam jumlah asid folik dan ascorbic yang digunakan, serta lisin, kolin dan purin. Tujuan utama pembetulan pemakanan adalah penciptaan keadaan yang baik untuk menormalkan proses penciptaan darah.

Produk disyorkan dalam foto

Diet untuk agranulocytosis mestilah kebanyakannya protein, manakala kandungan lemak harus berada pada tahap standard, tetapi karbohidrat - pada pengurangan. Dari segi jenis pemprosesan makanan, tiada cadangan khas diberikan, tetapi makanan perlu dibahagikan kepada 6 tempoh dengan saiz hidangan kecil.

Apabila agranulositosis disyorkan untuk menggunakan produk dan hidangan berikut:

  • sejumlah besar produk sampingan (hati, hati, ginjal dan lain-lain);
  • Jenis daging dan ikan terpilih mestilah rendah lemak;
  • banyak sayur-sayuran, buah-buahan dan herba, hidangan dan jus dari mereka;
  • ia dibenarkan menggunakan soba, oat, beras dan sebagainya bubur;
  • produk susu yang ditapai;
  • mengalu-alukan penggunaan penyerapan tumbuhan liar (400 ml);
  • puding, pengambilan, jeli, jeli.

Hanya doktor yang menghadiri akan dapat menentukan secara khusus semua butiran diet - pelan terperinci diberikan semata-mata atas dasar ciri-ciri individu organisma pesakit tertentu dan tahap perkembangan penyakit.

Nuances penyakit pada wanita hamil dan kanak-kanak

Pertama sekali perlu menyebutkan keadaan kehamilan. Penyakit pada masa kehamilan boleh menjejaskan perkembangannya, kerana darah mesti melaksanakan fungsi sepenuhnya, menyampaikan oksigen dan elemen lain kepada embrio. Apabila masalah dikesan, perlu segera menghantar pasukan untuk menghapuskannya untuk mengelakkan akibat negatif.

Perkembangan penyakit pada kanak-kanak tidak mempunyai keunikan, mekanisme serupa dengan yang terjadi di dalam tubuh orang dewasa. Gambar klinikal juga tidak dibezakan oleh sebarang ciri.

Nota doktor: pada usia dini, dalam sesetengah kes, bentuk neutropenia yang tidak normal mungkin berlaku, di mana manifestasi mereka mungkin menyerupai agranulositosis, dengan ketara merumitkan proses diagnostik.

Rawatan pada zaman kanak-kanak juga mengambil skim biasa untuk orang dewasa. Namun, tahun-tahun pertama kehidupan masih menjadi yang paling berbahaya dari sudut pandang kebarangkalian kematian, yang sekali lagi menggariskan keperluan untuk berhati-hati mengawal keadaan kanak-kanak itu.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Sekiranya tiada tindakan diambil untuk memerangi agranulositosis, risiko kematian kekal tinggi. Sekiranya anda mengikuti semua cadangan doktor, bahaya ini akan hampir mencapai paras minimum, tahapnya bergantung kepada bentuk penyakit tertentu. Kesukaran utama ialah kadang-kadang amat sukar untuk menentukan apa jenis ubat ubat yang melancarkan proses ini, jadi pesakit harus meninggalkan semua ubat-ubatan yang digunakan sebelum penyakit itu, bukan hanya untuk tempoh rawatan, tetapi untuk sepanjang hayatnya untuk mengelakkan berulang masalah.

Secara umum, prognosis dicirikan sebagai menguntungkan, tempoh memerangi penyakit biasanya tidak melebihi satu bulan. Yang paling berbahaya adalah bentuk hapten - dalam kes ini, risiko kematian mencapai 60% yang mengerikan.

Bagi komplikasi yang mungkin, mereka semua sangat berbahaya bagi manusia. Gambaran yang paling tidak menyenangkan muncul apabila enteropati nekrotik berkembang, yang seterusnya menjadi provokator kejutan bakteria dan septikemia. Juga sebagai komplikasi mungkin perforasi usus, radang paru-paru, pendarahan di otak, pendarahan yang berlimpah, edema laring gejala akut, dll.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang digunakan tidak banyak dan khusus. Jadi, perkara yang paling penting ialah ketepatan penggunaan dadah yang boleh menyebabkan agranulositosis, dan kawalan darah pada pesakit yang telah menjalani radiasi atau kemoterapi. Jika ubat yang menimbulkan masalah sekali, jelas ditakrifkan, maka penggunaannya pada masa akan datang di bawah larangan kategori.

Agranulocytosis adalah proses patologi kompleks, dan tanpa rawatan yang sewajarnya dapat mengakibatkan kematian pesakit. Jika semua cadangan perubatan diikuti, prognosis untuk pemulihan adalah baik.

Apa agranulositosis

Istilah "agranulocytosis" menyatukan sekumpulan keadaan patologi di mana jumlah granulosit dalam darah periferal menurun di bawah 0.75 × 109 / l dan jumlah leukosit di bawah 1.0 × 109 / l, yang menyebabkan sensitiviti meningkat kepada jangkitan bakteria dan kulat.

Sebabnya

Kemoterapi tumor malignan biasanya membawa kepada agranulositosis.

Semua penyakit yang berlaku dengan agranulositosis dibahagikan:

  • untuk kongenital (neutropenia keluarga, penyakit Kostmann, dan lain-lain);
  • diperolehi.

Sebab-sebab yang terakhir adalah berbeza. Antaranya ialah faktor myelotoksik dan imun. Myelotoxic termasuk:

  • ubat sitotoksik;
  • agen berjangkit bakteria dan virus;
  • radiasi pengion;
  • pelbagai bahan kimia;
  • tumor.

Kerosakan imun terhadap kuman granulocyte sebab-sebab memaksa darah:

  • proses autoimun dalam penyakit tisu penyambung sistemik, proses tumor, hemoblastosis;
  • tindak balas hipersensitiviti jenis hapten (hapten adalah antigen tidak lengkap, untuk memulakan proses patologi, mereka mesti dikaitkan dengan protein dalam badan);
  • tindak balas posttransfusion.

Dalam beberapa kes, untuk menentukan punca perubahan dalam darah gagal.

Mekanisme pembangunan

Apabila jenis myelotoxic dari agranulocytosis di bawah pengaruh faktor luaran menekan aktiviti proliferatif sel prekursor neutrofil, basofil, eosinofil dalam sumsum tulang. Juga menjejaskan sel-sel epitelium kulit dan membran mukus. Pada masa yang sama, kedalaman perubahan patologi terus bergantung kepada dos dan tempoh kesan faktor merosakkan.

Agranulocytosis imun dikaitkan dengan pembentukan darah hapten autoantibodies kepada sel granulocyte dan pendahulunya. Tindakan mereka menyebabkan kematian sel-sel ini bukan sahaja di sumsum tulang, tetapi juga di dalam darah.

Dengan mekanisme hapten penyakit ini, dos agen toksik tidak penting. Keterukan perubahan dalam darah bergantung pada ciri-ciri individu organisma dan reaksi hipersensitiviti.

Terlepas dari alasan penurunan tajam dalam granulosit dalam darah periferal, patologi ini menyebabkan:

  • untuk menghalang imuniti antivirus, antikulat, antimikrob;
  • kepada perkembangan pesat proses berjangkit dalam badan yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Gejala

Gambar klinikal dalam agranulocytosis adalah disebabkan oleh komplikasi berjangkit. Ini termasuk:

  • stomatitis aphthous;
  • sakit tekak dengan perubahan nekrotik ulseratif di tonsil;
  • radang paru-paru dengan pembentukan fosi kemusnahan;
  • proses supurgatif di buah pinggang;
  • pyoderma (furunculosis biasa, carbuncles longkang);
  • enteropati nekrotik;
  • hepatitis;
  • sepsis;
  • kejutan toksik berjangkit.

Dalam varian myelotoxic dan autoimun penyakit ini, purpura trombositopenik sering berkembang.

Perhatian khusus perlu dibayar kepada enteropati nekrotik. Patologi ini adalah proses keradangan akut di saluran gastrousus, yang disebabkan oleh kematian sel epitelium. Dalam amalan klinikal, terdapat 4 jenis enteropati:

  • enterocolitis iskemia (kerosakan terutamanya kepada usus kecil);
  • enteropati ulcerative-necrotic (pembentukan pelbagai erosi di dinding usus kecil dan besar);
  • enteropati hemoragik (pendarahan ke dinding usus dengan jangkitan sekunder);
  • lesi nekrotik mulut, esofagus, rektum dan dubur.

Ciri utamanya ialah:

  • suhu badan tinggi;
  • mabuk;
  • najis yang tidak normal (cirit-birit atau sembelit);
  • kembung;
  • sakit perut kronik;
  • perkembangan pesat peritonitis.

Proses patologi akut mempunyai tempoh 1-2 minggu. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, pesakit cepat mati akibat komplikasi septik.

Bentuk kronik agranulocytosis dicirikan oleh kursus klinikal yang semakin jelas, tetapi kaku progresif. Pada masa yang sama, pesakit mempunyai penyakit jangkitan kronik dalam sistem nasofaring, paru-paru, dan urogenital.

Prinsip diagnosis

Untuk menjelaskan diagnosis, darah pesakit dan punca tulang sumsum diperiksa secara mendadak.

Diagnosis "agranulocytosis" adalah berdasarkan analisis data klinikal dan keputusan peperiksaan.

  • Dalam darah mendedahkan perubahan tipikal dalam bentuk leukopenia dan granulositopenia. Selain itu, trombositopenia, anemia, dipercepatkan ESR dapat dikesan.
  • Dalam myelogram, kemurungan hematopoietik dengan ketiadaan sel granulocyte, pengurangan kandungan megakaryosit dan penderita erythroid dikesan.

Pelan tinjauan untuk pesakit tersebut termasuk:

  • ujian darah klinikal;
  • budaya darah untuk kemandulan;
  • penentuan titer antibodi kepada leukosit;
  • urinalisis;
  • sumsum sumsum tulang dan analisis myelogram.

Rawatan

Pesakit dengan agranulositosis dimasukkan ke hospital dan dimasukkan ke dalam penebat atau wad berasingan di bawah keadaan aseptik.

Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menghapuskan tindakan merosakkan faktor (jika boleh), memulihkan gambar darah normal, menghalang dan melawan jangkitan. Mereka termasuk:

  • memanjangkan pemakanan (semua makanan perlu disiapkan baru, mudah dicerna dan tidak mengganggu usus);
  • rawatan dengan ejen antibakteria, pertama spektrum yang luas, selepas hasil penanaman, dengan mengambil kira kepekaan patogen (dengan penurunan tajam dalam tahap leukosit dan kehadiran proses menular);
  • penggunaan agen antijamur (berisiko tinggi penyakit kulat);
  • pelantikan kortikosteroid (dengan agranulocytosis autoimun);
  • penggunaan faktor merangsang koloni untuk pengaktifan proses proliferatif dalam sumsum tulang.

Perkembangan enteropati nekrotik adalah petunjuk untuk puasa lengkap sepanjang tempoh akut penyakit ini (kira-kira 10 hari). Ia dibenarkan untuk minum air rebus sahaja. Pada masa yang sama, pemulihan usus dengan antibiotik yang tidak terserap dijalankan.

Penampilan dalam darah sel-sel plasma dan sel-sel granulocyte muda (promyelocytes, metamyelocytes), serta reticulocytes dan platelets menunjukkan keluar dari keadaan agranulositosis dan permulaan proses regeneratif dalam badan.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Agranulocytosis memerlukan rawatan oleh pakar hematologi dan pakar penyakit berjangkit. Di samping itu, perundingan pelbagai pakar diperlukan bergantung pada lokasi lesi utama:

  • Doktor ENT,
  • doktor gigi,
  • pulmonologist,
  • hepatologi
  • pakar dermatologi,
  • ahli gastroenterologi.

Agranulocytosis selalunya menjadi penyebab penyakit genetik dan sepsis yang serius, yang boleh membawa maut. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan awal dan rawatan yang mencukupi, penyakit ini berlangsung selama 1-2 minggu dan mempunyai hasil yang baik.

Pakar dari Moscow Doctor Clinic bercakap tentang agranulocytosis:

Perubatan rakyat

Agranulocytosis (neutropenia): penyebab, gejala dan rawatan

Agranulocytosis adalah keadaan patologi (atau sekumpulan keadaan patologi) yang dicirikan oleh pengurangan kandungan darah (kurang daripada 750 dalam 1 μl) neutrofil (neutropenia) - <500мкл + эозинофилы и базофилы = 0, на фоне лейкопении менее 1000 в 1 мкл, при котором увеличивается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям.

Punca agranulositosis: dalam kebanyakan kes adalah sindrom penyakit biasa. Juga penyebab agranulositosis boleh menjadi gejala penyakit radiasi, leukemia, malaria, demam kepialu, hepatitis virus, influenza, arthritis rheumatoid, penyakit bebas (agranulocytosis akut).

Faktor etiologi yang menyebabkan agranulositosis akut boleh menjadi ubat (streptomycin, gentamicin, chloramphenicol dan antibiotik lain, amidopirin, analgin, butadione, PAS, tubazid, aminazine, pipolfen, levamisole, ubat antithyroid); petrol, benzena, toluena, alkohol, protein asing, dan sebagainya.

Klasifikasi agranulocytosis.

Bergantung pada punca permulaan dan mekanisme perkembangan patologi, jenis agranulositosis berikut dibezakan:

- agranulocytosis myelotoxic - berlaku akibat kesan buruk dari faktor-faktor yang merugikan pada sumsum tulang merah, dan merupakan kemurungan yang mendalam dari germ hematopoietik yang bertanggungjawab untuk menghasilkan granulosit.

- kekebalan (autoimun; haptenic) - berlaku akibat daripada serangan autoimun (contohnya, dalam sistemik lupus erythematosus) dan antibodi kepada granulosit selepas mengambil ubat-ubatan yang haptens (apabila ditelan, ubat-ubatan ini memperoleh sifat antigen). Dalam agranulositosis imun, kematian granulosit berlaku akibat penampilan antibodi anti-granulosit dan dengan penyertaan sel-sel sistem phagocyte mononuklear.

Agranulocytosis autoimun berkembang pada latar belakang penyakit autoimun tisu penghubung, seperti sistemik lupus erythematosus dan rheumatoid arthritis.

- hapten agranulocytosis boleh berlaku apabila keberanian terlibat dalam tindak balas imun - bahan yang tidak berbahaya diri, tetapi dalam keadaan tertentu dapat menimbulkan reaksi imun yang menghancurkan granulosit. Sebagai contoh, pengambilan diakarb (diamox), amidopirin, antipirin, asid asetilsalicylic (aspirin), natrium metamizol (analgin), barbiturat, isoniazid (melapromata), meprotmanine, phenacetin, butadion, novocinamide,, levamisole, sulfonamides, methicillin, trimethoprim (sebahagian daripada bactrim), diharamkan (chloroquine), insektisida, clozapine (leponex), dan sebagainya.

Agranulocytosis boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Agranulocytosis kongenital (diwarisi):

Neutropenia famili - neutropenia familiial neutropenia, neutropenia kitaran.

Sindrom Shwachman (Daymond).

Penyakit granulomatous kronik.

Gejala agranulositosis.

Tanda-tanda agranulocytosis: ditunjukkan sebagai lesi badan oleh pelbagai jangkitan akibat penurunan keberkesanan respon imun.

Manifestasi klinikal yang pertama: demam, stomatitis aphthous, tonsilitis. Terdapat lesi ulseratif-nekrotik membran mukus rongga mulut dalam bentuk ulser, ditutup dengan mekar abu-abu, plak nekrotik dan ulser dengan patch kelabu kotor pada tonsil (agranulocytic angina). Proses ini meluas ke gerbang palatine, uvula, palatum keras, gusi dan mungkin disertai dengan sedikit peningkatan nodus limfa serantau, sering serviks dan submandibular. Perubahan sedemikian boleh berlaku pada membran mukus saluran gastrousus, paru-paru, hati, pundi kencing, organ-organ kelamin.

Manifestasi klinik enteropati nekrotik sering ringan: distensi perut, sakit kronik yang sedikit, najis cair atau pasty, menggelegak di perut dan percikan, peristaltik biasanya dipelihara, dan gejala peritoneal kerengsaan tidak dinyatakan dengan jelas. Kemajuan proses boleh menyebabkan perforasi dinding usus dan peritonitis, serta septikemia dengan flora gram-negatif dan kejutan endotoksik. Pesakit mungkin mati akibat sepsis yang disebabkan oleh flora usus.

Proses-proses berjangkit yang disebabkan oleh kekurangan immunodeficiency: keracunan, demam dengan menggigil, kelemahan; ulser yang dijangkiti pada membran dan kulit mukus; radang paru-paru.

Hapten agranulocytosis selalunya merupakan keadaan yang mematikan apabila ubat yang diambil melalui beberapa tindak balas imun menyebabkan minimum granulosit kritikal - netrofil tidak sepenuhnya dalam darah periferal, dan nenek moyang mereka tetap berada di sumsum tulang. Haptens adalah molekul kecil yang tidak mempunyai sifat antigenik, tetapi bertindak sebagai epitop. agranulocytosis hapten boleh berkembang apabila menggunakan diakarba (diamoksa) amidopirina, Antipyrine, aspirin, barbiturat, isoniazid (tubazid) meprotan (meprobmate), phenacetin, butadiona, procainamide, indomethacin, levamisole, sulfonamides, methicillin, trimethoprim (sebahagian daripada baktrima ), dihubungkan (chloroquine), clozapine (leponex) dan lain-lain.

Neutropenia kitaran - penurunan berkala dalam kandungan neutrofil dalam darah periferal, yang ditunjukkan oleh proses purulen dengan demam. Tempoh kitaran neutropen dalam pesakit yang berlainan berbeza dari 15-30 hari hingga 2-3 bulan.

Tempoh agranulositosis adalah sangat penting dalam pengurusan klinikal pesakit. Tidak kira punca kejadiannya (myelotoksik atau haptenic - dadah), krisis dijalankan mengikut satu peraturan biasa biasa.

Rawatan agranulositosis.

Pesakit dengan agranulositosis segera dimasukkan ke hospital - dan rawatan berlaku di hospital hematologi. Pesakit mesti diletakkan di dalam bilik berasingan. Dalam semua kes, pertama sekali, anda harus cuba mengenal pasti faktor etiologi untuk menghapuskannya jika boleh.

Rawatan adalah kompleks, termasuk: penghapusan sebab yang menyebabkan penurunan tajam dalam tahap granulosit dalam darah; penciptaan keadaan kemandulan lengkap; tujuan pemakanan; mengikut petunjuk - dadah kardiovaskular, vitamin, pemakanan parenteral; terapi steroid; rangsangan leukopoiesis. Untuk mencegah jangkitan endogen, rawatan rongga mulut dan kulit disyorkan.

Rawatan komplikasi septik dalam agranulocytosis umumnya sama dengan rawatan lesi seperti dalam penyakit radiasi akut.

Dalam agranulocytosis autoimun, pencegahan autoimun dihalang, pesakit ditunjukkan glucocorticoid dalam dos yang tinggi (60-100 mg / hari) sehingga normalisasi jumlah granulosit dalam darah, diikuti dengan pembatalan hormon yang beransur-ansur.

Dalam hapten agranulocytosis, pentadbiran glucocorticoid tidak berkesan.

Rawatan pesakit tersebut berkesan hanya di hospital khusus di mana terdapat kemungkinan untuk memastikan tahap steril yang mencukupi untuk meminimumkan risiko kesimpulan jangkitan sekunder.

Dalam agranulositosis imun, hormon kortikosteroid diresepkan dalam dos yang besar. Pendapat mengenai keberkesanan hormon kortikosteroid adalah kontroversi dengan agranulocytosis myelotoxic. Tiada ubat yang ditetapkan tidak boleh memberi kesan buruk kepada sel-sel siri granulocyte. Suntikan intramuskular tidak disyorkan; ubat-ubatan ditadbir secara intravena melalui kateter elastik atau melalui penyedutan.

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik.

Rawatan perubatan - dengan keterlibatan doktor!

Agranulocytosis

Agranulocytosis adalah sindrom yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam granulosit dalam darah (kurang daripada 1x109 / l, biasanya 6.8 × 109 / l), termasuk neutrofil di bawah 0.5-1x109 / l (normal 1.8-6, 5 × 109 / L). Agranulocytosis adalah sejenis neutropenia, di mana terdapat penurunan dalam neutrofil dalam darah. Neutrophils adalah sebahagian daripada sistem imun badan, dan ini menjadikan sistem imun lebih lemah dan lebih terdedah kepada pelbagai jangkitan.

Keadaan ini boleh membawa kepada komplikasi yang berbahaya, dan boleh menyebabkan kematian. Walaupun hidung berair biasa pada pesakit ini mungkin rumit oleh sepsis dan koma, jadi agranulositosis adalah patologi kompleks dan memerlukan kajian dan pencegahan yang berhati-hati.

Agranulocytosis menyebabkan

Agranulocytosis dibahagikan kepada imun, myelotoxic dan genuinic. Agranulocytosis imun muncul melalui pembentukan antibodi anti-granulosit ke granulosit. Dan kerana itu, jumlah darah mereka berkurang. Agranulocytosis imun dibahagikan kepada haptenic dan autoimun.

Hapten agranulocytosis ditunjukkan dalam penggunaan ubat-ubatan (haptens), seperti ubat penghilang rasa sakit, antibiotik, ubat tuberkulosis dan lain-lain. Apabila borang autoimun menghasilkan antibodi kepada granulosit, diikuti oleh pemusnahan mereka. Proses autoimun seperti itu boleh diperhatikan dalam pelbagai penyakit autoimun.

Dalam agranulocytosis myelotoxicosis, pengeluaran sel granulocyte muda dalam sumsum tulang dihalang, dan ini membawa kepada kandungan granulosit yang dikurangkan dalam darah. Agranulocytosis genuinic adalah satu bentuk tanpa sebab yang pasti.

Gejala agranulositosis

Agranulocytosis akut bukan gejala, hanya makmal. Keadaan pesakit hanya bertambah teruk ketika menyertai komplikasi, seperti jangkitan yang teruk (sepsis, nekrotik angina, radang paru-paru, stomatitis ulseratif), yang berlaku akibat imuniti yang berkurang.

Dalam 2-3 hari pertama, dengan jumlah granulosit yang berkurangan, pesakit berasa sihat dan suhu badannya normal, tetapi jika agranulositosis berlangsung lebih dari 6-7 hari, keadaan pesakit bertambah buruk, komplikasi berjangkit berbahaya berkembang.

Kesihatan pesakit ditentukan oleh bilangan granulosit yang dikurangkan dalam darah. Pada nombor yang rendah, sindrom itu lebih teruk. Dengan sedikit penurunan dalam granulosit, jangkitan ini tidak boleh berkembang jika anda mengekalkan keadaan hidup normal dan tidak termasuk jangkitan yang mengelilingi pesakit. Tetapi jika pesakit berada di hospital, maka walaupun sedikit penurunan dalam granulosit dalam darah boleh menjadi rumit oleh jangkitan yang teruk.

Penyebab jangkitan, yang rumit oleh agranulositosis, boleh menjadi staphylococcus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan bakteria lain. Secara gejala, ini ditunjukkan oleh demam sehingga 40-41 ° C, sakit kepala yang teruk, muntah, sakit otot, stupefaction, penurunan berat badan, kemerahan kulit, penurunan tekanan darah yang tajam. Juga pada kulit boleh membentuk lesi gelap kecil yang muncul di atas kulit (biasanya dengan batang pyocyanic).

Komplikasi hebat yang berlaku dengan agranulositosis adalah enteropati nekrotik. Dengan secara simptomatik, ini ditunjukkan oleh najis yang sering longgar, sakit perut perut, kembung, demam tinggi, muntah-muntah, dan kelemahan umum. Kadang-kadang bisul boleh membentuk yang boleh pecah.

Trombositopenia dan anemia juga dianggap sebagai komplikasi agranulositosis. Mereka adalah yang paling biasa dalam agranulocytosis autoimun, kerana antibodi terbentuk daripada platelet dan sel darah merah. Secara geometri, thrombocytopenia ditunjukkan oleh pendarahan (sindrom hemorrhagic), dan anemia - pening, kelemahan, sakit kepala, pucat kulit, takikardia (denyutan jantung cepat), dan sebagainya.

Agranulocytosis pada kanak-kanak

Seorang kanak-kanak adalah organisma yang luar biasa, yang selalu lebih sensitif kepada semua faktor luaran yang menguntungkan dan tidak menguntungkan, dan tindak balasnya terhadap faktor-faktor ini adalah dua kali lebih besar daripada orang dewasa. Oleh itu, kanak-kanak perlu lebih berhati-hati dan berhemat. Mana-mana ahli pediatrik, selepas mengalami penyakit anak (sebarang jangkitan, otitis media, selesema), harus, untuk mencegah penurunan leukosit (granulosit, neutrofil), menghantar ibu kepada anak untuk ujian darah am.

Penyebab sindrom agranulocytosis pada kanak-kanak adalah serupa dengan orang dewasa, tetapi masih mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Pada zaman kanak-kanak, salah satu penyebab umum agranulositosis adalah neutropenia pada kanak-kanak, atau neutropenia kronik kanak-kanak yang kronik. Ia sering muncul pada satu tahun dan berlangsung selama beberapa bulan hingga beberapa tahun. Bentuk ini benar-benar selamat untuk bayi, tidak secara gejala menunjukkan dirinya sendiri, dan tidak memerlukan banyak rawatan.

Doktor percaya bahawa agranulocytosis pada kanak-kanak ditunjukkan kerana ketidakmampuan sistem darah, yang matang sekitar 5 tahun. Pengembangan komplikasi dalam bentuk neutropenia ini tidak dipatuhi dan, sebagai peraturan, keadaan ini hilang sendiri. Satu-satunya perkara yang perlu ditambah ialah antibiotik digunakan awal untuk kanak-kanak dengan agranulositosis sebagai profilaksis untuk selesema, dan mereka pasti mengesyorkan bahawa ibu-ibu dengan anak mendaftar dengan ahli pediatrik, ahli hematologi, atau ahli imunologi alahan.

Agranulocytosis lebih lanjut mungkin berlaku apabila mengambil pelbagai ubat, seperti antibiotik. Lebih kurang sering agranulositosis boleh berlaku dengan perkembangan penyakit darah ganas. Sudah tentu, di sini adalah perlu untuk segera membunyikan penggera dan menjalankan kemoterapi.

Ia adalah satu perkara lagi apabila agranulositosis dalam kanak-kanak telah berkembang terhadap latar belakang penyakit berjangkit berterusan yang kerap di mana bilangan neutrofil di dalam darah boleh berkurangan. Dan ini boleh dilihat secara klinikal: pada kanak-kanak terdapat ulser pada membran mukus mulut, pneumonia dapat berkembang, atau suhu akan naik dengan ketara. Sekiranya anda tidak merawat komplikasi ini, bayi akan mengalami kejutan septik. Jika sebilangan kecil neutrophil dikekalkan, maka penyakit seperti neutropenia febrile mungkin berlaku. Ia ditunjukkan oleh gejala berikut: peningkatan kelemahan, demam tinggi, gegaran, peluh berlebihan, stomatitis, penyakit periodontal, gingivitis, penyakit kulat yang kerap. Rawatan bentuk ini terdiri terutamanya dalam penghapusan jangkitan dan rawatan penyakit yang membawa kepada permulaan dan perkembangan agranulositosis.

Seterusnya, anda perlu menguatkan sistem imun kanak-kanak melalui penggunaan ubat immunostimulatory, vitamin, suplemen pemakanan. Dalam kes yang sangat teruk, penyakit kanak-kanak itu sepenuhnya terpencil di dalam bilik steril, di mana radiasi ultraviolet sentiasa dijalankan dan kemandulan yang tinggi dikekalkan. Kita harus selalu ingat bahawa lebih mudah untuk merawat agranulositosis pada peringkat awal, dan oleh itu, pada penampilan pertama penyakit ini, anda harus segera menghubungi pakar pediatrik kanak-kanak, yang kemudiannya akan merujuk anda kepada pakar hematologi untuk mendapatkan nasihat.

Selalunya, doktor berhujah sama ada seorang kanak-kanak harus divaksin jika sel darah putihnya berkurang. Di sini adalah perlu untuk menekankan dan mengatakan bahawa, menurut piawaian Rusia, vaksinasi ditangguhkan untuk kanak-kanak, jika bilangan neutrophils dikurangkan, tetapi menurut piawaian Eropah, ini bukanlah kontraindikasi kepada vaksinasi dan banyak profesor perubatan bersetuju dengan ini.

Rawatan agranulositosis

Rawatan agranulositosis dibahagikan kepada beberapa perkara. Pada mulanya, faktor yang menyumbang kepada pembangunan agranulositosis dihapuskan. Contohnya, ubat, penyakit sifat autoimun, pelbagai jangkitan. Selanjutnya, perlu membuat keadaan aseptik untuk pesakit. Pesakit dengan agranulositosis diletakkan di bilik steril, kotak, terhad untuk melawat pesakit dengan saudara-mara dan rakan-rakan. Langkah-langkah ini adalah prophylactic, untuk mengelakkan perkembangan jangkitan yang mempunyai kesan yang kuat terhadap kesihatan pesakit dan, pada masa akan datang, bahkan dapat menyebabkan kematiannya.

Juga menjalankan pencegahan dan rawatan komplikasi berjangkit. Pencegahan terdiri daripada penggunaan antibiotik. Mereka tidak digunakan jika bilangan granulosit dikurangkan sedikit (1.5x109 / l), dan jika ia dikurangkan (1x109 / l), maka ubat antibakteria digunakan. Biasanya, dua antibiotik spektrum luas (bertindak pada pelbagai mikrob) dalam tablet ditetapkan. Sekiranya neutrofil dalam darah adalah di bawah 1x109 / l, maka dua antibiotik diberikan secara intravena atau intramuskular. Cephalosporins dengan aminoglycosides biasanya digunakan. Sekiranya jangkitan telah pun disambungkan, maka dua atau tiga antibiotik spektrum luas kumpulan yang sama digunakan (cephalosporins, aminoglycosides, serta penisilin). Apabila pesakit dirawat dengan antibiotik, dia secara serentak memberi ubat antikulat (seperti Nystatin, Levorin, dan lain-lain). Rawatan itu dilakukan sehingga bilangan granulosit berada pada tahap normal.

Rawatan juga termasuk pemindahan leukosit leukosit atau leukosit yang dicairkan 2-3 kali seminggu. Prosedur ini digunakan apabila granulosit dalam darah dikurangkan (mereka tidak digunakan untuk agranulositosis imun). Jisim leukosit dipilih dengan mengambil kira kesesuaian leukosit pesakit mengikut sistem antigen HLA. Transfusi leukosit adalah kontraindikasi dalam agranulocytosis imun. Ia mengurangkan pengeluaran granulosit dalam sumsum tulang dan menghalang pengeluaran antibodi. Prednisolone digunakan dalam dos 40 hingga 100 mg setiap hari, sehingga bilangan biasa granulosit dalam darah. Selanjutnya, dos perlahan dikurangkan.

Wajib dalam rawatan agranulocytosis yang digunakan perangsang leukopozeza. Ini termasuk Natrium Nukleinate, Leucogen, Pentoxyl. Rawatan berterusan selama 3-4 minggu. Ia semua bergantung kepada keadaan pesakit. Molgramostin dan Lakomax juga digunakan.

Dengan teroksida teruk menggunakan terapi detoksifikasi (demam, pucat, muntah, mual, gangguan najis, kelemahan teruk, tekanan darah rendah). Guna gemodez, glukosa, larutan isotonik natrium klorida atau penyelesaian Ringer. Anda boleh menggunakan pemindahan platelet pada pesakit dengan sindrom hemorrhagic yang teruk, yang disebabkan oleh thrombocytopenia akut. Tebal transfuse diperolehi daripada penderma tunggal. Anda juga boleh menggunakan ubat hemostatic yang menghentikan pendarahan. Ini termasuk Ditsinon, aminocaproic acid, dan lain-lain. Sekiranya dikembangkan anemia teruk, maka pemindahan sel darah merah digunakan. Untuk mengelakkan komplikasi selepas pemindahan, sel darah merah yang dibasuh sering digunakan.

Seorang pesakit dengan agranulositosis lemah dan "tidak bersenjata", kerana "senjata" nya - granulosit (neutrofil) terbentuk dalam jumlah kecil. Agranulocytosis adalah masalah yang serius pada hari ini, yang belum dipelajari sepenuhnya oleh saintis, tetapi di banyak makmal mereka bekerja untuk mencegah dan merawat penyakit ini.

Pencegahan agranulositosis adalah perkara yang sangat penting dalam sindrom ini, dan oleh itu, perlu sentiasa menyokong sistem imun dengan vitamin. Pada musim panas, ini adalah buah-buahan, sayur-sayuran, dan musim sejuk - ini adalah vitamin tablet yang dapat menyokong sistem imun seseorang.


Artikel Sebelumnya

Genotip Hepatitis C 3

Artikel Seterusnya

7 ubat terbaik untuk hati

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis