Jaundice

Share Tweet Pin it

Jaundis merujuk kepada sindrom patologi pengotor kulit, protein mata dan membran mukus dalam warna berlainan warna kuning akibat peningkatan paras darah pigmen tertentu - bilirubin, terikat atau bebas. Bergantung pada sebab dan kepekatan pecahan tertentu bilirubin, penyakit kuning adalah berbeza dalam warna dan manifestasi.

Data am

Jaundis bukanlah penyakit, ia adalah sindrom, iaitu, manifestasi manifestasi patologi yang berkaitan dengan fungsi hati yang merosakkan dan metabolisme pigmen, dan sebab-sebab untuk perkembangan penyakit kuning mungkin sama sekali berbeza dalam setiap kes.

Asas jaundis adalah kemasukan bilirubin yang berlebihan ke dalam pigmen darah, ia terbentuk dari hemoglobin darah yang telah diusahakan dan tidak lagi memenuhi fungsinya. Ion besi dipotong dari hemoglobin dan digunakan semula, dan hemoglobin dihasilkan menjadi bilirubin (masih toksik), yang kemudian digabungkan dengan asid khas (glukuronik), yang meneutralkannya.

Bilirubin bukan asid dipanggil:

  • secara tidak langsung. Ia memberi tindak balas kimia tidak langsung khas dengan reagen,
  • tidak terkawal (tidak bersekutu) atau bebas. Ia tidak larut dalam air, agak toksik, mengikat baik kepada protein atau lemak badan. Oleh itu, ia adalah tisu terkumpul dengan baik.

Apabila mengikat bilirubin dengan asid glucuronic dalam sel hati, ia menjadi:

  • langsung (memberikan reaksi langsung dengan reagen),
  • dikaitkan (conjugated).

Bilirubin ini adalah tidak toksik, larut dalam air, ia memasuki usus, di mana ia berubah menjadi stercobilin (kotoran kotoran) dan urobilin (diserap ke dalam darah dan diekskresikan oleh buah pinggang, mengotorkan air kencing).

Foto: putih mata dengan penyakit kuning

Pengkelasan

Menurut mekanisme pembentukan jaundis boleh dibezakan tiga kumpulan besar:

  • Suprahepatic, jaundis ini tidak dikaitkan dengan masalah hati, disebabkan oleh pecahan besar sel-sel darah merah dan pembebasan hemoglobin ke dalam darah,
  • hati (atau mereka juga dipanggil parenkymal), berkembang akibat penyakit hati, apabila sel hati tidak dapat mengatasi pemprosesan bilirubin,
  • subhepatic atau mekanikal, apabila disebabkan oleh pelbagai masalah, aliran normal hempedu terganggu, akibatnya bilirubin tidak dapat dikeluarkan.

Punca Jaundis

Manifestasi penyakit kuning berlaku apabila tahap bilirubin dalam darah meningkat di atas 20-30 μmol / l. Pada masa yang sama, mengikut klasifikasi, semua sebab dibahagikan kepada tiga kumpulan.

1. Punca jaundis suprahepatic atau hemolytic:

  • semua jenis anemia hemolitik,
  • keracunan oleh racun hemolitik,
  • kesan toksik pada sel darah - sel darah merah, yang membawa kepada kemusnahan mereka.

2. Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning hepatic atau parenchymal:

  • Kerosakan hati virus (hepatitis A, B, C, delta dan E)
  • hepatitis perubatan,
  • hepatitis akibat keracunan dan toksemia,
  • hepatitis alkohol dan sirosis hati,
  • hepatitis kronik, lesi autoimun,
  • tumor dan kanser hati.

3. Sebab-sebab penyakit kuning obstruktif atau obstruktif:

  • penyumbatan batu saluran empedu dengan cholelithiasis,
  • tumor atau sista pankreas yang melanggar aliran hempedu,
  • pelekatan dalam saluran empedu,
  • halangan saluran hempedu oleh parasit,
  • sebab lain pelanggaran aliran keluar hempedu (penebalan, keradangan saluran, dan lain-lain).

Mekanisme pembangunan

Dengan setiap jenis jaundis, mekanisme kerosakannya sendiri terbentuk, menghasilkan manifestasi.

Dengan penyakit kuning akibat hemolisis

terdapat peningkatan penghancuran sel darah merah dengan pembebasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin, yang mesti dipindahkan ke bilirubin dan dikeluarkan dari tubuh.

Pada masa yang sama, terlalu banyak kerja ditempatkan di hati, sementara enzim untuk memindahkan bilirubin dari bentuk berbahaya kepada yang tidak berbahaya tidak mencukupi. Oleh itu, jumlah bilirubin berlebihan memasuki aliran darah dan merebak ke tisu. Lebih dari jumlah normal bilirubin masuk ke dalam usus, lebih kuat mengotorkan kotoran dengan stercobilin, dan lebihan urobilin noda lebih banyak air kencing. Oleh kerana kebanyakan bilirubin tidak larut, bilirubin tidak memasukkan air kencing dan tidak dikesan dalam analisis.

Dalam analisis akan:

  • darah - banyak bilirubin tidak langsung, sedikit langsung,
  • air kencing - banyak urobilin,
  • najis - banyak sterkobilina.

Dengan penyakit kuning sebagai akibat kerosakan hati

  • kerosakan berlaku kepada sel-sel hati, yang biasanya akan memproses bilirubin;
  • Saluran hempedu kecil di dalam hati rosak, dan hempedu kurang dipisahkan daripada mereka dan tidak boleh dikeluarkan;
  • banyak bilirubin dari semua jenis dibentuk - baik secara langsung dan tidak langsung;
  • sebahagian daripada bilirubin memasuki darah dan air kencing, tetapi proses perkumuhan bilirubin dengan hempedu dalam usus adalah sukar.

Akibatnya, najis akan kurang stercobilin, dan dalam urin - kurang urobilin. Kerana hakikat bahawa kapilari hempedu rosak, sebahagian daripada hempedu, dengan asid hempedu, memasuki aliran darah dan merebak melalui badan, menyebabkan gatal-gatal.

  • Terdapat banyak bilirubin langsung dan tidak langsung dan asid hempedu dalam darah.
  • Terdapat sedikit urobilin dalam air kencing, tetapi terdapat bilirubin, ia memberikan warna gelap.
  • dalam stew sedikit stercobilin - ia adalah cahaya, tetapi tidak sepenuhnya berubah warna.

Dengan penyakit kuning disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu

terdapat tumpang tindih lengkap aliran keluar hempedu dengan bilirubin dalam usus. Akibatnya:

  • steril di Calais tidak sama sekali, ia berubah warna,
  • tidak ada urobilin dalam air kencing, tetapi terdapat bilirubin - ia akan memberikan air kencing yang sangat gelap,
  • hempedu dan bilirubin langsung, asid hempedu, muncul dalam darah kerana peregangan kapilari dan kecederaan mereka.

Gejala jaundis

Dalam penyakit kuning, terdapat pelbagai kompleks gejala yang membolehkan bukan sahaja untuk menentukan penyakit kuning, tetapi juga penampilannya.

Simptom yang paling asas ialah pemulihan kulit, membran mukus dan sclera mata dalam warna kuning. Dalam kes ini, nada kulit akan berbeza:

  • hemolytic jenis kulit kuning warna lemon-kuning, sementara terdapat juga pucat,
  • dengan jaundis parenkim atau hepatik, kulit berwarna kuning oren,
  • dengan kulit mekanikal boleh berwarna kuning-zaitun dengan peralihan menjadi gelap ke coklat.

Juga, dua jenis terakhir mungkin berlaku:

  • gatal-gatal kulit, lebih jelas dengan bentuk subhepatic,
  • labah labah kerana kerosakan hati dan gangguan pembekuan darah.
  • perubahan warna najis dan air kencing.
  • peningkatan dalam saiz hati, dengan hemolitik - walaupun limpa,
  • sakit sebelah kanan
  • demam.

Diagnosis penyakit kuning

Diagnosis awal boleh dibuat dengan kehadiran menguning kulit, tetapi perlu untuk menentukan punca penyakit kuning. Mesti dipegang:

  • analisis darah dan air kencing umum
  • tahap bilirubin dalam darah dan air kencing,
  • ujian darah biokimia untuk penentuan enzim utama hati, protein, kolesterol, dan sebagainya.
  • darah untuk antibodi kepada hepatitis virus dan jangkitan lain
  • analisis tinja.

Dalam kajian makmal, ultrasound hati dan saluran empedu digunakan, jika perlu, limpa, intubasi duodenal, imbasan hati, tomografi dan MRI,

Rawatan jaundis

Bergantung pada punca, penyakit kuning boleh ditangani oleh pakar penyakit berjangkit, pengamal am, pakar hematologi, atau pakar bedah.

Penyakit kuning berlebihan dilakukan oleh ahli hematologi, mereka menjalankan rawatan anemia hemolitik, sehingga pemindahan darah.

Dalam kes penyakit berjangkit berjangkit, terapi antiviral dijalankan di hospital-hospital di hospital-hospital penyakit berjangkit dan merupakan cara untuk menyokong fungsi hati.

Dengan jaundis mekanikal, operasi dilakukan untuk menghilangkan halangan pada aliran keluar hempedu - membuang adhesi dan tumor, menghancurkan batu, atau mengeluarkan pundi hempedu.

Diagnosis gejala

Ketahui penyakit yang mungkin dan doktor mana yang patut anda pergi.

Jaundice

Kandungan:

Definisi

Sindrom Jaundis adalah sindrom umum sistem pencernaan, yang dicirikan oleh hyperbilirubinemia dan akumulasi bilirubin dalam kulit, membran mukus, tisu. Warna kuning menjadi ketara jika kandungan bilirubin dalam serum darah lebih daripada 40 mmol / l Tisu badan dicirikan oleh pertalian yang berbeza untuk pigmen biliary: membran serous, seperti selaput lembut dan sclera, kemudian berwarna, kemudian tisu epitel, dan akhirnya tulang.

Sebabnya

Bergantung kepada bentuk penyakit kuning, terdapat beberapa faktor:

Jaundis suprahepatic berkembang kerana hemolisis besar eritrosit, manakala hemoglobin dimusnahkan dengan pembentukan heme dan globin dalam sel sistem reticuloendothelial (limpa, hati, sumsum tulang) atau di dalam katil vaskular. Terdapat pengeluaran bilirubin yang berlebihan, mengurangkan keupayaan hati untuk menghilangkannya, ini membawa kepada pengumpulan bilirubin dalam darah dengan perkembangan penyakit kuning.

Penyakit hepatik disebabkan oleh:

  • Penyakit hati: hepatitis, sirosis, tumor, Gilbert, Dabin-Johnson, sindrom Rotor;
  • kerosakan toksicoallergik dan kekebalan ke hati;
  • lesi metastatik hati;
  • Patologi saluran empedu: sirosis biliary utama, cholangitis, kolestasis intrahepatic;
  • mabuk: keracunan dengan fosforus, kloroform, eter, arsenik;
  • kesesakan vena hati dalam kegagalan jantung.

Penyakit parenchymal (hepatik) disebabkan oleh kerosakan hepatosit dan fungsi gangguan - penukaran bilirubin bebas tidak berkaitan, yang membawa kepada peningkatan dalam bilirubin langsung dalam darah, yang tidak dikeluarkan ke dalam pigmen hempedu akibat fungsi hepatosit yang merosot, dan memasuki darah sekali lagi, oleh itu kepekatan bilirubin bebas dalam darah meningkat. Bilirubin langsung adalah larut air, ia melalui membran vaskular buah pinggang dan noda air kencing dalam warna kuning gelap. Bergantung kepada mekanisme patogenetik utama, terdapat tiga bentuk jaundis parenchymal: hepatoselular, disebabkan oleh kerosakan kepada struktur dan disfungsi hepatosit, yang dikatakan sitolisis, yang disertai dengan perkembangan kekurangan hepatoselular; kolestatik, mekanisme utama yang merupakan kolestasis intrahepatic akibat gangguan metabolik pada tahap hepatosit, dan pada tahap saluran hempedu; Enzimopatik, yang disebabkan oleh hepatosis keturunan dengan pembentukan bilirubin intrahepatic terjejas.

Penyakit jaundis mekanikal atau subakpatrik mungkin berlaku kerana:

  • pengambilan sebahagian atau lengkap dari hepatik biasa atau saluran hempedu dengan batu, tumor, parasit;
  • Mampatan saluran-saluran ini di luar oleh tumor (kanser kepala pankreas), metastasis, tulang, nodus limfa;
  • kanser puting besar duodenum (puting Vater);
  • dyskinesia saluran hempedu dan pundi hempedu akibat pelanggaran pemuliharaan, disertai dengan kekejangan ampoule hepato-pankreas (sphincter Oddi).

Gejala

Aduan utama pesakit adalah kulit kuning. Cholemia (kulit gatal) tidak hadir. Keadaan umum bergantung kepada punca penyakit kuning. Dengan anemia adrenal dalam pengampunan, keadaan pesakit adalah memuaskan, dalam hal krisis hemolitik, teruk, disertai oleh kenaikan suhu badan yang ketara. Keamatan penyakit kuning mempunyai watak seperti gelombang - dari subicteric hingga lemon-yellow. Dalam kes penyakit keturunan, anemia diperhatikan. Peningkatan ciri dalam hati dengan kesakitan, tetapi gejala yang lebih spesifik adalah splenomegali.

Sejarah penyakit kuning parenkim (hepatic) menunjukkan tanda-tanda hepatitis yang ditangguhkan atau penyakit hati yang lain, penggunaan ubat yang berpanjangan, dan hubungan dengan faktor toksik yang berkaitan dengan kerosakan sistem hepatobiliari.

Keadaan umum pesakit boleh memuaskan (peringkat awal penyakit), sederhana dan sangat teruk (hepargia). Disebabkan oleh ensefalopati hepatik, pesakit mempunyai sindrom asthenoneurotik dan kesedaran terjejas - stupor, stupor, koma. Pada permulaan perkembangan penyakit kuning, kedudukan pesakit aktif, di peringkat koma hepatik - pasif.

Gejala utama penyakit kuning adalah perubahan warna kulit. Pada peringkat awal, kuning adalah sederhana dan ditakrifkan sebagai subteriter. Dengan perkembangan proses itu, kulit menjadi kuning berwarna kuning. Dengan jangka panjang penyakit ini, pengurangan berat badan diperhatikan, turgor kulit berkurangan, hipotensi otot. Kadar darah asid hempedu membawa kepada kemunculan gejala cholemia: bradikardia, hipotensi. Bergantung pada penyakit yang mendasari mencatat peningkatan dalam hati. Splenomegaly ciri.

Pengkelasan

Bergantung pada faktor etiologi, bentuk penyakit kuning berikut dibezakan: suprahepatic (hemolytic), hepatic (parenchymal), subhepatic (mekanik).

Diagnostik

Untuk mendiagnosis jaundis pelbagai bentuk, ujian-ujian berikut adalah terutamanya diambil kira: gambar klinikal umum, ujian darah dan air kencing umum, najis, ujian darah biokimia, beberapa kajian instrumental.

Ujian darah Sebagai hasil analisis klinikal darah dalam penyakit kuning hemolisis, anemia dan leukositosis diperhatikan, dalam hal penyakit kuning hepatik, dalam hal jangka panjang, anemia juga diperhatikan.

Analisis klinikal urin dan najis. Ketika urine dan tinja menunjukkan dengan jaundis suprahepatic - peningkatan urobilinogen dalam 5-10 g dan peningkatan stercobilinogen, masing-masing, dalam jaundice hepatic - bilirubin, urobilin; Selama beberapa hari, najis mungkin menjadi sakit akibat penyumbatan saluran empedu intrahepatik. Analisis air kencing dan najis dengan jaundis secara subhepatic, atau mekanikal menunjukkan kehadiran bilirubin, pengurangan atau kekurangan urobilinogen lengkap.

Analisis biokimia darah. Penyakit kuning penderita suprahepatic - peningkatan jumlah bilirubin total disebabkan oleh bilirubin dysproteinemia; ujian thymol positif; peningkatan aldolase, ACT. Penyakit hepatik - peningkatan bilirubin dan urobilin secara langsung (terikat) dan tidak langsung (tidak terkawal). Penyakit kuning mekanikal - peningkatan dalam jumlah bilirubin, terutamanya disebabkan peningkatan, peningkatan kolesterol dan β-lipoprotein, penurunan dalam indeks prothrombin.

Kadang-kadang, untuk menjelaskan etiologi penyakit kuning, adalah perlu untuk menjalankan ujian makmal tambahan:

  • analisis pucat bagi helminths dan parasit;
  • menentukan tahap vitamin B12 dan asid folik dalam darah;
  • penentuan protein C-reaktif, faktor nekrosis tumor dan sitokin pro-inflamasi lain dalam plasma atau serum;
  • penentuan antibodi antinuklear dan antimitochondrial;
  • definisi penanda tumor.

Pengajaran wajib instrumental:

  • X-ray - perlu mengenal pasti patologi esofagus, perut dan usus;
  • cholecystography adalah kaedah penting untuk menentukan batu empedu;
  • Ultrasound menyediakan maklumat tentang keadaan morfologi hati, pankreas, mendedahkan saiz mereka, kehadiran tumor, sista, keradangan, perubahan proliferatif.
  • Maklumat penting boleh didapati dalam kajian pundi hempedu: kehadiran batu, genangan hempedu, muntah, keradangan. Dalam kombinasi dengan cholecystography kontras, kaedah ini memberikan maklumat mengenai halangan saluran hempedu. Ultrasonography mendedahkan saiz limpa dan kehadiran sista di dalamnya;
  • CT diperlukan untuk menentukan proses metastatik, lesi ganas utama hati, abses dan tulang;
  • MRI adalah penting untuk diagnosis pembezaan sirosis hati dan lesi metastatiknya, yang dikenal pasti oleh proses ganas dan sistim jinak.

Pencegahan

Oleh kerana penyakit kuning bukanlah penyakit, dan gejala rawatannya bergantung kepada punca tertentu. Sebagai contoh, saluran hempedu tertutup dari cholelithiasis adalah punca, dan doktor menghilangkan batu. Kemudian menguning kulit hilang.

Jika penyebab jaundis adalah alkohol, ubat-ubatan atau toksin lain, pesakit perlu menjalani terapi tambahan dan berhenti menggunakan ubat-ubatan ini.

Ia perlu untuk melakukan rawatan yang mencukupi untuk penyakit lain (sebagai contoh, virus hepatitis B, C), tahap bilirubin dalam darah akan berkurangan, kulit dan membran mukus akan kembali ke warna biasa mereka.

Jaundice

Jaundis adalah penyakit di mana kulit dan membran mukus bertukar menjadi kuning akibat bilirubin berlebihan dalam darah. Ia berkembang jika kadar pembentukan bilirubin melebihi kadar penghapusannya. Ini berlaku apabila prekursor berlebihan bilirubin dalam darah atau melanggar rampasannya (sel hati), metabolisme dan perkumuhannya.

Tanda-tanda awal penyakit kuning menguning kulit, mata, dan cecair badan.

Jaundis boleh menjadi tanda penyakit berbahaya lain, dan penampilannya memerlukan lawatan segera kepada doktor.

Sinonim Rusia

Sinonim bahasa Inggeris

Jaundice, Icterus, Kata sifat sifat, Icteric.

Gejala

  • Penuaan kulit.
  • Mengotorkan mukosa.
  • Sklera kuning.
  • Perubahan warna air kencing dan najis.
  • Pruritus

Siapa yang berisiko?

  • Orang dengan penyakit yang mungkin disertai dengan penyakit kuning.
  • Bayi yang belum menstabilkan metabolisme bilirubin.

Maklumat am

Dengan penyakit kuning, kulit dan membran mukus, sklera ocular dan cecair badan menjadi kuning. Ini disebabkan peningkatan kandungan bilirubin, yang mempunyai warna kuning.

Apakah bilirubin? Ia adalah pigmen yang terbentuk akibat pecahan komponen darah - hemoglobin dan sel darah merah.

Selepas pembentukan tidak bersubahat (tidak langsung, bebas), iaitu, tidak dikaitkan dengan bahan-bahan lain, bilirubin memasuki hati. Dalam sel hati, ia mengikat kepada asid glucuronic. Kompleks yang dihasilkan dipanggil bilirubin konjugasi (langsung).

Kemudian konjugated bilirubin dalam komposisi empedu memasuki duodenum, maka - di bahagian bawah usus kecil dan dalam usus besar. Selanjutnya, kebanyakan bahan ini dihapuskan dari badan dengan najis.

Jenis jaundis berikut dibezakan.

  • Penyakit kuning suprahepatik berlaku dengan peningkatan pembentukan bilirubin, yang berlaku, misalnya, dengan pemusnahan sel darah merah yang berlebihan (anemia hemolitik). Pada masa yang sama, peningkatan pecahan percuma - bilirubin tidak langsung.
  • Penyakit hepatik disebabkan oleh kerosakan pada hati dan disebabkan oleh pelanggaran pemprosesan bilirubin oleh sel-selnya. Pada masa yang sama dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung. Penyebab utama ini mungkin melanggar peruntukan bilirubin langsung dari hati ke hempedu atau metabolisme bilirubin dalam hati.
  • Penyakit bawah air subhepatic disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan aliran keluar terjejas hempedu atau penyumbatan lengkap saluran hempedu biasa (disebabkan oleh batu, keradangan, bengkak, dll.). Dalam kes ini, bilirubin langsung memasuki darah.

Warna kulit dengan penyakit kuning mungkin berkisar dari kuning pucat hingga oren terang. Sesetengah bentuk penyakit disertai dengan perubahan warna air kencing dan najis. Apabila bentuk sub-parasit air kencing menjadi warna bir, dan najis menjadi ringan (sehingga putih).

Jika jaundis tidak dirawat, ia menyebabkan keracunan badan, termasuk kesan toksik pada otak.

Manifestasi penyakit kuning bergantung kepada sebab-sebabnya.

Penyebab jaundis yang paling biasa

  • Sirosis hati dalam peringkat lanjut atau keradangan hati, yang menyebabkan hepatitis A, B, C, D, E, penyalahgunaan alkohol, pendedahan kepada ubat-ubatan dan toksin tertentu.
  • Halangan (penyumbatan) saluran hempedu di dalam atau di luar hati. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit batu gallstone, luka dan parut di saluran hempedu, atresia biliary, dan ciri-ciri bawaan saluran empedu. Gallstones kadang-kadang menghalang saluran empedu dan pankreas, yang dalam beberapa kes menyebabkan penyumbatan saluran di luar hati.
  • Anemia hemolitik, malaria, penyakit autoimun, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, serta keadaan lain yang membawa kepada kemusnahan besar sel darah merah dalam darah dan peningkatan pembentukan bilirubin.
  • Sindrom Gilbert. Pada orang yang menderita daripada mereka, penyakit kuning mungkin muncul buat sementara waktu berikutan pengambilan fizikal, tekanan atau pengambilan alkohol.
  • Jaundis fisiologi bayi baru lahir. Hati seorang bayi yang baru lahir tidak dapat memastikan pertukaran bilirubin secara normal, akibatnya mereka sering menderita penyakit kuning untuk jangka masa yang singkat setelah lahir. Penjagaan harus diambil untuk memastikan bayi tersebut meningkat dalam masa 48-72 jam. Jika ini tidak berlaku atau penyakit kuning berkembang, maka, jelasnya, ia tidak disebabkan oleh pembentukan metabolisme bilirubin, tetapi oleh sebab-sebab lain (contohnya, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir).

Penyebab penyakit kuning yang lebih jarang berlaku

  • Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit keturunan yang boleh menyebabkan peningkatan serius dalam kepekatan bilirubin. Mutasi gen menyebabkan kekurangan enzim yang diperlukan untuk penghapusan bilirubin (asid glukuronik).
  • Sindrom Dubin-Johnson dan Rotor adalah penyakit keturunan yang berkaitan dengan kesukaran mengeluarkan bilirubin langsung dari sel-sel hati. Pada pesakit dengannya, penyakit kuning sering terputus-putus.

Ia perlu membezakan antara jaundice dan pseudo-yellowing, di mana kulit juga boleh memperoleh warna kekuningan, tetapi ini berkaitan dengan penggunaan lobak merah, labu, tembikai dalam kuantiti yang banyak - dalam kes ini, perubahan warna kulit akibat pengumpulan sejumlah besar karotena di dalamnya. Reaksi ini bersifat sementara dan tidak berkaitan dengan tahap bilirubin dalam darah. Ciri khas pseudo-yellowing adalah kekurangan perubahan warna pada putih mata.

Diagnostik

Apabila penyakit kuning muncul, adalah perlu untuk menentukan apa yang menyebabkannya, dan juga untuk mengetahui tahap keparahannya - untuk ini tahap bilirubin darah ditentukan. Sebagai peraturan, diagnosis bermula dengan pemeriksaan hati. Ujian darah dilakukan pada panel hepatik yang dipanggil, termasuk penentuan enzim berikut dalam darah:

Sebagai peraturan, ujian darah untuk hepatitis virus dilakukan. Dari kajian bukan makmal, hasil peperiksaan ultrasound hati sangat penting.

Nisbah antara paras darah dua bentuk bilirubin, langsung dan tidak langsung, boleh berubah dengan ketara dengan pelbagai jenis penyakit kuning. Nisbah ini sangat penting untuk diagnosis pembezaan penyakit yang mungkin disebabkan oleh penyakit kuning.

Bagaimana untuk menukar warna air kencing dan najis dengan jaundis

Warna najis dengan jaundis cenderung berubah drastik. Ini disebabkan peningkatan enzim hati dan ketidakupayaan tubuh untuk membuang toksin pada masa yang tepat. Perkembangan jaundis dikaitkan dengan beberapa faktor yang memprovokasi, yang berdasarkan disfungsi saluran empedu. Memandangkan patologi berlangsung, gejala penyakit yang jelas didiagnosis, termasuk perubahan dalam naungan najis dan air kencing semula jadi. Mengikut intensiti pakar warna menentukan keterukan penyakit.

Mengapa perubahan warna urin?

Bahan yang dihasilkan oleh hati, yang dipanggil bilirubin, bertanggungjawab terhadap naungan air kencing. Komponen ini adalah komponen utama hempedal hempedu atau hempedu. Ia dibentuk semasa proses kimia kompleks pembebanan hemoglobin dan bahan lain yang terdapat di hati. Produk penguraian berkumpul di hempedu dan dikeluarkan dari badan bersama-sama dengan selebihnya toksin. Ini adalah proses yang berterusan, bagaimanapun, sebagai melanggar tujuan fungsi hati, pengumpulan komponen berbahaya tetap.

Bilirubin ditemui dalam darah manusia dalam kuantiti yang kecil. Apa-apa kelainan menunjukkan perkembangan proses patologi, khususnya kegagalan hati dan pundi hempedu. Ini disahkan oleh beberapa ujian makmal darah dan air kencing. Dengan peningkatan bilirubin yang pesat, ada kemungkinan untuk mengesan keabnormalan dalam tubuh tanpa penyelidikan tambahan.

Semua pelanggaran direkodkan oleh naungan air kencing. Bilirubin bertambah membawa kepada kepekatan yang tinggi dari komponen lain - urobilin. Dia bertanggungjawab untuk warna bahan biologi, mengubah warna semulajadi ke warna tepu gelap. Kehadiran keabnormalan di hati ditunjukkan bukan sahaja oleh bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh kehadiran sel darah merah dan protein dalam air kencing. Untuk mengesahkan penyakit kuning, pakar menyarankan agar anda juga mengambil ujian darah.

Alasan untuk mengubah naungan kotoran

Bilirubin menjejaskan warna najis. Mengumpul di dalam usus dalam bentuk stercobilin, ia membawa kepada perubahan yang jelas dalam naungan najis. Kehadiran komponen ini dalam tin diukur dengan menggabungkan bahan ujian dengan merkuri dichloride. Kajian ini dijalankan pada siang hari, kali ini cukup untuk kemasukan najis ke dalam tindak balas dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan petunjuk makmal. Jika orang itu sihat, bahan itu akan mengambil warna merah jambu. Warna hijau menunjukkan ketiadaan stercobilin.

Malfungsi dalam fungsi hati dan pankreas mewujudkan keadaan yang optimum untuk pengumpulan komponen bahaya dan toksik dalam badan. Masuk ke najis, mereka mencetuskan perubahannya. Di bawah keadaan normal, jumlah harian sterlocobilin yang dikeluarkan ialah 350 ml. Jika penunjuk yang diberikan bervariasi dalam arah yang lebih kecil atau menaik, adalah kebiasaan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit intensif di dalam tubuh manusia.

Jika ujian untuk penyakit kuning menunjukkan penurunan mendadak dalam nisbah stercobilin, seorang pakar membetulkan kerosakan akut dalam fungsi hati. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat peningkatan dalam komponen dengan hepatitis. Ini disebabkan peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kes, proses yang sama menunjukkan perkembangan penyakit kuning hemolisis.

Jika semasa kajian, stercobilin tidak dikesan, seorang pakar mengesahkan halangan lengkap saluran empedu. Penyumbatan saluran disebabkan oleh mampatan oleh tumor atau batu. Dalam kes ini, naungan kotoran dengan jaundis berwarna putih.

Adalah penting: bukan sahaja penyakit hati boleh menjejaskan perubahan warna najis. Pelanggaran tersebut direkodkan dengan cholangitis, pancreatitis dan cholecystitis.

Bagaimanakah jenis jaundis mempengaruhi warna bahan biologi

Uji air kencing dapat mencirikan sepenuhnya keadaan seseorang, terutama jika penyakit kuning disyaki. Menurut banyak kajian, terdapat tiga jenis utama hepatitis:

  • hemolytic (adrenal);
  • parenchymal (hepatic);
  • mekanikal (subhepatic).

Hepatitis hematolik disertai oleh kesedihan kulit dan membran mukus. Peningkatan pesat dalam bilirubin dan pengumpulan toksin dalam tubuh, menjadikannya tidak mungkin bagi hati dan buah pinggang untuk menyaring bahan berbahaya. Hasil dari proses ini adalah warna air kencing yang cerah.

Parenkymal atau hepatic hepatitis berkembang terhadap latar belakang keabnormalan yang serius dalam fungsi hati. Kemajuannya adalah disebabkan oleh penggantian sel-sel organ yang sihat dengan tisu penghubung atau parut. Proses ini adalah ciri sirosis. Hati tidak dapat menanggung tanggungjawab langsung dan kehilangan keupayaan memproses bilirubin. Bahan dalam kuantiti yang banyak ke dalam darah. Bilirubin sebahagiannya ditapis oleh buah pinggang, yang mengubah warna semula jadi air kencing ke warna gelap yang kaya. Menurut tanda-tanda luar, ia menyerupai bir atau teh yang kuat.

Dengan jaundis obstruktif, pengumpulan cepat hempedu dicatatkan dalam sistem aliran. Proses ini disebabkan oleh penyumbatan saluran disebabkan oleh perkembangan tumor yang ganas atau malignan. Toksin berkumpul di hempedu, menyebabkan keracunan badan. Sebahagian daripada bilirubin yang dihasilkan memasuki usus, di mana ia ditukar menjadi sterkobilin. Komponen ini memberi kesan kepada warna semula jadi jisim fecal. Dalam jaundis subhepatik, najis mengambil warna putih pucat atau putih, perubahan yang sama berlaku dalam warna air kencing.

Mengikut naungan najis, seorang pakar dapat membuat diagnosis awal. Walau bagaimanapun, apa jenis penyakit kuning yang diperbetulkan pada manusia dan apa yang menyebabkan perkembangannya akan membantu untuk menentukan makmal tambahan dan kajian instrumental.

Perubahan berbahaya dalam badan bayi yang baru lahir

Perubahan dalam warna air kencing dan najis direkod pada sebarang umur. Walau bagaimanapun, mereka amat berbahaya untuk bayi. Keabnormalan adalah ciri penyakit hemolitik bayi yang baru dilahirkan (GBI). Ini adalah proses patologi, disertai dengan peningkatan pesat dalam tahap bilirubin dalam badan. Dibangunkan semasa konflik Rh ibu dan janin, masih dalam rahim. Dalam kebanyakan kes, ia membawa maut.

Dengan konflik Rh yang jelas meningkatkan risiko keguguran atau kelahiran mati. Dalam tahun-tahun yang lalu, kematian disebabkan oleh perkembangan penyakit hemolitik ialah 80%. Perkembangan patologi menunjukkan warna kulit yang terang pada anak. Kriteria tambahan untuk penilaian adalah perubahan warna najis dengan jaundis, ia mengambil warna kuning terang. Dalam amalan perubatan, keadaan ini dipanggil jaundis nuklear.

Perubahan dalam warna air kencing dan najis secara beransur-ansur meningkat, selama 3-4 hari selepas kelahiran, bayi itu mempunyai najis kuning yang terang, dengan sedikit kehijauan hijau. Dalam ketiadaan kesan terapeutik, pada hari ke-5 keracunan sistem saraf akut dan perkembangan penyakit kuning nuklear yang ditetapkan (foto menunjukkan keamatan manifestasinya). Sekiranya kanak-kanak itu tidak memberikan bantuan tepat pada masanya, adalah maut.

Penting: sebarang perubahan dalam tubuh orang dewasa dan kanak-kanak adalah alasan untuk lawatan kecemasan ke institusi perubatan. Mengabaikan tanda-tanda penyimpangan yang jelas adalah berbahaya dengan perkembangan komplikasi teruk, termasuk kematian.

Diagnosis penyakit kuning: apakah perubahan warna kulit dan membran mukus

Pertukaran bilirubin adalah seperti berikut. Sel darah merah lama hancur dalam organ (terutamanya dalam limpa), dan bilirubin terbentuk daripada hemoglobin yang dilepaskan. Bersama aliran darah, ia memasuki hati, di mana ia mengikat ke asid glucuronic dan diekskresikan bersama dengan empedu ke dalam lumen usus. Di sini, sebahagian daripada bilirubin diekskresikan bersama dengan tinja dalam bentuk stercobilin, memberikan warna ciri, sedangkan bahagian lain memasuki darah dan diekskresikan bersama dengan urin dalam bentuk urobilin.

Di bawah keadaan normal, bilirubin wujud dalam darah dalam tiga pecahan:

  • Bilirubin tidak langsung, tidak bersyarat atau percuma. Ini adalah bahagian bilirubin yang belum dikaitkan dengan asid glucuronic di hati. Kadar bilirubin tidak langsung adalah dari 0 hingga 8 μmol / L.
  • Bilirubin langsung, konjugated atau terikat. Bentuk bahan ini sudah terkandung dalam hempedu. Kadar bilirubin langsung adalah dari 0 hingga 19 μmol / L.
  • Jumlah bilirubin - jumlah nilai kedua-dua pecahan. Kadar jumlah bilirubin adalah dari 3 hingga 17 μmol / L.

Klasifikasi jaundis dan punca mereka

Sekiranya terdapat sindrom jaundis, diagnosis pembezaan membolehkan membezakan tiga jenis: hemolytic, hepatic dan jaundice mekanikal.

Penyakit hemolisis berkembang disebabkan oleh hemolisis yang dipertingkatkan, atau pecahan intravaskular sel darah merah, menyebabkan bilirubin terbentuk secara langsung dalam aliran darah. Ini boleh berlaku apabila:

  • anemia hemolitik - anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun dan lain-lain;
  • penyakit berjangkit - malaria, babesiosis;
  • keracunan dengan racun hemolitik;
  • komplikasi selepas pemindahan darah, dan dalam keadaan lain.

Dalam penyakit kuning hemolisis, tahap bilirubin meningkat disebabkan fraksi tidak langsung, atau bebas. Sebagai peraturan, sindrom ini mempunyai kursus klinikal yang ringan, dan selalunya jaundis kulit tidak berkembang sama sekali.

Penyakit hepatik atau parenchymal berkembang dengan kerosakan hati yang ketara. Selalunya ia berlaku dengan penyakit berikut:

  • hepatitis A virus, B, C dan lain-lain;
  • penyakit hati alkohol;
  • fibrosis dan sirosis yang besar;
  • cholangitis sclerosing primer dan sirosis utama bilier;
  • hepatitis autoimun;
  • tumor hati primer dan lesi metastatiknya.


Dalam penyakit kuning hepatic, peningkatan ketara dalam bilirubin diperhatikan kerana kedua-dua pecahan, tetapi kebanyakannya terus. Dalam ujian makmal, peningkatan aktiviti transaminase (ALT, AST) dan alkali fosfatase sering diperhatikan, yang akan menunjukkan keparahan kerosakan hati.

Diagnosis keseimbangan menunjukkan bahawa penyakit kuning obstruktif, mekanikal atau subhepatic berkembang kerana kekalahan saluran empedu. Diameter lumen salur hempedu adalah sangat kecil dan kurang dari 1 cm. Sekiranya penghalang kepada aliran keluar hempedu muncul di dalamnya, maka ia berkumpul di bahagian-bahagian yang berlebihan dari pokok hempedu dan komponennya akhirnya menembusi darah. Baca lebih lanjut tentang aliran hempedu →

Diagnosis pembezaan sebab-sebab pendarahan teruk mendedahkan patologi berikut:

  • penyakit batu empedu;
  • choledocholithiasis, atau batu di saluran empedu biasa;
  • perubahan cetatricial dari saluran empedu, termasuk dalam cholangitis autoimun;
  • stenosis sphincter Oddi;
  • tumor saluran empedu.

Diagnosis makmal penyakit kuning jenis ini mendedahkan peningkatan ketara dalam bilirubin langsung, serta tahap fosfatase alkali. Jenis jaundis jenis ini juga mempunyai manifestasi klinikal yang unik yang membantu menjelaskan diagnosis.

Mekanisme pembangunan penyakit kuning

Jenis-jenis penyakit kuning yang diterangkan mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza, yang perlu diambil kira apabila membuat diagnosis pembedaan jaundis dan apabila memilih rawatan yang paling berkesan.

Mekanisme utama untuk perkembangan penyakit kardiovaskular adalah peningkatan dalam bilirubin tidak langsung sebagai akibat daripada pecahan erythrocyte intravaskular yang dipertingkatkan. Terlepas dari sebab perkembangan hemolisis, hemoglobin yang memasuki aliran darah bebas ditangkap oleh sel-sel sistem makrofag dan dimusnahkan untuk bilirubin dan residu yang mengandung besi.

Dengan kekalahan saluran hempedu yang besar, hempedu berkumpul di dalam pokok empedu dan komponennya, termasuk bilirubin langsung dan asid hempedu, secara spontan memasuki darah. Pada penghapusan penyakit jaundis mekanikal, sebagai peraturan, runtuh secara spontan. Iaitu, diagnosis pembezaan jaundis obstruktif bertujuan untuk menghilangkan patologi hati dan meningkatkan pecahan sel darah merah.

Gambar klinikal

Manifestasi klinikal utama sebarang penyakit kuning adalah pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran mukus. Pertama sekali, putih mata dan membran mukus rongga mulut dicat, dan hanya kemudian kulit bergabung.

Doktor ambil perhatian bahawa setiap jaundis mempunyai pewarnaan kulit sendiri:

  • dengan penyakit kuning hemolisis, kulit menjadi warna kuning atau lemon ringan;
  • dalam penyakit kuning hepatic, integumen memperoleh warna kuning yang lebih tepu, sering menyerupai warna kulit jeruk atau aprikot;
  • dengan jaundis obstruktif, kerana kemasukan asid hempedu ke dalam aliran darah, kulit memperoleh warna kehijauan.

Dalam amalan klinikal, diagnosis pembezaan jaundis dalam nada kulit tidak digunakan, kerana kriteria ini sangat subjektif dan tidak hanya bergantung pada bentuk tertentu pelanggaran metabolisme bilirubin, tetapi pada ciri-ciri individu kulit pesakit.

  • kotoran ikal hemolitik hemolitik kuat, urin sama ada warna biasa atau sedikit gelap;
  • dengan penyakit kuning hepatik, najis juga berwarna kuat, dan air kencing menjadi gelap dan penampilan menyerupai bir gelap atau teh yang kuat;
  • dengan jaundis mekanikal, kotoran kotoran, air kencing menjadi berwarna gelap.

Setiap jenis jaundis mempunyai ciri-ciri sendiri gambaran klinikal. Jadi, untuk penyakit kuning hemolisis dicirikan oleh kursus yang beralun atau tajam, serta limpa yang diperbesar. Dengan jaundis obstruktif, gatal-gatal sering diperhatikan, kerana asid hempedu mengganggu reseptor kulit.

Diagnosis pembezaan sindrom jaundis

Penentuan jenis penyakit kuning tertentu dibuat berdasarkan kompleks data klinikal, makmal dan instrumental.

Jadual diagnosis pembedahan jaundis

Ujian Jaundis

Tinggalkan komen 7,423

Jaundis adalah penyakit di mana penghasilan hati bilirubin (bahan dengan pigmen kuning) jauh melebihi. Sekiranya terdapat banyak, badan tidak mempunyai masa untuk mengeluarkan pigmen. Ia menetap di organ dan tisu, dan kulit dan mata pesakit menjadi kuning cerah. Oleh kerana pigmen kuning adalah toksik, ia menjejaskan sistem saraf dan organ dalaman manusia yang lain. Agar doktor menubuhkan diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang betul, pesakit dengan penyakit kuning perlu menjalani ujian peperiksaan dan lulus yang teliti.

Ia adalah mungkin untuk mengesahkan penyakit jaundis hanya dengan lulus ujian.

Ujian darah untuk penyakit kuning

Ujian penyakit kuning diperlukan untuk memeriksa tahap leukosit dalam aliran darah pesakit. Apabila varian hepatoselular penyakit itu menghitung jumlah darah menunjukkan leukositosis terhadap latar belakang limfosit rendah. Peningkatan leukosit diperhatikan dalam kes cholangitis akut dan pembentukan tumor. Leukositosis polimorfonuklear akan menunjukkan penyakit kuning disebabkan oleh alkohol atau hepatitis virus.

Urinalisis

Untuk penyakit kuning, urinis adalah wajib. Analisis ini adalah pelik untuk menunjukkan bukan sahaja komposisi cecair dari uretra, tetapi juga warna. Jika ia tidak mematuhi yang dibenarkan, ia menunjukkan kerosakan di dalam badan. Dengan penyakit kuning berdasarkan hepatitis, air kencing berubah menjadi coklat gelap, kelihatan seperti teh yang kuat, dan mula menjadi kuat.

Mengapa warna air kencing berubah?

Bilirubin adalah komponen utama hempedu. Sebahagian daripadanya memasuki aliran darah di buah pinggang, dan berfungsi sebagai penapis - membersihkan darah semua bahan yang tidak perlu, termasuk toksin kuning, yang kemudiannya dikeluarkan secara semulajadi oleh kencing. Toksin ini mengotorkan bendalir keluar dari pundi kencing dengan nada kuning.

Apabila toksin kuning terlalu banyak, air kencing akan mempunyai warna kuning gelap (hampir coklat). Ini dapat dilihat oleh semua orang dengan mata tanpa bantuan. Pada peringkat ini, toksin dipanggil urobilin. Kajian terperinci mengenai air kencing dengan penyakit hati menunjukkan bahawa sebagai tambahan kepada peningkatan bilirubin, nisbah sel darah merah dan protein meningkat. Untuk mengesahkan kebenaran diagnosis yang dikatakan akan membantu doktor ujian tambahan.

Coprogram

Di bawah analisis ini bermakna kajian mengenai najis, yang dapat menentukan keadaan saluran pencernaan, serta mendiagnosis jangkitan parasit.

Sebagai tambahan kepada uretra, toksin kuning dikeluarkan dari tubuh melalui usus besar, yang telah diubah terlebih dahulu ke dalam bahan pigmen stercobilin, yang menunjukkan fungsi normal usus dan mikroflora dalaman.

Punca perubahan warna dalam najis

Anda boleh memeriksa tahap stercobilin dalam tinja dengan menggabungkan kotoran dengan merkuri dichloride. Akibatnya, warna jisim yang dihasilkan, keamatan warna, dinilai. Analisis disediakan pada siang hari (banyak masa diperlukan untuk reagen untuk interaksi lengkap). Biasanya, jisim merah jambu perlu diperolehi dengan nada kurang atau lebih sengit. Sekiranya stercobilin tidak hadir dalam tinja yang sedang dikaji, bahan yang diperoleh semasa reaksi akan menjadi hijau.

Jumlah stercobilin dianggarkan dalam kes apabila tinja berwarna pucat. Dalam perwujudan ini, kotoran digabungkan dengan reaksi paradimethylaminobenzaldehyde. Hasilnya harus menjadi campuran warna merah, kecerahan yang menunjukkan kelebihan stercoblin dalam produk uji defekasi. Kajian ini dijalankan oleh spektrofotometri.

Malfungsi di hati mewujudkan keadaan di mana bahan-bahan pemprosesannya jatuh ke dalam bahan tahi, mengotorkan mereka.

Di bawah keadaan biasa, sehingga 350 ml stercobilin dirahsiakan setiap hari dalam orang yang sihat dengan massa tinju. Pengurangan atau kelebihan bahan menunjukkan kehadiran penyakit progresif dalam tubuh manusia.

Koefisien stercobilin yang rendah dalam jisim fecal menunjukkan perkembangan hepatitis. Tetapi kadang-kadang dengan diagnosis ini, peningkatan dalam parameter ini dapat diperhatikan. Ini disebabkan penguraian pantas sel darah merah dalam darah. Sering kali, proses sedemikian di dalam tubuh menandakan perkembangan anemia hemolitik kongenital atau diperolehi. Penyakit jaundis hemolitik dalam kes ini ditunjukkan dengan menguning kulit pada seluruh tubuh pesakit.

Jika, dalam kajian massa usus manusia, ternyata stercobilin tidak hadir sepenuhnya, fenomena yang sama menunjukkan halangan mutlak saluran empedu biasa. Selalunya, penyumbatan berlaku disebabkan oleh pemampatan orifis terusan dengan tumor atau batu. Dalam keadaan ini, najis mengambil warna putih, dan kulit pesakit menjadi kuning-hijau.

Punca-punca penurunan pigmen dalam tinja sering terjadi proses patologi berikut:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • pankreatitis akut atau kronik.

Ujian darah biokimia

Biokimia darah membolehkan anda melihat dan menilai gambar lengkap organ dalaman manusia, bagaimana mereka bekerja, apa keadaan mereka; mengetahui bagaimana metabolisme (interaksi protein, karbohidrat, lipid), serta mengenal pasti mikropartikel yang diperlukan oleh tubuh pesakit.

  • Bilirubin biasa dalam kajian biokimia menunjukkan adanya pelbagai patologi hati dan pundi hempedu. Lebihan norma isyarat penunjuk mengenai:
  1. hepatitis progresif;
  2. sirosis;
  3. anemia hemolitik (penguraian pesat sel darah merah);
  4. kegagalan aliran keluar hempedu (dengan batu di pundi hempedu).

Di bawah keadaan yang boleh diterima, indeks bilirubin total ialah 3.4-17.1 μmol / l.

  • Bilirubin langsung (koheren, atau konjugasi) adalah sebahagian daripada umum, meningkat dengan penyakit kuning, yang ditunjukkan sebagai akibat daripada kegagalan aliran keluar hempedu. Nilai yang dibenarkan: 0-7.9 μmol / l.
  • Bilirubin tidak langsung (bebas, tidak konjugasi) adalah purata subspesies total dan langsung. Melampauinya dalam tubuh didahului oleh penguraian dipercepat sel darah merah, yang terjadi pada malaria, pendarahan dalaman yang luas, anemia hemolitik.

Dalam orang yang sihat, pekali bahan ini negatif.

Bagaimanakah bahan toksik kuning berkelakuan semasa penyakit kuning berkembang? Jaundice mempunyai 3 jenis:

  1. hemolytic (adhepatic);
  2. parenchymal (hepatic);
  3. mekanikal (subhepatic).
Dalam seseorang yang berpenyakit hati, bilirubin tidak merosakkan dan beredar dalam darah dalam jumlah besar.
  • Penyakit kuning superhepat secara langsung bergantung kepada bilirubin tidak langsung. Apabila di dalam badan untuk beberapa sebab (contohnya, keracunan toksin, ketidakserasian kumpulan darah semasa pemindahan) hemolisis berlaku (penguraian sel darah merah besar), banyak hemoglobin dikeluarkan, yang kemudiannya menjadi bilirubin semasa perpecahan. Atas sebab ini, terdapat lebihan bilirubin tidak langsung, yang tidak larut, oleh itu, tidak ditapis oleh buah pinggang ke pundi kencing. Hati tidak mempunyai masa untuk memprosesnya, dan bahan melalui darah menembusi semua sudut badan, melukis kulit kuning.
  • Penyakit hepatik sering muncul akibat hepatitis progresif, sirosis, disertai dengan pemusnahan tisu hati. Sel-sel hepatik kehilangan keupayaan mereka untuk memproses bilirubin langsung. Pada masa yang sama, dinding saluran darah dan saluran empedu dimusnahkan, dan bahan konjugasi memasuki aliran darah. Mencapai ginjal, disapu ke dalam pundi kencing, mengotorkan kandungan dalam nada gelap, sama seperti teh atau bir yang kuat.
  • Penyakit bawah air subhepatic berlaku akibat meremas atau tumpang tindih salur hempedu dan pertumbuhan tekanan hempedu terkumpul dalam sistem aliran. Gallstones, pancreatitis, tumor pankreas (sering ganas) menyumbang kepada tumpang tindih dan penyempitan salur hempedu. Keadaan sedemikian menimbulkan peralihan bahan konjugasi dari saluran hempedu ke saluran darah. Pada masa yang sama, bilirubin tidak memasuki usus, oleh itu, tidak ada stercobilin di rektum, dan kotoran menjadi berubah warna, menjadi pucat. Atas sebab yang sama, urobilin tidak dihasilkan.
  • AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) adalah antara enzim utama yang dihasilkan oleh hati. Sejumlah besar bahan-bahan ini di bawah keadaan normal diletakkan di dalam sel-sel hati, dan terdapat sedikit daripada mereka dalam aliran darah. Pertumbuhan AST adalah mungkin dengan patologi hati, jantung, dengan penggunaan aspirin yang berpanjangan dan persiapan kontraseptif berdasarkan hormon. Peningkatan ALT menunjukkan kegagalan jantung yang terlepas, patologi darah, serta pemusnahan sel-sel hati yang banyak, yang berlaku dengan hepatitis, sirosis.

Penunjuk yang boleh diterima AST pada wanita - sehingga 31 U / l, lelaki - sehingga 37 U / l.
Kadar ALT yang dibenarkan pada wanita - sehingga 34 U / l, untuk lelaki - sehingga 45 U / l.

  • Albumin dianggap sebagai protein darah yang paling penting. Bahagian singa protein whey dalam tubuh mengandungi albumin. Pengurangan bahan dalam aliran darah menunjukkan kemungkinan patologi buah pinggang, usus, dan hati. Proses sebaliknya menandakan kemungkinan dehidrasi. Albumin norma - 35-52 g / l.
  • Fosfatase alkali adalah enzim paling bermaklumat dalam tubuh manusia. Menyiasat biokimia darah, juruteknik makmal terutamanya memberi perhatian kepada aktiviti subspesies hati dan tulang penunjuk ini. Dalam orang yang sihat, fosfatase alkali adalah 30-120 U / l.
  • Serum leucine aminopeptidase adalah enzim terutamanya tertumpu pada buah pinggang, hati, usus kecil. Ia meningkat dengan onkologi dengan metastasis ke hati, jaundis subhepatik, sampai ke tahap yang lebih rendah - dengan sirosis, hepatitis. Petunjuk aktiviti yang dibenarkan bagi enzim ini adalah 15-40 IU / l.
  • Gamma-glutamyltransferase adalah enzim yang dihasilkan oleh sel-sel pankreas dan hati. Peningkatannya mungkin dengan disfungsi organ di atas, ditambah semasa penggunaan minuman beralkohol yang berterusan.

Dalam keadaan yang boleh diterima, pekali gamma-glutamyltransferase ialah:

  1. dalam seorang lelaki;
  2. pada wanita itu.
Petunjuk komposisi darah dalam patologi hati boleh berbeza-beza bergantung kepada jantina, umur, penyakit yang ditransportasikan oleh pesakit yang diperiksa.
  • Kolesterol adalah lipid utama dalam aliran darah. Ia dihantar ke tubuh dengan makanan, berinteraksi dengan sel-sel hati. Koefisien kolesterol, norma yang sama, adalah 3.2-5.6 mmol / l.
  • Prothrombin dianggap sebagai protein khas yang menggalakkan penebalan darah dan pembentukan gumpalan darah. Ia muncul dalam tisu hati semasa pengaktifan vitamin K. Indeks prothrombin adalah salah satu indikator utama coagulogram (kajian sistem koagulan, yang dipanggil hemostasis). Indeks prothrombin dianggap normal sebanyak 78-142%.
  • Fibrinogen adalah protein transparan yang terdapat dalam tisu hati yang secara aktif mempengaruhi proses hemostasis. Indikator bahan boleh meningkat:
  1. pada trimester terakhir kehamilan;
  2. dalam keradangan dan jangkitan dalam badan, perencatan fungsi tiroid;
  3. selepas operasi;
  4. dengan luka bakar;
  5. terhadap penggunaan ubat kontraseptif;
  6. dengan serangan jantung, strok, tumor yang berasal dari malignan.

Penunjuk fibrinogen yang boleh diterima pada bayi - 1.25-3 g / l, pada orang dewasa - 2-4 g / l.

  • Sampel sedimen: thymol dan sublimat. Mereka direka untuk mengkaji kerja hati. Dalam perwujudan pertama, thymol bertindak sebagai reagen. Norma ialah 0-6 unit. Lebihan angka ini menunjukkan perkembangan malaria, hepatitis A, sirosis hati. Contoh kedua menunjukkan kemungkinan membesar, pelbagai jangkitan, jaundis parenkim. Dalam sampel sublimat biasa ialah 1.6-2.2 ml.

Artikel Yang Berkaitan Hepatitis