Hepatitis C dan alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA mereka. I.M. Sechenov

Penyakit hati alkohol (ABP) adalah masalah klinikal yang biasa. Tahap paling kerap alkohol terhadap hati termasuk

  • steatosis hati (hati berlemak alkohol),
  • hepatitis
  • sirosis hati.

Sirosis hati alkohol membesar hanya dalam 8-20% orang minum secara intensif [1]. Ramalan ABP bergantung kepada tiga faktor utama:

  • penyalahgunaan alkohol yang berterusan,
  • keterukan kerosakan hati
  • kehadiran faktor tambahan yang mempengaruhi hati.

Pertama sekali, ia adalah persoalan jangkitan dengan virus hepatitis C dan B, namun kerosakan hati juga dapat memainkan peranan penting dalam perkembangan ALD.

Hepatitis alkohol akut (OAS) menduduki kedudukan penting dalam pembentukan sirosis alkohol hati [2]. Kematian dalam tempoh serangan OAS mencapai 20-60%, bergantung pada varian kursusnya; Kematian yang paling besar berlaku dengan variasi cholestatik.

Dalam sesetengah kes, perkembangan BPA ke sirosis mungkin berkembang walaupun penghentian pengambilan alkohol, tetapi lebih biasa pada orang-orang dengan alkoholisme yang berterusan [3].

Mekanisme utama pembentukan ABP adalah efek sitopatik langsung dari asetaldehid (AA), metabolit utama etanol. AA adalah molekul kimia reactogenic mampu mengikat hemoglobin, albumin, tubulin, actin - protein utama Sitoskeleton hepatosit, transferrin, kolagen I dan II jenis cytochrome P4502E1, membentuk sebatian stabil mampu lama untuk kekal dalam tisu hati, walaupun selesai metabolisme etanol [ 4].

Pengikatan AA kepada protein utama sitoskeleton boleh mengakibatkan kerosakan sel tidak dapat dipulihkan, mengganggu rembesan protein dan menyumbang kepada pembentukan degenerasi belon hati. Sebatian AA stabil dengan protein matriks ekstraselular dalam ruang perisinusoidal Menggalakkan fibrogenesis dan membawa kepada perkembangan fibrosis [5].

Merosakkan kesan ciri walaupun dos kecil etanol: dalam eksperimen yang ditunjukkan dalam sukarelawan yang apabila mengambil 30 g etanol sehari selama 3-4 hari ada perubahan dalam hepatosit didedahkan oleh pemeriksaan mikroskopik elektron tisu hati.

Data yang diperolehi boleh mengubah persepsi faktor-faktor risiko untuk pembangunan ADC: batas penggunaan alkohol yang selamat dari segi etanol 100% bersyarat untuk lelaki adalah dos 20-40 g / hari, untuk wanita - 20 g / hari.

Penggunaan lebihan lebih daripada 60-80 g / hari etanol ketara meningkatkan risiko luka visceral - pembentukan ALD, pankreatitis alkohol, glomerulonephritis, polyneuropathy, kerosakan jantung, dll.

Perlu diingatkan bahawa Tidak kira jenis minuman yang dimakan - Dosol etanol mutlak adalah penting.

20 g alkohol tulen mengandungi:

  • dalam 56 ml vodka,
  • 170 ml wain
  • 460 ml bir.

Hanya dalam 10-15% daripada mereka yang meminum alkohol secara intensif, perubahan dalam hati terbentuk; di lain-lain, alkoholisme kronik dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Keunikan alkohol kronik pada pesakit dengan luka-luka mendalam: terdapat pergantungan yang lemah ke atas minuman keras, toleransi baik dos tinggi alkohol (sehingga 1,0-3,0 liter vodka sehari) selama bertahun-tahun, tidak mabuk, dan membentuk risiko yang sangat tinggi penyakit hati.

Sejumlah kajian telah menunjukkan kadar pengesanan antibodi yang tinggi terhadap virus hepatitis C (HCV) di kalangan penganggur alkohol dan mereka yang mempunyai tanda-tanda penyakit hati [7-9]. Penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV menunjukkan bahawa 8-45% pesakit dengan ALD mempunyai anti-HCV dalam serum darah mereka.

Dalam penderaan alkohol, anti-HCV dikesan sebanyak tujuh kali lebih kerap daripada populasi (10% berbanding dengan 1.4%), tahap ini jauh lebih tinggi pada orang yang mengalami kerosakan hati - 30%. Kebanyakan alkohol dengan anti-HCV, mengesan HCV RNA (65-94%) dalam serum, dan dalam sesetengahnya - tanpa adanya antibodi kepada hepatitis C.

HCV RNA pengesanan fakta pesakit seronegative ABP menunjukkan bahawa alkohol boleh mengubah tindak balas imun, memudahkan replikasi HCV dan HCV mutasi penampilan C. Pengesanan RNA HCV atau anti-HCV digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih serius, kehadiran keradangan periportal dan langkah nekrosis, sirosis biopsi hati [10].

Dengan adanya serum anti-HBc dalam serum, hubungan dengan gambar histologi di hati tidak dikesan [11].

A. Pares et al. [1990] dalam kajian 144 pesakit yang mengambil alkohol, anti-HCV mendedahkan 20% di hadapan steatosis hepatik, dan 21% pada OAS dan dalam 43% daripada pesakit dengan ADC berbanding dengan 2.2% daripada penagih alkohol, tetapi ada tanda-tanda kerosakan hati, dan tidak menunjukkan korelasi antara kehadiran atau ketiadaan anti-HCV dan perubahan morfologi dalam hati.

penulis Jepun berkata, bagaimanapun tahap yang lebih tinggi ALT pada pesakit ADC dengan kehadiran HCV RNA, digabungkan dengan indeks yang tinggi aktiviti histologi di dalam hati, biasa dan periportal merapatkan nekrosis, nekrosis tumpuan dan keradangan untuk proses portal [12].

Kadar pengesanan tertinggi RNA HCV diperhatikan dalam penderaan alkohol dalam kehadiran gambar hepatitis kronik atau karsinoma hepatoselular dalam tisu hati: 84% dan 100%, masing-masing [13].

Epidemiologi hepatitis C kronik dalam penderaan alkohol

Salah satu faktor risiko jangkitan HCV ialah penggunaan dadah intravena. Dalam satu kajian, didapati kecanduan dadah menyebabkan penampilan anti-HCV pada 89% pesakit dengan ALD. Sejumlah pengarang telah mencatatkan ketiadaan faktor risiko yang diketahui untuk jangkitan HCV (pemindahan darah, derma, campur tangan pembedahan, ketagihan dadah, dan lain-lain) dalam beberapa penyalahgunaan alkohol [9, 14].

Mandenhall et al. [10] menyatakan bahawa dalam 23 daripada 288 (8%) pesakit dengan ALD, tanpa faktor risiko, riwayat anti-HCV dikesan dalam serum.

Coldwell et al. [14] mendedahkan kadar pengesanan yang sama anti-HCV pada pesakit dengan BPO dengan atau tanpa faktor risiko untuk jangkitan (26% dan 33%, masing-masing).

Rosman et al. [15] mengesahkan kadar pengesanan tinggi anti-HCV dalam BPA dengan ketiadaan faktor risiko yang diketahui, yang menunjukkan bahawa pesakit dengan BPO menghadapi risiko jangkitan HCV.

Taraf sosioekonomi dan budaya rendah yang rendah dianggap sebagai salah satu faktor risiko, yang, nampaknya, merupakan faktor dalam perkembangan jangkitan HCV di beberapa ahli alkohol.

Kesan alkohol pada replikasi HCV

Pengenalan sering tanda-tanda sirosis pada orang-orang muda yang mempunyai dua faktor kerosakan hati, virus hepatitis C dan alkohol, mencadangkan kesan sinergistik (kesan penjumlahan) antara jangkitan virus yang aktif dan penggunaan alkohol.

Gabungan jangkitan HCV dan pendedahan kepada alkohol boleh menyebabkan perkembangan tiga jenis kerosakan hati: virus, alkohol, dan campuran. Dalam beberapa pesakit di dalam hati, biopsi mendedahkan tanda-tanda morfologi dari kedua-dua alkohol yang disebabkan oleh jangkitan hati dan kronik yang disebabkan oleh jangkitan virus: kehadiran degenerasi lemak hepatosit, pembentukan tulang belakang, dan dalam sesetengah kes, fibrosis peridalular, pengesanan besi dalam tisu hati, kerosakan saluran hempedu yang menimbulkan kesulitan tertentu dalam diagnosis pembezaan kerosakan hati virus dan alkohol pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti hepatitis C.

Dalam varian campuran lesi, keterukan infiltrasi limfositik dalam saluran portal, melancarkan nekrosis, kekerapan pembentukan folikel limfoid berbanding dengan hepatitis C kronik akibat kesan imunosupresif alkohol yang mengurangkan fagositosis makrofag berkurang. Rangsangan fibrogenesis yang berterusan dalam konteks pengganas berterusan disertai dengan peningkatan fibrosis.

Dalam majoriti pesakit dengan jangkitan HCV dengan RNA HCV dalam serum dan menyalahgunakan alkohol, varian sebahagian besarnya lesi yang dikesan di dalam tisu hati - gambar hepatitis C. kronik

Alkohol boleh mengubah replikasi HCV dan menghasilkan kerosakan hati yang lebih serius daripada kerosakan akibat alkohol langsung. Kajian oleh beberapa penulis telah menunjukkan korelasi antara tahap RNA HCV dalam serum dan jumlah alkohol yang digunakan.

M. Samada et al. (1993), mengkaji 11 pesakit minum secara intensif dengan jangkitan HCV kronik, mendedahkan kegagalan hati campuran dalam 4 dan kerosakan hati virus pada 7 (semua mempunyai tanda-tanda CAG semasa biopsi hati).

Dalam 5 daripada 11 pesakit (semua dengan penyakit hati campuran dan satu dengan virus) selepas dua minggu pengambilan bukan alkohol yang ketat, RNA HCV berhenti dikesan dalam serum darah, titisannya berkurangan dari 2 x 10 -7 hingga 2 x 10 -2 dengan penurunan serentak AST dan ALT secara serentak.

Pengambilan semula pengambilan alkohol dalam satu pesakit kumpulan ini membawa sekali lagi kepada peningkatan tahap RNA HCV dalam serum, jumlah yang bertambah selari dengan peningkatan aktiviti AST dan AlAT. Pengeluaran semula alkohol berulang menyebabkan pengurangan viral load, bagaimanapun, RNA HCV terus dikesan dalam serum, walaupun penurunan tahap AST dan ALT.

Dalam 6 pesakit dengan gambaran morfologi kerosakan hati virus, tiada kesan positif pantang pada parameter serum aminotransferase. Hanya akibat rawatan dengan alpha interferon, tahap AST dan ALAT telah dinormalisasi dengan kehilangan serentak RNA HCV dalam serum.

Penulis menyimpulkan bahawa peningkatan dalam RNA HCV ketika mengambil alkohol adalah disebabkan peningkatan replikasi di bawah pengaruhnya. Penolakan dari alkohol membawa kepada penurunan dalam kerosakan hepatocyte dan penurunan dalam rembesan HCV daripada hepatosit yang rosak.

Dalam kumpulan pesakit dengan varian kerosakan hati, kerosakan hepatosit adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh jangkitan HCV, dan bukannya alkohol, oleh itu keengganan untuk mengambil alkohol tidak menyebabkan kestabilan tahap RNA HCV, AST dan AlAT.

Dalam kerja selanjutnya, Oshita et al. [16] berdasarkan kajian 53 pesakit dengan hepatitis C kronik, 16 daripada mereka yang menggunakan lebih daripada 60 g etanol setiap hari, menunjukkan bahawa paras viral load dalam kumpulan pesakit minum jauh lebih tinggi daripada pada pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik yang tidak menggunakan alkohol

Pada masa yang sama, tahap aktiviti imuniti selular yang lebih rendah telah diperhatikan.

Rawatan interferon membawa kepada normalisasi serum AST dan tahap ALT dalam 30% bukan perokok dan hanya 6% pesakit yang mengambil alkohol.

Penulis menyimpulkan bahawa beban virus yang tinggi dalam pesakit minum secara intensif sebahagiannya disebabkan oleh imuniti selular yang merosot dan ketara mempengaruhi keberkesanan rawatan interferon.

Adalah diperhatikan bahawa aktiviti hepatitis C kronik dan tahap peningkatan viral load walaupun mengambil sedikit dos alkohol - 10 g / hari atau lebih.

Interaksi alkohol dan HCV dalam hepatocyte yang dijangkiti dapat mengubah tindak balas imun antivirus atau mengganggu ekspresi protein virus.

Ia juga menyatakan bahawa minum pesakit dengan jangkitan HCV biasanya mempunyai kepekatan besi dalam tisu hati yang lebih tinggi berbanding pesakit hepatitis C kronik yang tidak minum alkohol. Overloading hati dengan besi juga boleh menyumbang kepada kerosakan hepatosit dan meningkatkan replikasi virus hepatitis C.

Aspek klinikal campuran (alkohol dan viral) variasi kerosakan hati

Satu kajian [17] daripada 105 pesakit dengan penyakit hati kronik (CKD) etiologi campuran, di antaranya 48 (45.7%) pesakit mempunyai gabungan jangkitan HCV dan alkohol, dan 11 (10.5%) mempunyai gabungan HBV (virus Hepatitis B), jangkitan HCV dan alkohol menunjukkan bahawa antara tanda-tanda ciri-ciri kerosakan hati alkohol (hepatomegali ketara, kekurangan splenomegali, prevalensi AST terhadap ALT, tinggi gamma-GT dan IgA serum tinggi, serta dinamik positif mereka dalam penolakan alkohol), pada pesakit dengan jangkitan HCV, salah guna Mereka yang meminum alkohol, hepatomegali dan manifestasi ekstrahepatik alkoholisme kronik adalah yang paling biasa: metabolisme purine, pankreatitis kronik, polyneuropathy.

Dalam 44%, kepelbagaian aktiviti Asat berbanding AlAT diperhatikan dengan variasi kecederaan hati (HCV dan alkohol).

Perhatian ditarik kepada beberapa ciri spektrum penanda serum hepatitis B dan C virus (pengesanan HCV RNA dan DNA HBV tanpa adanya penanda lain virus ini, pengesanan fenomena anti-HBc "terpencil", selalunya dengan kehadiran serentak RNA HCV dalam serum).

Ini dianggap sebagai akibat daripada kesan biokimia etanol pada hepatosit yang dijangkiti dan keupayaan mutagenik yang tinggi, serta gangguan antara virus dalam jangkitan virus yang dijangkiti bersama (HBV dan HCV) dalam alkoholik, yang membawa kepada perubahan dalam replikasi HCV dan ungkapan protein virus.

Peranan alkohol dalam perkembangan CKD dan perkembangan karsinoma hepatoselular (HCC)

Kemajuan hepatitis C kronik kepada sirosis berlaku di sekitar 20% pesakit. Banyak soalan mengenai perjalanan semula jadi jangkitan HCV kronik kekal terbuka.

Adalah diketahui bahawa umur dan tempoh jangkitan digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih parah, tetapi faktor-faktor lain yang memprihatinkan terhadap perkembangan sirosis masih dibahaskan.

Sejumlah penyelidik telah mendapati bahawa genotip 1b HCV disertai dengan pembentukan sirosis yang lebih kerap. Selepas itu, menunjukkan bahawa gejala ini bukanlah faktor bebas dalam perkembangan hepatitis C kronik, tidak ada bukti untuk jangkitan bersama virus B dan C, tisu hati yang berlebihan dengan besi dan pembentukan kuasi spesies HCV sebagai faktor yang menentukan perkembangan CP dalam hepatitis C (CPS) kronik [18, 19 ].

Penyalahgunaan alkohol juga dianggap sebagai faktor yang mungkin menyumbang kepada perkembangan CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), mengkaji sejarah alkohol dalam 234 pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik dan menggunakan analisis multivariat, menunjukkan bahawa jumlah alkohol yang digunakan dan usia pesakit adalah faktor bebas yang digabungkan dengan kehadiran sirosis pada pesakit [18].

Pesakit dengan CSF lebih tua (51.6 ± 1.8 tahun) daripada pesakit dengan hepatitis C kronik (37.6 ± 0.6 tahun), dijangkiti pada usia kemudian (25.9 ± 2.0 tahun) dan mempunyai tempoh yang lebih lama penyakit (20.5 ± 1.3 tahun). Pengambilan alkohol episodik maksimum dalam kumpulan pesakit sepanjang hidup adalah 288 ± 58 g.

Data yang sama mengenai kepentingan alkohol dalam perkembangan tanda-tanda klinikal dan morfologi jangkitan HCV diperolehi oleh T.E. Wiley et al. (1998) dan G. Corrao et al. (1998), menyatakan bahawa pengambilan alkohol tinggi dos dan jangkitan HCV kronik adalah faktor risiko bebas untuk perkembangan sirosis hati yang jelas klinikal.

Pada pesakit yang mengambil alkohol dos rendah, faktor lain mungkin mempengaruhi jangkitan HCV [20, 21].

Penyiasat alkohol juga mencatatkan perkembangan pesat HCC. Pada pesakit hepatitis C kronik dengan kehadiran pemindahan darah dalam sejarah dan minum alkohol dalam dos lebih daripada 46 g / hari, HCC berkembang dalam tempoh 26 ± 6 tahun berbanding dengan 31 ± 9 tahun pada pesakit dengan hepatitis C kronik yang tidak minum atau menggunakan dos alkohol yang kecil [10].

Kadar pengesanan anti-HCV antara alkohol dengan HCC adalah 50-70%, risiko perkembangan pesakit HCV-nya adalah 8.3 kali lebih tinggi daripada ketiadaan penanda HCV.

Kadar survival pesakit HCC dengan dua faktor risiko (alkohol dan jangkitan HCV) dan mengambil lebih daripada 80 g / hari etanol adalah 12.6 bulan berbanding 25.4 bulan dalam kumpulan pesakit yang menggunakan dos alkohol yang kecil. Oleh itu, alkohol boleh memburukkan lagi replikasi dan karsinogenik HCV.

Terapi interferon hepatitis C kronik pada orang yang mengambil alkohol

Kebanyakan penyelidik mendapati bahawa rawatan antiviral pesakit dengan hepatitis C kronik yang mengambil alkohol memberikan kesukaran yang besar [22, 23].

Tahap sambutan berterusan terhadap interferon alfa telah dicapai

  • 53% di kalangan pesakit bukan minum dengan hepatitis C kronik
  • 43% - di antara mereka yang mengambil sedikit alkohol
  • 0% di kalangan penyalahgunaan etanol lebih daripada 70 g / hari.

Penghapusan alkohol selama 3 tahun sebelum permulaan terapi interferon menyebabkan peningkatan yang ketara dalam hasil rawatan kumpulan pesakit ini.

Oleh itu, terdapat bukti jelas kerosakan hati yang lebih teruk dalam hepatitis C kronik dalam pesakit minum, mungkin disebabkan perubahan alkohol dalam replikasi virus.

Kemajuan penyakit dalam CP dan transformasi dalam HCC dalam kumpulan pesakit dengan hepatitis C kronik diperhatikan lebih cepat dan lebih kerap daripada kalangan bukan peminum.

Memandangkan dos kecil alkohol juga boleh menjejaskan jangkitan HCV, adalah dinasihatkan untuk mengesyorkan penolakan alkohol yang lengkap dengan kehadiran jangkitan HCV.

Dalam penilaian klinikal kesan alkohol yang mungkin berlaku dalam jangkitan HCV, perhatian harus dibayar kepada peningkatan hati yang tinggi, tahap gamma-GT serum yang tinggi dan kehadiran ciri-ciri lesi visceral terhadap alkoholisme kronik.

Pengesanan RNA HCV pada sesetengah pesakit dengan ketiadaan anti-HCV memerlukan penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan mempunyai tanda-tanda penyakit hati kronik.

Terapi antiviral untuk hepatitis C kronik berkesan dalam penarikan jangka panjang alkohol sebelum permulaan terapi dan tidak harus diberikan kepada pesakit yang mempunyai sejarah pantang singkat.

Patogenesis kerosakan hati akibat alkohol, kesan alkohol pada tahap besi dalam hati, dan kesannya terhadap sistem kekebalan tuan rumah memerlukan kajian lanjut.

Sastera

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Kajian terhadap penyakit hati alkohol di Britain. Corak klinikal dan patologi. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Penyakit hati alkohol. Pengarang. dis. Dr. madu Sains., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B, Dasarathy S. Terapi baru yang berpotensi untuk penyakit hati alkocholic. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber A.S. Metabolisme alkohol. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Fibrosis peridalular sebagai lesi prekursor sirosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Apoptosis tekanan mediasi tekanan oksidatif hepatosit yang terdedah kepada mabuk etanol. Hepatologi, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Manifestasi extrahepatic hepatitis C dan dikaitkan dengan penyakit hati alkohol. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Hepatitis C kronik dalam pesakit alkohol: prevalens, genotypes dan penyakit hati. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C dan alkohol. Hepatologi, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies terhadap virus hepatitis B dan virus hepatitis C dalam hepatitis dan sirosis alkohol: kelaziman mereka. Hepatologi, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Virus hepatitis dalam pesakit alkohol kronik: persatuan dengan keterukan kecederaan hati. Hepatologi, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Pengesanan virus hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol. Hepatologi, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Jangkitan virus Hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol yang didiagnosis secara klinikal. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Tidak ada faktor risiko. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkohol dikaitkan dengan hepatitis C tetapi bukan hepatitis B dalam populasi bandar. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Meningkatkan tahap RNA virus hepatitis C di kalangan pesakit alkohol dengan hepatitis C. Hepatologi, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Penyakit hati kronik pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti virus hepatitis. Pengarang. dis. Cand. madu sains. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. Genetik gen Hepatitis C: Hepatologi, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Penyakit hati disebabkan oleh jangkitan virus hepatitis C. Hepatologi, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Daripada jangkitan hepatitis C. Hepatologi 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Tindakan bebas dan gabungan hepatitis C. Hepatologi 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. et al. Keberkesanan terapi interferon pada pesakit dengan hepattis kronik C. Perbandingan antara bukan peminum dan peminum. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Terapi interferon untuk hepatitis C kronik dalam peminum biasa: perbandingan dengan hepatitis C kronik dalam peminum yang tidak kerap. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Hepatitis alkohol - gejala, rawatan

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati di mana proses keradangan di dalam badan timbul akibat penggunaan sistematik alkohol yang besar. Kebarangkalian membina penyakit ini sangat tinggi di kalangan orang-orang dalam jangka masa panjang (5 tahun atau lebih) yang mengambil 100 g alkohol dari segi 96% alkohol (25 ml vodka mengandungi 10 g alkohol). Hepatitis alkohol biasanya berkembang dengan perlahan, dan selalunya penyakit itu tidak diketahui dengan lama. Dengan perkembangan penyakit ini akan mengembangkan sirosis dan kegagalan hati.

Harus diingat bahawa bagi lelaki, dos harian alkohol yang selamat dari segi alkohol tulen ialah 40 g, dan untuk wanita - 20 g.

Oleh kerana ciri-ciri anatomi organisma, wanita mempunyai risiko yang tinggi untuk mengembangkan hepatitis alkohol daripada lelaki, yang mempunyai enzim peneutralan alkohol yang dihasilkan dalam jumlah yang lebih besar. Di samping itu, kumpulan berisiko tinggi termasuk orang yang mengambil ubat yang mempunyai kesan toksik pada hati, serta orang yang menderita hepatitis virus. Kehadiran penyakit yang berkaitan dengan sistem penghadaman, yang sering timbul akibat daripada alkohol (pancreatitis, cholecystitis, gastritis, dan lain-lain), juga sangat penting.

Seseorang yang menderita hepatitis alkohol, tidak berbahaya kepada orang lain, tidak seperti pesakit dengan hepatitis virus, yang boleh dijangkiti melalui kontak dengan darah seseorang yang sakit.

Terdapat dua bentuk penyakit:

  • Bentuk persisten dianggap sebagai bentuk yang relatif stabil terhadap hepatitis alkohol, di mana masih ada kemungkinan perkembangan terbalik proses peradangan, tetapi hanya di bawah keadaan penarikan lengkap dari alkohol. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan, bentuk penyakit ini boleh menjadi satu progresif.
  • Bentuk progresif dicirikan oleh lesi nekrotik fokus kecil hati, dengan keputusan yang paling sering timbul sirosis. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mencapai kestabilan proses keradangan, tetapi kesan baki akan berterusan untuk kehidupan.

Gejala Hepatitis Alkohol

Untuk masa yang lama, penyakit ini mungkin tidak berdaya, dan hanya terdapat tanda-tanda yang membolehkan anda mengesyaki pelanggaran hati:

  1. Sindrom vegetatif Asteno ditunjukkan oleh kelemahan, peningkatan keletihan, kemerosotan selera makan, penurunan berat badan.
  2. Kesakitan dinyatakan dalam kemunculan ketidakselesaan, perasaan berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.
  3. Sindrom dyspeptik: loya, muntah, rasa pahit di mulut dan kepahitan yang menyengat, terutama selepas minum minuman beralkohol atau makanan goreng berlemak.
  4. Jaundice Ictericity (icteric tinge) dari sclera dan membran mukus rongga mulut biasanya mula diperhatikan, sementara perkembangan penyakit itu diperhatikan yellowness kulit. Kadang-kadang, kulit gatal di seluruh badan bergabung.
  5. Liver yang diperbesarkan dalam hepatitis alkohol adalah paling ringan atau sederhana.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Pertama sekali, pengabaian lengkap minuman beralkohol. Tanpa memenuhi syarat ini, semua langkah-langkah terapeutik tidak praktikal. Dalam banyak kes, apabila penyakit itu disebabkan oleh pergantungan alkohol, pesakit memerlukan bantuan psikoterapis dan ahli narkologi.

Semua pesakit memerlukan diet. Sekiranya penyakit hati, diet terapeutik khas No. 5 adalah disyorkan, yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan organ berpenyakit dengan pemakanan yang baik. Lemak, goreng, hidangan pedas, makanan jeruk dan makanan dalam tin, gula-gula, teh yang kuat dan kopi tidak termasuk dalam diet. Keutamaan diberikan kepada makanan kaya protein, serat, vitamin dan mineral.

Terapi ubat

Hepatoprotectors - sekumpulan ubat yang menggalakkan pertumbuhan semula sel-sel hati yang rosak, dan juga melindungi dari kesan negatif faktor-faktor luaran. Dadah semacam itu termasuk Ursosan, Essentiale N dan Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro dan banyak lagi. Kursus rawatan biasanya berlangsung sekurang-kurangnya sebulan, sesetengah pesakit ditunjukkan untuk menerima hepatoprotectors selama 2-3 bulan. Walaupun ubat-ubatan kumpulan ini secara meluas diwakili dalam penjualan, anda tidak seharusnya terlibat dalam rawatan diri, doktor harus menetapkan rawatan.

Terapi vitamin ditunjukkan untuk semua pesakit dengan hepatitis alkohol, kerana badan biasanya habis dalam mabuk alkohol kronik. Pesakit adalah kompleks multivitamin yang ditetapkan, suntikan intramuskular vitamin kumpulan B. Selain itu, imunomodulator semula jadi adalah berguna (echinacea, anggur magnolia Cina, Eleutherococcus, dan sebagainya).

Transplantasi hati adalah rawatan yang boleh digunakan dalam hepatitis alkohol yang teruk, disertai dengan kegagalan hati progresif. Tetapi jika pesakit tidak pulih daripada ketagihan alkohol, rawatan itu tidak bermakna.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Apabila penyakit hati alkohol harus dirawat oleh pakar hepatologi atau ahli gastroenterologi. Walau bagaimanapun, tanpa menolak alkohol, kesan rawatan tidak akan berlaku. Oleh itu, pesakit memerlukan bantuan psikiatri, psikoterapi atau ahli narkologi. Pemeriksaan ultrabunyi dan EFGDS digunakan untuk mendiagnosis hepatitis alkohol, oleh itu, doktor kepakaran yang relevan memainkan peranan penting. Akhirnya, ahli pemakanan akan membantu anda memilih pemakanan yang tepat untuk pesakit dengan hepatitis alkohol.

Hepatitis alkoholik C

Penyalahgunaan minuman keras dari masa ke masa, ada yang menyebabkan masalah dengan hati, di antaranya sering dijumpai dan hepatitis alkohol.

Untuk hepatitis alkohol dicirikan oleh kehadiran keradangan yang luas dalam struktur hati, yang timbul terhadap latar belakang kesan toksik pada hati oleh produk penguraian alkohol. Biasanya, patologi ini berkembang dalam bentuk kronik selepas 5-6 tahun penyalahgunaan alkohol berterusan. Patologi ini sering merupakan pendahulunya sirosis. Kebarangkalian kemungkinan besar peralihan kepada sirosis pada pesakit yang setiap hari memakan alkohol dalam jumlah 50-60 gram. alkohol tulen untuk lelaki dan 20-30 gram. - untuk wanita. Dengan syarat bahawa 10 gr. alkohol sesuai dengan 200 ml. bir atau 25 ml. vodka.

Penerimaan alkohol disertai oleh metabolisme selanjutnya dalam struktur hati kepada asetaldehid, yang secara aktif merosakkan sel-sel organ. Selepas itu, asetaldehid mencetuskan pelbagai reaksi yang menyebabkan hipoksia dan kematian sel-sel hati selanjutnya. Hasilnya, keradangan yang meluas berkembang - hepatitis beracun beracun, yang pakar dilihat sebagai manifestasi awal sirosis hepatik. Dengan perkembangan selanjutnya proses patologi, tisu yang sihat dari organ digantikan oleh yang berserat. Akibatnya, hati berhenti berfungsi sepenuhnya.

Bentuk hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol boleh berlaku dalam 2 bentuk: progresif atau berterusan.

  • hepatitis alkohol progresif adalah keadaan yang semakin teruk. Borang ini didiagnosis dalam 20% daripada kes keradangan alkohol hati. Ia dicirikan oleh kehadiran foci necrotic kecil dan perkembangan sirosis yang agak pesat;
  • Jenis hepatitis yang berterusan adalah bentuk yang lebih stabil dan boleh dirawat, tertakluk kepada penolakan alkohol. Sekiranya pesakit terus mengambil alkohol, maka kebarangkalian transformasi menjadi bentuk progresif meningkat dengan ketara.

Juga, bentuk alkohol hepatitis dibahagikan kepada kronik dan akut. Hepatitis alkohol akut berlangsung kurang daripada enam bulan dan dalam 5% kes ditukar kepada sirosis alkohol. Secara klinikal, bentuk patologi akut ini boleh berlaku dalam varian tersebut:

  1. Jaundis adalah yang paling biasa, yang disifatkan oleh kekuasaan gejala icterik, apabila kulit, sklera, membran mukus, air mata dan air liur menjadi kuning.
  2. Laten - apabila sebarang gejala tidak hadir, dan patologi hanya dikesan oleh peningkatan kandungan transaminase. Untuk akhirnya mengesahkan diagnosis, perlu menjalani biopsi dengan kajian biomaterial.
  3. Fulminant - untuk hepatitis seperti ini dicirikan oleh perkembangan pesat manifestasi klinikal. Risiko sebenar kematian adalah secara literal 2-3 minggu selepas permulaan tempoh akut.
  4. Varian kololatik terjadi pada 10% pesakit dengan keradangan alkohol hati. Ia dicirikan oleh manifestasi tipikal cholestasis, seperti batu karang, perubahan warna pada usus besar, terikan gatal-gatal, dll. Ia boleh berkembang dan bertahun-tahun.

Diagnosis hepatitis kronik alkohol ditubuhkan apabila proses degeneratif-radang di hati yang disebabkan oleh minum alkohol lebih daripada enam bulan dan dalam kebanyakan kes membawa kepada sirosis hati.

Tanda dan sebab

Penyebab utama kerosakan hati alkohol adalah penggunaan alkohol yang berlarutan dalam penggunaan sederhana atau penggunaan alkohol dalam jumlah besar sekali. Di bawah pengaruh etanol terdapat banyak perubahan patologi dalam tisu hati:

  1. Sel-sel sentiasa mengalami kekurangan oksigen, yang membawa kepada kemerosotan mereka, dan kemudian kematian;
  2. Struktur selular organ mati lebih cepat daripada regenerasi mereka, yang menyebabkan pembentukan tisu parut;
  3. Tisu fibrous kuat dibentuk, yang menghalang fungsi hati, termasuk dan menghalang proses pembentukan protein dalam sel hepatokyte. Akibatnya, cecair berkumpul di hepatosit, mereka membengkak dan hati bertumbuh.

Terdapat juga faktor risiko ciri yang boleh, dalam keadaan tertentu, menyumbang kepada perkembangan luka alkohol. Ini termasuk penggunaan alkohol dalam dos yang banyak atau setiap hari selama bertahun-tahun, keturunan dan obesiti, kekalahan virus hepatotropik atau diet tidak seimbang.

Orang yang menderita keradangan alkohol hati boleh dikenalpasti oleh muka merah dan telapak tangan, atrofi otot, gegaran tangan dan hiper-edema kaki. Pada kulit mereka, seseorang dapat melihat banyak urat labah-labah, dan mata menunjukkan tanda-tanda konjungtivitis. Hanya doktor yang dapat menentukan diagnosis dengan sepadan dengan tepat gejala. Walaupun ada tanda-tanda yang mengganggu pesakit mungkin melihat dirinya sendiri. Gejala ciri hepatitis alkohol bergantung kepada bentuk patologi dan varian perkembangannya:

  • Varian icterik dicirikan oleh kelemahan, kehilangan berat badan yang tidak munasabah dan anoreksia, kesakitan di kawasan hati (hipokondrium kanan), sindrom mual-muntah, mengeringkan kulit dan kulit. Hiperthermia yang mungkin, tetapi tidak diperlukan. Hati diperbesar, mempunyai struktur halus, dan ketika meneliti memberikan sensasi yang menyakitkan;
  • Pilihan laten biasanya tidak mempunyai gejala yang teruk. Pesakit mungkin mengalami loya ringan dan berat hati di hati;
  • varian cholestatik disertai dengan kemerosotan air kencing dan perubahan warna kotoran, jaundis dan gatal-gatal kulit;
  • tanda varian fulminant adalah perkembangan pesat sindrom hemorrhagic dan hepatorenal, hyperthermia dan kelemahan teruk, ascites, encephalopathy hati, kegagalan organ.
  • hepatitis kronik berlaku dengan gejala sederhana, oleh itu, pengesahan akhir patologi berlaku hanya selepas biopsi hepatik.

Secara umum, diagnosis hepatitis alkohol dikurangkan kepada analisis sejarah, peperiksaan dan ujian makmal seperti ujian darah dan air kencing, pengesanan penanda biokimia, lipidogram dan coagulograms. Juga dilakukan diagnostik instrumental, termasuk ultrasound dan endoskopi, MRI atau kolangiografi, imbasan CT dan biopsi, elastografi, dll.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Dasar rawatan hepatitis alkohol adalah penolakan alkohol. Jika ini tidak dilakukan, maka perkembangan patologi selanjutnya tidak dapat dielakkan. Dan jika patologi mempunyai sedikit bentuk, maka langkah ini cukup untuk pemulihan secara beransur-ansur hati. Ia juga perlu pelantikan diet dan terapi dadah yang komprehensif.

Berkenaan dengan terapi diet, ia melibatkan meningkatkan kalori harian sekurang-kurangnya 2000 kcal, manakala protein setiap hari anda perlu mengambil 1 g sekilogram berat badan. Sekiranya komplikasi anoreksia, pesakit dirawat secara parenteral atau enteral melalui pemeriksaan. Asupan asam amino mengurangkan katabolisme protein (penggunaan) dan meningkatkan metabolisme serebrum.

Untuk mengubati hepatitis alkohol, terapi ubat dengan penggunaan ubat dari kumpulan fosfolipid penting diperlukan. Ini termasuk ubat Ursofalk atau Essentiale-Forte, yang mengurangkan perubahan lemak dalam hati, melambatkan proses berserat, mempunyai kesan antioksidan dan regenerasi.

Juga dilantik sebagai ubat asid ursodeoksi seperti Ursochola, yang mempunyai kesan cytoprotective. Untuk menghalang kerosakan sel membran dan pengeluaran asetaldehid, serta untuk mendapatkan kesan antioksidan, hepatoprotectors seperti Silibor atau Hepabene ditetapkan.

Dalam akut hepatitis alkohol, terapi pengoksidaan diperlukan, dan bentuk patologi yang teruk memerlukan penggunaan ubat glukokortikosteroid. Dalam bentuk kronik, gliserin, interferon, dan ubat-ubatan yang mempengaruhi proses berserat adalah tambahan yang ditetapkan.

Makanan untuk hepatitis alkohol

Apabila merawat hati hepatitis, pesakit diberi nombor jadual 5. Makanan terapeutik seperti ini tidak termasuk perasa pedas dan hidangan berlemak, jeruk dan makanan dalam tin yang disediakan oleh menggoreng. Menghapuskan penggunaan mana-mana alkohol, teh dan kopi.

Makanan mestilah pecahan, dalam bahagian yang sama kecil sehingga 5 p / d. Anda harus makan makanan yang kaya dengan vitamin dan mineral semulajadi, protein dan serat. Sediakan mereka dengan mendidih atau mengukus. Badan memerlukan diet yang tidak biasa, jadi makanan mentah dan ekstrim masakan yang serupa tidak disyorkan. Sekurang-kurangnya sebahagiannya adalah lebih baik untuk berpegang kepada diet yang tidak biasa dan pada akhir terapi, sebagai contoh, untuk melepaskan daging panggang dan asap.

Hepatitis alkohol: prognosis hidup

Jika keradangan alkohol hati adalah ringan atau sederhana, maka dengan pengabaian penuh minuman keras, ramalan yang baik dan hati mampu pulih sepenuhnya.

Hepatitis beralkohol berapa ramai yang hidup dengannya? Soalan ini pastinya tidak dijawab. Jika pesakit terus minum, sirosis berkembang, yang tidak dapat dipulihkan dan bertindak sebagai tahap terakhir kerosakan hati alkohol. Kemudian ramalan agak sebaliknya. Pesakit sedemikian berisiko mendapat karsinoma hepatoselular, dan ini sudah menjadi satu proses yang ganas yang tidak mempunyai hasil positif.

Hepatitis beralkohol boleh menular atau tidak.

Tidak seperti bentuk virus, adalah mustahil untuk dijangkiti hepatitis beralkohol, kerana penyakit itu berkembang terhadap latar belakang bertahun-tahun minum arak atau alkohol yang terlalu banyak pada satu masa.

Hepatitis alkohol dan hepatitis C: apakah perbezaannya

Semua hepatitis menggabungkan satu - keradangan keradangan pada hati. Perbezaan hepatitis C dari bentuk alkohol patologi adalah secara langsung etiologi penyakit-penyakit ini.

Hepatitis virus berlaku kerana jangkitan badan dengan ejen virus, yang biasanya tersebar melalui hubungan dengan darah pesakit. Bentuk hepatitis alkohol berlaku untuk alasan yang sama sekali berbeza - disebabkan oleh penggunaan alkohol dan tiada kaitan dengan virus.

Hati dengan lesi yang sederhana boleh pulih dengan sendirinya, tetapi ia memerlukan bantuan, semestinya menyerahkan apa-apa minuman dan tabiat yang tidak sihat lain.

Hepatitis alkohol - tanda, gejala dan rawatan yang pertama

Apabila mengubah bentuk dan jumlah hati pesakit di latar belakang alkohol, hepatitis alkohol didiagnosis. Ini adalah penyakit degeneratif, risiko berbahaya bagi sirosis. Rawatan operasi penyakit, pengabaian minuman beralkohol dan peralihan kepada gaya hidup sihat diperlukan. Ketahui bagaimana mengenali hepatitis di rumah, apa gejala yang dicirikan olehnya.

Apakah hepatitis alkohol?

Pada tahun 1995, istilah "hepatitis alkohol" muncul, yang merujuk kepada pencirian kerosakan hati akibat penggunaan etanol. Penyakit ini radang, adalah punca sirosis. Toksin alkohol memasuki hati, di mana bentuk asetaldehid, menjangkiti sel. Penyakit ini menjadi kronik selepas enam tahun dengan penggunaan etanol berterusan. Hepatitis C dan alkohol tidak berkaitan secara langsung, tetapi perkembangan penyakit toksik menyumbang kepada pengambilan harian 50-80 g alkohol untuk lelaki, 30-40 g untuk wanita dan 15-20 g untuk remaja.

Hepatitis alkohol - gejala

Bergantung kepada bentuk manifestasi penyakit ini, gejala hepatitis alkohol berikut dibezakan:

  1. Bentuk persisten - hasil yang tersembunyi, pesakit tidak menyedari penyakit ini. Tanda-tanda itu boleh menjadi berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, loya, sakit pinggang, sakit perut. Jenis ini dikesan dengan bantuan ujian makmal, dirawat dalam kes penolakan dari alkohol dan diet.
  2. Bentuk progresif - ia dibentuk dengan ketiadaan rawatan hepatitis berterusan, dianggap sebagai pendahulunya sirosis. Kondisi pesakit bertambah buruk, nekrosis diperhatikan di hati (sel-sel mati sepenuhnya). Gejala adalah: muntah, cirit-birit, demam, sakit kuning, sakit di sebelah kanan. Tanpa rawatan, penyakit ini mengancam kematian akibat kegagalan hati.

Tanda-tanda hepatitis alkohol

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit, ada tanda-tanda tertentu mengenai hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi akut (icteric, latent, fulminant dan cholestatic) dan kronik. Sekiranya gejala pertama diucapkan, dinyatakan (pesakit boleh bertukar menjadi kuning, mengalami sakit dan kemerosotan), maka yang kedua mungkin tidak asimtomatik dan ringan.

Hepatitis alkohol akut

OAS, atau hepatitis alkohol akut, dianggap sebagai penyakit yang berkembang pesat yang memusnahkan hati. Dikenal pasti selepas bingung berpanjangan. Terdapat empat bentuk:

  1. Jaundis - kelemahan, sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, cirit-birit. Pada lelaki, terdapat jaundis tanpa pruritus, penurunan berat badan, mual. Hati diperbesar, tebal, licin, menyakitkan. Tangan pesakit berjabat, asites, eritema, jangkitan bakteria, demam mungkin berlaku.
  2. Laten - didiagnosis hanya dengan kaedah makmal, biopsi, aliran laten.
  3. Kolestatik - jarang berlaku, gejala-gejala gatal-gatal yang teruk, kotoran tidak berwarna, jaundis, air kencing gelap, dan masalah kencing.
  4. Fulminant - gejala-gejala yang sedang berjalan, pendarahan, jaundis, kegagalan buah pinggang dan ensefalopati hati diperhatikan. Kerana kematian sindrom koma dan hepatorenal berlaku.

Hepatitis alkohol kronik

Ketiadaan gejala yang terang-terangan dicirikan oleh hepatitis alkohol kronik. Ia hanya dikesan oleh ujian makmal - aktiviti transaminase dan cholestasis diperiksa. Pembangunan tidak langsung penyakit ini ditunjukkan oleh kriteria untuk ketergantungan alkohol:

  • penerimaan sejumlah besar alkohol, keinginan untuk minum;
  • tanda-tanda penarikan balik;
  • meningkatkan dos alkohol.

Cara mengenali hepatitis di rumah

Untuk mengenali hepatitis dengan betul di rumah, anda perlu memberi perhatian kepada pesakit. Jika dia mempunyai sekurang-kurangnya satu tanda penyakit akut penyakit itu, campur tangan seorang doktor diperlukan. Apabila memerhatikan tanda-tanda tidak langsung penglibatan dalam alkohol, anda juga harus menghubungi pakar untuk memeriksa hati dan mengenal pasti keabnormalan dalam fungsinya.

Jika penyakit itu tidak mula dirawat pada waktunya, komplikasi mungkin, termasuk kematian pesakit terhadap latar belakang nekrosis hati:

  • tekanan meningkat;
  • mabuk badan;
  • hipertensi, urat varikos;
  • jaundis, sirosis.

Adakah hepatitis toksik menular?

Menurut doktor, hepatitis beracun beralkohol dianggap bukan penyakit berjangkit, kerana ia berlaku akibat keracunan badan dengan bahan kimia. Ia berkembang di latar belakang pengambilan alkohol dalam kuantiti yang banyak, hanya memberi kesan kepada tubuh pesakit. Untuk rawatan, adalah penting untuk menghapuskan faktor yang merosakkan dan meningkatkan fungsi organ.

Bagaimana untuk merawat hepatitis alkohol

Untuk melakukan rawatan yang efektif terhadap hepatitis alkohol hati, adalah perlu untuk menolak mengambil alkohol dan berunding dengan doktor. Dia akan menetapkan terapi kompleks, termasuk:

  • detoksifikasi - dropper, mentadbir ubat pembersihan secara intravena atau secara lisan;
  • melawat ahli psikologi, ahli narkologi untuk menghapuskan tabiat buruk;
  • diet tenaga, disyorkan untuk menggunakan lebih banyak protein;
  • pembedahan atau rawatan dadah - nekrosis boleh dikeluarkan, metionin dan kolin boleh diambil untuk menambah fungsi lipid organ;
  • suntikan intramuskular vitamin, kalium, zink, bahan yang mengandungi nitrogen;
  • penggunaan kortikosteroid untuk penyakit yang teruk;
  • mengambil hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • penghapusan faktor etiologi;
  • antibiotik dalam perkembangan bakteria, jangkitan virus atau perkembangan bentuk penyakit yang teruk.

Doktor melarang rawatan mereka sendiri, kerana kerosakan hati boleh menjadi serius dan membawa kepada akibat yang tidak terkawal. Jika kes itu sangat parah dan terabaikan, pemindahan hati mungkin memerlukan, prognosis engraftment adalah rata-rata. Sebagai rawatan pengukuhan selepas penghapusan gejala dan kursus akut, ubat tradisional berdasarkan stigma jagung, susu thistle boleh digunakan.

Sebagai pencegahan penyakit berulang, peraturan ini digunakan:

  • mengurangkan dos alkohol atau penolakan lengkap;
  • pematuhan ubat, penolakan alkohol semasa rawatan;
  • pemakanan yang betul, penuh dengan kalori dan BZHU.

Diet hepatitis alkohol

Dalam kebanyakan pesakit dengan hepatitis jenis alkohol, klinikal penipisan badan diperhatikan dalam sejarah klinikal kerana kekurangan nutrisi. Untuk meningkatkan kesihatan dan mengurangkan keparahan hati, diet khusus diperlukan. Diet untuk hepatitis alkohol termasuk cadangan berikut:

  • penolakan daging lemak, lemak, ikan, telur, produk kalengan dan asap;
  • larangan pada cendawan, perasa dan sos, pastri, roti putih, teh yang kuat, kopi;
  • anda tidak boleh makan kacang, bawang, bawang putih, coklat, lobak, pastri, ais krim;
  • jangan menyalahgunakan pengambilan air soda, keju berlemak, keju cottage, krim masam, mentega;
  • larangan kategori alkohol, nikotin;
  • produk boleh dikukus, dibakar, direbus;
  • penyertaan dalam diet bijirin, toast kering, dedak, produk tenusu, daging sapi muda, ikan ramping, keju kotej rendah lemak, ayam;
  • berguna untuk makan sayur-sayuran, buah-buahan, teh hijau, buah-buahan kering, sayur-sayuran hijau, buah ara;
  • makan 5-6 kali sehari, makan berasingan - jangan campurkan protein dengan karbohidrat dalam satu pengambilan, ada buah-buahan secara berasingan.

Video: bagaimana hepatitis toksik memanifestasikan dirinya

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Hepatitis alkohol: gejala dan rawatan

Hepatitis alkohol - gejala utama:

  • Kelemahan
  • Pruritus
  • Demam
  • Kesukaran dalam perut
  • Mual
  • Gangguan tidur
  • Kehilangan selera makan
  • Muntah
  • Hati yang diperbesarkan
  • Belching
  • Keletihan
  • Sakit di hipokondrium yang betul
  • Demam
  • Bleached Cal
  • Air kencing gelap
  • Berat badan
  • Ketidakselesaan di hipokondrium yang betul
  • Lendir kuning
  • Kulit menguning
  • Najis terjejas

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati radang yang berkembang akibat penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan. Keadaan ini adalah pendahulunya kepada perkembangan sirosis hati. Berdasarkan nama penyakit itu, menjadi jelas bahawa sebab utama kejadiannya ialah penggunaan alkohol. Di samping itu, ahli gastroenterologi mengenal pasti beberapa faktor risiko.

Simptomologi penyakit sedemikian akan berbeza bergantung kepada bentuk di mana ia berlaku, tetapi manifestasi klinikal utama termasuk sindrom asthenovegetative, perubahan spekulasi, jaundis dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

Adalah mungkin untuk membuat diagnosis yang betul dengan bantuan makmal dan kaedah pemeriksaan diagnostik instrumental. Dalam taktik rawatan, kaedah konservatif mendominasi, tetapi dalam kes-kes yang teruk atau dalam kes-kes lanjut, pemindahan hati penderma mungkin diperlukan.

Dalam klasifikasi penyakit penyakit antarabangsa mempunyai makna tersendiri. Kod pada ICD 10 - K77.1.

Etiologi

Sebab utama perkembangan penyakit ini ialah pengambilan minuman beralkohol. Ini boleh berfungsi sebagai ketagihan sekali terhadap kebiasaan buruk itu, dan sekali minum alkohol yang besar sekali.

Dalam majoriti kes, penyakit sedemikian berlaku selepas kira-kira tujuh tahun minum biasa. Pada lelaki, dari 40 hingga 60 mililiter etil alkohol setiap hari boleh menyebabkan pembentukan penyakit, pada wanita - 30 mililiter, dan pada remaja - 15 mililiter.

10 ml etanol terkandung dalam:

Punca kesan negatif alkohol pada hati adalah gangguan metabolik dalam sel hati, yang melibatkan kedutan dan nekrosis. Dalam kes ini, kematian hepatosit di bawah pengaruh alkohol berlaku lebih cepat daripada sel-sel organ ini boleh pulih. Ini membawa kepada hakikat bahawa bukannya membentuk tisu parut.

Ahli gastroenterologi mengenal pasti faktor-faktor risiko berikut yang meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan penyakit tersebut:

  • penggunaan dos besar minuman kuat pada satu masa;
  • minum alkohol setiap hari;
  • minum alkohol selama lebih lapan tahun;
  • kecenderungan genetik;
  • sebelum ini memindahkan sifat virus hepatitis;
  • pemakanan yang lemah - ini menunjukkan bahawa diet didominasi oleh hidangan berlemak dan pedas, daging asap dan marinades, gula-gula dan soda, serta kekurangan makanan protein dalam menu;
  • kehadiran berat badan berlebihan pada manusia;
  • jangkitan pada hati dengan virus hepatitis.

Patogenesis hepatitis alkohol adalah bahawa etanol dimetabolisme di hati untuk acetaldehyde, yang merosakkan hepatosit. Bahan sebegitu mencetuskan satu siri reaksi kimia yang akhirnya membawa kepada kematian sel-sel organ ini. Perubahan patologi ini membawa kepada gangguan fungsi hati.

Ramai pesakit yang mengambil berat tentang soalan itu - adalah hepatitis alkohol yang berjangkit seperti virus? Jawapan untuk soalan ini selalu negatif - jenis kerosakan hati ini tidak dihantar dari orang ke orang. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan bayi mempunyai diagnosis yang serupa, tetapi dengan syarat bahawa ibu mengalami penyakit tersebut dan mengambil alkohol semasa hamil.

Pengkelasan

Mengikut bentuk penyakit, penyakit ini dibahagikan kepada:

  • hepatitis alkohol akut - dicirikan oleh fakta bahawa proses patologi berlangsung kurang dari enam bulan dan cepat membawa kepada sirosis. Secara signifikan memburukkan keadaan seseorang boleh meminum alkohol;
  • hepatitis alkohol kronik - berlaku lebih daripada setengah tahun dan disebabkan oleh penggunaan alkohol yang banyak. Lebih separuh daripada kes-kes membangkitkan sirosis hati.

Bentuk akut penyakit, atau OAS, mempunyai klasifikasi sendiri, yang boleh terjadi dalam salah satu bentuk berikut, yang berbeza dalam gejala:

  • terpendam - hasil tanpa menunjukkan sebarang tanda, dan biopsi diperlukan untuk mengesahkan diagnosis;
  • icteric - adalah bentuk yang paling biasa penyakit ini. Berbeza dalam kulit dan membran mukus pada manusia memperoleh warna kekuningan;
  • cholestatic - dinyatakan dalam genangan hempedu. Ia boleh mengambil masa bertahun-tahun dan hanya dapat dilihat pada setiap pesakit kesepuluh;
  • fulminant adalah sejenis penyakit seperti ini, yang dalam jangka masa yang singkat membawa kepada kemerosotan yang ketara dalam keadaan manusia.

Selain pemisahan sifat kursus, doktor membezakan dua bentuk hepatitis alkohol beracun:

  • berterusan - adalah bentuk penyakit yang agak stabil, di mana ia tetap mungkin untuk menghentikan proses patologi. Ini dapat dicapai dengan sepenuhnya meninggalkan alkohol sehingga akhir hayat dan mengikuti cadangan lain daripada doktor yang hadir. Jika tidak, borang ini akan menjadi progresif;
  • progresif - dinyatakan dalam kemerosotan gejala dan kesihatan pesakit, yang akhirnya akan membawa kepada sirosis. Bentuk ini mempunyai beberapa darjah aktiviti - cahaya, sederhana dan berat.

Symptomatology

Seperti yang disebutkan di atas, setiap bentuk dan sifat perjalanan penyakit mempunyai ciri klinikal ciri khasnya.

Bentuk yang berterusan secara praktikalnya tidak dapat dilihat dalam apa cara sekalipun, tetapi dari masa ke masa pesakit mungkin terganggu oleh:

  • sedikit ketidakselesaan di kawasan di bawah rusuk yang betul;
  • loya tanpa muntah;
  • belching;
  • berat di perut.

Dalam kes sedemikian, dengan pemeliharaan diet yang tidak berat sebelah dan pengecualian tabiat buruk, selepas enam bulan akan ada peningkatan yang signifikan dalam status kesihatan.

Bentuk-bentuk berikut adalah ciri-ciri bentuk progresif:

  • mual, berakhir dengan mengejek;
  • demam dan demam yang ketara;
  • jaundis;
  • kesakitan teruk dalam unjuran organ yang terjejas.

Sekiranya anda tidak mengubati penyakit itu pada waktunya, ia akan membawa maut.

Bentuk hepatitis alkoholik boleh muncul dengan gejala berikut:

  • menguning kulit dan membran mukus yang kelihatan;
  • najis kecewa;
  • loya dan muntah;
  • kelemahan dan keletihan;
  • kehilangan berat badan yang ketara.

Bentuk laten penyakit ini tidak dinyatakan dengan tanda apa pun, mengapa ia dapat dianggap kronik. Dalam kes sedemikian, simptom-simptom akan menjadi seperti gelombang, iaitu tahap fenomena dan remisi akan berubah. Oleh itu, gejala hepatitis alkohol kronik boleh dipertimbangkan:

  • kesakitan lemah di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan;
  • anemia;
  • penurunan keinginan seksual;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan kelenjar susu pada lelaki;
  • peningkatan leukosit dalam darah - akan dikesan hanya semasa pemeriksaan makmal, yang boleh dijalankan untuk tujuan pencegahan atau semasa diagnosis penyakit yang sama sekali berbeza;
  • sedikit peningkatan dalam jumlah hati.

Gejala-gejala HALG dalam setiap kes akan menjadi individu.

Penyakit kolestatik dicirikan oleh kematian pesakit tertinggi. Untuk variasi kursus hepatitis alkohol, manifestasi klinikal berikut adalah ciri-ciri:

  • air kencing gelap;
  • perubahan warna kotoran;
  • disebut pruritus;
  • jaundis;
  • tingkat bilirubin yang tinggi dalam darah.

Pelbagai petir OAS dinyatakan:

  • perkembangan pesat tanda-tanda jaundis;
  • kelemahan yang teruk, yang mengakibatkan penurunan prestasi;
  • kesakitan teruk di epigastrium dan di bawah rusuk kanan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • ascites;
  • ensefalopati hepatik;
  • manifestasi hemoragik.

Jenis hepatitis alkohol beracun ini boleh mengakibatkan kematian seorang pesakit dalam masa dua minggu dari permulaan gejala.

Diagnostik

Doktor akan dapat menentukan bagaimana untuk mengubati hepatitis alkohol hanya selepas mengenali data makmal dan kaedah diagnostik instrumental. Walau bagaimanapun, sebelum menetapkannya, doktor hendaklah:

  • Melakukan tinjauan terperinci tentang pesakit - untuk maklumat lengkap mengenai gejala-gejala hepatitis alkohol dan dengan intensitas apa yang muncul. Ini akan memungkinkan untuk menentukan sifat dan bentuk perjalanan penyakit;
  • berkenalan dengan sejarah penyakit dan sejarah kehidupan pesakit - untuk mengenal pasti faktor-faktor yang terdedah dan kumpulan risiko;
  • melakukan pemeriksaan objektif yang teliti dengan palpation wajib di hipokondrium kanan dan mengkaji keadaan kulit.

Di antara peperiksaan makmal yang bernilai menonjolkan:

  • analisis klinikal umum darah - akan menunjukkan pecutan ESR, kehadiran anemia yang mungkin, pengurangan bilangan sel darah merah dan platelet;
  • biokimia darah - untuk memantau fungsi hati dan organ lain saluran gastrousus;
  • ujian untuk penanda fibrosis dan kehadiran hepatitis virus;
  • coagulogram;
  • profil lipid;
  • urinalisis;
  • pemeriksaan mikroskopik tinja.

Kaedah-kaedah penting untuk diagnosis hepatitis alkohol termasuk:

  • Ultrasound organ perut;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • biopsi hati;

Di samping itu, anda mungkin perlu berunding dengan doktor berikut:

  • ahli terapi;
  • hepatologi;
  • seorang pakar bedah;
  • psikiatri;
  • ahli narkotik;
  • pakar obstetrik-pakar sakit puan - dalam keadaan di mana pesakit adalah wanita "dalam kedudukan".

Rawatan

Untuk menghapuskan penyakit itu, terapi kompleks diperlukan, yang terdiri daripada:

  • mengambil dadah;
  • pematuhan dengan diet yang tidak berat sebelah;
  • campur tangan pembedahan.

Terapi diet adalah berdasarkan kepada peraturan diet nombor lima, itulah sebabnya peraturan utama diet untuk hepatitis alkohol adalah:

  • makan makanan yang kerap dan pecahan;
  • penolakan hidangan berlemak dan pedas, daging asap dan minuman berkarbonat;
  • mengurangkan jumlah garam yang dikonsumsi sehingga tiga gram sehari;
  • Memperkayakan menu dengan makanan dengan kandungan protein tinggi;
  • memasak dengan mendidih, mengukus, rebusan dan baking;
  • makan hanya makanan hangat;
  • memotong dan mengunyah makanan yang menyeluruh;
  • rejim minuman yang banyak.

Rawatan dadah hepatitis alkohol membayangkan bahawa pesakit perlu mengambil ubat ini:

  • hepatoprotectors;
  • Persediaan UDCA;
  • vitamin kompleks;
  • ACE inhibitors;
  • inhibitor enzim proteolitik;
  • glucocorticoids;
  • ubat ademetionin.

Penyembuhan penyakit pembedahan hanya boleh dilakukan dengan pemindahan organ penderma atau bahagian hati.

Komplikasi

Kemungkinan asymptomatic, pengabaian tanda-tanda klinikal atau rawatan lewat hepatitis alkohol boleh membawa kepada perkembangan sejumlah besar komplikasi, iaitu:

  • sirosis hati;
  • peritonitis;
  • ascites;
  • karsinoma hepatoselular;
  • ensefalopati hepatik;
  • kemandulan;
  • pelanggaran kitaran haid;
  • kegagalan buah pinggang.

Pencegahan

Tiada langkah pencegahan khusus untuk penyakit tersebut. Untuk mengelakkan masalah dengan hepatitis alkohol beracun, perlu mengikuti peraturan mudah, termasuk:

  • penolakan sepanjang hayat ketagihan;
  • pemakanan yang betul dan seimbang;
  • mengambil langkah berjaga-jaga ketika bekerja dengan racun dan toksin;
  • rawatan awal dan pencegahan hepatitis virus;
  • mengekalkan berat badan normal;
  • lulus peperiksaan pencegahan tahunan.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan penyakit itu dan prognosisnya - faktor tersebut adalah individu. Dalam sesetengah kes, sudah cukup untuk pesakit mengikuti diet dan secara tetap menanggalkan minuman beralkohol, tetapi selalunya satu-satunya jalan keluar adalah untuk memindahkan organ yang sihat.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai hepatitis Alkohol dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka doktor dapat membantu anda: ahli hepatologi, ahli gastroenterologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Penyakit jaundis mekanikal berkembang apabila proses pengaliran keluar hempedu sepanjang laluan hempedu hempedu terganggu. Ini berlaku kerana mampatan mekanikal saluran oleh tumor, sista, batu atau formasi lain. Kebanyakan wanita menderita penyakit ini, dan pada usia muda, penyakit kuning obstruktif berkembang sebagai akibat dari cholelithiasis, dan pada wanita pertengahan umur dan lebih tua, patologi adalah akibat daripada proses seperti tumor dalam organ. Penyakit ini mungkin mempunyai nama lain - jaundis obstruktif, kolestasis extrahepatic dan lain-lain, tetapi intipati patologi ini adalah satu dan ia adalah melanggar aliran hempedu, yang membawa kepada kemunculan gejala tertentu dan pelanggaran terhadap keadaan manusia.

Jaundis adalah proses patologi, pembentukannya yang dipengaruhi oleh kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Untuk mendiagnosis penyakit ini, kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Mana-mana penyakit boleh menyebabkan keadaan patologi seperti itu, dan mereka semua berbeza.

Sclerosing cholangitis adalah patologi jarang pada hati, yang terdiri daripada peradangan dan penyumbatan saluran hepatik di dalam dan di luar organ. Biasanya, apabila orang bercakap tentang penyakit ini, mereka bermaksud sclerosing cholangitis utama, sebab-sebab yang tidak difahami sepenuhnya. Patologi ini ditentukan secara rawak apabila menjalankan operasi pembedahan pada organ. Lebih-lebih lagi, penyakit ini mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama, oleh itu, walaupun keradangan saluran dan sklerosis mereka dengan tisu parut dikesan, gejala penyakit pada seseorang mungkin belum muncul. Pada masa yang sama, tanpa menerima rawatan tepat pada masanya, orang dengan cepat menghadapi keadaan yang serius - kegagalan hati.

Hepatitis virus akut - adalah jangkitan pada hati yang disebabkan oleh mikroorganisma tertentu. Bergantung pada bakteria mana yang menjadi sumber penderitaan, bentuk hepatitis akan ditentukan. Sebagai tambahan kepada bakteria tertentu, penyebab perkembangan patologi ini mungkin lain-lain, mikroorganisma yang tidak diketahui. Terdapat juga beberapa faktor predisposisi yang meningkatkan risiko penyakit ini.

Dyskinesia pundi hempedu - dianggap sebagai patologi yang agak biasa, yang dicirikan oleh gangguan fungsi organ ini, yang menyebabkan aliran hempedu yang tidak mencukupi ke dalam duodenum. Penyakit ini boleh menjadi utama dan menengah, yang akan menyebabkan sebab pembentukannya berbeza. Selalunya ia adalah anomali kongenital atau penyakit lain di organ-organ sistem pencernaan.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis