Esensi dan diagnosis hepatitis B

Share Tweet Pin it

Sebaik sahaja peringkat berubah menjadi penyakit kuning, integumen dan membran mukosa mula menjadi kuning, keadaan kesihatan merosot tajam. Adalah penting untuk menekankan bahawa hati tumbuh dalam saiz dan menonjol dari bawah gundik kostum. Mengotorkan kulit dalam naungan berwarna kuning berlaku secara beransur-ansur. Jumlah enzim hati meningkat dalam darah, dan sampel thymol tidak berubah.

Mendiagnosis penyakit: kaedah asas dan konsep

Diagnosis hepatitis B dijalankan dengan beberapa cara:

1. Bermula, doktor mesti mengambil anamnesis dan menjalankan tinjauan menyeluruh terhadap orang itu. Semasa tinjauan, penekanan diberikan pada saat-saat seperti:

  • sama ada pengenalan dadah atau cara lain intravena;
  • ada pemindahan darah;
  • sama ada campur tangan pembedahan dijalankan;
  • sama ada kerosakan kepada integriti kulit hadir;
  • apa hubungan seksual;
  • sama ada pesakit mempunyai hubungan dengan seseorang yang menderita hepatitis B atau pembawa.

Jika mana-mana item tersebut berlaku, maka ia ditentukan berapa lama. Biasanya, jangkitan berlaku apabila menghubungi dari 6 minggu hingga enam bulan sebelum gejala pertama terjadi hepatitis.

2. Diagnosis makmal hepatitis B, analisis ELISA darah untuk antigen dan antibodi untuk hepatitis B. Pemeriksaan jenis ini bertujuan mengenal pasti 3 antigen:

  • HBsAg (antigen, yang terletak secara dangkal)
  • HBcAg (terletak di dalam)
  • HBeAg (bersambung dengan antigen sebelumnya). Penyakit ini dicirikan oleh pengesanan awal antigen ini dalam darah.

Orang yang menderita hepatitis B dan mengandung antigen ini dalam darah sangat menular. Mereka mampu menjangkiti orang lain. Jika HBsAg tidak hadir dalam darah seseorang, ini menunjukkan bahawa dia sihat. Sekiranya seseorang itu sakit, maka tubuh mula mengeluarkan antibodi kepada antigen yang ada.

3. Diagnosis hepatitis B menggunakan teknik PCR yang direka untuk mengesan DNA HBV dalam sistem peredaran darah. Jika hasilnya positif, maka orang itu sakit dengan hepatitis. Analisis DNA HBV dipanggil kualiti. Terdapat juga PCR kuantitatif. PCR kuantitatif memberi peluang untuk mengenal pasti beban dengan kehadiran virus hepatitis. Apakah viral load? Ini adalah bilangan salinan DNA HBV dalam 1 ml darah. Analisis kuantitatif hepatitis menunjukkan aktiviti virus itu.

4. Ujian darah untuk biokimia. Analisis ini melibatkan penentuan bilangan enzim yang dihasilkan oleh hati. Enzim sedemikian termasuk ALT, AST. Mereka terletak di dalam sel hati - hepatosit. Jika sel hati rosak, enzim dibebaskan dan masuk ke dalam darah. Analisis positif dianggap hanya apabila bilangan enzim hati melebihi norma. Kajian menunjukkan sama ada terdapat proses keradangan di hati dan aktiviti mereka.

5. Pemeriksaan ultrabunyi, elastometri, dsb. Diagnosis hepatitis boleh dijalankan dan kaedah bukan makmal. Dengan bantuan ultrasound memeriksa rongga abdomen. Ultrasound memberikan gambaran yang jelas dalam apa-apa proses keradangan hati dan veselnya. Berkesan menjalankan elastometri hati. Kaedah elastometri memberi idea tentang tahap fibrosis dalam tisu hati.

6. Analisis yang paling penting ialah kehadiran antigen hepatitis B dalam jisim sel darah merah. Jika wujud, ini menunjukkan kehadiran jangkitan dalam tubuh manusia.

7. Jenis makmal diagnosis hepatitis termasuk penentuan antigen dan antibodi dalam jisim erythrocyte. HBsAg yang paling biasa ditunjukkan dalam sistem peredaran darah dalam tempoh inkubasi hepatitis. Seseorang tidak tahu tentang perkembangan penyakitnya, dan dalam perubahan darah sudah ada. Apabila hepatitis akut, HBsAg hilang daripada darah. Biasanya HBsAg tidak hadir pada bulan pertama tempoh icteric, dan antibodi terhadap antigen ini mula menunjukkan sistem peredaran darah 90 hari selepas jangkitan.

Ujian antibodi positif tidak bermakna seseorang mempunyai hepatitis. Ia mungkin dia pernah mengalami hepatitis tanpa agen D. Sekiranya tiada HBsAg dalam darah pesakit selepas rawatan, tetapi terdapat antibodi, ini menunjukkan prognosis yang baik yang menunjukkan bahawa pesakit sedang pulih. Sekiranya pesakit mempunyai hepatitis kronik atau teruk, maka antibodi boleh muncul seawal hari-hari pertama tempoh icterik.

Setaraf yang boleh dipercayai ialah IgM anti-HBc dalam darah. Mereka dikenalpasti pada akhir tempoh preikterik. Mereka hadir sepanjang tempoh manifestasi yang jelas. Jika analisis mengandungi IgM anti-HBc, maka itu bermakna virus terus berkembang. Apabila pemulihan berlaku, IgM anti-HBc hilang. Fasa akut penyakit ini boleh menghasilkan ujian IgG anti-HBc. Mereka akan dikesan sepanjang hayat seseorang.

Apabila tempoh inkubasi hepatitis (terutama autoimun) selesai, HBeAg mula muncul dalam darah. Mereka memaklumkan mengenai bahagian aktif dan peningkatan zarah-zarah berjangkit. Sebaik sahaja tempoh icterik bermula, HBeAg hilang. Ia digantikan oleh anti-HBe. Anti-HBe menunjukkan bahawa aktiviti jangkitan dikurangkan dan pemulihan tidak lama lagi akan datang. Tetapi pembiakan virus tidak berhenti!

Hepatitis akut boleh berubah menjadi kronik. Mengenai ini akan bercakap yang dikenal pasti dalam darah HVеAg. Sekiranya ia hadir, ini bermakna kebarangkalian mengubah proses menjadi bentuk kronik adalah tinggi. Kehadiran HeVag menunjukkan pesakit yang sangat berjangkit.

Perlu diingat bahawa diagnosis laboratorium hepatitis B, yang memberikan hasil negatif untuk HBsAg, tidak mengecualikan diagnosis itu sendiri. Elemen penting ialah kehadiran IgM anti-HBc dalam darah. Antibodi ini akan mengesahkan penyakit dengan tepat. Sekiranya ujian darah tidak mengandungi IgM anti-HBc, maka ini mungkin menunjukkan kehadiran HBV, dan kehadiran antibodi ini menunjukkan pengaktifan jangkitan.

Pengesanan DNA Hepatitis B

Kajian yang paling penting untuk menentukan kehadiran DNA virus adalah PCR. Analisis ini menunjukkan aktiviti proses menular. Dengan kaedah ini, anda boleh mengetahui tentang prognosis penyakit ini.

Sekiranya hepatitis lebih baik, DNA HBV hilang daripada darah semasa proses jangkitan awal. Diagnosis makmal dalam bentuk PCR memberikan data mengenai kualiti rawatan (sama ada kesan ubat tertentu).

Untuk memahami apa taktik yang perlu diambil untuk pelantikan langkah-langkah terapeutik, adalah perlu untuk menjalankan kaedah kuantitatif PCR. PCR kuantitatif memberikan bukti tindak balas positif dari rawatan.

Asas untuk diagnosis

Untuk membuat diagnosis yang sesuai, peperiksaan berikut diperlukan:

  1. Pemeriksaan harian, palpation.
  2. Ultrasound hati.
  3. Ujian darah biokimia (dilakukan berulang kali).
  4. Pemeriksaan untuk HBsAg, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, jumlah anti-HBc, DNA HBV.
  5. Penanda HBV dan HCV (hepatitis virus dikecualikan).
  6. Tebukan hati.
  7. Biopsi hati. Dengan bantuan jarum khas, dinding abdomen dibubarkan dan sekeping kecil hati dikeluarkan untuk peperiksaan histologi (sekeping mempunyai saiz tidak lebih daripada separuh gram). Biopsi adalah kaedah pemeriksaan hepatitis terkini. Terima kasih kepadanya, anda boleh bercakap dengan tepat mengenai tahap aktiviti proses berjangkit, fibrosis hati. Biopsi adalah prosedur pembedahan. Ia boleh membawa kepada komplikasi, jadi ia sering tidak digunakan untuk diagnosis.
  8. Fibroelastography. Ia boleh digunakan untuk menganggarkan kepadatan tisu hati. Teknik ini sama dengan ultrasound. Kajian ini menggunakan sensor khas yang dipasang pada kulit di tapak unjuran hati.
  9. Fibrotest. Ia adalah berdasarkan mengira jumlah darah tertentu.

Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik secara berterusan:

Fasa 1 - Replikasi Virus. Virus ini berlipat ganda dengan peningkatan aktiviti.

Fasa 2 - integrasi. Virus berhenti mendarab. Genom virus mula berintegrasi ke dalam DNA sel-sel hati biasa, hepatosit.

Untuk menentukan kadar perkembangan virus, adalah penting untuk memahami keterukan proses, hasil, tahap gangguan sel-sel hati. Diagnosis makmal hepatitis kronik adalah berdasarkan pengesanan:

Jika hepatitis HBeAg-positif (analisis positif), maka dalam jisim erythrocyte akan:

  • dalam peringkat pembiakan - HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc, anti-HBc (jumlah), DNA HBV;
  • di peringkat penyisipan hepatosit menjadi DNA - HBsAg, anti-HBe, anti-HBc (jumlah), DNA HBV.

Jika hepatitis seronegatif, maka HBsAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, anti-HBc, HBV DNA akan hadir dalam jisim darah. Lebih-lebih lagi, kehadiran mereka tidak bergantung kepada peringkat proses menular.

Diagnostik yang berbeza

Apabila membuat diagnosis, doktor diwajibkan untuk membezakan hepatitis B dengan penyakit lain - hepatitis A, C, E, D. Diagnosis akhir boleh dibuat hanya selepas penanda tertentu khusus untuk setiap sel hepatitis telah dikenalpasti dalam jisim darah.

Hepatitis harus dibezakan dengan penyakit penting lain: jangkitan virus pernafasan akut, batu empedu, keracunan makanan, jangkitan usus, patologi pembedahan organ perut dan banyak lagi penyakit lain.

Hepatitis autoimun

Untuk hepatitis autoimun, diagnosis termasuk peperiksaan yang paling penting berikut:

  1. Analisis jisim sel darah merah (OAK). Penjelasan: anemia (normocytic) dalam darah diperhatikan dalam hepatitis autoimun, kandungan leukosit rendah, platelet, dan peningkatan ROE. Tetapi tahap anemia yang lebih tinggi dapat dijangkakan.
  2. Urine. Memecahkan urinalisis: mengandungi protein, sel darah merah, bilirubin.
  3. Ujian darah untuk biokimia. Analisis yang sangat relevan. Tafsiran: peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan arginase, penurunan albumin, peningkatan γ-globulin, ujian thymol. Ujian sublimat dikurangkan. Sesetengah penunjuk boleh ditingkatkan sebanyak 2 atau lebih kali. Ini adalah ujian positif untuk hepatitis autoimun.
  4. Analisis imunologi. Pengekodan: Penindas T-limfosit menurun, sel-sel lupus muncul dalam jisim erythrocyte, jumlah peningkatan immunoglobulin, antibodi kepada eritrosit.

Ujian positif untuk hepatitis boleh dikesan melalui kaedah penyelidikan serologi. Hepatitis autoimun adalah penyakit heterogen.

Penentuan hepatitis B dan C virus

Tinggalkan komen 1,493

Hepatitis adalah sekumpulan penyakit virus yang hampir tidak asymptomatic sel hati. Diagnosis awal hepatitis C, yang lebih tersembunyi, akan membolehkan masa untuk menghentikan proses patologi. Diagnosis hepatitis B dan C sangat penting untuk menentukan prognosis untuk pemulihan dan memilih rejimen rawatan. Untuk mengenal pasti virus menggunakan 2 kumpulan kaedah: makmal dan instrumental. Yang paling berkesan adalah diagnosis makmal hepatitis virus.

Kenapa diagnosis awal begitu penting?

Gejala pertama jangkitan tidak dinyatakan dan tidak khusus. Sekiranya hepatitis B pada peringkat awal dapat mengganggu pesakit dengan gejala ringan, maka Form C tidak nyata untuk masa yang lama. Sementara itu, virus itu, semasa di dalam badan, mula perlahan-lahan memusnahkan hati. Ramai orang adalah pembawa penyakit, tidak menyedari bahawa mereka menyebarkan virus kepada orang lain.

Diagnosis lewat hepatitis membawa kepada peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik atau kerosakan hati, sirosis dan kanser yang tidak dapat dipulihkan.

Untuk memerhatikan virus dalam darah pada waktunya, adalah penting untuk melakukan penyelidikan secara berkala terhadap orang-orang yang berisiko jangkitan: orang yang mempunyai status HIV-positif, pekerja kesihatan, pesakit yang menerima pemindahan darah. Ujian hepatitis C diperlukan untuk wanita hamil untuk menolak kemungkinan menjangkiti kanak-kanak.

Ciri-ciri Hepatitis

Tahap dan gejala hepatitis B

Hepatitis B virus berkembang perlahan-lahan. Secara keseluruhan, terdapat 4 fasa penyakit, di mana manifestasi gejala bergantung. Prognosis untuk pemulihan adalah baik, kurang kerap menjadi kronik. Kemerosotan keadaan adalah mungkin dengan patologi hati yang bersamaan, kekalahan serentak virus C, D. Proses kronik jika tiada rawatan berlangsung selama 10 tahun.

  • keletihan, hilang selera makan;
  • mungkin sedikit peningkatan dalam suhu badan;
  • sakit pada otot dan sendi;
  • rasa pahit di mulut, loya, dan kadang-kadang muntah;
  • gangguan najis;
  • hati membesar dan sakit;
  • kesakitan yang membosankan di bahagian perut;
  • air kencing gelap;
  • Cal tidak berwarna.
  • meningkatkan kesedihan kulit dan mata sclera;
  • kemerosotan keadaan am;
  • ruam kulit.
  • manifestasi bersama dan beransur-ansur hilang secara beransur-ansur hilang;
  • selera makan dipulihkan;
  • kiraan darah kembali normal.

Bentuk dan gejala hepatitis C

Penyakit ini berbahaya kerana sering tanpa gejala, walaupun di peringkat akut, gejala-gejala itu terhapus. Kebanyakan pesakit bertukar kepada doktor dengan bentuk kronik. Masa inkubasi berlangsung dari 2 minggu hingga 6 bulan. Gejala bergantung kepada jenis penyakit: akut atau kronik. Fasa akut boleh berakhir dalam pemulihan, atau penyakit akan menjadi kronik. Kiri yang tidak dirawat, sirosis atau kanser hati utama berkembang selama beberapa tahun.

Hepatitis C, berbanding dengan hepatitis B, dalam 80-90% menjadi kronik kerana kursus terpendam, pengesanan lewat dan permulaan terapi.

  • suhu sedikit tinggi;
  • sakit di sendi besar;
  • keletihan dan kelemahan;
  • kadang-kadang muntah dan loya;
  • berat dan sakit di hipokondrium yang betul;
  • warna air kencing gelap dengan tajam;
  • kekuningan sclera;
  • cal cahaya.
  • keletihan kronik;
  • kitaran tidur terganggu;
  • berat dan kesakitan berterusan di hipokondrium yang betul;
  • Perubahan warna bulu dan air kencing yang berterusan;
  • pendarahan yang kerap dari hidung;
  • gangguan selera makan, kadang-kadang kebencian terhadap makanan.

Kaedah penyelidikan dalam diagnosis hepatitis B dan C

Objektif tinjauan adalah untuk mengenal pasti virus, menentukan jenis, aktiviti, tahap kerosakan pada sel-sel hati. Hanya berdasarkan hasil kajian yang membuat diagnosis akhir, memilih kaedah rawatan, juga menggunakannya untuk menilai keberkesanan terapi. Diagnosis makmal hepatitis dilakukan dengan kaedah penyelidikan pelbagai parameter darah.

Diagnosis makmal penyakit ini

  • Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA). Menentukan kehadiran antigen dan antibodi spesifik dalam badan. Antibodi dihasilkan 3-6 minggu selepas jangkitan dan masih terdapat masa yang lama selepas pemulihan. Hasilnya hanya menunjukkan kehadiran virus yang mungkin dan memerlukan pemeriksaan tambahan. Diagnosis makmal hepatitis B bertujuan untuk mengesan 3 jenis antigen virus: HBsAg, HBcAg, HBeAg. Dengan hepatitis C, anti-HCV dikesan.
  • Ujian ekspres. Pengesanan antibodi dalam darah berlaku dalam masa 15 minit. Keputusan ujian tidak tepat seperti ELISA, jadi dengan hasil yang positif, anda harus berunding dengan doktor untuk diagnosis terperinci. Selalunya, menggunakan ujian, pemeriksaan kumpulan risiko untuk jangkitan dan diagnosis awal pesakit dijalankan.
  • Reaksi rantai polimerase (PCR). Kenal pasti kod genetik virus dan bilangan zarah dalam 1 ml darah. Kaedah diagnostik khusus dan kualitatif.
  • Biokimia darah dengan penentuan tahap enzim hati (ALT, AST). Jumlah enzim ini dalam aliran darah adalah penunjuk aktiviti virus dan intensitas keradangan di hati.
  • Kepekatan bilirubin pigmen empedu membolehkan anda menilai hati. Sekiranya tisu hati rosak, sebahagian daripada empedu mula memasuki darah dan jumlah peningkatan bilirubin.
  • Sampel protein.
  • Coagulogram (penilaian pembekuan darah). Petunjuk-petunjuk indikator bertambah buruk disebabkan oleh pengurangan jumlah protein prothrombin.
  • Biopsi hati. Pengumpulan zarah tisu hati. Kaedah ini dapat menentukan tahap kerosakan pada struktur tisu hati.
Kembali ke jadual kandungan

Kaedah-kaedah penting untuk diagnosis hepatitis

Diagnosis makmal hepatitis dilengkapi dengan kaedah instrumental:

  • Fibroelastography. Menggunakan peranti (fibroskana) ditentukan oleh ketumpatan hati dan perubahan dalam tisu. Kaedah ini memungkinkan untuk memerhatikan dinamika penyakit dan kesan rawatan.
  • Ultrasound organ-organ perut dan hati. Pemeriksaan hati mendedahkan hanya perubahan dangkal. Menggunakan ultrasound, anda boleh menentukan bentuk, saiz, kedudukan badan.
Kembali ke jadual kandungan

Menganalisis diagnosis pembezaan

Adalah penting untuk membezakan hepatitis B dan C daripada jenis A, E, D. Bagi diagnosis pembezaan, ujian makmal digunakan untuk mengenal pasti kod genetik virus dan antigen spesifik. Perbezaan hepatitis B dan C juga jelas dalam aspek gambar klinikal. Ia juga perlu untuk mengecualikan hepatitis provokasi oleh patogen lain (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, toxoplasma), jangkitan usus, keracunan makanan, cholelithiasis dan penyakit kuning sifat berjangkit (akibat daripada penyumbatan batu hempedu dalam cholelithiasis atau penggunaan banyak produk karotena kaya).

Rawatan hepatitis B dan C virus

Pesakit dengan bentuk akut hepatitis virus mesti dihantar ke wad penyakit berjangkit. Di samping rawatan dadah, aspek penting ialah rejimen. Memandangkan keterukan keadaan, ditugaskan untuk tidur atau tidur. Rawatan hepatitis termasuk bidang-bidang berikut:

  • Terapi pengoksidaan. Pelepasan luka-luka toksik badan. Intravena diberikan: penyelesaian glukosa 5%, "Hemodez." Apabila gejala dinyatakan - glucocorticosteroids ("Prednisone").
  • Immunomodulators: interferon (mengandungi protein pelindung yang dihasilkan semasa jangkitan virus).
  • Ubat antivirus: Cycloferon, Farmvir.
  • Antispasmodics. Terutama penting dalam cholestasis (melambatkan atau menghentikan penguraian hempedu). Digunakan "No-shpa" atau "Spazmol."
  • Dadah kolera: magnesium sulfat, "Allohol".
  • Persediaan enzim: "Mezim-forte."
  • Hepatoprotectors: Karsil, Essentiale.
  • Vitamin: kumpulan B, selalunya B6 atau B12, C, E.

Walaupun dengan penyakit ringan, latihan terhad. Hidangan 4-5 kali sehari, bergantung kepada petunjuk diet No. 5 atau No. 5a (dalam keadaan teruk). Dalam tempoh yang teruk, minum banyak air. Anda boleh menggunakan air mineral, buah-buahan dan berry decoctions. Mereka biasanya dilepaskan dari hospital pada hari ke 20-30.

Diagnosis hepatitis B dan hepatitis C. Pemeriksaan

Hepatitis adalah nama biasa untuk proses keradangan di hati. Selalunya, virus hepatitis B dan hepatitis C menyebabkan hepatitis. Seseorang boleh dijangkiti semasa melakukan tindikan, tatu, manicure, atau ubat intravena. Terdapat risiko jangkitan yang tinggi di doktor gigi, semasa pembedahan, pemindahan darah. Hepatitis B ditularkan secara seksual dan dari ibu kepada anak semasa mengandung (risiko adalah kira-kira 30-40%). Untuk hepatitis C, cara penghantaran ini tidak relevan.

Gejala hepatitis B virus dan hepatitis C adalah serupa.

Gambar klinikal berbeza dengan bentuk akut dan kronik.

Hepatitis virus akut adalah proses radang dalam tisu hati yang disebabkan jangkitan baru-baru ini (kurang daripada 6 bulan). Hepatitis virus kronik adalah kecederaan hati keradangan-dystropik dengan fibrosis sederhana lebih daripada 6 bulan.

Gejala hepatitis virus disebabkan oleh mabuk akibat detoksifikasi gangguan hati dan cholestasis (pelanggaran aliran keluar hempedu). Pertama sekali, terdapat kesan cerebrotoxic, yang menyebabkan peningkatan keletihan, gangguan tidur (dalam bentuk ringan hepatitis akut dan dalam hepatitis kronik).

Dalam kes penyakit akut penyakit, tempoh awal berlangsung kira-kira 2-3 minggu. Ia disertai oleh sakit sendi, kelemahan, senak (mual, muntah, hilang selera makan), demam, terutama sekali dengan hepatitis B. Virus yang sakit disebabkan oleh cholestasis juga lebih banyak ciri hepatitis B. Perubahan warna urin (gelap) dan najis (cerah ). Selalunya bentuk akut secara amnya tidak gejala, terutamanya dalam hepatitis C.
Hepatitis B virus akut dalam 80% kes berakhir dengan pemulihan, dan dalam 20% ia menjadi kronik. Dengan hepatitis C, kursus kronik berkembang pada kira-kira 90% pesakit dewasa dan 20% kanak-kanak. Bentuk kronik adalah yang paling berbahaya, kerana ia sering berubah menjadi sirosis hati.

Dalam pesakit yang tidak dirawat, kemurungan mental dan keletihan mungkin satu-satunya manifestasi hepatitis virus kronik walaupun sebelum diagnosis dibuat. Pada peringkat lanjut hepatitis kronik, dengan fibrosis dan sirosis yang luas, sindrom hipertensi portal, yang mengancam nyawa akibat pengumpulan cecair di rongga perut (ascites) dan kemungkinan pendarahan dalaman, datang ke hadapan.

Pada penampilan pertama ciri-ciri gejala hepatitis, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik untuk virus hepatitis B (B) dan C. Memandangkan fakta bahawa penyakit asimptomatik penyakit itu mungkin, serta kemudahan jangkitan, ujian untuk virus hepatitis perlu dilakukan secara teratur, dan untuk hepatitis B virus inokulasi.

Kaedah untuk diagnosis hepatitis B

Hepatitis B virus (b) adalah salah satu penyakit berjangkit yang paling biasa di hati. Kira-kira 50 ribu orang dijangkiti virus ini setiap tahun di Rusia, dan hari ini ada kira-kira 3 juta orang yang mengalami jangkitan kronik.

Dalam kebanyakan kes, sistem imun orang dewasa mengatasi HBV sahaja. Dalam 10% kes, jangkitan itu berlaku tanpa gejala yang teruk, tetapi mengalir ke peringkat kronik. Kira-kira separuh daripada kes yang dicirikan dengan asimtomatik, kira-kira satu perempat lagi berlaku dengan gejala yang lembap. Oleh kerana persamaan luaran gambar simptom HBV dengan jenis hepatovirus lain, diagnosis hepatitis B adalah penting untuk pemilihan skim terapeutik.

Perbezaan hepatitis B dari jenis lain

Seperti mana-mana hepatitis lain, penyakit yang disebabkan oleh virus HBV terutamanya memberi kesan kepada hati.

Ini merumitkan pemilihan ejen terapeutik, kerana interferon dalam kes ini hanya akan mempercepatkan sitolisis autoimun. Terdapat beberapa perbezaan antara HBV dan jenis penyakit lain.

  1. Bentuk akut HBV yang teruk dicirikan dengan pesat, dengan simptom gejala, perkembangan hampir serta-merta selepas jangkitan. Penyakit fulminant (fulminant) dengan cepat membawa kepada perkembangan koma dan kematian, tetapi kes-kes seperti ini, sememangnya jarang berlaku.
  2. Jika bayi yang baru lahir telah dijangkiti hepatitis B, anda boleh menjadi 90% yakin bahawa penyakit itu akan menjadi kronik.
  3. Pada orang dewasa, sebaliknya, dalam 90% kes jangkitan boleh diselaraskan sepenuhnya.
  4. Sekiranya penyakit itu tidak bersifat asimtomatik untuk masa yang lama, ia biasanya berakhir dengan bentuk kronik.
  5. HBV kronik adalah punca utama sirosis dan karsinoma hepatoselular (kanser).
  6. Virus HBV dianggap sebagai salah satu yang paling berjangkit kerana ketahanannya yang luar biasa dalam alam sekitar.
  7. Disebabkan kesamaan virus HBV, vaksinasi terhadap hepatitis B, tidak seperti HCV, wujud.

Diagnosis Hepatitis B

Pada masa ini, beberapa kaedah makmal asas bagi penentuan hepatitis B digunakan dalam perubatan domestik. Diagnosis HBV termasuk:

  • Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA) untuk menentukan kehadiran dalam darah antibodi kepada virus HBV (anti-HBV), yang kini dianggap penyelidikan yang paling dipercayai, cepat dan murah;
  • ujian darah untuk kehadiran DNA virus menggunakan tindak balas rantai polimerase (PCR), hasilnya dapat menentukan keberadaan dan aktivitas virus (viral load);
  • analisis biokimia darah untuk tahap bilirubin, alkali fosfatase, enzim hati (ALT dan AST), yang membolehkan untuk menilai kehadiran proses keradangan di hati.

Adalah jelas bahawa rujukan kepada ujian ini diberikan oleh doktor jika gambaran gejala keadaan pesakit dan kajian sejarahnya mencadangkan idea jangkitan dengan HBV atau untuk memantau keadaan dalam proses kronik.

Kaedah diagnostik tambahan

Sehingga baru-baru ini, biopsi organ dianggap kaedah yang paling boleh dipercayai untuk menentukan sejauh mana perubahan patologi dalam hati. Ini adalah kajian mengenai serpihan hati yang diekstrak dengan menggunakan jarum khas.

Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan dan jarang menyebabkan komplikasi, walaupun ia merujuk kepada campur tangan pembedahan.

Hari ini ada cara yang lebih moden dan kurang trauma:

Ujian terakhir 2 adalah berdasarkan ujian darah untuk beberapa penunjuk menggunakan algoritma khas. Dan fibroelastografi memungkinkan untuk menentukan kepadatan parenchyma hati menggunakan kaedah yang serupa dengan ultrasound.

Adakah diagnosis hepatitis B salah?

Diagnosis hepatitis B mungkin salah kerana beberapa sebab:

  • pencemaran bahan biologi;
  • kesilapan sistem analisis;
  • kesilapan makmal.

Yang terakhir, malangnya, sering terjadi. Oleh itu, sumbangan darah sekali untuk kajian untuk mendiagnosis hepatitis B tidak mencukupi.

Untuk mengecualikan pengaruh luaran pada hasil kajian, peraturan berikut harus diikuti pada malam analisa:

  1. Berhenti daripada makan selama 12 jam sebelum menderma darah.
  2. Berhenti merokok setengah jam sebelum kajian.
  3. Setengah jam sebelum ujian, hentikan tekanan emosi dan fizikal yang berlebihan.

Video berguna

Ujian apa yang perlu anda lulus untuk diagnosis hepatitis, lihat dalam video ini:

Hepatitis B - Diagnosis

Diagnosis hepatitis B adalah berdasarkan analisis data klinikal dan makmal agregat.

Kriteria biokimia untuk diagnosis hepatitis B

Sifat perubahan biokimia dalam darah secara menyeluruh mencerminkan dinamika khusus penyakit klinikal penyakit ini, yang ditunjukkan oleh hyperbilirubinemia yang disebut dan berkepanjangan akibat peningkatan serum bilirubin yang terkonjugasi, peningkatan yang berterusan dalam aktiviti enzim hepatoselular (ALT, ACT, F-1-FA dan lain-lain.), dysproteinaemia disebabkan penurunan albumin dan peningkatan dalam pecahan globulin, penurunan kandungan faktor pembekuan darah (prothrombin, fibrinogen, proconvertin, dan lain-lain). Tetapi penunjuk ini tidak dibezakan oleh kekhususan ketat. Parameter biokimia yang sama dalam serum boleh dalam bentuk etiologi hepatitis lain. Keaslian mereka dalam hepatitis B adalah hanya kerana mereka dinyatakan dengan ketara, dan yang paling penting, mereka dijumpai untuk masa yang lama, yang bukan ciri hepatitis A. Pengecualian adalah ujian thymol, yang hampir selalu rendah dalam hepatitis B, sementara Hepatitis virus yang lain adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa. Oleh itu, penunjuk biokimia perlu dipertimbangkan sebagai tanda-tanda yang menonjol apabila membuat diagnosis hepatitis B, mereka adalah penting untuk ciri-ciri kumpulan hepatitis B dan tidak boleh digunakan untuk membuat diagnosis etiologi.

Kriteria khusus untuk diagnosis hepatitis B

Berdasarkan penentuan antigen serum virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg) dan antibodi kepada mereka (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) berfungsi sebagai penanda utama hepatitis B. Ia direkodkan dalam darah jauh sebelum permulaan tanda-tanda klinikal penyakit, ia sentiasa dikesan dalam periode preikterik dan penyakit kuning. Dalam kursus akut penyakit HBsAg hilang dari darah pada akhir bulan pertama dari permulaan penyakit kuning. Pengesanan HBsAg yang lebih lama dalam serum menunjukkan kursus yang berpanjangan atau kronik penyakit ini. Kepekatan HBsAg dalam darah adalah tertakluk kepada turun naik yang meluas, namun, hubungan songsang didedahkan dengan keparahan penyakit, iaitu, proses patologi yang lebih berat, semakin rendah kepekatan antigen ini dalam darah.

HBeAg (antigen yang berkaitan dengan nuklear, antigen lembu) biasanya dikesan menggunakan kaedah yang sangat sensitif - radioimmunological dan ELISA. Dalam serum, ia mula dikesan hampir serentak dengan antigen permukaan di tengah-tengah masa inkubasi. Kepekatan maksimum ditentukan oleh penghujung tempoh inkubasi dan dalam tempoh prei. Dengan kemunculan jaundis, kepekatan HBeAg dalam darah berkurangan dengan cepat, dan kebanyakan pesakit tidak dapat dikesan dalam edaran bebas pada minggu ke-2 dari permulaan penyakit dan, sebagai peraturan, 1-3 minggu sebelum kehilangan HBsAg. Pengesanan HBeAg dalam peredaran bebas selalu menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B (fasa replikasi proses berjangkit) dan boleh ditafsirkan sebagai bukti jangkitan darah yang tinggi. Telah terbukti bahaya jangkitan melalui produk darah yang mengandung HBeAg berkali-kali lebih besar daripada jika terdapat seroconversion dan anti-HBe muncul, tanpa mengira kepekatan HBsAg yang tinggi. Ia juga diketahui bahawa pemindahan pemindahan virus hepatitis B hampir dilakukan secara eksklusif apabila ibu mempunyai HBeAg dalam darah mereka. Pengesanan jangka panjang HBeAg dalam serum menunjukkan pembentukan hepatitis B yang berpanjangan atau kronik

Anti-HBe dikesan dalam serum dalam hepatitis B akut dalam hampir 100% kes. Biasanya, antibodi muncul 1-2 minggu selepas kehilangan HBeAg. Menurut data penyelidikan, minggu pertama penyakit itu muncul dalam 73% kes, selepas 30-50 hari - dalam 100% kes Selepas mengalami hepatitis B, anti-HBe dikesan dalam darah dalam tit tit rendah untuk masa yang lama.

HBcAg dalam darah dalam peredaran bebas tidak dikesan dengan kaedah yang sangat sensitif, yang dijelaskan oleh penampilan yang sangat pesat dalam darah antibodi kepada antigen nuklear akibat imunogenik yang tinggi.

HBcAg ditemui dalam nuclei hepatosit dalam kajian morfologi spesimen biopsi hati dan pada autopsi menggunakan kaedah khas (immunofluorescence, dsb.).

Anti-HBs dikesan dalam darah semua pesakit dengan hepatitis B akut, tetapi pengesanan antibodi IgM adalah kepentingan diagnostik yang paling besar. Anti-HBcAg IgM ditemui dalam preikterik dan sepanjang tempoh icteric, serta dalam tempoh pemulihan. Titer IgM anti-HBc mula berkurang apabila replikasi aktif virus itu selesai. Kehilangan sepenuhnya IgM anti-HBcAg dari peredaran biasanya berlaku beberapa bulan selepas berakhirnya fasa akut penyakit ini, yang menunjukkan pemulihan klinikal lengkap.

Menurut kajian, pengesanan anti-HBc harus dipertimbangkan sebagai tanda laboratorium yang paling kekal dan dapat diandalkan dari hepatitis B. Akut titel tinggi IgM anti-HBc diperhatikan dalam semua pesakit, tanpa menghiraukan keterukan penyakit, pada masa paling awal dan sepanjang fasa akut, termasuk dalam kes-kes apabila HBsAg tidak dikesan kerana penurunan dalam kepekatannya, contohnya, dengan hepatitis fulminant atau lewat kemasukan pesakit ke hospital. Pengesanan IgM anti-HBc dalam kes-kes ini adalah praktikal satu-satunya ujian bermaklumat yang mengesahkan hepatitis B. Sebaliknya, ketiadaan IgM anti-HBc pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal hepatitis akut dipercayai tidak termasuk etiologi HB-virus penyakit ini.

Terutamanya bermaklumat adalah definisi IgM anti-HBc dalam kes-hepatitis bercampur atau dalam hal penyebaran hepatitis A, hepatitis D pada pengangkutan kronik HBV. Pengesanan HBsAg dalam kes-kes ini seolah-olah mengesahkan kehadiran hepatitis B, tetapi keputusan negatif daripada analisis untuk anti-HBC unik boleh mentafsirkan kes-kes itu sebagai lapisan lain hepatitis virus untuk kronik HB-pengangkutan, dan sebaliknya, pengesanan anti-HBC IgM, sama ada HBsAg menunjukkan hepatitis B.

Takrifan anti-HBs atau anti-HBs biasa tidak melengkapi maklumat diagnostik dengan ketara, tetapi, memandangkan anti-HBs IgG selepas mengalami hepatitis B berterusan, nampaknya untuk kehidupan, definisi mereka boleh digunakan sebagai ujian yang boleh dipercayai untuk diagnosis retrospektif hepatitis B atau pengenalan lapisan imunologi, termasuk imuniti kolektif.

DNA virus dalam serum dikesan oleh PCR. Kelebihan kajian ini adalah bahawa ia membolehkan genom virus itu sendiri dikesan dalam darah, dan bukannya antigen tertentu, dan oleh itu teknik ini telah meluas. DNA virus dapat dikesan dalam 100% kes dalam tempoh awal hepatitis B, yang membolehkan kami mencadangkan kaedah ini untuk diagnosis hepatitis B akut, dan terutama untuk menilai keberkesanan terapi antiviral.

Pengesanan virus DIC-polimerase menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B, tetapi ia beredar dalam darah untuk masa yang singkat, walaupun sebelum tanda-tanda awal penyakit berkembang, dan oleh itu ujian ini tidak boleh disyorkan untuk diagnosis hepatitis B.

Kesimpulannya, boleh dikatakan bahawa pada masa ini kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis spesifik hepatitis B akut adalah penentuan serum HBsAg, anti-HBc IgM dan DNA HBV. Pengenalpastian antigen dan antibodi virus lain adalah kepentingan kedua.

Spektra penanda yang paling ciri dalam hepatitis B akut ditunjukkan di dalam jadual.

Hepatitis kitaran akut

pemulihan awal (1-3 bulan)

lewat semula (3-6 bulan)

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dikemukakan, untuk setiap tempoh hepatitis B akut terdapat spektrum penanda ciri, berdasarkan definisi yang mungkin untuk mendiagnosis dengan tepat penyakit ini, menentukan fasa proses patologis dan meramalkan hasilnya.

Diagnosis klinikal hepatitis B

Dari gejala klinikal, permulaan penyakit secara beransur-ansur dengan suhu badan yang normal atau rendah, jangkitan asthenia berjangkit dalam bentuk keletihan umum, kelemahan, otot atau sakit sendi, penampilan ruam kulit adalah penting. Masa preikterik yang agak panjang dan kekurangan peningkatan dalam kesejahteraan atau kemerosotan dengan kemunculan perkara jaundis. Kesemua simptom klinikal ini boleh diklasifikasikan sebagai sugestif, kerana kehadirannya tidak diperlukan untuk hepatitis B dan, sebagai tambahan, mungkin untuk hepatitis virus yang lain. Ciri-ciri diagnostik rujukan termasuk penampilan sindrom hepatolienal yang dinyatakan di dalam pesakit, penubuhan fakta penyakit kuning progresif. Hanya dengan hepatitis B, peningkatan pewarnaan kulit dan membran mukosa yang kelihatan selama 5-7 hari atau lebih diperhatikan. Berikutan ini, anda biasanya boleh melihat apa yang disebut "dataran tinggi penyakit kuning", apabila ia tetap sengit tanpa kecenderungan untuk berkurang dengan cepat selama 1-2 minggu lagi. Anda boleh melihat dinamika yang sama saiz hati, kurang kerap - limpa. Keamatan warna air kencing dan perubahan warna kotoran ketat mengikuti lengkung keterukan penyakit kuning dan berada dalam korelasi langsung dengan paras darah pecahan bilirubin konjugated.

Diagnosis epidemiologi hepatitis B

Dari data epidemiologi untuk diagnosis hepatitis B mempunyai maksud yang dinyatakan dalam pembedahan, kehadiran pemindahan darah, suntikan, dan manipulasi lain yang berkaitan dengan pelanggaran integriti kulit atau membran mukus untuk 3-6 bulan sebelum penyakit ini, dan berhubung rapat dengan pesakit dengan hepatitis B atau pembawa kronik Hbv

Memandangkan pentingnya data anamnestic mengenai kehadiran manipulasi parenteral untuk diagnosis hepatitis B, adalah perlu, bagaimanapun, untuk diberi amaran terhadap menilai semula mereka. Mengikut data klinik kami, kira-kira satu perempat daripada pesakit dengan hepatitis B yang diamati dalam anamnesis tidak dapat melihat apa-apa manipulasi parenteral sama sekali. Jangkitan dalam kes ini berlaku melalui hubungan rapat dengan pembawa virus melalui microtrauma tersembunyi. Terutamanya cara penyebaran virus hepatitis B ini direalisasikan dalam keluarga atau kemudahan penjagaan kanak-kanak tertutup, dan kesuburan penyakit hepatitis B dapat diperhatikan. Mereka yang dirawat di bawah pemeriksaan cetek sering menjadi tumpuan hepatitis A dan hanya hasil kajian spektrum penanda yang membolehkan kita membuat diagnosis yang betul.

Diagnosis bawaan hepatitis B

Hepatitis B akut mesti terlebih dahulu dibezakan daripada hepatitis virus lain: A, C, E, D.

Kriteria klinis untuk hepatitis virus yang dibentangkan dalam jadual harus dianggap perkiraan, karena mungkin untuk mengenali karakteristik hepatitis virus hanya dengan analisis kelompok, sedangkan diagnosis etiologis akhir hanya dapat dilakukan ketika penanda spesifik dikesan dalam serum darah.

Kesukaran objektif kadang-kala timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis B dengan penyakit-penyakit lain yang senarai ini telah dipilih mengikut umur pesakit, bentuk graviti dan fasa proses patologi, sebagai contoh, dalam tempoh preicteric hepatitis B yang paling sering mempunyai untuk dibezakan dari akut penyakit-penyakit virus pernafasan, luka-luka Biliary, keracunan makanan, jangkitan usus akut, pelbagai patologi pembedahan rongga abdomen, dan sebagainya. Umumnya, perbezaan Kriteria diagnostik dalam kes ini tidak jauh berbeza dengan hepatitis A. Hal yang sama dapat dikatakan untuk diagnosis pembedaan hepatitis B dalam periode icterik. penyakit curam asas, yang sering mempunyai untuk dibezakan pada ketinggian penyakit hepatitis B, hampir sama seperti dalam hepatitis A. Antara jaundis berpanjangan suprarenal yang dipanggil pelbagai bentuk mewarisi dan memperoleh anemia hemolitik yang berlaku dengan cholestasis; antara penyakit kuning hepatic atau parenchymal adalah kumpulan besar hepatic hepatic hereditary (Gilbert, Dabin-Johnson, sindrom Rotor); pelbagai penyakit berjangkit disertai hati parenchymal (mononucleosis berjangkit, bentuk icteric leptospirosis, yersiniosis usus dan pseudotuberculosis, borang visceral jangkitan herpes, opistorhoz et al.), serta kerosakan hati toksik dan medicamentous dan lain-lain. kesukaran besar dalam diagnosis pembezaan boleh berlaku dan dalam penghentian hepatitis B dengan jaundis subhepatik yang timbul dari halangan saluran empedu yang biasa dengan tumor, kista atau batu dengan cholelithiasis Berguna. Prinsip umum diagnosis pembezaan dalam semua kes ini juga digambarkan di atas.

Memandangkan kesamaan kriteria diagnostik perbezaan untuk hepatitis A dan B, namun perlu diperhatikan keasliannya, terutamanya mencerminkan keunikan proses patologi dalam hepatitis ini. Inti dari perbezaannya adalah bahawa hepatitis A selalu merupakan jangkitan kronik yang akut, secara kronik, dan dengan hepatitis ini tidak perlu melakukan diagnostik diferensial dengan banyak penyakit hati kronik. Dengan hepatitis B disebabkan oleh proses patologi yang sering mempunyai jangka panjang, ia menjadi perlu untuk mengecualikan penyakit hati semasa jangka panjang yang lain (opisthorchosis, penyakit darah, keabnormalan metabolik kongenital keturunan, hepatitis ubat, dll).

Diagnosis pembezaan dalam kes-kes tersebut harus berdasarkan hasil kaedah penyelidikan makmal dan pertimbangan yang teliti terhadap gejala-gejala umum yang terdapat dalam penyakit-penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti dan ciri-ciri klinikal dan biokimia yang agak ciri kerosakan hati dalam bentuk nosologi tertentu.

Sebagai contoh, dalam penyakit sistem darah (leukemia akut, limfogranulomatosis), kerosakan hati disebabkan oleh penyusupan leukemik ditunjukkan terutamanya oleh peningkatan organ yang ketara (bahagian bawah hati ialah 3-5 cm di bawah gagang kostum), peningkatan serum dalam aktiviti serum hati enzim selular (ALT, ACT, dll) dan kandungan bilirubin konjugasi. Sampel Thymol biasanya berada dalam julat normal atau sedikit tinggi, meningkatkan kolesterol sederhana, beta-lipoprotein, gamma globulin. Berbeza dengan hepatitis B, kerosakan hati pada penyakit sistem darah sering terjadi terhadap latar belakang demam yang berterusan dan disertai dengan kenaikan limpa, meningkatnya nodus limfa perifer, anemia cepat progresif, dan perubahan hematologi ciri. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa kerosakan hati pada penyakit sistem darah, nampaknya sangat jarang berlaku. Dalam mana-mana kes, menurut klinik kami, antara 233 kanak-kanak dengan hemoblastosis (termasuk dengan leukemia akut - 78, limfogranulomatosis - 101, limfosarcoma - 54) kerosakan hati dicatat pada 84, dan semua orang telah mendokumentasikan hepatitis B atau C. Lesi terisolasi hati akibat penyusupan leukemoid atau hepatitis toksik akibat rawatan dengan sitostatika dalam mana-mana keadaan tidak dipatuhi.

Kesukaran yang besar boleh timbul dalam pembedahan hepatitis B akut dengan keterukan hepatitis kronik atau sirosis hati, terutamanya jika yang kedua adalah tersembunyi dan tidak didiagnosis tepat pada masanya. Kajian yang dijalankan di jabatan kami telah menunjukkan bahawa hampir semua yang dipanggil exacerbations icteric hepatitis kronik adalah apa-apa tetapi hasil penyebaran hepatitis akut A atau D pada hepatitis B. Hepatitis penyakit dalam kes ini biasanya menunjukkan kenaikan suhu badan, kemunculan gejala mabuk, jaundis, hepatomegali, peningkatan serum bilirubin konjugasi dan aktiviti enzim hepatoselular, yang nampaknya memberi sebab untuk mendiagnosis hepatitis B. Akut kepada pemerhatian pesakit-pesakit ini dari masa ke masa didapati bahawa selepas kehilangan tanda-tanda klinikal fasa akut penyakit dalam kanak-kanak yang disimpan sindrom Banti, minor persistiruyushaya hyperenzymemia dan dikesan HBcAg, manakala antibodi lembu yang antigen kelas IgM tidak dikesan atau berada di dalam titer rendah tanpa ayunan ketara. Pengesanan antibodi IgM spesifik kepada virus hepatitis A atau D dalam serum adalah penting untuk diagnosis, yang memungkinkan untuk mendiagnosis dalam kes-kes ini hepatitis A atau D virus dalam pesakit dengan jangkitan HBV kronik.

kecederaan hati yang timbul pada pesakit dengan keabnormalan metabolik (tirozinoz, penyakit simpanan glikogen, hemochromatosis, lipoidoz et al.), Sering perlu dibezakan dari dahi kronik hepatitis akut B.

Kerosakan hati sekiranya berlaku pencerobohan helminthik

Apabila opistorhoze dan lain-lain serangan parasit hati mungkin hanya saudara jauh menyerupai hepatitis akut B. Tanda-tanda lazim gangguan ini mungkin penyakit kuning, pembesaran hati, arthralgia, demam, fenomena cirit-birit. Walau bagaimanapun, tidak seperti HBV opisthorchiasis, misalnya, suhu badan dan mabuk gejala berterusan untuk masa yang lama, mencapai ungkapan maksima preicteric tidak dalam tempoh awal, seperti biasa dalam hepatitis virus, dan tempoh icteric. Dalam kes ini sangat ciri-ciri sakit yang tajam pada rabaan hati; aktiviti enzim dalam serum sering dalam julat normal atau sedikit tinggi. Penting kepentingan diagnostik pengkamiran adalah gambar darah periferal, di opistorhoze leukocytosis biasanya diperhatikan, eosinofilia, peningkatan sederhana dalam ESR.

Pada bayi akut hepatitis B perlu dibezakan daripada penyakit hati septik, atresia hempedu, hepatitis kongenital disebabkan tsigomegalovirusom, Listeria, serta berlarutan fisiologi penyakit kuning jaundis karotena, hepatitis toksik, kongenital fibrosis hepatik, kekurangan alpha-1-antitripeinovoy dan banyak penyakit metabolik kongenital lain hati.

Kerosakan hati di sepsis

Dalam sepsis penyakit hati biasanya berlaku sekunder, pada latar belakang keadaan umum pesakit sepsis ketara dan teruk ini. Apabila analisis biokimia menunjukkan perbezaan antara 'tinggi kandungan bilirubin conjugated dan aktiviti rendah enzim hepato selular penting untuk diagnosis corak periferal neutrophil darah leukocytosis dengan tinggi anjakan ESR dalam kes hepatitis septik dan normal picture hepatitis B.

Atresia saluran empedu extrahepatic

Tanda-tanda utama dalam atresia salur extrahepatic adalah perubahan warna najis, air kencing gelap warna dan penyakit kuning, muncul serta-merta selepas kelahiran (atresia lengkap), atau di bulan pertama kehidupan (sebahagian atresia). Tanpa mengira masa kemunculan penyakit kuning secara beransur-ansur meningkat, dan akhirnya kulit mengambil warna kunyit, dan seterusnya - kehijauan-kotor berkaitan dengan penukaran bilirubin dalam biliverdin kulit, najis manakala sentiasa aholichen, stercobilin ia tidak ditentukan, air kencing gigih dilukis oleh peningkatan dalam pigmen hempedu, manakala tindak balas kepada urobilin sentiasa negatif. hati secara beransur-ansur meningkat, tekstur lembut dikekalkan untuk 1-2 bulan pertama kemudian dikesan secara beransur-ansur meterai badan ive berumur 4-6 bulan hati menjadi padat dan juga pepejal terbentuk disebabkan sirosis biliary. Limpa semasa minggu-minggu pertama kehidupan biasanya tidak bertambah, tetapi dengan pembangunan sirosis hati dan pembentukan portal hipertensi splenomegaly muncul. Keadaan umum kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan tidak menderita, tetapi pada masa akan datang (biasanya 3-4 bulan hidup) anak-anak menjadi lesu, tidak baik ditambah dalam massa, mereka tanda-tanda hipertensi portal semakin meningkat (vena varikos di dinding anterior abdomen, ascites) meningkatkan jumlah abdomen disebabkan oleh hepatosplenomegaly dan kembung perut. Dalam fasa terminal penyakit yang muncul dalam bentuk yang hemorrhages sindrom berdarah pada kulit dan membran mukus, yang mungkin hematemesis dan najis berdarah, tanpa kanak-kanak campur tangan pembedahan mati pada 7-9 bulan hidup dari kegagalan hati progresif kerana sirosis biliary menengah.

Dalam serum pesakit atresia extrahepatic perhatian saluran biliary adalah ditarik kepada kandungan yang tinggi bilirubin conjugated, jumlah kolesterol, meningkat dengan ketara aktiviti phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase dan lain-lain dikumuhkan oleh enzim hati, manakala aktiviti enzim hepatocellular (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy et al.) untuk bulan-bulan pertama kehidupan kekal dalam julat normal dan sederhana meningkatkan peringkat akhir penyakit. Apabila atresia hempedu adalah normal ujian petunjuk thymol, kandungan prothrombin, tidak ada disiroteinemii,

Antara kaedah lain untuk diagnosis extrahepatic atresia dan saluran biliary vnugripechenochnyh cholangiopancreatography perkara songsang, di mana ia adalah mungkin untuk mengisi radiopaque bahan saluran hempedu dan dengan itu untuk menentukan kebolehtelapan mereka; scintigraphy pink bengal, yang membolehkan untuk menubuhkan tiada langsung peredaran hempedu ke dalam duodenum bawah penuh atau tiada halangan salur hempedu extrahepatic; laparoskopi lurus, yang membolehkan untuk melihat pundi hempedu dan hempedu extrahepatic saluran, dan juga untuk menilai penampilan hati. Untuk maklumat lanjut mengenai keadaan saluran biliary boleh diperolehi dengan ultrasound dan hati CT.

kecuali hari yang intrahepatic hempedu atresia pemeriksaan histologi penting dalam tisu hati diperolehi di biopsi atau tusukan pembedahan, yang membolehkan untuk mengenal pasti tidak ada atau pengurangan interlobular salur hempedu, dan kehadiran fibrosis portal Muda berbeza penyusupan radang portal atau ruang dan sel-sel gergasi di parenchyma.

Sindrom Penebalan Bile

sindrom penyakit kuning boleh berlaku apabila penebalan hempedu pada kanak-kanak dengan penyakit kuning fisiologi berlarutan atau penyakit kuning hemolitik, dan juga disebabkan oleh pemampatan duktus hempedu biasa oleh nod limfa, tumor atau sista hempedu biasa saluran. Dalam semua kes-kes ini terdapat tanda-tanda klinikal yang berkaitan dengan pengurangan atau pemberhentian lengkap pengaliran hempedu: jaundis progresif disebabkan oleh peningkatan bilirubin conjugated, perubahan warna najis, air kencing gelap, gatal-gatal kulit, kolesterol darah meningkat, asid hempedu, beta-lipoprotein. aktiviti yang tinggi aktiviti phosphatase alkali pada kadar yang rendah enzim hepatocellular, dan lain-lain. penting diagnostik hari boleh jadi ultrasound, CT dan keputusan negatif dan menentukan HB virus penanda jangkitan

Kerosakan hati toksik

Pada penggunaan ubat-ubatan yang berbeza [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), dan lain-lain] Boleh muncul gejala klinikal dan perubahan biokimia dalam serum, dan juga di hepatitis akut B. Olnako kemunculan penyakit kuning semasa rawatan dadah hepatotoxic, tiada tempoh predzheltushnogo, padang tumpul jenis penyakit kuning) tanpa cholestasis dilafazkan giperfermentemii, dysproteinemia dan kehilangan jaundis selepas pemansuhan dadah mencadangkan masa ubat untuk ix hati. kajian morfologi tisu hati yang diperoleh seumur hidup biopsi, dalam kes-kes steatosis pola dikesan.

Hepatitis kongenital atau neonatal

Cytomegalovirus, listerelezny dan hepatitis lain, sebagai peraturan, muncul selepas melahirkan. Tempoh preikterik dalam kes ini tidak berlaku. Keadaan kanak-kanak adalah teruk: kekurangan zat makanan, perkumuhan kulit, sianosis am; Penyakit jaundis dinyatakan sederhana, najis sebahagiannya berubah-ubah, air kencing tepu. Suhu badan biasanya dinaikkan, tetapi mungkin normal. Disifatkan oleh sindrom hepatolienal, manifestasi hemorrhagic berupa ruam pada kulit, pendarahan subkutan, pendarahan gastrik. Kursus penyakit itu panjang, torpid. Kanak-kanak masih lesu untuk masa yang lama, kurang ditambah kepada massa; jaundis diperhatikan lebih daripada sebulan. Selama beberapa bulan, hati dan limpa kekal diperbesar. Untuk diagnosis pembezaan hepatitis B dengan kajian biokimia hepatitis kongenital adalah kepentingan kedua.

Pada hepatitis kongenital mencadangkan tidak menguntungkan ibu sejarah obstetrik, dan gabungan gejala kerosakan hati dengan manifestasi lain jangkitan rahim (kecacatan CNS, jantung, buah pinggang dan paru-paru. GI et al.). Penting untuk diagnosis hepatitis kongenital mungkin mempunyai kaedah penyelidikan tertentu DNA dan RNA pengesanan oleh PCR patogen, pengesanan antibodi kelas IgM kepada patogen cytomegalovirus, listerelleza oleh ELISA atau pengesanan peningkatan dalam titer antibodi biasa pelengkap-penetapan (RSK). GA PH et al.

Kekurangan A1-antitrypsin

Penyakit ini biasanya menyatakan dirinya dalam 2 bulan pertama penyakit kuning hidup, perubahan warna najis, air kencing gelap, pembesaran hati. Tanda-tanda mabuk tidak hadir dan penyakit kuning adalah bertakung, yang menunjukkan atresia saluran hempedu extrahepatic, tetapi tidak hepatitis B. Serum dengan defisit sebanyak kandungan a1-antitrypsin meningkat hanya conjugated bilirubin, jumlah kolesterol, adalah berprestasi tinggi aktiviti alkali phosphatase dan lain-lain dikeluarkan oleh hati enzim, manakala aktiviti enzim hepatocellular, untuk masa yang lama kekal dalam julat normal. pemeriksaan histologi hati sering diperhatikan corak Belang-Belang ductular hypoplasia, kadang-kadang cholestasis neonatal berpanjangan atau sirosis. Sangat pengesanan ciri SHI K sel -positive terletak banyak hepatosit mewakili kelompok a1-antitrypsin. Apabila tsirrozogennoy proses orientasi mengenal pasti fibrosis portal, pertumbuhan semula melkouzelkovaya, digabungkan dengan fenomena hypoplasia ductular.

Fibrosis hati kongenital

Ini adalah penyakit kongenital yang teruk, yang disifatkan oleh perkembangan tisu penghubung di sepanjang saluran portal, kehadiran banyak mikrofon dalam bilier di dalamnya dan hipoplasia pada cabang intrahepatik vena portal. Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam perut abdomen, peningkatan corak jaringan vena pada dinding perut dan dada, peningkatan mendadak dan penebalan hati, limpa, pendarahan dari urat varicose esofagus dan perut. Kanak-kanak ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Pada masa yang sama, ujian fungsi hati tetap hampir normal. Dengan membezakan saluran empedu, peningkatan dalam kaliber mereka dapat dilihat. Diagnosis sangat dipermudahkan jika penyakit ginjal polikistik bersamaan dikesan. Hasil diagnosis fibrosis hati kongenital adalah penting untuk hasil biopsi hati. Pemeriksaan histologi mendedahkan perkembangan tajam saluran portal, yang mengandungi lapisan kuat tisu penghubung yang matang dengan banyak saluran hempedu empedu yang melampau, dan hipoplasia cawangan vein portal.

Jaundis karotena

Ia berlaku disebabkan penggunaan jus lobak merah, jeruk nipis dan buah-buahan dan sayur-sayuran lain berwarna oren. Tidak seperti hepatitis B, dengan jaundis karotena, pewarnaan kulit yang tidak sekata diperhatikan: lebih kuat di telapak tangan. kaki, telinga, di sekeliling mulut, berhampiran hidung, dan ketiadaan lengkap penyakit kuning pada kulit. Keadaan umum kanak-kanak tidak rosak, ujian fungsional hati tidak berubah.

Sindrom Reye

Bentuk hepatitis B malignan dengan kursus fulminant kadang-kadang perlu dibezakan oleh sindrom e Ray, di mana keadaan comatose hasil daripada steatosis hati, mengakibatkan gangguan teruk dalam metabolisme ammonia. Tidak seperti hepatitis B, dalam sindrom Ray, jaundis lemah atau tidak hadir, gejala utama adalah hepatomegali, manifestasi hemorrhagic, muntah berulang, kejang, kehilangan kesedaran dan koma. Perubahan biokimia, hyperammonemia, hipertransaminasemia, hipoglikemia adalah paling ciri, kandungan konjugated bilirubin kadang-kadang meningkat, asidosis metabolik atau alkalosis pernafasan sering dikesan, dan gangguan dalam sistem hemostatik adalah ciri-ciri. Pemeriksaan histologi tisu hati mendedahkan gambar hepatosis lemak besar-besaran tanpa tanda-tanda infiltrasi inflamasi dan tanpa tanda-tanda nekrosis parenchyma hati.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis