Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Share Tweet Pin it

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk terhadap organ, yang mencetuskan tindak balas kimia semasa hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah membangunkan penyakit itu dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi badan wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan bilangan orang yang selalu meminum alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang membangkitkan perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologis terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kelaparan oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana setiap gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit selepas penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Penyusutan hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, dan kadang-kadang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat berikutnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, membosankan dengan sifat sakit;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hyperthermic;
  • jaundis hati.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh pemisahan, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang-kadang penyakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan fungsional atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin pusat.

Kadang-kadang pada lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol, gynecomastia muncul (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk mengembangkan immobility lengkap jari cincin dan jari kecil.

Komplikasi

Suatu jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit alkohol di peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku akibat mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Enfalopati hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi buruk kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis mempunyai risiko peningkatan pembentukan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan fakta penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian ke atas keadaan kulit dan membran mukus, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap untuk menentukan pecutan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum dikesan;
  • kajian imunologi darah, mendedahkan peningkatan kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, ia boleh dikatakan mengenai kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan sifat dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parineham hepatik dan saluran darah dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian radionuklida menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Di samping itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar pengeluaran rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah.
  • Biopsi hati. Persampelan biopsi diikuti dengan analisis histologi diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan kursus multivitamin kompleks. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk menyahtoksik badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan kerja hati, pengawalan metabolisme lipid dan meningkatkan keupayaan rasiah. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami gangguan, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol pada peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat daripada penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol ditugaskan untuk diet. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit itu dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di peringkat sirosis hidup 5 tahun atau lebih. Sekiranya kanser hati menyertai patologi, kadar survival menurun dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Kerosakan hati alkohol, gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Kesan alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Majoriti peminum, serta semua pecandu alkohol kronik, mengalami kerosakan hati - ini adalah fakta yang terkenal. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati telah diperhatikan oleh para doktor Yunani purba, lebih-lebih lagi, ia digambarkan dalam manuskrip India kuno.

Hanya sebahagian kecil alkohol yang memasuki darah dan hati dari perut. Jisim utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, terdapat tiga penyakit hati utama yang berkaitan dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesiti hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dinyatakan di atas.

Epidemiologi kerosakan hati alkohol

Fakta bahawa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerosakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dimakan oleh minyak wangi penduduk dan kematian akibat kerosakan hati alkohol dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang perdagangan di dalamnya, serta keadaan ekonomi, budaya dan iklim. Alkohol adalah sebahagian daripada penyakit keturunan, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko kerusakan hati alkohol termasuk kecenderungan keturunan, keletihan, jantina perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak hati. Keadaan ini hampir selalu terbalik - dengan syarat pesakit berhenti minum. Dalam 10-30% pesakit, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis peridalular (pemendapan kolagen di dalam dan di sekitar dinding urat tengah). 10-35% alkoholik mengalami hepatitis alkohol akut, yang boleh berulang atau menjadi kronik. Sesetengah pesakit ini pulih, tetapi dalam 8-20%, perisinusoidal, periferal dan pericentral fibrosis dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Kebarangkalian untuk mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh kegunaannya. Bagi lelaki yang mengonsumsi 40-60 g alkohol setiap hari, risiko sesak nafas hati meningkat sebanyak 6 kali berbanding dengan orang yang mengambil kurang daripada 20 g alkohol setiap hari; Bagi mereka yang mengambil 60-80 gram alkohol setiap hari, ia meningkat sebanyak 14 kali.

Dalam kajian pengendalian kes, risiko relatif sirosis hati untuk lelaki yang menggunakan 40-60 gram alkohol setiap hari adalah 1.83 berbanding dengan lelaki yang menggunakan kurang daripada 40 gram alkohol setiap hari. Apabila digunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari, angka ini meningkat kepada 100. Bagi wanita, ambang dan purata dos alkohol, yang membawa kepada sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerosakan hati alkohol lebih tinggi daripada ketika meminum alkohol semasa makan, dan ketika minum bir dan semangat - lebih tinggi daripada ketika minum arak.

Metabolisme etanol

Penyerapan, pengedaran dan penghapusan. Kira-kira 100 mg etanol setiap kilogram berat badan dikeluarkan dari organisma seseorang yang sihat setiap jam. Apabila sejumlah besar alkohol dimakan selama bertahun-tahun, kadar penghapusan etanol boleh berganda. Etanol diserap dalam saluran pencernaan, terutamanya dalam duodenal dan jejunum (70-80%). Oleh kerana saiz kecil molekul dan kelarutan rendah dalam lemak, penyerapannya berlaku dengan penyebaran mudah. Dengan pengalihan kandungan perut yang tertunda dan kehadiran kandungan dalam usus, penyerapan menurun Makanan melambatkan penyerapan etanol dalam perut; selepas makan, kepekatan etanol dalam darah meningkat dengan lebih perlahan, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki peredaran sistemik. Dalam organ yang mempunyai bekalan darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), kepekatan alkohol yang sama dengan cepat dapat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu bilik, lipid tisu menyerap hanya 4% daripada jumlah alkohol yang larut dalam jumlah air yang sama. Oleh itu, jumlah alkohol per unit berat yang sama akan memberi orang yang lengkap kepekatan etanol lebih tinggi dalam darah daripada yang bersandar. Pada wanita, pengagihan purata etanol adalah kurang daripada lelaki, jadi kepekatan maksimum etanol dalam darah lebih tinggi dan purata kawasan di bawah kurva kepekatan serum lebih tinggi.

Pada manusia, kurang daripada 1% alkohol diekskresikan dalam air kencing, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% dalam bentuk karbon dioksida selepas pengoksidaan di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Kebanyakan etanol dioksidakan di hati, tetapi sedikit pun, proses ini berlaku di organ dan tisu lain, termasuk perut, usus, buah pinggang dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase hadir dalam membran mukus perut, jejunum dan ileum, dan sebahagian besar etanol dioksidakan walaupun sebelum laluan pertama melalui hati. Pada wanita, aktiviti alkohol dehidrogenase perut adalah lebih rendah daripada pada lelaki, dan semasa alkohol ia berkurangan lebih.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah pengoksidaan kepada asetaldehid dengan tindakan dehidrogenase alkohol. Terdapat juga laluan pengoksidaan intrasel lain. Alkohol dehidrogenase wujud dalam beberapa bentuk; menggambarkan sekurang-kurangnya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeza dalam struktur dan fungsi mereka. Bentuk-bentuk dehidrogenase alkohol yang berbeza tidak sama rata di kalangan orang-orang etnik yang berlainan. Polimorfisme ini sebahagiannya dapat menjelaskan perbezaan kadar pembentukan asetaldehid dan penghapusan etanol dari badan. Metabolisme etanol dalam hati terdiri daripada tiga peringkat utama. Pada mulanya, etanol dalam sitosol hepatosit teroksida ke asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidakan kepada asid asetik, terutamanya di bawah tindakan mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada peringkat ketiga, asid asetik memasuki darah dan dioksidakan dalam tisu untuk karbon dioksida dan air.

Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. Semasa tindak balas, NAD dikurangkan menjadi NADH, yang meningkatkan nisbah NADH / NAD di hati, dan ini pula mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik yang berlaku di dalamnya: menghalang glukoneogenesis, mengganggu pengoksidaan asid lemak, menghalang aktiviti dalam kitaran Krebs, meningkatkan penukaran pyruvate kepada asid laktik, yang membawa kepada asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem pengoksidaan etanol mikrosomal dilokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim P450 cytochrome, yang memerlukan NADPH sebagai cofactor dan oksigen untuk aktivitinya. Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada hipertropi retikulum endoplasma, akibatnya peningkatan sistem pengoksidaan etanol mikrosom. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai sumbangan kuantitatif kepada metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan paracetamol.

Di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, asetaldehid cepat ditukar kepada asid asetik. Terdapat beberapa bentuk aldehid dehidrogenase. Di dalam hati manusia mengandungi dua enzim aldehid dehidrogenase iso - enzyme - I dan II. Dalam 50% daripada Jepun, mythotocidal aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak hadir di hati. Kekurangan aldehid dehidrogenase I di Asia mempunyai beberapa akibat metabolik dan klinikal.

Pelanggaran tindak balas pemulihan di hati. Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. NAD dipulihkan kepada NADH. Untuk pengoksidaan acetaldehyde kepada asid asetik dalam mitokondria di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang dikurangkan menjadi NADH. Oleh itu, dalam sitosol dan mitokondria, nisbah antara NADH dan NAD meningkat, manakala nisbah laktat / pyruvate dan asid β-hydroxybutyric / asid acetoacetic meningkat di hati dan darah. Ini membawa kepada penindasan glukoneogenesis, pengoksidaan asid lemak, aktiviti kitaran Krebs, yang ditunjukkan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktik.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asidaldehid dan asid asetik dalam penyalahgunaan alkohol kronik. Penghapusan etanol ditingkatkan jika tiada kerosakan hati yang penting secara klinikal atau kekurangan zat makanan yang teruk. Ini disebabkan oleh peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan sistem pengoksidaan etanol mikrosomal, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pengurangan metabolisma etanol. Pecutan etanol penghapusan ketika mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan penukaran NADH ke NAD.

Pada orang yang sihat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk semasa pengoksidaan etanol mengalami pengoksidaan lanjut dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam alkoholisme, dan juga di Asia, di mana penggunaan alkohol menyebabkan kemerahan muka, beberapa asetaldehid ditemui dalam darah. Kepekatan acetaldehyde dalam darah adalah lebih tinggi dalam alkohol disebabkan oleh mabuk yang teruk - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan pengoksidaan etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan aktiviti pengurangan aldehid dehidrogenase akibat kerosakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang berterusan.

Punca kerosakan alkohol ke hati

Kerosakan kepada hepatosit. Kerosakan hati alkohol yang disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fizikal membran biologi, mengubah komposisi lipid mereka, yang menjadikan membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangkan aktiviti enzim, seperti dehidrogenase succinate, cytochromes a dan b, serta kapasiti pernafasan total mitokondria.

Sebagai tambahan kepada perubahan metabolik yang disebabkan oleh tindak balas pengurangan terjejas dan penindasan pengoksidaan asid lemak semasa pengoksidaan etanol, asupan dosis besar etanol menggalakkan pengambilan lemak dari tisu adiposa ke hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko hati berlemak. Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, kesan ini memudar.

Asetaldehid, nampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerosakan hati alkohol. Telah ditunjukkan bahawa ia boleh mengikat kovalen dengan protein hepatosit. Sebatian yang terhasil menghalang rembesan protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bertindak balas dengan makromolekul sel, yang membawa kepada kerosakan tisu yang teruk. Acetaldehyde juga boleh merangsang peroxidation lipid disebabkan pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutation, tetapi sejak asetaldehid dapat mengikat glutathione (atau sistein, yang menghalang sintesis glutation), jumlah glutation dalam hati menurun, yang diperhatikan pada pesakit dengan alkohol. Mengikat glutathione juga boleh merangsang peroxidation lipid.

Tindak balas imun humoral juga boleh memainkan peranan dalam kerosakan hati - pengeluaran antibodi kepada produk protein yang mengikat asetaldida, protein microtubule, dan protein lain. Mengikut data bukan domestik, tindak balas sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga boleh terlibat dalam kerosakan pada hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, induksi sistem pengoksidaan etanol mikrosom diperhatikan, yang selanjutnya meningkatkan pengeluaran asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan penggunaan oksigen, menyumbang kepada hipoksia, terutamanya di pusat lobus hati, kerana di sini bahawa cytochrome kebanyakannya setempat. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas bahan seperti karbon tetraklorida dan paracetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan pada hepatosit, terutama di daerah periferal.

Selain pengumpulan lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronik, protein mengumpul di dalam dan di sekeliling hepatosit, termasuk protein mikrofon (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati akibat gangguan sintesis dan pengangkutan mereka. Akibatnya, kawasan sinusoid dan bekalan darah hepatosit dikurangkan lagi.

Fibrosis hati. Keradangan yang disebabkan oleh alkohol dan nekrosis hepatosit menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Di samping itu, metabolisme kolagen dan pemendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada pengaktifan dan penyebaran sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mula menghasilkan lebih banyak laminin dan kolagen I, III, IV. Myofibroblast mempunyai kontraksi dan boleh menyumbang kepada parut dan perkembangan hipertensi portal dalam sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembusi ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; Sel lebih banyak lagi, lebih banyak kolagen didepositkan di ruang Disse. Sintesis fibronectin juga semakin meningkat, yang boleh menjadi asas bagi pemendapan kolagen. Mengisi ruang Disse dengan kolagen akhirnya boleh menyebabkan pengasingan hepatosit dari bekalan darah. Di samping itu, ini meningkatkan daya tahan aliran darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi portal. Fibrosis peridaluso dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkohol hati. Kehadiran hepatitis alkohol dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Pelbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alpha dan beta, faktor pertumbuhan platelet menyumbang kepada pengaktifan sel Ito, sehingga meningkatkan kerosakan hati.

Sifat kuasa dan alkohol merosakkan hati. Ciri kekurangan alkoholik mungkin, sekurang-kurangnya sebahagiannya, sekunder - disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh etanol, dan kerosakan hati yang sedia ada. Terdapat bukti bahawa diet protein dan lesitin tinggi dari kacang soya dengan sirosis alkohol mempunyai kesan perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala-gejala penyakit ini adalah sama dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan penyakit, keletihan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan diperhatikan. Walau bagaimanapun, setiap nafas baru alkohol menyumbang kepada perkembangan perlahan proses tersebut. Keadaan yang teruk berlaku: selera makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan kerengsaan diperhatikan, suhu badan meningkat, penyakit kuning, sakit di perut bahagian atas, menggigil dan gejala khas kegagalan hati - mengantuk.
Dalam bentuk yang teruk, muntah-muntah dan cirit-birit berlaku, sering pneumonia dan jangkitan saluran kencing. Kegagalan hati boleh menyebabkan kekeliruan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh itu, sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kerosakan hati alkohol seawal mungkin untuk berhenti meminum alkohol dan memulakan rawatan.

Gejala dan tanda-tanda kerosakan hati alkohol

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkembang semasa alkohol dan dicirikan oleh nekrosis hepatocyte yang luas, keradangan dan jaringan parut hati. Dengan gejala simptom, aduan yang paling kerap adalah kurang selera makan, loya, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium yang betul. Kerana hilang selera dan loya, kebanyakan pesakit menurunkan berat badan. Separuh daripada pesakit dengan demam. Dalam hepatitis yang teruk, demam boleh berlaku tanpa jangkitan, tetapi kerana imuniti pada pesakit tersebut lemah, adalah perlu untuk mengecualikan jangkitan semasa peperiksaan. Jaundis, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (dalam 20-35% pesakit) ia boleh menjadi teruk. Cirit-birit dan gejala hipertensi portal kurang biasa. Di kebanyakan pesakit, hati menyakitkan pada palpation dan diperbesar.

Ujian diagnostik

  • Tanda makmal yang paling ciri hepatitis alkohol akut adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan tahap bilirubin. Aktiviti Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang meningkat di atas 500 IU / l. Aktiviti ALAT juga meningkat, tetapi lebih rendah daripada Asat. Aktiviti ALT yang lebih rendah dalam hepatitis alkohol boleh dikaitkan dengan kerosakan mitokondria.
  • Aktiviti fosfatase alkali dalam sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit meningkat secara sederhana. Dengan kolestasis, kenaikan itu boleh menjadi signifikan. Aktiviti gamma-GT dalam alkohol juga sering meningkat. Perubahan aktiviti enzim ini adalah penunjuk yang sangat sensitif terhadap kerosakan hati alkohol.
  • Tahap serum globulin juga sering dinaikkan, dengan tahap IgA meningkat dengan ketara lebih tinggi daripada tahap imunoglobulin lain. Tahap albumin dalam sirosis pampasan dan pemakanan normal pesakit pada mulanya mungkin normal, tetapi biasanya dikurangkan.
  • Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati, memanjangkan PV lebih dari 7-10 s dalam keadaan yang serius pesakit adalah tanda prognostik yang tidak baik.
  • Dengan hepatitis alkohol, perubahan kiraan darah biasanya diperhatikan. Kira-kira platelet kurang daripada 100,000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik kepada sumsum tulang, hepatitis alkohol akut atau kronik boleh menyebabkan hipersplenisme, DIC dan kemurungan hematopoietik.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan kajian serologi dan berhati-hati mengumpul sejarah dadah. Paracetamol dalam alkohol boleh menjadi toksik walaupun dalam dos terapeutik. Jika overdosis paracetamol atau aspirin disyaki, paras darah mereka ditentukan.

Ultrasound. Walaupun pada kebanyakan kes, diagnosis hepatitis alkohol adalah mudah dibuat berdasarkan anamnesis, ujian darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala cholestasis, ultrasound abdomen dilakukan untuk memerintah pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, ascites dan karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan CT abdomen dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography juga dilakukan pada pesakit terpilih.

Biopsi hati perlu dilakukan sedini mungkin untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keparahan kerosakan hati. Pada masa akan datang, disebabkan oleh kemerosotan fungsi hati (peningkatan ketara PV, asites), mungkin tidak boleh dilakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel membolehkan menentukan jenis kerosakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutamanya centrolobular, tetapi ia juga boleh menangkap seluruh lobule hepatik. Hepatosit biasanya kelihatan pada peringkat degenerasi yang berbeza; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi belon, vacuolization, kehadiran fibrils Mallory atau Taurus di dalam.
  • Exudate radang terdiri terutamanya daripada neutrofil dengan sedikit limfosit. Neutrofil didapati di dalam portal portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di bidang nekrosis hepatosit dengan atau tanpa korpuscult Mallory. Dalam 50-75% kes, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar runtuhan hepatosit dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya dinyalakan sudah di peringkat awal penyakit ini. Seringkali, zon fibrosis mengelilingi urat sentral dan merebak di seluruh kawasan Disse. Fibrosis centrolobular dapat bertahan walaupun selepas keradangan reda, menyebabkan sirosis kecil nod.
  • Kemerosotan lemak hati sering dijumpai dalam hepatitis alkohol. Keparahannya bergantung kepada sama ada pesakit telah meminum alkohol untuk masa yang lama, kandungan lemak dalam makanan, dan kehadiran obesiti dan diabetes.
  • Kolestasis yang dinyatakan dinyatakan pada satu pertiga daripada pesakit. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar urat tengah, disebut nekrosis periportal, keradangan dan pemusnahan saluran hempedu kecil adalah ciri.
  • Sesetengah pesakit mempunyai hemosiderosis.

Diagnosis kerosakan hati alkohol

Semua tanda di atas, serta keputusan ujian darah yang menunjukkan tahap transaminase serum yang tinggi, kadar albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, boleh menjadi isyarat penggera untuk hepatitis alkohol.

Dengan rawatan yang menggembirakan selama 3-4 minggu rawatan, proses akut telah mati, tetapi dalam kes-kes di mana kegagalan hati menjadi tidak dapat dipulihkan, seseorang mungkin mati.

Kursus kerosakan alkohol ke hati

Jika kerosakan hati alkohol hanya terhad kepada distrofi lemak, pemberian alkohol boleh menyebabkan pemulihan fungsi hati. Walau bagaimanapun, dengan adanya fibrosis peridalular yang merebak melalui sinusoid, mengelakkan alkohol akan menghalang kerosakan selanjutnya pada hati, tetapi parut akan kekal.

Hepatitis alkohol. Keparahan hepatitis alkohol mungkin berbeza. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan adalah perlahan, dalam kebanyakan kes, ia mengambil masa 2 hingga 8 bulan selepas pemberhentian penggunaan alkohol. Dalam beberapa hari pertama selepas menyerah alkohol, keadaan pesakit biasanya bertambah buruk, tanpa menghiraukan apa yang berlaku pada mulanya. Dalam tempoh ini, encephalopathy dan komplikasi lain mungkin, terutamanya gastritis atau ulser peptik, koagulopati atau DIC, jangkitan (terutamanya saluran kencing dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Gabungan komplikasi teruk sering menyebabkan kematian pesakit. Dalam banyak pesakit dengan alkohol, serangan hepatitis alkohol akut disempitkan pada sirosis sedia ada hati. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan parut parah dan sirosis alkohol yang teruk.

Rawatan kerosakan hati alkohol

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya kerosakan hati alkohol adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerosakan hati alkohol menjadi lebih biasa, sementara kelaziman penyakit hati yang lain tidak berubah atau bahkan berkurangan.

Rawatan simptomik. Rawatan pada dasarnya adalah gejala. Kebanyakan pesakit memerlukan rehat tidur; pesakit yang sakit parah diletakkan di unit penjagaan rapi. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus dirawat terlebih dahulu. Ia juga penting untuk mengecualikan jangkitan dan pancreatitis bersamaan, dan apabila mereka dikesan, menetapkan rawatan yang sesuai.

Diet Penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Mereka menetapkan thiamine, asid folik dan multivitamin. Adalah penting untuk memantau tahap elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, menyesuaikannya. Kebanyakan pesakit mempunyai kekurangan tenaga protein. Penggunaan tenaga dan katabolisme protein meningkat, rintangan insulin sering diperhatikan, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber tenaga, bukan karbohidrat. Mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen membolehkan makanan kerap dengan makanan yang rendah lemak, karbohidrat dan serat. Sekiranya pesakit tidak boleh makan dengan sendirinya, makanan tiub dengan campuran standard ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana encephalopathy berterusan walaupun rawatan standard berterusan, beralih kepada campuran khusus (contohnya, Hepatic-Aid). Pengambilan kalori perlu 1.2-1.4 kali kadar metabolik basal. Lemak harus menyumbang 30-35% daripada pengambilan kalori, selebihnya - untuk karbohidrat. Sekiranya tidak ada ensefalopati, tidak perlu menghadkan jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika penyusuan probe tidak mungkin, pemakanan parenteral dimulakan secepat mungkin, komposisi yang dikira dengan cara yang sama seperti dalam kes pemberian makan probe. Pendapat mengenai sama ada untuk menggunakan penyelesaian dengan kandungan asid amino bercabang yang tinggi adalah kontroversi, tetapi mereka hanya diperlukan dalam kes encephalopathy hepatic dan koma.

Pada permulaan rawatan kemungkinan sindrom penarikan. Untuk mengelakkan kecelaruan alkohol dan sawan yang kejang, perlu memerhatikan keadaan proses metabolik di pesakit dan, jika perlu, berhati-hati untuk melantik benzodiazepin. Kerana kerosakan kepada hati membawa kepada penghapusan ubat-ubatan ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dos diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah daripada biasa.

Kaedah rawatan yang keberkesanannya belum terbukti. Kaedah rawatan untuk hepatitis alkohol yang diterangkan di bawah adalah kontroversi. Mereka harus digunakan hanya pada pesakit terpilih yang dipilih dengan hati-hati di bawah pengawasan perubatan yang dekat.

Glucocorticoids. Dalam beberapa kajian, prednison atau prednison pada dos 40 mg selama 4-6 minggu mengurangkan kematian dalam hepatitis alkohol yang teruk dan ensefalopati hepatik. Dengan cara yang lebih mudah penyakit ini, tiada peningkatan yang diperhatikan.

Antagonis perantara keradangan. Dengan hepatitis alkohol, tahap FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 dinaikkan, yang berkorelasi dengan peningkatan mortaliti.

  • Pentoxifylline. Adalah ditunjukkan bahawa pentoxifylline mengurangkan pengeluaran TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Kelebihan infliximab ditunjukkan dalam dua kajian awal kecil tanpa kumpulan kawalan.
  • Etanercept adalah domain extracellular reseptor TNF p75 yang larut, yang dikaitkan dengan fragmen Fc manusia IgG 1. Obat mengikat larut TNFα, mencegah interaksi dengan reseptor. Dalam kajian kecil yang melibatkan 13 pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, pentadbiran etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebanyak 92%. Walau bagaimanapun, dalam 23% peserta, rawatan terpaksa terganggu disebabkan oleh jangkitan, pendarahan gastrousus, dan kegagalan hati.
  • Vitamin E sahaja atau gabungan dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkohol.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asid amino yang membentuk glutation, disintesis dalam badan oleh methionine-adenosyltransferase dari methionine dan ATP. Dengan sirosis kanak-kanak kelas A dan B mengikut Kanak-kanak (sirosis dan decompensated sirosis), S-adenosylmethionine mengurangkan kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - bahan aktif susu thistle - mungkin mempunyai kesan perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan meneutralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerosakan hati alkohol boleh memberi kesan positif. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah dikaji dalam beberapa kajian klinikal, tetapi hari ini nilai mereka dalam kerosakan hati alkohol belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoselular.

Propyl thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkohol ringan dan sederhana. Propylthiouracil, mengurangkan kadar penggunaan oksigen, dengan itu dapat menghapuskan hipoksia relatif di tengah lobule hati. Dalam beberapa kajian, pesakit yang dirawat dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada kumpulan kawalan. Dalam hepatitis alkohol yang teruk, keberkesanan propylthiouracil belum dipelajari.

Colchicine telah dicadangkan untuk rawatan kerosakan hati alkohol, kerana ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang perkembangan fibrosis dan pemasangan microtubules. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanannya tidak ditubuhkan.

Ubat baru. Menurut kajian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang normalkan mikroflora usus boleh bertindak sebagai antagonis mediator peradangan. Penggunaan leukapheresis dan kaedah extracorporal lain untuk penyingkiran sitokin dari badan, serta ubat yang menyekat apoptosis, juga sedang dikaji.

Pemindahan hati. Pematuhan pesakit dengan kerosakan hati alkohol dengan kriteria pemindahan hati telah dibincangkan sejak program transplantasi muncul. Garis panduan yang jelas masih tidak wujud. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pesakit menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan daya tahan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kegagalan hati progresif terus berkembang. Oleh kerana rawatan kaitan alkohol yang tidak dapat dikompresikan tidak dikembangkan, pemindahan hati ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan hati peringkat akhir. Malangnya, keperluan hati penderma hari ini melebihi kapasiti untuk memberikannya kepada semua yang memerlukan pemindahan. Pada pesakit yang telah menerima rujukan untuk pemindahan hati, adalah penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, keletihan, yang boleh memperburuk prognosis keseluruhan. Adalah juga penting bahawa selepas operasi pesakit mematuhi rejimen rawatan, terus menjauhkan diri dari alkohol dan mendapat sokongan daripada ahli keluarga atau perkhidmatan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkohol hati adalah sangat baik dan tidak banyak jauh dari keputusan untuk sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dos alkohol yang boleh membahayakan hati adalah lebih daripada 80 ml sehari. Ia juga penting berapa lama seseorang mengambil alkohol, penggunaan sehari-hari biasa, yang dalam jumlah kecil adalah lebih berbahaya daripada "spree" sesekali, kerana dalam kes terakhir, hati mendapat sejenis jeda sehingga "serangan alkohol" yang seterusnya.

Para saintis Amerika percaya bahawa lelaki tidak boleh minum lebih daripada 4 hidangan standard setiap hari, dan wanita - lebih daripada 2 (bahagian standard adalah 10 ml alkohol). Di samping itu, mereka menasihati anda untuk menahan alkohol sekurang-kurangnya dua kali seminggu, supaya hati mempunyai masa untuk pulih. Dalam kes ini, risiko kerosakan hati ditentukan hanya oleh kandungan alkohol dalam minuman, iaitu, "darjah". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk pelbagai minuman beralkohol tidak mempunyai kesan toksik yang ketara pada hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol - adalah antara masalah Hepatologi yang paling mendesak. Walaupun keupayaannya untuk tumbuh semula, di bawah pengaruh biasa minuman beralkohol, hati terhenti untuk mengatasi fungsinya dan akibatnya hancur sepenuhnya.

Gejala penyakit hati alkohol

Sebelum permulaan simptom pertama, ia biasanya mengambil masa beberapa tahun dari masa kerosakan berlaku. Semua manifestasi penyakit hati alkohol diwakili oleh set gejala yang stabil, bergantung kepada keparahan penyakit.

Tahap awal penyakit alkohol - degenerasi lemak hati, biasanya tanpa manifestasi luar. Kadang-kadang pesakit mengalami kemerosotan selera makan, mual, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, penyakit kuning.

Hepatitis alkohol boleh mempunyai kursus akut, cepat yang membawa kepada hasil yang mematikan. Pesakit mempunyai pelanggaran terhadap najis, mual, kehilangan berat badan, kurang selera makan, kelemahan umum, demam, gatal-gatal, kekeruhan air kencing.

Hepatitis alkohol dalam bentuk kronik ditunjukkan dalam bentuk kesakitan di perut, pedih ulu hati yang sering, masalah dengan najis, kehilangan selera makan, dan kadang-kadang penyakit kuning. Dengan menggunakan alkohol lebih lanjut, gejala menjadi lebih sengit.

Terakhir langkah - sirosis dicirikan oleh kemerahan tapak tangan, manifestasi kemajmukan subkutaneus, saluran darah kecil di pelbagai bahagian badan, lanjutan daripada urat saphenous dinding perut, kelenjar parotid, ubah bentuk kuku dan falanks akhir, meningkatkan kelenjar susu dan mengurangkan testis pada lelaki.

Manifestasi sistemik mabuk alkohol:

  • atrofi otot (kelemahan pada otot anggota badan akibat pengurangan penipisan dan penurunan);
  • kerosakan pada saraf yang menghubungkan organ dan anggota badan ke otak dan saraf tunjang). Diwujudkan oleh gangguan kepekaan dan sekatan pergerakan;
  • sesak nafas (pernafasan pesat) dan takikardi (denyutan jantung pesat) akibat kerosakan pada sistem kardiovaskular.

Penyebab penyakit hati alkohol

Penyebab penyakit hati alkohol adalah penggunaan alkohol jangka panjang (abadi), tanpa mengira jenis minuman, dari segi etil alkohol (alkohol tulen) ialah 40-60 g sehari. Kadar perkembangan penyakit hati alkohol boleh berubah dari beberapa tahun ke beberapa dekad.

Punca kesan merosakkan alkohol pada hati:

  • kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - berlaku lebih cepat daripada pemulihan yang mungkin. Pada masa ini, bukannya hepatosit, tisu penghubung (parut) mempunyai masa untuk berkembang;

kebuluran oksigen sel, yang membawa kepada kedutan mereka, dan kemudian mati;

  • penindasan pembentukan protein dalam hepatosit, yang membawa kepada pembengkakan mereka (peningkatan kandungan air mereka) dan peningkatan dalam hati;
  • pembentukan tisu penghubung yang berlebihan.
  • Diagnosis penyakit hati alkohol

    Sekiranya gejala penyakit hati muncul dalam bentuk jaundis, kehilangan berat badan, kehilangan selera makan, dan sakit nyeri pada hipokondrium yang betul, anda perlu segera berjumpa doktor untuk pemeriksaan menyeluruh.

    Pengesahan diagnosis dilakukan berdasarkan analisis sejarah gaya hidup dan aduan pesakit, pemeriksaan fizikal hati (palpation and percussion), ujian makmal yang relevan dan biopsi hati.

    Rawatan penyakit hati alkohol

    Sekiranya pesakit didiagnosis dengan peringkat awal penyakit ini - hati berlemak, diet khas dengan pengeluaran lengkap dari alkohol diresepkan oleh doktor, dan kompleks multivitamin kadang kala ditunjukkan.

    Dengan perkembangan penyakit hati alkohol ke tahap yang lebih teruk, terapi ubat ditetapkan. Pesakit diberi ubat detoksifikasi: glukosa dengan larutan asid lipoik, hepatoprotectors, piracetam, pyridoxine, thiamine, cocarboxylase, dan lain-lain. Pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang tidak disertai oleh komplikasi berjangkit dan pendarahan gastrousus kadang-kadang ditetapkan kortikosteroid.

    Rawatan ini juga termasuk asid ursodeoxycholic, yang mempunyai kesan penstabilan pada membran hepatosit, yang menyumbang kepada peningkatan parameter makmal. Sebarang ubat-ubatan perlu ditetapkan dengan ketat oleh doktor yang hadir.

    Pada peringkat penyakit hati alkohol yang teruk, pemindahannya ditetapkan, yang dapat memanjangkan umur pesakit, tertakluk kepada pengabaian lengkap alkohol.

    Penyakit hati alkohol

    Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

    Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

  • Tempoh penyalahgunaan alkohol.

    Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.

    Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

    Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti dehidrogenase alkohol dan asetaldehid dehidrogenase enzim yang terlibat dalam metabolisme alkohol di dalam badan, dan juga kekurangan cytochrome P-450 2E1pecheni.

    pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan hepatitis C. Malah, 25% daripada pesakit dengan penyakit hati alkohol mempunyai antibodi kepada virus di hepatitis kronik C, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

    Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

    Acetaldehyde, dengan bantuan enzim hetatic mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

    Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, yang membawa kepada penghapusan etanol yang lebih pesat pada pesakit dengan alkohol, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

    Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubules; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

    • Pengaktifan lipid peroxidation.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol secara sistematik jangka panjang dibentuk. Mereka mempunyai kesan yang merosakkan hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam badan.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Penindasan pembaikan DNA.

    Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang membawa kepada peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi microtubules.

    Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran daripada microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi sedemikian sebagai badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Satu kesan penting hepatotoxic Asetaldehid yang berlaku akibat daripada meningkatkan pengoksidaan lipid dan pembentukan berterusan kompleks dengan protein, disfungsi komponen struktur membran selular - phospholipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein acetaldehyde dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel-sel Ito di hati berubah menjadi fibroblas, menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.

    Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks asetaletida-protein dikesan.

    Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol mendapati kepekatan tinggi sitokin pro-radang serum (interleukin 1, 2, 6, tumor faktor nekrosis) yang terlibat dalam interaksi sel-sel immunocompetent.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme proses patologi ini adalah peningkatan dalam kepekatan hati glycerol-3-fosfat (dengan meningkatkan fosfat nombor nikotinamiddinukleotid), yang membawa kepada peningkatan proses pengesteran asid lemak.

    Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak dalam hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

    Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular).

    Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

    Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza.

    Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalang proses pertumbuhan semula dalam hati.

    Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

    • Manifestasi klinikal steatosis hati

    Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan.

    Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut

      Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

      Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik

      Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

      • Hepatitis alkohol berterusan kronik.

      Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

    • Hepatitis alkohol aktif kronik.

      Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

    • Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

      Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.

      Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

      Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

    • Komplikasi penyakit hati alkohol

      Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang mempunyai alkohol yang lama dan secara sistematik disalahgunakan (purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80g bagi lelaki, lebih daripada 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan yang membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik, mual, jaundis, hepatomegali.

      • Matlamat diagnostik
        • Menubuhkan kehadiran penyakit hati alkohol.
        • Tetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkohol, sirosis hati).
      • Kaedah diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Apabila menemuramah pesakit dan kerabatnya, pertama sekali, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah pesakit yang mengambil alkohol.

          Di samping itu, adalah penting untuk membuktikan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul. Perlu diingati bahawa tahap pertama kerosakan hati alkohol (steatosis) sering tanpa gejala), sehingga penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan ketidakpatuhan proses patologis.

          Kaedah pemeriksaan bermaklumat untuk menubuhkan penyalahgunaan alkohol kronik adalah soal selidik CAGE. Ia termasuk soalan-soalan berikut:

          • Adakah anda merasa perlu untuk mabuk sebelum penutupan?
          • Adakah anda terasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk mengenai minum alkohol?
          • Adakah anda mempunyai rasa bersalah kerana terlalu minum?
          • Adakah anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan penggantung?

          Jawapan afirmatif kepada dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketagihan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

          • Kajian fizikal dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes. Hepatomegali dijumpai pada 70% pesakit. Pada palpation, hati diperbesar, licin, dengan kelebihan bulat.

        • Data dari kajian fizikal hepatitis alkohol akut.

          Borang laten, icterik, kolestatik dan fulminant mungkin berlaku.

          • Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
          • Bentuk icterik adalah yang paling biasa.

          Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

          Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile. Hati diperbesar dalam hampir semua kes, dipadatkan, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengenalpastian splenomegali teruk, ascites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering berlaku: pneumonia, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

        • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
        • Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.
      • Data penyelidikan fizikal dalam hepatitis alkohol kronik.

        Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

        • Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati. Hati diperbesar, dimeterai.
        • Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Lebih kerap memeriksakan penyakit kuning, splenomegaly.
      • Kajian fizikal dalam sirosis hati.

        Sindrom Dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, kelenjar parotid yang diperbesar, ascites, splenomegaly, pembesaran urat subkutaneus dinding abdomen anterior dikesan.

        Dalam analisis klinikal darah, makrocytosis dikesan (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhasan ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

        Anemia sering dikesan (In 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, dipercepatkan ESR.

        Thrombocytopenia boleh dimediasi oleh kedua-dua kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan juga mungkin akibat hypersplenism akibat hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tahap aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin mencerminkan hemolisis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sistematik yang berpanjangan.

        Aktiviti aminotransferase aspartate lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Pada masa yang sama, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Dalam 70% pesakit dengan penyakit hati alkohol, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam had biasa.

        Hepatitis alkohol laten boleh didiagnosis dengan meningkatkan tahap aminotransferases.

      • Ujian darah imunologi.

        Penyakit hati alkohol disifatkan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (berkurang karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkohol. Ia diperhatikan apabila purata penggunaan harian alkohol dalam dos lebih daripada 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Tahap besi serum pada pesakit dengan penyakit hati alkohol boleh dinaikkan.

      Pesakit dengan sirosis alkohol mempunyai risiko peningkatan kanser hati. Untuk mengesannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (dalam kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkohol bertambah.

      • Pemeriksaan ultrabunyi.

      Dengan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic ciri parenchyma dikesan. Di samping itu, anda boleh mengenal pasti batu di pundi hempedu. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu di hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (divisualisasikan dari 200 ml cecair di rongga perut).

    • Ultrasound Doppler urat portal hepatic dan portal.

      Kajian ini dijalankan apabila terdapat tanda-tanda hipertensi portal.

      Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran untuk mewujudkan perubahan ke arah aliran darah melalui vena hepatic dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di bahagian-bahagian tertentu saluran darah.

    • Komputasi tomografi - CT.

      Kajian ini memberikan maklumat tentang saiz, bentuk, keadaan salur hati, dan kepadatan parenchyma organ. Visualisasi dari intrahepatic vessels hati bergantung pada nisbah ketumpatan mereka terhadap kepadatan parenchyma hati.

    • Pencitraan resonans magnetik - MRI.

      Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, kapal besar, ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites.

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit hepatoselular yang menyebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan bilier.

      Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkohol. Membolehkan anda menetapkan tahap kerosakan tisu dan keterukan fibrosis.

      Satu tanda ciri kesan etanol pada hati adalah rupa hyaline alkohol (Mallory calf). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ia mempunyai rupa-rupa bentuk eosinofilik yang pelbagai, yang dilokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya berhampiran dengan nukleus. Selepas kematian hepatocyte boleh terletak ekstraselular.

      Pembentukan Mallory Taurus dalam hepatosit digambarkan dalam beberapa penyakit etiologi bukan alkohol: kencing manis, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis utama, dan kanser hati.

      Perubahan ultrastructural dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

      Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria gergasi, mempunyai bentuk tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelium stellate tidak membentuk buah pinggang, ia mengandungi lysosomes yang terpencil. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi phagocytic reticuloendotheliocytes stellate.

      Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik dipohon CAGE.

      Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna kotoran, demam.

      Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.

      Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrophil, kadar sedimentasi erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, meningkatkan immunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, yang terbentuk pada awalnya sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.

      Sekiranya terdapat tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit perlu dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.

      Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

      Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

      • Steatohepatitis bukan alkohol.
      • Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Hepatos lemak hepatosis mengandung.
      • Sindrom Reye.

    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis