Kes kortikal portal aneurisme pada seorang wanita muda dibentangkan.

Share Tweet Pin it

Pelayan perubatan mereka. Antonio Maria Valsalva

  • Admin
  • Indeks kes

Aneurisme dari urat portal

Aneurisme dari urat portal

Post Lumina »Thu Oct 14, 2010 1:33 pm

Perutusan oleh Pyankov Vasily »Khamis 14 Okt 2010 2:19 pm

Post Lumina »Fri Oct 15, 2010 11:24 am

Post by Igor Bulatov »Fri Okt 15, 2010 5:28 pm

Post Lumina »Fri Oct 15, 2010 5:57 pm

Siarkan oleh Igor Bulatov »Fri Okt 15, 2010 6:10 petang

Post by Pyankov Vasily »Sat Oct 16, 2010 12:22 am

Post by Pyankov Vasily »Sun 17 Okt 2010 11:48 pm

Post Lumina »Mon 18 Okt 2010 10:22 pagi

Luka vena portal

Anomali kongenital pada vena portal diwakili oleh aplasia dan stenosis, yang merupakan akibat pemusnahan patologi daripada vena kuning dan anastomosis ventral mereka.

Transformasi Cavernous vena portal (cavernoma) boleh menjadi kecacatan kongenital, tetapi biasanya adalah hasil akhir trombosis selepas bersalin diikuti oleh recanalisation dan pembentukan vesel baru (contohnya, omphalitis dengan trombosis vena portal).

Aneurisme dari urat portal sangat jarang berlaku.

Trombosis urat portal (TBV) boleh berlaku di mana-mana bahagiannya. Kurang daripada separuh pesakit tidak dapat mengenal pasti faktor etiologi, tetapi TBV dikaitkan dengan proses keradangan (contohnya, pylphitbit purulen, cholangitis, keradangan purba nodus limfa bersebelahan, pankreatitis dan abses hati). Pada kanak-kanak, keadaan ini kadang-kadang berkembang disebabkan oleh jangkitan umbilical pada tempoh neonatal, tetapi hipertensi portal mungkin tidak nyata selama bertahun-tahun. Dalam kebanyakan kes, punca itu adalah jangkitan, tumpuan atau sistemik. TBV berlaku dalam 10% pesakit dengan sirosis dan sering mengiringi karsinoma hepatoselular.

TBV boleh merumitkan kehamilan (terutamanya dengan eklampsia) dan keadaan yang menyebabkan stasis pada vena portal (contohnya, halangan pembuluh hepatik, kegagalan jantung kronik dan pericarditis konstruktif). Mampatan vena portal oleh tumor pankreas, perut dan organ lain boleh membawa kepada TBV.

Penyebab TBV adalah keadaan hematologi, disertai dengan kecenderungan untuk trombosis.

Gambar klinikal. Manifestasi klinik TBB bergantung pada lokasi dan sejauh mana penyebaran trombosis, kecepatan perkembangannya dan, jika keadaan ini disebabkan oleh penyakit hati, sifat penyakit ini. TBB boleh menyebabkan serangan hati atau atrofi segmen. Sekiranya lesi disertai dengan trombosis urat mesenterik, ia boleh membawa kepada kematian. Dalam kira-kira 1/3 kes, dengan perkembangan lambat TBB, cagaran dibentuk dan penyesuaian semula vein portal berlaku (transformasi cavernous portal vein). Walau bagaimanapun, keputusan akhir adalah hipertensi portal.

Manifestasi klinik yang dominan mungkin merupakan penyakit yang mendasari (contohnya, karsinoma hepatoselular), tetapi pendarahan dari varises esophageal sering merupakan tanda lesi. Pendarahan berulang biasanya tidak menyebabkan akibat yang teruk, kerana fungsi sel hati selalunya normal. Disifatkan oleh peningkatan dalam limpa, terutama pada kanak-kanak.

Diagnosis harus diandaikan jika hipertensi portal berlaku pada latar belakang biopsi hepatik normal. Data imbasan ultrasound dan CT adalah berguna, tetapi diagnosis harus dibuat oleh angiografi (contohnya, splenoportography, fasa vena arteriografi mesenterik atas).

Rawatan perlu konservatif, dengan kaedah pilihan terapi radikal adalah penghapusan endoskopik bagi varikos esophageal. Jika pendekatan sedemikian tidak dapat dijalankan, dan urat splenik boleh dilalui, shunt splenorenal dapat berfungsi sebagai kaedah rawatan alternatif. Jika ini juga gagal, shunt antara mesenteric dan vena cava (shunt mezocaval) hendaklah digunakan. Oleh kerana saiz kecil urat menyumbang kepada trombosis shunt, prosedur untuk pembedahan pintasan pada kanak-kanak perlu ditangguhkan sehingga masa kemudian. Terdapat hasil yang menggalakkan apabila menggunakan anastomosis portal-sistemik. Sesetengah pakar juga mencadangkan urat varicose esophageal berkelip dengan stapler.

Hiperplasia regeneratif nodular (URG) adalah lesi yang jarang berlaku di mana terdapat perubahan patologi dalam urat portal yang membawa kepada hipertensi portal. Di mana-mana di hati, terdapat sel-sel hati hiperplastik yang dikelilingi oleh serat serat reticular. Dengan saiz yang lebih besar, nodul kelihatan putih. Nodul regenerasi memerah urat tengah. HBR boleh berlaku selepas penggunaan ubat hepatotoxic atau antikanser yang berpotensi, selepas pemindahan buah pinggang dan berkaitan dengan kegagalan jantung. Tanda klinik utama adalah hipertensi portal.

"Luka vena portal" - artikel dari bahagian Hepatologi

Aneurisme dari urat portal

Aneurisme dari arteri hepatik atau cawangannya adalah luka yang agak jarang berlaku. Kesangsian timbul dalam kes hemobilia atau di hadapan bayang-bayang berbentuk cincin di tapak laluan arteri hepatik (ia muncul apabila garam lime disimpan di dinding aneurisme). Aneurisme besar boleh menyebabkan kemurungan pada kontur atas mentol duodenal.

Fistula arteriovenous di hati terbentuk terutamanya akibat tusukan dan biopsi tisu hati. Pengiktirafan ini berdasarkan data arteriografi, di mana terdapat pembuangan darah ke urat portal.

Aneurysm vena portal adalah luka yang sangat jarang berlaku. Diiktiraf hanya dengan pemeriksaan angiografi. Ia mungkin merupakan keadaan kongenital atau berkembang akibat hipertensi portal. Terletak di sepanjang batang utama urat atau dalam hati.

Antara kecacatan kongenital adalah hipoplasia vena portal. Ia biasanya digabungkan dengan pemeliharaan patofisi vepa umbilik dan disertai oleh atrofi hati (keseluruhan kompleks keadaan patologis ini dikenali sebagai penyakit Creuvelle-Baumgarten). Bola urat membesar di dinding perut dan pusing anterior menunjukkan sama ada penyakit Cruveiller-Baumgarten atau sindrom Cruveiller-Baumgarten.

Arteriografi dan portografi membuat kemungkinan untuk tidak mengeluarkan sirosis hati, untuk mendedahkan vena portal yang sempit, vena umbilical passable dan kusut vedas lanjutan di pusar.

Pembiakan cavernous kongenital portal vena jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, transformasi cavernous adalah akibat daripada pylephlebitis dan trombosis urat portal. Pada mulanya, trombosis ditentukan oleh halangan portal vena dan rangkaian cagaran di kawasan pintu limpa dan di sepanjang urat splenik. Di masa depan, bukan bayang-bayang vena portal, seluruh rangkaian kapal-kapal kecil yang kecil akan ditentukan oleh splenoportography, di mana agen kontras dari limpa memasuki hati.

Kompensasi arteri hepatik berkembang. Dalam kes trombosis tidak lengkap, pembuluh darah splenik diluaskan, dan urat portalnya sempit dan mempunyai garis besar yang tidak sekata. Dalam kes trombosis penuh, bayang-bayang urat portal terganggu, bahan kontras mengisi cagaran. Dalam kes pembesaran darah beku, saluran sempit yang terdapat di sepanjang vena portal, kadang-kadang dengan lumen membujur sepanjang paksi vena. Pada kebanyakan pesakit dengan phlebothrombosis, pembesaran limpa ditentukan.
Dalam kes yang jarang berlaku, trombosis vena portal ditunjukkan oleh bayang-bayang kalsifikasi bulat, dilihat pada radiografi konvensional sepanjang vena portal.

Sekiranya phlebosclerosis vena portal, deposit kapur di dindingnya mempunyai bentuk jalur selari yang lembut.
Dalam sastera tahun-tahun kebelakangan ini terdapat banyak penerangan mengenai penampilan gas dalam cabang intrahepatik vena portal. Sebagai peraturan, ia berlaku akibat lesi gangrenous atau flegmonous dinding usus dengan penyertaan mikroorganisme pembentuk gas. Oleh itu, progpostik biasanya merupakan gejala buruk. Walau bagaimanapun, terdapat perihalan sindrom yang serupa yang disebabkan oleh irrigoscopy pada pesakit dengan kolitis ulseratif atau granulomatous. Dalam kes sedemikian, penampilan gas di dalam kapal portal tidak disertai dengan gejala klinikal.

Pengumpulan gas menyebabkan rupa jalur cahaya cawangan sempit pada radiografi terhadap latar belakang bayangan hati, terutamanya di bahagian kranial organ.

Luka terkandung dalam urat hati adalah pelbagai. Sebahagian daripada mereka berkembang akibat trombosis akibat endophlebitis atau polycythemia. Luka utama seperti pembuluh darah biasanya dirujuk sebagai penyakit Chiari. Lesi yang berkaitan dengan anomali kongenital (penyempitan urat, kehadiran membran di dalamnya, dll) ditemui. Pengambilan sekunder dari urat hati dengan tumor yang berasal dari hati atau buah pinggang, dengan trauma perut adalah lebih biasa. Lesi okular sekunder ini digabungkan dengan istilah sindrom Budd-Chiari.

Dengan kehadiran membran dan dalam segmen hepatic vena cava inferior, satu-satunya kaedah diagnostik adalah cavography yang lebih rendah. Membran menyebabkan jalur terang nipis menyeberangi bayang-bayang urat. Kord fibrous dan tumor yang berkembang secara meluas menyebabkan penyempitan vena sambil mengekalkan kejelasan garisannya. Trombosis vena cava inferior secara radiografi ditunjukkan oleh kecacatan pengisi tunggal atau berganda dalam bayang-bayangnya (kecacatan kelebihan, pencerahan mewah di sepanjang paksi vena).

Dengan halangan lengkap vena cava inferior, radiografi menentukan bayang-bayang kapal cagaran.

Aliran agen sebaliknya berlaku pada paravertebral dan urat-urat yang tidak berpasangan dan separa tidak sepadan. Dalam tumor ganas, pengisian kecacatan dengan kontur yang tidak rata sehingga "amputasi" urat kelihatan.

Perubahan dalam urat hati dikesan oleh hepatografi. Gambaran sinar-X yang normal dari urat ini terganggu, kelengkungan mereka, kontraksi, ketidakselesaan mereka akibat trombosis dikesan. Pada trombosis urat hati di salah satu lobus hati, atrofi lobus ini dan hipertrofi lobus yang lain berlaku. Perubahan ini boleh dipastikan dengan arteriografi, tetapi kerana mereka menyerupai gambaran angiografi daripada hepatoma atau lesi cirrhotic, perlu dilakukan hepatografi - pengenalan langsung agen kontras ke parenchyma hati.

Teknik ini membolehkan kita untuk mengetahui punca blok postinusoidal dan menentukan sifat, lokasi dan tahap kerusakan pada urat hati. Dalam penyakit Chiari, urat cagaran berganda berlainan ditakrifkan, membentuk "corak" sinaran x dalam bentuk web labah-labah. Abu abu tidak dapat dilihat, tetapi kapal portal dan saluran limfa sering muncul. Apabila urat dihalang dalam satu lobus, aliran keluar bahan kontras berlaku di cabang-cabang vein portal, di mana ia memasuki lobus lain dengan cara bulatan.

Melalui pentadbiran intraparenchymal agen kontras, trombotik, lesi neoplastik dan membran dalam vena cava hepatic dan inferior boleh diiktiraf.

Anatomi vena portal dan apa yang mungkin ia ada

Vena portal (VV) adalah salah satu kapal terbesar di dalam badan. Ia bertanggungjawab untuk fungsi sistem pencernaan.

Dengan bantuan BB, detoksifikasi darah dilakukan di hati. Dalam artikel itu kita akan membincangkan tentang patologi yang paling kerap di dalam bahan letupan dan akibatnya.

Anatomi peredaran darah urat portal

Untuk memulakan, mari jawab soalan di mana bahan peledak itu. Nama lain untuk urat portal ialah portal. Sistemnya melakukan tugas yang sangat penting - ia mengumpul darah dari organ yang terletak di perut. Secara anatomi, BB adalah sebatian vena mesenterik yang unggul dan pembuluh darah rendah limpa.

Sesetengah orang mempunyai struktur yang sedikit berbeza. Mereka urat mesenterik inferior menghubungkan dengan splenik. Batang vena portal terbentuk apabila vena mesenterik splenic dan superior digabungkan.

Anatomi sistem vena portal adalah salah satu yang paling kompleks di dalam badan. Malah, sistem ini merupakan bulatan yang berasingan dalam peredaran vena.

Bulatan tambahan ini merupakan alat yang menghilangkan metabolit lebih banyak dan toksin berbahaya dari plasma darah.

Dalam ketiadaan mekanisme pembersihan sedemikian, metabolit dan toksin akan segera menembusi langsung ke vena cava. Selanjutnya, laluan mereka akan melalui jantung dan lingkaran pulmonari ke dalam peredaran sistemik, atau sebaliknya, ke dalam sektor arterinya.

Patologi ini diperhatikan jika seseorang mempunyai parenchyma hati. Fenomena ini adalah ciri orang yang telah didiagnosis dengan kerosakan hati yang teruk.

Seringkali patologi parenchyma diperhatikan dengan sirosis hati. Dalam kes ini, pesakit tidak mempunyai penapis yang akan membersihkan darah yang mengalir melalui urat dari saluran gastrointestinal. Produk pertukaran menjadi ejen beracun.

Kadar berfungsi dan struktur urat portal

Kebanyakan pembuluh darah dalam badan melakukan tugas penghapusan dari organ-organ pembuangan darah, yang sebelum ini telah disampaikan kepada organ oleh arteri.

Sistem BB mempunyai peranti yang sedikit berbeza. Ia berbeza dari kebanyakan sistem vena dengan hakikat bahawa, pada fungsi normal, ia membentuk aliran darah tambahan.

Vena vena, hati masuk, menghilangkan darah, yang kemudiannya memasuki vena lain. Ubat ini adalah hati, dan mereka melalui parenchyma. Keadaan semua sistem organ lain bergantung pada seberapa baik aliran darah urat hati.

Vena portal dibentuk dari persimpangan batang besar. Yang terakhir bersatu di rantau hepatik - di sekitar organ segera.

Ubat mesenterik bertanggungjawab untuk mengangkut darah dari gelung usus. Darah dari urat dan urat pankreas membuang urat limpa.

Saluran vena, yang merupakan permulaan sistem vena portal, disambungkan di belakang ketua pankreas.

Urat nafasikal, gastrik dan prepilorik memasuki urat portal. Sambungan dengan sistem ini berlaku di antara dua helai ligamen pankreatoduodenal, di mana arteri hepatik meliputi urat portal dari luar.

Berikut adalah saluran empedu. Dia mengiringkan bahan peledak ke pintu hepatik.

Dalam sistem hepatik, vena portal dibahagikan kepada dua cabang. Ia berlaku sentimeter ke pintu-pintu hati. Setiap cawangan jatuh pada setiap lobus hati, di mana peneutralan bahan letupan yang dibawa oleh produk yang diproses berlaku.

Sekiranya kadar fungsi diperhatikan, darah dari hati memasuki vena cava inferior. Apabila tidak normal, iaitu, melanggar hemodinamik, badan menyediakan mekanisme perlindungan apabila darah berlebihan memasuki urat yang lain.

Jika saiz vena portal telah berubah, maka masuk akal dalam proses diagnostik untuk membayangkan kehadiran salah satu daripada beberapa patologi yang mungkin. Pada panjang normal akan dari lapan hingga sepuluh sentimeter.

Diameter biasa - sedikit kurang atau sedikit lebih daripada satu setengah sentimeter. Idealnya, petunjuk diametral biasa - 1.4 sentimeter.

Patologi sistem portal: sebab dan jenis

Vena kolar adalah salah satu kapal dari tubuh manusia, yang sering terdedah dan sangat rentan terhadap pelbagai jenis lesi.

Penyebab patologi:

  • Stenosis kongenital;
  • Aplasia kongenital;
  • Cavernoma;
  • Aneurysm;
  • Thrombus dalam bahan letupan dan urat mengalir ke dalamnya;
  • Hiperplasia nodular regeneratif.

Kita juga perlu menjelaskan tentang gua. Biasanya ia menjadi akibat penggumpalan darah yang terbentuk selepas bersalin. Penyebab lain dari cavernoma boleh menjadi pembentukan vaskular.

Sindrom Hipertensi Portal

Jenis utama patologi:

  • Trombosis urat portal;
  • Hipertensi portal;
  • Perubahan Cavernous;
  • Keradangan

Trombosis IV: sebab dan gejala

Untuk bermula, kami akan membuat penjelasan tentang apa itu - trombosis, tanpa menyentuh vena portal.

Ini adalah pembentukan bekuan darah, yang bukan sahaja dapat sebahagiannya, tetapi juga menghalang pembuluh darah dalam aliran darah.

Sekiranya bekuan darah muncul di salah satu urat hati, gangguan hemodinamik yang ketara akan berlaku di organ-organ saluran gastrousus.

Terdapat beberapa faktor untuk perkembangan patologi ini:

  • Jenis tempatan;
  • Jenis sistem

Faktor tempatan termasuk keradangan yang berlaku di rongga perut. Kecederaan mekanikal dan trauma urat vena juga akan jatuh ke dalam kategori faktor tempatan.

Sifat sistemik trombosis adalah mungkin dengan trombophilia atau pembekuan miskin. Fenomena ini boleh menjadi kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Penyebab trombosis di dalam urat portal:

  • Cirrhosis;
  • Neoplasma malignan di dalam usus;
  • Keradangan dalam saluran penghadaman;
  • Kecederaan traumatik;
  • Shunting;
  • Splenectomy;
  • Pemindahan hati;
  • Neoplasma dalam pankreas;
  • Penyakit berjangkit.

Penyebab trombosis yang jarang berlaku termasuk penggunaan jangka panjang pil kontraseptif dan kehamilan. Tetapi kenyataan ini hanya berlaku untuk wanita pertengahan umur.

Trombosis bahan letupan menampakkan diri dengan rasa sakit mual di abdomen, muntah, demam. Jika fenomena ini mempunyai sifat kronik dan progresif, maka aliran darah akan mengalir sebahagiannya melalui kapal. Dalam kes ini, splenomegali dan pengumpulan cecair di rongga perut diperhatikan.

Lelaki itu merasa sakit. Jika urat esophageal diluaskan, terdapat risiko pendarahan.

Cara terbaik untuk mendiagnosis trombosis BB - ultrasound dalam kombinasi dengan kajian Doppler. Dalam kes ini, trombus akan kelihatan jelas di urat portal. Pada masa yang sama, saiznya ditubuhkan.

Hipertensi portal: sebab dan gejala

Hipertensi portal adalah fenomena apabila tekanan di dalam letupan meningkat. Ini boleh menyebabkan patologi yang teruk dalam setiap organ. Selalunya memberi kesan kepada hati dan organ-organ saluran pencernaan.

Hipertensi portal dan trombosis VV sangat kerap hasil dari satu sama lain.

Tekanan vein portal normal adalah 10 milimeter merkuri. Sekiranya angka ini melebihi sekurang-kurangnya dua milimeter, kita boleh bercakap mengenai hakikat bahawa pesakit mengembangkan sindrom hipertensi portal. Hipertensi menghasilkan varian saluran aliran keluar cagaran.

Punca hipertensi portal:

  • Sirosis hepatik;
  • Hepatitis virus;
  • Penyakit jantung yang sangat tinggi;
  • Trombosis urat hepatik;
  • Pembentukan thrombus dalam urat splenik.

Manifestasi hipertensi portal adalah berat di kuadran atas kanan, penurunan berat badan, perasaan kelemahan di seluruh tubuh.

Apabila splenomegaly dalam limpa membentuk stagnasi darah di dalam urat, kerana ketidakupayaan mereka untuk meninggalkan pembuluh darah limpa. Di bahagian bawah esofagus, urat varicose diperhatikan.

Jika pemeriksaan ultrasound dilakukan di rongga perut, ia akan menunjukkan bahawa hati dan limpa diperbesar dan bendalir terdapat di dalam rongga.

Kajian Doppler tambahan membolehkan kita menilai hemodinamik, serta hakikat bahawa vena portal diluaskan dengan diameter, serta urat splenik.

Transformasi Cavernous

Cavernoma adalah zon transformasi gua. Ini adalah satu set kapal kecil yang saling berkaitan. Kapal ini mengisi kekurangan peredaran darah dalam sistem portal.

Cavernoma adalah fenomena yang timbul daripada kecacatan genetik urat hepatic, apabila kedua-duanya adalah sebahagian atau tidak sepenuhnya atau ketara.

Secara luaran, transformasi jenis ini menyerupai tindakan tumor.

Sekiranya transformasi gua didiagnosis pada kanak-kanak, maka ia sering menjadi salah satu tanda-tanda anomali perkembangan kongenital bagi kapal hepatik.

Apabila cavernoma ditemui pada orang dewasa, ia bermakna bahawa hipertensi portal sedang dalam proses pembangunan. Hipertensi biasanya didahului dengan kemunculan hepatitis dan sirosis.

Keradangan

Keradangan purut akut - pylphlebitis - salah satu luka yang paling jarang dalam urat portal. Gambar klinikal dan kajian tambahan jelas menunjukkan bahawa lesi boleh menyebabkan pembentukan thrombus di urat portal.

Penyebab pylephlebitis adalah peritonitis purulen akibat apendisitis akut. Hasil pylphlebitis yang tidak dikesan pada masa adalah maut.

Diagnosis tepat pada masanya keradangan purulen itu hampir mustahil kerana fakta bahawa gejala-gejala itu tidak spesifik. Sebelum perkembangan tomografi resonans magnetik, adalah mungkin untuk menubuhkan penyakit hanya dengan hasil daripada autopsi. Sekarang MRI membolehkan anda membetulkan masalah dan mengelakkan kematian.

Kerana jarang pylephlebitis, beberapa pakar cenderung memeriksa pesakit mereka untuk keradangan purulen dalam urat portal.

Tetapi ujian makmal membenarkan masa untuk mengenal pasti tanda-tanda jangkitan yang jelas, selepas itu pesakit dihantar untuk kajian MRI, CT, ultrasound dan Doppler.

Pengembangan pylephlebitis disebabkan oleh diverticulum sigmoid kepada kandungan ↑

Diagnosis patologi

Selain memeriksa pesakit dan mengambil anamnesis, diagnosis terdiri daripada menggunakan teknik penyelidikan visual:

  • Pemeriksaan ultrabunyi;
  • Peperiksaan Doppler;
  • CT dan MRI;
  • Radiografi dengan ejen sebaliknya;
  • Portografi kontras;
  • Angiography.

Kaedah lain yang digunakan untuk menentukan kehadiran patologi dalam vena portal adalah scintigraphy portal. Prosesnya menggunakan sensor radiopharmaceutical, yang tertanam dalam tubuh manusia. Sensor dipasang di dalam kapal.

Tetapi kaedah diagnostik utama adalah dan tetap ultrasound dengan penambahan seperti kajian Doppler.

Mereka membolehkan anda melihat:

  • Seberapa besar pembesaran (pembesaran) urat portal;
  • Halaju aliran darah;
  • Arah aliran darah.

Setiap patologi yang disenaraikan di atas, kecuali pylephlebitis, dengan cepat dikesan oleh ultrasound. Dopplerometry membolehkan anda melihat tempat pembentukan bekuan darah dengan penyumbatan lengkap kapal.

Satu lagi peluang besar untuk mengesan bekuan darah adalah angiografi. Kaedah ini adalah salah satu yang paling tepat dan tepat, bersama dengan CT dan MRI.

Kaedah penyelidikan instrumen sentiasa disertai dengan keputusan ujian darah, gejala luaran.

Rawatan patologi: langkah terapeutik umum

Terapi utama untuk sebarang patologi arteri portal adalah ubat. Pembedahan biasanya digunakan apabila terapi konservatif telah gagal. Satu lagi sebab untuk penggunaan kaedah pembedahan - penghapusan komplikasi yang disebabkan oleh patologi.

Di antara ubat-ubatan yang ditetapkan untuk trombosis, antikoagulan semestinya hadir. Heparin tradisional yang paling biasa digunakan. Pada masa yang sama, ubat dari kumpulan thrombolytics - streptokinase digunakan.

Antikoagulan diperlukan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah baru. Trombolitiki membolehkan anda menghapuskan yang sedia ada.

Ramalan patologi bahan letupan

Prognosis secara langsung bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh patologi. Pembedahan sentiasa menjadi risiko utama bagi pesakit.

Jika patologi menghasilkan komplikasi yang membawa kepada akibat kronik, prognosis boleh mengecewakan. Dengan penyediaan bantuan yang sesuai, perjalanan penyakit mungkin berubah menjadi lebih baik.

Ramalan positif adalah mungkin dengan diagnosis tepat pada masanya dan tepat.

Dalam kes ini, mekanisme pampasan pesakit secara bebas akan menghalang patologi dari membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Cara moden dan ubat-ubatan baru memungkinkan untuk memanjangkan kehidupan seseorang walaupun dengan adanya lesi yang teruk yang disebabkan oleh patologi.

Aneurisme dari urat portal

Aneurisme dari urat portal

Aneurysm adalah pelebaran patologi arteri atau, sangat jarang, urat yang berlaku di tempat overstretching, penipisan dan, sebagai akibatnya, melemahkan dindingnya. Aneurisma vena portal adalah penyakit yang sangat jarang berlaku, menyumbang 3% daripada semua aneurisma vena, frekuensi dalam populasi adalah 0.43%. Buat pertama kalinya, aneurisma vein portal digambarkan oleh R. Barzilai dan M.S. Kleckner pada tahun 1956. Aneurisme vein portal boleh sama ada kongenital atau diperolehi, atau menengah (dengan portal hipertensi, trauma). Pada masa ini, lebih daripada 170 pemerhatian diterangkan. Aduan yang paling biasa adalah sakit perut (44.7%). Komplikasi aneurisma vena portal termasuk mampatan saluran hempedu, trombosis vena portal, mampatan vena cava inferior, duodenum. Komplikasi aneurisme vein portal jarang berlaku - 88% kes tidak mengalami perkembangan dan komplikasi semasa pemerhatian dinamik.

Edisi: Annals of Hepatology Pembedahan
Tahun penerbitan: 2013
Jumlah dagangan: 3s.
Maklumat tambahan: 2013.-N 4.-С.115-117. Alkitab 14 nama
Views: 308

Aneurisme arteri hepatik

Pengenalan

Aneurisma cawangan penderaan aorta adalah patologi yang jarang berlaku, kekerapan kejadian yang menurut kaedah diagnosis autopsi dan bukan invasif rutin tidak melebihi 0.1-2% [1, 2]. Penyebutan pertama aneurisme arteri hepatik berlaku di J. Wilson pada 1809, dalam protokol autopsi seorang imam berusia 50 tahun yang meninggal akibat "rongga pecah yang berkaitan dengan arteri hepatik kiri" (diberikan oleh Guida P.M. dan Moore S.W. [3]). Pada tahun 1847, E. Crisp, mempelajari deskripsi 591 kes aneurisma cawangan visceral, tidak mendapati satu kes aneurisma arteri hepatik di kalangan mereka [4, 5]. Pada tahun 1891, Hale White menggambarkan seperempat tanda-tanda klinikal yang dikaitkan dengan penyakit ini, termasuk rasa sakit pada kuadran atas abdomen, pendarahan gastrousus dan jaundis kulit, yang masih digunakan untuk diagnosis awal patologi ini [6-9]. Menjelang 1895, 21 kes aneurisma daripada arteri hepatik telah didaftarkan, tidak ada yang didiagnosis dalam vivo dan setiap satunya mengakibatkan kematian pesakit [6]. Pengalaman pertama rawatan yang berjaya telah diketahui sejak tahun 1903, ketika H. Kehr adalah yang pertama untuk menghambat aneurisma arteri hepatik dengan terobosan ke dalam pundi hempedu [10]. Pada tahun 1943 G. Gordon Taylor adalah orang pertama yang menggunakan teknik aneurysmography [11]. Oleh itu, menjelang 1954, 100 pemerhatian klinikal aneurisma arteri hepatik diketahui, tetapi hanya dalam dua kes diagnosis dibuat sebelum operasi [12, 13].

Aneurisme arteri hepatik adalah keadaan yang mengancam nyawa. Ia kini mungkin untuk mendiagnosis pesakit lebih awal. Ini adalah semakan permohonan mereka. Ini adalah satu kajian kes yang jelas tentang bagaimana keadaan kesihatan telah disahkan.

Morfologi dan etiopathogenesis.

Di bawah aneurisme perlu difahami sebagai pengembangan tempatan diameter kapal sebanyak 1.5 kali berbanding dengan kawasan yang tidak berkembang. Bergantung kepada mekanisme pembentukan aneurisme, mereka dibahagikan kepada benar dan salah. Aneurisme sebenar berkembang di bawah anomali dinding kapal, yang mengakibatkan pengembangan dan penipisan semua tiga lapisan. Pada permulaan abad yang lalu, ia dipercayai bahawa faktor etiologi utama yang membawa kepada pembentukan aneurisma sejati adalah jangkitan kulat, namun perubahan dinding aterosklerotik memainkan peranan yang besar sekarang, terutamanya dengan adanya faktor-faktor risiko seperti hipertensi yang berpanjangan, dislipidemia, merokok, dan lain-lain Jadi ketika menganalisis 300 penerbitan FT Curran dan S.A. Taylor menyatakan bahawa kejadian perubahan aterosklerotik, baik primer dan sekunder, adalah sehingga 32%. Antara faktor lain, pengarang menyebutkan contoh displasia fibromuskular, vasculitis sistemik, penyakit tisu penghubung, jangkitan, serta kecederaan dan perubahan pasca trauma, kekerapan luka mycotic tidak melebihi 4% [14].

Faktor permulaan pembentukan aneurisma palsu pada masa ini dianggap sebagai kerosakan dalam bentuk pecah lapisan dalaman dan tengah dinding perantara (intima dan media) dengan sempadan adventitia atau tisu perivaskular sekitar (misalnya, pankreatitis, autoimun atau kerosakan dinding mekanikal semasa endovaskular, laparoskopi atau campur tangan pembedahan) [15]. Satu contoh adalah kecederaan intima dengan stratifikasi dinding vaskular, sebagai komplikasi yang jarang berlaku dalam pemasangan pembedahan pelabuhan intraarterial untuk kemoterapi serantau dalam rawatan paliatif kanser yang tidak dapat dirasakan atau kerosakan hati metastatik [16].

Kebanyakan penerbitan memetik data bahawa di antara kes-kes aneurisma pendengaran, kejadian aneurisma arteri splenik adalah 60%, diikuti oleh aneurisma arteri hepatic (20%). Walau bagaimanapun, dalam tinjauan retrospektif yang komprehensif mengenai kesusasteraan dan pemerhatian klinikal untuk tempoh 1985 hingga 1995, yang dijalankan di klinik Mayo pada tahun 2002, penulis menggambarkan 103 kes aneurisma arteri hepatic dan 83 kes aneurisma arteri splenik di kalangan semua aneurisma cawangan visceral [17]. Perubahan ini dalam nisbah penulis dikaitkan, pertama, dengan kecenderungan untuk menggunakan lebih banyak manipulasi diagnostik dan terapeutika perkutaneus, dan kedua, dengan penggunaan lebih banyak tomografi yang dikira untuk kecederaan perut yang tumpul, mengakibatkan peningkatan bilangan penemuan rawak "aneurisme" tersembunyi, tidak memperlihatkan diri mereka secara klinikal [18, 19].

Oleh morfologi, aneurisma arteri hepatik boleh dikelaskan sebagai fusiform dan saccular. Penyetempatan sering memberi kesan kepada arteri hepatic yang betul (47%), diikuti dengan arteri hepatik biasa (22%), arteri hepatik itu sendiri (16%), arteri hepatic kiri (13%) dan arteri cystic (1%) [18].

Diagnosis

Aneurisma arteri hepatik dalam kebanyakan kes didiagnosis secara kebetulan sebagai hasil pemeriksaan pesakit untuk sakit perut tanpa spesifik atau sebarang penyakit bersamaan [20]. Dalam beberapa pemerhatian pada gambaran keseluruhan, gelang kalsifikasi di hipokondrium kanan ditentukan [21, 22]. Dengan fluoroskopi dengan barium, penyakit itu boleh disyaki oleh kecacatan duodenum akibat ketiadaan kompresi organ oleh pembentukan volum [23]. Apabila melakukan esophagogastroduodenoscopy (EGD), aneurisma dapat mensimulasikan pembentukan duodenum submucosal, yang menonjol ke dalam lumen, apabila fistula aneurysmoduodenal terbentuk di bahagian atas pembentukan, hakisan atau ulser dapat dikesan [24].

Gambar ultrasound adalah berubah-ubah, ia bergantung kepada saiz kantung aneurisme dan tahap trombosisnya [25]. Aneurisma sejati sering membentuk pembentukan bilik tunggal yang berdekatan dengan arteri hepatik, kehadiran beberapa ruang dalam pembentukan menunjukkan aneurisme palsu. Pemetaan Doppler Warna dengan kehadiran tanda "yin - yang" (disebabkan pergerakan darah tinggi "bolak-balik") di leher membolehkan membezakan aneurisma palsu dari yang benar, tetapi corak ini juga boleh berlaku dengan aneurisme saccular benar, dalam kes ini, analisis pengimejan dalam konteks klinikal (anamnesis) membolehkan membezakan aneurisme palsu daripada aneurisma saccular sebenar [26]. Ultrasound adalah alat diagnostik yang berharga untuk mengesan aneurisma kerana akses mudah, tidak keruan, murah, kelajuan keputusan, serta ketiadaan radiasi pengionan dan keperluan untuk menggunakan agen kontras. Kaedah ini mempunyai sensitiviti sebanyak 94% dan kekhususan 97% dalam pengesanan aneurisma [27]. Walau bagaimanapun, kaedah ini bergantung kepada pengendali, dan mendapatkan data dari pesakit dalam keadaan serius mungkin sukar [26].

Alat pengukur pelbagai pengesan adalah alat yang berharga untuk menjelaskan hubungan topografi-anatomi aneurisma dengan struktur sekitarnya, untuk mempelajari anatomi kapal, untuk mendapatkan maklumat mengenai keadaan dinding vaskular, untuk menilai keadaan tisu sekitarnya dan merancang taktik dan ruang lingkup campur tangan yang akan datang. Aneurisma sejati dalam tomografi yang dikira, aneurisma, sebagai peraturan, mempunyai bentuk berbentuk gelendong, selalunya memanjang kepada panjang yang panjang, dengan penglibatan seluruh lilitan dan ketiga-tiga lapisan dinding vesel. Aneurisma palsu biasanya mempunyai bentuk saccular dengan leher yang sempit, dan mempunyai dinding yang jelas jelas, diwakili oleh persempahan darah oleh adventitia atau tisu perivaskular sekitarnya. Kehadiran dinding yang tidak teratur dengan sempadan kabur, leher luas menunjukkan sifat misteri aneurisma. Dengan pemeriksaan yang tidak diperkuatkan, aneurisma mungkin kelihatan seperti struktur pusingan yang terintegrasi dengan iodo bersebelahan dengan kapal. Pengenalan agen kontras menunjukkan pengisian lumen kantung aneurisme, dan ketiadaan pengisi penuhnya mungkin menunjukkan kehadiran massa trombotik parietal [26]. Tomografi yang dikira, berbeza dengan ultrasound adalah kaedah bebas pengendali dan mempunyai masa yang lebih singkat untuk mendapatkan imej diagnostik. Walau bagaimanapun, selepas memproses data awal dan penciptaan pembinaan semula tiga dimensi boleh memakan masa dan memerlukan perisian khusus di stesen kerja doktor. Tomography yang dikira menyediakan penilaian keseluruhan katil vaskular, manakala angiography substraksi adalah terhad kepada lembangan vaskular yang dipilih, tetapi tidak seperti ia mempunyai resolusi spasial yang lebih rendah [28]. Dalam kajian oleh J. A. Soto et al. [29], kepekaan dan kekhususan kaedah tersebut adalah 95.1% dan 98.7%.

Komplikasi.

Komplikasi yang paling teruk penyakit ini ialah pecah aneurisma dengan perkembangan pendarahan gastrousus dan kejutan berdarah, yang membawa kepada kematian. Penyebaran darah boleh berlaku di rongga perut (43%), dalam perut perut dan duodenum (11%), di saluran hempedu (41%) atau di vena portal (5%) [30]. Risiko pecah dengan diameter aneurisme lebih besar daripada 2 cm mencapai 50%, dan jumlah kematian akibat pecah mendekati 70% [15]. Peningkatan dalam diameter aneurysm ketika memilih taktik pengurusan bukan pembedahan diperhatikan dalam 27% kes dan berjumlah 0.8 cm dalam tempoh tiga tahun [17]. Di samping itu, diperhatikan bahawa risiko pecahnya aneurisma akibat perubahan bukan aterosklerotik jauh lebih tinggi. Oleh kerana frekuensi pecah spontan yang tinggi dengan aneurisma lebih daripada 2 cm diameter, rawatan pembedahan ditunjukkan [31].

Rawatan.

Intervensi endovaskular sinar-X adalah kaedah pilihan pertama dalam rawatan aneurisma arteri hepatic. Pilihan strategi rawatan bergantung kepada lokasi aneurisme. Aneurisma cabang-cabang dari arteri hepatik, sebagai peraturan, dipenuhi dengan spiral boleh laras atau pelekat khas (contohnya, Onyx) tanpa risiko iskemik parenchyma, memandangkan bekalan darah ganda ke hati. Aneurisma arteri hepatik biasa boleh dimatikan dari aliran darah oleh spiral distal dan proksimal ke leher aneurisma, manakala arteri gastroduodenal akan menyediakan arteri hepatik sendiri dengan aliran darah yang mencukupi. Aneurisma arteri hepatik sendiri dan bifurcationnya harus dikecualikan daripada aliran darah dengan pemeliharaan patensi kapal. Dengan leher aneurisma yang luas, adalah mungkin untuk menggunakan teknologi bantuan belon apabila spiral boleh tanggal dipegang dalam rongga dengan kateter balon yang kembung. Terdapat beberapa laporan dalam kesusasteraan mengenai implantasi yang berjaya mengarahkan aliran stent untuk mengecualikan aneurisme dari aliran darah. Selepas prosedur endovaskular, kajian susulan disyorkan selepas satu bulan dan enam bulan [32].

Dalam kesusasteraan domestik, perihalan kes aneurisma arteri hepatik jarang [33, 34]. Memandangkan jarangnya patologi ini, serta fakta bahawa gambar klinikal tidak mempunyai keterangan khusus dan diagnosis sebelum perkembangan komplikasi yang mengancam kehidupan pesakit adalah rumit, kami membentangkan pemerhatian klinik kita sendiri.

Seorang pesakit berusia 44 tahun disampaikan melalui saluran ambulans ke jabatan kecemasan di Moscow Hospital Klinikal Wilayah No.7 DZ di Moscow yang mengadu kelemahan yang ditandakan, pening dan kehilangan kesedaran berulang dalam masa dua minggu. Dalam tempoh 4 hari yang lalu menandakan kemunculan kerusi hitam. Pada malam itu, kesakitan di kawasan jantung tidak menghalang diri mereka, dan dengan itu mendapatkan bantuan perubatan.

Pada kemasukan, keadaan itu secara konsisten teruk. Pesakit sedar, bersentuhan, cukup. Kulit pucat. Hemodinamik stabil. Dari data makmal menarik perhatian anemia normokromik. Apabila melakukan EGD dalam lumen perut, jumlah "alasan kopi" dan makanan yang sederhana. Kami melepasi pilylus, mentol duodenal yang cacat - terdapat pemampatan dari luar kepada 2/3 daripada lumen tanpa tanda-tanda yang bebas atau denyutan transmisi, di atas yang menentukan cacat ulseratif dengan dimensi sehingga 0.5 cm dengan fibrin di bahagian bawah.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen dalam unjuran rantau pilorik dan mentol duodenal menentukan pembentukan kelantangan echostructure heterogen, dimensi 56x36x57 mm. Dalam CDC, pembentukannya adalah avaskular, pulsasi pemindahan ditentukan, dan arteri hepatic umum adalah jauh ke pembentukan.

Komponen komputasi rongga abdomen dengan peningkatan kontras bolus mengikut protokol 3 fasa piawai mendedahkan pengembangan dan tindakbalas cawangan batang celiac: arteri hepatic biasa (sehingga tahap pintu hati) sehingga 15 mm, dinding penebalan sehingga 5 mm, arteri splenik sehingga 11 mm dengan penebalan dinding sehingga 13 mm. Dalam bidang mentol duodenal ditentukan oleh pendidikan bulat sehingga 35 mm, menolak kolon, tidak dipisahkan sepanjang kontur dorsal dari arteri hepatic. Dalam fasa tertangguh, terdapat pengumpulan sedikit kontras dengan pembentukan kapsul. Banyak convolutions ditentukan dalam lumen perut dan usus kecil terhadap latar belakang kandungan yang berbeza.

Kesimpulan: "pecah aneurisma fusiform arteri hepatik biasa dengan penembusan darah ke dalam perut atau duodenum".

Dengan persetujuan, pesakit dipindahkan ke institusi khusus, di mana, sebagai akibat daripada pendarahan pendarahan gastrousus yang berlimpah, operasi kecemasan dilakukan.

Intraoperatively, pembesaran aneurisma arteri hepatik sehingga 5-6 cm sehingga 5 cm, berakhir di tapak bifurcation, telah dikesan. Semasa pemeriksaan, didapati terdapat kecacatan pada dinding aneurisme di sepanjang pinggir bawah, yang merebak ke dinding perut perut di rantau pylorus dan bahagian awal duodenum dengan pembentukan "anak perempuan" aneurisme palsu sehingga 4 cm, dilakukan dengan convolutions lama dan segar. Aneurisma sejati arteri hepatic yang biasa disekat. Arteri hepatic biasa adalah prostetik dengan prostesis 10% GORE-TEX. Rongga aneurisme palsu disandarkan dengan sehelai omentum yang lebih besar. Masa pasca operasi tanpa komplikasi. Pesakit telah dilepaskan pada hari ke-17 dalam keadaan yang memuaskan.

Kesimpulannya

Aneurisma daripada arteri hepatik adalah patologi yang jarang berlaku, dan diberi kekurangan dan keletihan gambar klinikal, untuk mengenal pasti dan mengesahkan patologi ini adalah perlu untuk menggunakan pelbagai jenis kaedah pencitraan radiasi yang ada. Urutan penerapan kaedah penyelidikan sepadan dengan peningkatan invasiveness mereka. Ultrasound awal membolehkan pesakit untuk mendiagnosis aneurisma dan menilai kapal, yang sumbernya, tanpa pendedahan radiasi kepada pesakit. Ketepatan diagnostik tomografi yang dikira adalah sebanding dengan kandungan maklumat angiografi tradisional dan bukan hanya untuk menjelaskan hubungan aneurisma dengan struktur sekitarnya, tetapi juga untuk menilai keadaan tisu di sekelilingnya, sebagai hasilnya munasabah untuk menggunakannya sebagai langkah seterusnya dalam proses diagnostik untuk menentukan skop rawatan pembedahan.

Rawatan endovaskular sinar-X adalah kaedah yang berkesan untuk mencapai penutupan aneurisma dipercayai dari aliran darah, jenis campur tangan bergantung kepada ciri topografi dan anatomi aneurisme.

Kegagalan mendiagnosis patologi ini menghadapi komplikasi serius, malah kematian.

Kepentingan pemerhatian klinikal yang dikemukakan adalah, pada pendapat kami, terhadap kejadian patologi yang jarang berlaku dan persuasiveness data yang diperoleh menggunakan ultrasound dan tomografi yang dikira.

Punca dan rawatan pembentukan saluran darah aneurysmal

Aneurisme vaskular adalah pembentukan mengancam nyawa pada dinding kapal. Untuk masa yang panjang, dan kadang-kadang sepanjang hidupnya, seseorang tidak dapat meneka tentang kehadiran pendidikan patologis seperti itu.

Kematian mendadak terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap adalah ciri sebenar aneurisme vaskular.

Baru-baru ini, saya membaca artikel yang menceritakan tentang Holedol dadah untuk membersihkan kapal dan menyingkirkan kolesterol. Ubat ini meningkatkan keadaan umum badan, menormalkan nada pembuluh darah, menghalang pemanjangan plak kolesterol, membersihkan darah dan limfa, dan juga melindungi terhadap hipertensi, strok dan serangan jantung.

Saya tidak pernah mempercayai apa-apa maklumat, tetapi saya memutuskan untuk menyemak dan mengarahkan pembungkusan. Saya perhatikan perubahan seminggu kemudian: sakit berterusan di jantung, berat, pancang tekanan yang menyakitkan saya sebelum - berundur, dan selepas 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Cuba dan anda, dan sesiapa yang berminat, maka pautan ke artikel di bawah.

Tekanan, ketakutan, penuaan fizikal, atau mengangkat objek berat boleh menyebabkan pecah aneurisme. Sekiranya pembentukan terletak di dalam kapal besar atau serebral, ia boleh membawa maut.

Jenis-jenis pembentukan dan punca-punca mereka

Terdapat banyak klasifikasi aneurisme: struktur, bentuk, asal, lokasi dan jenis kapal yang terjejas.

Struktur membezakan antara aneurisma yang benar, palsu dan terkelupas. Yang benar adalah protrusions pada arteri atau urat, dinding yang terdiri daripada lapisan yang sama seperti dinding vaskular. Aneurisma palsu saluran darah terbentuk, sebagai peraturan, akibat kecederaan.

Mereka adalah rongga tisu penghubung yang terletak di ketebalan otot di sebelah arteri atau urat dan mempunyai hubungan dengan mereka. Pembentukan pengelupasan berlaku apabila pemisahan dinding vaskular. Darah bergerak melalui kapal melalui mulut memasuki protrusi patologi ini, membentuk pergolakan dan dengan itu mengganggu aliran darah normal.

Bentuk tegang aneurisma adalah:

  • Saccular (saccular);
  • Spindly (fusiform, silinder);
  • Lateral (lateral, navicular).

Bergantung pada jenis kapal yang terjejas, aneurysm dibezakan:

  • Arteri;
  • Venous;
  • Arteriovenous.

Aneurisme kapal dengan asalnya adalah:

  • Congenital (urat aneurisma, Galen, Marfan syndrome).
  • hipertensi (berlaku akibat peningkatan tekanan darah pada dinding vaskular);
  • atherosclerotic (akibat daripada sklerosis dinding vaskular yang terjejas oleh plak atherosclerosis);
  • traumatik (muncul selepas menembusi atau memecah luka saluran darah);
  • berjangkit (mycotic), (berlaku akibat keradangan dan kecacatan dinding vaskular yang disebabkan oleh jangkitan);
  • tumor (kanser), (muncul akibat kerosakan pada dinding saluran darah oleh tumor atau metastase mereka).

Faktor risiko untuk mengembangkan aneurisma adalah:

  • melompat tekanan darah;
  • penyakit tisu penyambung sistemik;
  • aterosklerosis;
  • tekanan kerap;
  • penyakit radang kronik;
  • trauma, luka dan operasi dalam anamnesis;
  • neoplasma malignan apa-apa penyetempatan;
  • pendedahan radiasi (terapi radiasi terhadap penyakit kanser, penyakit radiasi);
  • mengambil pil kontraseptif;
  • tabiat buruk (alkohol, dadah, tembakau);
  • kecenderungan genetik;
  • jantina lelaki (lelaki mengikut statistik lebih kerap berbanding wanita);
  • bangsa (Caucasians menderita lebih kerap daripada Mongoloid dan Negroid).

Aneurisme vaskular mungkin terletak pada aorta toraks atau perut, serebral dan periferal.

Manifestasi klinikal dan komplikasi

Terdahulu penyakit ini dikesan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang bahagia. Selalunya, aneurisma adalah asimptomatik (kecuali untuk pembentukan saiz besar). Selepas pecahnya, gejala perdarahan dalaman yang teruk dilihat. Manifestasi klinikal ini bergantung pada penyetempatan formasi patologi.

Gejala aneurisme pecah aorta

Gejala pecah aneurisma aorta torak ialah:

Untuk membersihkan VASCULAS, mencegah pembekuan darah dan menghilangkan kolesterol - pembaca kami menggunakan produk semula jadi yang Elena Malysheva mengesyorkan. Penyediaannya termasuk jus blueberry, bunga semanggi, pekat bawang putih asli, minyak batu, dan jus bawang putih liar.

  • penampilan kesakitan yang tidak boleh diabaikan di dada, memancar ke lengan, leher atau di bawah kambing;
  • badan atas biru;
  • kehilangan kesedaran;
  • bradikardia yang teruk (degupan jantung perlahan), bergantian dengan takikardia (peningkatan kadar jantung).

Pecah pembentukan pada aorta perut ditunjukkan dengan gejala seperti berikut:

  • melegakan kesakitan berdarah di bahagian perut;
  • perasaan berat di rongga abdomen;
  • melegakan dan penyejukan kaki yang lebih rendah.
untuk kandungan ↑

Klinik pecah aneurisma serebrum

Aneurisme dari saluran darah otak semasa pecahnya dicirikan oleh:

  • sakit kepala yang teruk;
  • pening kepala;
  • paresis dan kelumpuhan otot muka dan badan pada satu sisi;
  • kecacatan penglihatan;
  • gangguan pendengaran;
  • photophobia;
  • loya dan muntah;
  • peningkatan refleks tekanan darah.
untuk kandungan ↑

Gejala aneurisme pecah daripada anggota badan

Formasi aneurisme pada bahagian pinggir kaki kaki (lebih sering - kaki) mungkin berlaku sebelum mereka pecah:

  • peningkatan keletihan dan kaki yang lemah;
  • sawan;
  • hipersensitiviti, terutama - untuk sejuk, kebas-kebas;
  • pengembangan urat saphenous;
  • anggota badan yang berwarna biru atau pucat;
  • penampilan ulser trophik;
  • bengkak anggota badan;
  • bengkak dan bunyi bising di tempat pendidikan patologi;
  • palpasi dapat ditentukan oleh gemetar otot dan kulit di atas tapak patologi (suatu gejala "kucing");
  • apabila arteri dilekatkan kepada pembentukan patologi, gejala "kengerian kucing" dan bunyi bising di atasnya tidak dapat ditentukan, pada masa yang sama melambatkan nadi dan peningkatan tekanan darah pada anggota badan ini (Gejala Dobrovolskaya) diperhatikan.

Komplikasi dan kesan aneurisme

Terdapat komplikasi tempatan, serantau dan umum dan akibat daripada struktur patologi vaskular.

Komplikasi dan akibat tempatan termasuk:

Kebanyakan pembaca kami untuk VESEL PEMBERSIHAN dan menurunkan tahap kolesterol dalam badan secara aktif memohon teknik yang terkenal berdasarkan benih dan jus Amaranth, yang ditemui oleh Elena Malysheva. Kami menasihati anda untuk membiasakan diri dengan teknik ini.

  • keradangan dan jangkitan (pembentukan patologi dalam kes ini boleh disalah anggap sebagai abses atau selulitis);
  • trombosis aneurisma;
  • pecah (trauma, keadaan tekanan, tenaga fizikal).

Sekiranya pakar bedah itu terus membuka abses atau selulitis tanpa peperiksaan terdahulu, aneurisme mungkin dibedah secara tersilap, yang penuh dengan pendarahan yang teruk. Untuk mengelakkan ini, sebelum membuka abses adalah perlu untuk melakukan pembubaran pembentukan patologi. Jika darah muncul dalam picagari dan bukan nanah, pakar bedah vaskular perlu mengendalikan pesakit.

Komplikasi serantau merangkumi:

  • dalam kes lesi arteriovenous, kekurangan vena yang kronik timbul akibat darah arteri yang tetap memasuki vena;
  • dengan aneurisma arteriovenous dari perut abdomen, sindrom hipertensi portal berkembang (peningkatan tekanan dalam vena portal portal hati).
  • memecahkan tisu, arteri, urat dan saraf sekitarnya;
  • dalam kes trombosis pembentukan, penyumbatan thrombus terpisah (embolization) dari katil arteri mungkin di belakang tapak aneurisme;

Tromboembolisme arteri pulmonari

Komplikasi komplikasi aneurisma vaskular adalah:

  • kegagalan jantung (akut atau kronik);
  • sepsis;
  • endocarditis bakteria;
  • dalam pembentukan arteri buah pinggang, hipertensi vaskular boleh berkembang;
  • arterialisasi urat (peningkatan urat akibat pembuangan darah arteri ke dalamnya).

Untuk diagnosis aneurisma vaskular, kaedah pemeriksaan angiografi, pengimejan dan pengimejan resonans magnetik, ultrasound Doppler digunakan.

Kaedah rawatan untuk patologi aneurisma vaskular

Aneurisme vaskular biasanya dirawat dengan segera. Operasi yang digunakan untuk aneurisma vaskular boleh dibahagikan kepada:

Operasi akses terbuka:

  • Filagriusa (ligation kapal dengan aneurisme dan pemotongan seterusnya);
  • Matas-Korotkov (pembalukan kolateral vaskular dari kantung aneurisme);
  • Antillus (tamponade rongga patologi).
  • Gunter-Appell (ligation arteri atau urat utama);
  • Brazdor (ligation arteri outlet atau urat);
  • Vreden-Gorsleya (ligation dan peneraju kapal dan pelepasan);
  • menguatkan dinding kapal dengan aneurisma (pembalut kasa perubatan).
  • Krymov (penutupan pembentukan leher);
  • Sapozhkova (pengasingan aneurisma dengan jahitan di atas arteri atau urat);
  • kliping leher aneurisme (klip overlay di leher pembentukan);
  • shunting (penciptaan katil vaskular buatan melangkau tapak yang dimatikan).

Operasi endoskopik (endovaskular):

  • trombosis rongga aneurisme dengan mikrospir;
  • melompat pembentukan dengan memperkenalkannya dan mengisi balon khas dengan silikon.
  • Gabungan.
  • Pada masa ini, operasi endovaskular adalah yang paling biasa. Ini disebabkan oleh risiko yang minimum untuk pesakit dan kecekapan tinggi rawatan aneurysm di tempat yang sukar dijangkau, contohnya, pada kapal-saluran pangkal otak.

    Pembedahan radikal melibatkan penyingkiran pembentukan tidak normal atau penutupannya dari peredaran. Operasi paliatif dilakukan apabila tidak mungkin melakukan operasi radikal.

    Selepas itu, gegaran sering berlaku. Operasi rekonstruktif membolehkan bukan sahaja untuk membatalkan pembentukan vaskular dari peredaran darah, tetapi juga untuk mengembalikan aliran darah melalui arteri atau urat.


    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis