Kerosakan hati alkohol

Share Tweet Pin it

Alkohol merujuk kepada makanan hepatotoksik, iaitu pemusnahnya sel-sel hati. Penyakit hati alkohol adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi berkaitan. Hati untuk badan bertindak sebagai sejenis penapis: ia membersihkannya dari toksin dari udara atau makanan. Hepatosit yang rosak alkohol (sel hati) tidak dapat melaksanakan fungsi langsung mereka, dan pesakit itu mengalami mabuk umum.

Penyebab penyakit hati alkohol

Ia tidak tepat menentukan berapa banyak alkohol boleh memusnahkan tisu hati. Satu dos 40-80 g etanol tulen dianggap kritikal untuk lelaki dan kira-kira 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati alkohol adalah beberapa perkara utama:

  • penggunaan sistematik minuman beralkohol dalam dos yang besar dalam tempoh masa yang panjang;
  • jantina wanita (wanita kurang tahan terhadap kesan berbahaya etanol, manakala kerosakan hati pada lelaki tidak mungkin nyata);
  • sifat genetik, kerana enzim yang memusnahkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada masa alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolik.

Alkohol dan seks

Wanita mempunyai ciri fisiologi yang menimbulkan perkembangan penyakit alkohol. Dalam membran mukus perut, mereka telah mengurangkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pemprosesan alkohol. Statistik menunjukkan bahawa wanita kurang cenderung untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk alkohol, dan mereka lebih cenderung untuk berulang selepas akhir rawatan. Di samping itu, wanita lebih cenderung untuk didiagnosis dengan sirosis hati yang berkaitan dengan alkohol.

Alkohol dan genetik

Data pada dos maksimum yang dibenarkan alkohol adalah purata dan mungkin berbeza oleh orang yang berlainan lebih daripada 3 kali. Telah ditubuhkan bahawa corak tingkah laku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi pengambilan alkohol. Kecenderungan genetik ditunjukkan oleh fakta bahawa kembar monozygous lebih cenderung mengalami alkohol pada masa yang sama daripada yang dizygotic.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim tertentu. Tahap penggunaannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk daripada produk yang tidak digunakan dan disimpan di dalam badan, bergantung kepada aktiviti mereka. Ia adalah zat ini yang mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit dan menjadi punca perkembangan penyakit alkohol. Enzim-enzim ini terdapat pada orang yang berlainan dalam kuantiti yang berbeza, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Oleh itu, mereka tidak aktif untuk penduduk di negara-negara timur, oleh itu setiap pengambilan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tahap asetaldehid dan kemerosotan kesihatan. Fakta ini boleh menerangkan populariti rendah alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan dalam hati boleh dicetuskan oleh pemakanan. Dalam banyak pesakit kronik, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang berkaitan dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi. Setakat yang paling penting, ini terpakai kepada segmen penduduk yang kurang sihat yang gaya hidup mereka jauh dari sihat. Dalam kes ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama dalam hepatosit, dan alkohol menyumbang kepada perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang betul.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Ia perlu membezakan antara konsep alkohol dan penyakit hati alkohol (ABP). Istilah pertama menggambarkan pergantungan psikologi yang berterusan terhadap alkohol, yang kedua - keadaan patologi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu hati. Risiko kesan yang tidak diingini meningkatkan kekerapan minum minuman beralkohol. Jika anda mengambil istirahat lebih daripada dua hari seminggu, kemungkinan kerosakan hati menurun. Antara pesakit dengan ABP, kurang daripada separuh daripada mereka mengambil alkohol dalam dos kritikal. Ramai pesakit telah menderita dari pelbagai penyakit hati pada etiologi bukan alkohol, dan penggunaan etanol memburukkan lagi keadaan.

Berapa banyakkah anda boleh minum alkohol?

Persoalan berapa banyak alkohol dianggap selamat dan tidak akan menjejaskan kesihatan hati, diduduki oleh pakar perubatan dari negara-negara yang berbeza. Penunjuk mereka berbeza, tetapi mereka semua bersetuju bahawa yang paling berbahaya bukanlah satu dos alkohol, tetapi penggunaannya yang berpanjangan. Data untuk lelaki dan wanita berbeza.

Doktor menjalankan kajian dan mengira berapa alkohol boleh menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Berdasarkan data ini, dos yang agak selamat, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibezakan. Jumlah alkohol yang benar-benar selamat tidak wujud.

Jadual-jadual menunjukkan dos alkohol tulen. Dalam minuman beralkohol, kepekatannya berbeza: 10 g etanol bersamaan dengan 25 g vodka, 100 ml wain, atau 200 g bir. Mengenai produk harus ditunjukkan peratusan alkohol pada label, dan minuman beralkohol dan koktel yang tidak diketahui adalah yang terbaik untuk tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati alkohol

Etanol boleh menyebabkan pelbagai keabnormalan dalam struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologi, beberapa bentuk patologi dapat dibezakan:

  • degenerasi fatty hati (steatosis, hepatosis lemak) - pengumpulan titisan lemak dalam hepatosit;
  • hepatitis - keradangan tisu dalam kombinasi dengan pengumpulan lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan tidak normal tisu penghubung yang padat dengan pemeliharaan integriti anatomi organ;
  • sirosis - pemusnahan sel sihat secara beransur-ansur dengan penggantiannya oleh tisu berserabut dan pelanggaran struktur organ;
  • Kegagalan hati (akut atau kronik) - kerosakan pada tisu hati, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ.

Penyakit ini boleh berkembang secara berperingkat dan bermula dengan degenerasi lemak. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tahap sirosis tanpa keradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang berlaku di dalam badan?

Dalam patogenesis penyakit alkohol, mabuk alkohol kronik (HAI) adalah penting. Di bawah keadaan ini, memahami penggunaan alkohol yang lebih sistematik daripada penggunaannya dalam hati. Dalam kes ini, badan mencari jalan alternatif untuk memprosesnya, oleh itu, mekanisme catalase dan transformasi microsomal diaktifkan. Semasa tindak balas ini, sejumlah besar asetaldehida dihasilkan.

Acetaldehyde

Acetaldehyde adalah produk toksik dari pemprosesan etanol. Pada pesakit, terdapat peningkatan kepekatannya dalam darah, tetapi hanya sedikit peratusan ia meninggalkan hati. Selebihnya terkumpul di hepatosit dan memberi kesan kepada mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu perjalanan reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat tindak balas peroksidasi lipid, yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel hati dan kematian prematur mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraselular: mitokondria, microtubules dan nukleus.

Pengoksidaan etanol membawa kepada peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pesakit mendaftarkan penyusupan lemak hati (penggantian sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan bahan seperti lemak dalam darah).

Biasanya, dalam hati manusia, ada sel yang mengumpul rizab vitamin A. Di bawah pengaruh acetaldehyde, mereka berubah, kehilangan vitamin dan mula menghasilkan tisu berserabut. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang mula berkembang di kalangan hepatosit dan di sekeliling kapilari kecil. Akibatnya, sel hati tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien dan mengalami hipoksia. Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pesakit mempunyai peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang menyumbang kepada pengekalan cecair. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa asetaldehid memasuki reaksi kimia dengan microtubules, di mana ekskresi protein bergantung secara langsung. Protein mengumpul dan, seterusnya, mengikat asid lemak, yang memburukkan degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asid lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dikeluarkan daripadanya. Dalam alkohol, tahap asid lemak meningkat dengan ketara. Peningkatan jumlah lemak dalam hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor:

  • peningkatan penggunaan makanan mereka;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka daripada tisu adipose.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol yang tinggi, sel hati memerlukan banyak oksigen. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan pengambilannya, hepatosit mengalami hipoksia. Ini membawa kepada penurunan dalam prestasi mereka, dan pada masa akan datang - sehingga mati.

Fibrosis

Dalam sesetengah kes, sirosis hati berkembang kerana fibrosis, melepasi tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor mengatakan tentang peranan asid laktik dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito berubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pemendapannya dalam hati. Cirrhosis juga boleh berkembang akibat hipoksia, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit.

Patologi imun

Dalam alkohol, suatu tindak balas imun yang tidak normal diperhatikan. Pesakit dalam darah menunjukkan peningkatan kepekatan sel yang dihasilkan hanya sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada bahan asing. Walau bagaimanapun, beberapa ciri ini dikaitkan dengan tindakan virus hepatotropik (yang membiak di hati) terhadap latar belakang mabuk alkohol. Semua sebab ini menerangkan mekanisme kesan alkohol pada tubuh manusia dan menjawab soalan sama ada hati boleh menyakiti selepas minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang didaftarkan pada 90% pesakit, adalah hati berlemak. Dalam sesetengah kes, ia adalah asimtomatik, tetapi manifestasi berikut mungkin berlaku:

  • kesakitan sakit kronik di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan, loya dan muntah;
  • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Satu lagi pilihan untuk perkembangan patologi ialah hepatitis alkohol, atau keradangan hati. Gejala penyakit boleh berkembang dengan cepat dan boleh membawa maut akibat mabuk umum. Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal ciri:

  • orang itu secara berkala mempunyai sakit hati (kawasan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • kemerosotan umum, kelesuan, apatis;
  • kemungkinan peningkatan jumlah suhu badan;
  • tanda-tanda jaundis: membran membran dan kulit mukus.

Penyakit hati alkohol boleh menyebabkan sirosis. Ini adalah transformasi struktur dan pemusnahan sel-sel, yang memerlukan perubahan tak dapat dipulihkan.

Cirrhosis mempunyai beberapa gejala tertentu:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan urat labah-labah di permukaan kulit;
  • penebalan falang terakhir jari-jari, atau sindrom drumsticks;
  • pembelian kuku yang tidak tetap;
  • sindrom "kepala ubur-ubur", apabila urat dinding abdomen menjadi kelihatan dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam sesetengah kes, lelaki mempunyai pembesaran patologi kelenjar susu.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak boleh diubati yang hanya berlanjutan dari masa ke masa. Pesakit mempunyai perubahan dalam bentuk auricle, serta kontraksi Dupuytren. Satu simpul tisu yang menyakitkan dan ketat mula tumbuh di telapak tangan, sehingga sukar untuk jari-jari menjadi flex dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan dalam tisu hati dapat meningkatkan risiko kanser. Di samping itu, patologi organ ini boleh menyebabkan pendarahan dalam saluran gastrousus dan kerosakan buah pinggang. Toksin yang memasuki badan dan tidak boleh dinetralkan dalam sel-sel hati disimpan di dalam tisu otak dan menimbulkan bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkenaan dengan diagnosis penyakit alkohol. Pertama sekali, dia mesti menjalankan tinjauan pesakit. Yang penting adalah tempoh pergantungan alkohol, serta jumlah pesakit yang menggunakan minuman beralkohol.

Jika anda mengesyaki kerosakan alkohol pada hati, anda mesti mengambil darah untuk analisis. Di sini anda boleh menemui peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan di dalam badan. Oleh kerana penurunan fungsi sum-sum tulang, analisis klinikal darah akan mendedahkan trombopenia (penurunan bilangan platelet) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia.

Ujian darah biokimia dan imunologi akan menilai secara terperinci keadaan pesakit:

  • peningkatan paras AST, enzim hepatik khusus;
  • peningkatan kepekatan bilirubin disebabkan oleh patologi sistem bilier;
  • peningkatan tahap imunoglobulin, terutamanya immunoglobulin A;
  • kekurangan zat besi boleh dikesan.

Ultrasound akan menunjukkan gejala ciri penyakit hati alkohol. Dia akan meningkat dalam saiz, dan dalam parenchymanya akan kelihatan lemak simpanan. Keputusan yang baik memberikan kajian Doppler mengenai pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan dalam vena portal dapat dikesan. MRI memberikan peluang untuk mengesan perubahan dalam tisu hati dan veselnya, dan oleh biopsi anda boleh mengeluarkan bahan untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol tidak akan berjaya pada semua peringkat. Penyusutan lemaknya adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi kejayaan terapi bergantung pada pesakit sendiri. Dalam kes sirosis hati, langkah pemulihan adalah bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit, tetapi tidak ada pemulihan sepenuhnya.

Keadaan pertama rawatan adalah penolakan lengkap alkohol, jika tidak, ubat-ubatan tidak akan berkesan. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada permulaan terapi telah mengambil alkohol selama bertahun-tahun, jadi sukar untuk menghilangkannya dari diet anda. Mereka mungkin memerlukan bantuan saudara atau ahli psikologi.

Keadaan kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kes penyakit alkohol, orang mengalami kekurangan protein dan vitamin, oleh itu, ia perlu untuk menenunkan diet dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin perlu hadir bukan sahaja dalam makanan, tetapi juga sebagai sebahagian daripada makanan tambahan.

Item wajib - ialah tanda-tanda keracunan. Pesakit dirawat terapi infus (drops) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Ia juga perlu mempercepatkan pertumbuhan semula tisu hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors ditetapkan. Ubat-ubatan ini terdiri daripada fosfolipid yang diperlukan untuk mengemas kini jumlah hepatosit.

Asid Ursdesoxycholic juga diperlukan untuk memperbaiki tisu hati. Ia mempunyai kesan choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, ubat anti-radang hormon diperlukan. Mereka dikontraindikasikan dalam jangkitan fokus keradangan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik yang disyaki.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya ukuran pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutamanya dengan adanya patologi hati dalam anamnesis. Kejayaan intervensi terapeutik bergantung kepada mood pesakit dan keinginannya untuk pulih. Pada peringkat awal (hati berlemak, hepatitis alkohol), hasilnya boleh menjadi baik jika pesakit itu menolak alkohol dan mengikut semua cadangan doktor. Cirrhosis hati, tanpa mengira asal usulnya, adalah patologi yang tidak dapat diubati yang membawa maut selama 5 tahun.

Kerosakan hati alkohol adalah patologi yang mempengaruhi banyak orang di planet ini. Ethanol sendiri bukan produk toksik dan digunakan sepenuhnya oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan biasa dalam dos yang tinggi, ia benar-benar mengubah proses metabolik dalam hati. Akibatnya, terdapat risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak hati dan juga sirosisnya. Ke tahap yang lebih tinggi, kekerapan penggunaan alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Kejayaan rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat kerosakan sel hati. Jika anda enggan mengambil etanol dalam masa, ikuti semua cadangan doktor dan ambil ubat-ubatan yang diperlukan, ada peluang untuk pemulihan penuh.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam kes sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati alkohol, gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Kesan alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Majoriti peminum, serta semua pecandu alkohol kronik, mengalami kerosakan hati - ini adalah fakta yang terkenal. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati telah diperhatikan oleh para doktor Yunani purba, lebih-lebih lagi, ia digambarkan dalam manuskrip India kuno.

Hanya sebahagian kecil alkohol yang memasuki darah dan hati dari perut. Jisim utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, terdapat tiga penyakit hati utama yang berkaitan dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesiti hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dinyatakan di atas.

Epidemiologi kerosakan hati alkohol

Fakta bahawa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerosakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dimakan oleh minyak wangi penduduk dan kematian akibat kerosakan hati alkohol dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang perdagangan di dalamnya, serta keadaan ekonomi, budaya dan iklim. Alkohol adalah sebahagian daripada penyakit keturunan, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko kerusakan hati alkohol termasuk kecenderungan keturunan, keletihan, jantina perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak hati. Keadaan ini hampir selalu terbalik - dengan syarat pesakit berhenti minum. Dalam 10-30% pesakit, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis peridalular (pemendapan kolagen di dalam dan di sekitar dinding urat tengah). 10-35% alkoholik mengalami hepatitis alkohol akut, yang boleh berulang atau menjadi kronik. Sesetengah pesakit ini pulih, tetapi dalam 8-20%, perisinusoidal, periferal dan pericentral fibrosis dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Kebarangkalian untuk mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh kegunaannya. Bagi lelaki yang mengonsumsi 40-60 g alkohol setiap hari, risiko sesak nafas hati meningkat sebanyak 6 kali berbanding dengan orang yang mengambil kurang daripada 20 g alkohol setiap hari; Bagi mereka yang mengambil 60-80 gram alkohol setiap hari, ia meningkat sebanyak 14 kali.

Dalam kajian pengendalian kes, risiko relatif sirosis hati untuk lelaki yang menggunakan 40-60 gram alkohol setiap hari adalah 1.83 berbanding dengan lelaki yang menggunakan kurang daripada 40 gram alkohol setiap hari. Apabila digunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari, angka ini meningkat kepada 100. Bagi wanita, ambang dan purata dos alkohol, yang membawa kepada sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerosakan hati alkohol lebih tinggi daripada ketika meminum alkohol semasa makan, dan ketika minum bir dan semangat - lebih tinggi daripada ketika minum arak.

Metabolisme etanol

Penyerapan, pengedaran dan penghapusan. Kira-kira 100 mg etanol setiap kilogram berat badan dikeluarkan dari organisma seseorang yang sihat setiap jam. Apabila sejumlah besar alkohol dimakan selama bertahun-tahun, kadar penghapusan etanol boleh berganda. Etanol diserap dalam saluran pencernaan, terutamanya dalam duodenal dan jejunum (70-80%). Oleh kerana saiz kecil molekul dan kelarutan rendah dalam lemak, penyerapannya berlaku dengan penyebaran mudah. Dengan pengalihan kandungan perut yang tertunda dan kehadiran kandungan dalam usus, penyerapan menurun Makanan melambatkan penyerapan etanol dalam perut; selepas makan, kepekatan etanol dalam darah meningkat dengan lebih perlahan, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki peredaran sistemik. Dalam organ yang mempunyai bekalan darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), kepekatan alkohol yang sama dengan cepat dapat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu bilik, lipid tisu menyerap hanya 4% daripada jumlah alkohol yang larut dalam jumlah air yang sama. Oleh itu, jumlah alkohol per unit berat yang sama akan memberi orang yang lengkap kepekatan etanol lebih tinggi dalam darah daripada yang bersandar. Pada wanita, pengagihan purata etanol adalah kurang daripada lelaki, jadi kepekatan maksimum etanol dalam darah lebih tinggi dan purata kawasan di bawah kurva kepekatan serum lebih tinggi.

Pada manusia, kurang daripada 1% alkohol diekskresikan dalam air kencing, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% dalam bentuk karbon dioksida selepas pengoksidaan di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Kebanyakan etanol dioksidakan di hati, tetapi sedikit pun, proses ini berlaku di organ dan tisu lain, termasuk perut, usus, buah pinggang dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase hadir dalam membran mukus perut, jejunum dan ileum, dan sebahagian besar etanol dioksidakan walaupun sebelum laluan pertama melalui hati. Pada wanita, aktiviti alkohol dehidrogenase perut adalah lebih rendah daripada pada lelaki, dan semasa alkohol ia berkurangan lebih.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah pengoksidaan kepada asetaldehid dengan tindakan dehidrogenase alkohol. Terdapat juga laluan pengoksidaan intrasel lain. Alkohol dehidrogenase wujud dalam beberapa bentuk; menggambarkan sekurang-kurangnya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeza dalam struktur dan fungsi mereka. Bentuk-bentuk dehidrogenase alkohol yang berbeza tidak sama rata di kalangan orang-orang etnik yang berlainan. Polimorfisme ini sebahagiannya dapat menjelaskan perbezaan kadar pembentukan asetaldehid dan penghapusan etanol dari badan. Metabolisme etanol dalam hati terdiri daripada tiga peringkat utama. Pada mulanya, etanol dalam sitosol hepatosit teroksida ke asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidakan kepada asid asetik, terutamanya di bawah tindakan mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada peringkat ketiga, asid asetik memasuki darah dan dioksidakan dalam tisu untuk karbon dioksida dan air.

Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. Semasa tindak balas, NAD dikurangkan menjadi NADH, yang meningkatkan nisbah NADH / NAD di hati, dan ini pula mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik yang berlaku di dalamnya: menghalang glukoneogenesis, mengganggu pengoksidaan asid lemak, menghalang aktiviti dalam kitaran Krebs, meningkatkan penukaran pyruvate kepada asid laktik, yang membawa kepada asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem pengoksidaan etanol mikrosomal dilokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim P450 cytochrome, yang memerlukan NADPH sebagai cofactor dan oksigen untuk aktivitinya. Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada hipertropi retikulum endoplasma, akibatnya peningkatan sistem pengoksidaan etanol mikrosom. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai sumbangan kuantitatif kepada metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan paracetamol.

Di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, asetaldehid cepat ditukar kepada asid asetik. Terdapat beberapa bentuk aldehid dehidrogenase. Di dalam hati manusia mengandungi dua enzim aldehid dehidrogenase iso - enzyme - I dan II. Dalam 50% daripada Jepun, mythotocidal aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak hadir di hati. Kekurangan aldehid dehidrogenase I di Asia mempunyai beberapa akibat metabolik dan klinikal.

Pelanggaran tindak balas pemulihan di hati. Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. NAD dipulihkan kepada NADH. Untuk pengoksidaan acetaldehyde kepada asid asetik dalam mitokondria di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang dikurangkan menjadi NADH. Oleh itu, dalam sitosol dan mitokondria, nisbah antara NADH dan NAD meningkat, manakala nisbah laktat / pyruvate dan asid β-hydroxybutyric / asid acetoacetic meningkat di hati dan darah. Ini membawa kepada penindasan glukoneogenesis, pengoksidaan asid lemak, aktiviti kitaran Krebs, yang ditunjukkan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktik.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asidaldehid dan asid asetik dalam penyalahgunaan alkohol kronik. Penghapusan etanol ditingkatkan jika tiada kerosakan hati yang penting secara klinikal atau kekurangan zat makanan yang teruk. Ini disebabkan oleh peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan sistem pengoksidaan etanol mikrosomal, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pengurangan metabolisma etanol. Pecutan etanol penghapusan ketika mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan penukaran NADH ke NAD.

Pada orang yang sihat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk semasa pengoksidaan etanol mengalami pengoksidaan lanjut dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam alkoholisme, dan juga di Asia, di mana penggunaan alkohol menyebabkan kemerahan muka, beberapa asetaldehid ditemui dalam darah. Kepekatan acetaldehyde dalam darah adalah lebih tinggi dalam alkohol disebabkan oleh mabuk yang teruk - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan pengoksidaan etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan aktiviti pengurangan aldehid dehidrogenase akibat kerosakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang berterusan.

Punca kerosakan alkohol ke hati

Kerosakan kepada hepatosit. Kerosakan hati alkohol yang disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fizikal membran biologi, mengubah komposisi lipid mereka, yang menjadikan membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangkan aktiviti enzim, seperti dehidrogenase succinate, cytochromes a dan b, serta kapasiti pernafasan total mitokondria.

Sebagai tambahan kepada perubahan metabolik yang disebabkan oleh tindak balas pengurangan terjejas dan penindasan pengoksidaan asid lemak semasa pengoksidaan etanol, asupan dosis besar etanol menggalakkan pengambilan lemak dari tisu adiposa ke hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko hati berlemak. Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, kesan ini memudar.

Asetaldehid, nampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerosakan hati alkohol. Telah ditunjukkan bahawa ia boleh mengikat kovalen dengan protein hepatosit. Sebatian yang terhasil menghalang rembesan protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bertindak balas dengan makromolekul sel, yang membawa kepada kerosakan tisu yang teruk. Acetaldehyde juga boleh merangsang peroxidation lipid disebabkan pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutation, tetapi sejak asetaldehid dapat mengikat glutathione (atau sistein, yang menghalang sintesis glutation), jumlah glutation dalam hati menurun, yang diperhatikan pada pesakit dengan alkohol. Mengikat glutathione juga boleh merangsang peroxidation lipid.

Tindak balas imun humoral juga boleh memainkan peranan dalam kerosakan hati - pengeluaran antibodi kepada produk protein yang mengikat asetaldida, protein microtubule, dan protein lain. Mengikut data bukan domestik, tindak balas sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga boleh terlibat dalam kerosakan pada hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, induksi sistem pengoksidaan etanol mikrosom diperhatikan, yang selanjutnya meningkatkan pengeluaran asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan penggunaan oksigen, menyumbang kepada hipoksia, terutamanya di pusat lobus hati, kerana di sini bahawa cytochrome kebanyakannya setempat. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas bahan seperti karbon tetraklorida dan paracetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan pada hepatosit, terutama di daerah periferal.

Selain pengumpulan lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronik, protein mengumpul di dalam dan di sekeliling hepatosit, termasuk protein mikrofon (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati akibat gangguan sintesis dan pengangkutan mereka. Akibatnya, kawasan sinusoid dan bekalan darah hepatosit dikurangkan lagi.

Fibrosis hati. Keradangan yang disebabkan oleh alkohol dan nekrosis hepatosit menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Di samping itu, metabolisme kolagen dan pemendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada pengaktifan dan penyebaran sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mula menghasilkan lebih banyak laminin dan kolagen I, III, IV. Myofibroblast mempunyai kontraksi dan boleh menyumbang kepada parut dan perkembangan hipertensi portal dalam sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembusi ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; Sel lebih banyak lagi, lebih banyak kolagen didepositkan di ruang Disse. Sintesis fibronectin juga semakin meningkat, yang boleh menjadi asas bagi pemendapan kolagen. Mengisi ruang Disse dengan kolagen akhirnya boleh menyebabkan pengasingan hepatosit dari bekalan darah. Di samping itu, ini meningkatkan daya tahan aliran darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi portal. Fibrosis peridaluso dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkohol hati. Kehadiran hepatitis alkohol dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Pelbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alpha dan beta, faktor pertumbuhan platelet menyumbang kepada pengaktifan sel Ito, sehingga meningkatkan kerosakan hati.

Sifat kuasa dan alkohol merosakkan hati. Ciri kekurangan alkoholik mungkin, sekurang-kurangnya sebahagiannya, sekunder - disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh etanol, dan kerosakan hati yang sedia ada. Terdapat bukti bahawa diet protein dan lesitin tinggi dari kacang soya dengan sirosis alkohol mempunyai kesan perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala-gejala penyakit ini adalah sama dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan penyakit, keletihan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan diperhatikan. Walau bagaimanapun, setiap nafas baru alkohol menyumbang kepada perkembangan perlahan proses tersebut. Keadaan yang teruk berlaku: selera makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan kerengsaan diperhatikan, suhu badan meningkat, penyakit kuning, sakit di perut bahagian atas, menggigil dan gejala khas kegagalan hati - mengantuk.
Dalam bentuk yang teruk, muntah-muntah dan cirit-birit berlaku, sering pneumonia dan jangkitan saluran kencing. Kegagalan hati boleh menyebabkan kekeliruan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh itu, sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kerosakan hati alkohol seawal mungkin untuk berhenti meminum alkohol dan memulakan rawatan.

Gejala dan tanda-tanda kerosakan hati alkohol

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkembang semasa alkohol dan dicirikan oleh nekrosis hepatocyte yang luas, keradangan dan jaringan parut hati. Dengan gejala simptom, aduan yang paling kerap adalah kurang selera makan, loya, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium yang betul. Kerana hilang selera dan loya, kebanyakan pesakit menurunkan berat badan. Separuh daripada pesakit dengan demam. Dalam hepatitis yang teruk, demam boleh berlaku tanpa jangkitan, tetapi kerana imuniti pada pesakit tersebut lemah, adalah perlu untuk mengecualikan jangkitan semasa peperiksaan. Jaundis, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (dalam 20-35% pesakit) ia boleh menjadi teruk. Cirit-birit dan gejala hipertensi portal kurang biasa. Di kebanyakan pesakit, hati menyakitkan pada palpation dan diperbesar.

Ujian diagnostik

  • Tanda makmal yang paling ciri hepatitis alkohol akut adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan tahap bilirubin. Aktiviti Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang meningkat di atas 500 IU / l. Aktiviti ALAT juga meningkat, tetapi lebih rendah daripada Asat. Aktiviti ALT yang lebih rendah dalam hepatitis alkohol boleh dikaitkan dengan kerosakan mitokondria.
  • Aktiviti fosfatase alkali dalam sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit meningkat secara sederhana. Dengan kolestasis, kenaikan itu boleh menjadi signifikan. Aktiviti gamma-GT dalam alkohol juga sering meningkat. Perubahan aktiviti enzim ini adalah penunjuk yang sangat sensitif terhadap kerosakan hati alkohol.
  • Tahap serum globulin juga sering dinaikkan, dengan tahap IgA meningkat dengan ketara lebih tinggi daripada tahap imunoglobulin lain. Tahap albumin dalam sirosis pampasan dan pemakanan normal pesakit pada mulanya mungkin normal, tetapi biasanya dikurangkan.
  • Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati, memanjangkan PV lebih dari 7-10 s dalam keadaan yang serius pesakit adalah tanda prognostik yang tidak baik.
  • Dengan hepatitis alkohol, perubahan kiraan darah biasanya diperhatikan. Kira-kira platelet kurang daripada 100,000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik kepada sumsum tulang, hepatitis alkohol akut atau kronik boleh menyebabkan hipersplenisme, DIC dan kemurungan hematopoietik.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan kajian serologi dan berhati-hati mengumpul sejarah dadah. Paracetamol dalam alkohol boleh menjadi toksik walaupun dalam dos terapeutik. Jika overdosis paracetamol atau aspirin disyaki, paras darah mereka ditentukan.

Ultrasound. Walaupun pada kebanyakan kes, diagnosis hepatitis alkohol adalah mudah dibuat berdasarkan anamnesis, ujian darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala cholestasis, ultrasound abdomen dilakukan untuk memerintah pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, ascites dan karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan CT abdomen dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography juga dilakukan pada pesakit terpilih.

Biopsi hati perlu dilakukan sedini mungkin untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keparahan kerosakan hati. Pada masa akan datang, disebabkan oleh kemerosotan fungsi hati (peningkatan ketara PV, asites), mungkin tidak boleh dilakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel membolehkan menentukan jenis kerosakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutamanya centrolobular, tetapi ia juga boleh menangkap seluruh lobule hepatik. Hepatosit biasanya kelihatan pada peringkat degenerasi yang berbeza; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi belon, vacuolization, kehadiran fibrils Mallory atau Taurus di dalam.
  • Exudate radang terdiri terutamanya daripada neutrofil dengan sedikit limfosit. Neutrofil didapati di dalam portal portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di bidang nekrosis hepatosit dengan atau tanpa korpuscult Mallory. Dalam 50-75% kes, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar runtuhan hepatosit dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya dinyalakan sudah di peringkat awal penyakit ini. Seringkali, zon fibrosis mengelilingi urat sentral dan merebak di seluruh kawasan Disse. Fibrosis centrolobular dapat bertahan walaupun selepas keradangan reda, menyebabkan sirosis kecil nod.
  • Kemerosotan lemak hati sering dijumpai dalam hepatitis alkohol. Keparahannya bergantung kepada sama ada pesakit telah meminum alkohol untuk masa yang lama, kandungan lemak dalam makanan, dan kehadiran obesiti dan diabetes.
  • Kolestasis yang dinyatakan dinyatakan pada satu pertiga daripada pesakit. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar urat tengah, disebut nekrosis periportal, keradangan dan pemusnahan saluran hempedu kecil adalah ciri.
  • Sesetengah pesakit mempunyai hemosiderosis.

Diagnosis kerosakan hati alkohol

Semua tanda di atas, serta keputusan ujian darah yang menunjukkan tahap transaminase serum yang tinggi, kadar albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, boleh menjadi isyarat penggera untuk hepatitis alkohol.

Dengan rawatan yang menggembirakan selama 3-4 minggu rawatan, proses akut telah mati, tetapi dalam kes-kes di mana kegagalan hati menjadi tidak dapat dipulihkan, seseorang mungkin mati.

Kursus kerosakan alkohol ke hati

Jika kerosakan hati alkohol hanya terhad kepada distrofi lemak, pemberian alkohol boleh menyebabkan pemulihan fungsi hati. Walau bagaimanapun, dengan adanya fibrosis peridalular yang merebak melalui sinusoid, mengelakkan alkohol akan menghalang kerosakan selanjutnya pada hati, tetapi parut akan kekal.

Hepatitis alkohol. Keparahan hepatitis alkohol mungkin berbeza. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan adalah perlahan, dalam kebanyakan kes, ia mengambil masa 2 hingga 8 bulan selepas pemberhentian penggunaan alkohol. Dalam beberapa hari pertama selepas menyerah alkohol, keadaan pesakit biasanya bertambah buruk, tanpa menghiraukan apa yang berlaku pada mulanya. Dalam tempoh ini, encephalopathy dan komplikasi lain mungkin, terutamanya gastritis atau ulser peptik, koagulopati atau DIC, jangkitan (terutamanya saluran kencing dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Gabungan komplikasi teruk sering menyebabkan kematian pesakit. Dalam banyak pesakit dengan alkohol, serangan hepatitis alkohol akut disempitkan pada sirosis sedia ada hati. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan parut parah dan sirosis alkohol yang teruk.

Rawatan kerosakan hati alkohol

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya kerosakan hati alkohol adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerosakan hati alkohol menjadi lebih biasa, sementara kelaziman penyakit hati yang lain tidak berubah atau bahkan berkurangan.

Rawatan simptomik. Rawatan pada dasarnya adalah gejala. Kebanyakan pesakit memerlukan rehat tidur; pesakit yang sakit parah diletakkan di unit penjagaan rapi. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus dirawat terlebih dahulu. Ia juga penting untuk mengecualikan jangkitan dan pancreatitis bersamaan, dan apabila mereka dikesan, menetapkan rawatan yang sesuai.

Diet Penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Mereka menetapkan thiamine, asid folik dan multivitamin. Adalah penting untuk memantau tahap elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, menyesuaikannya. Kebanyakan pesakit mempunyai kekurangan tenaga protein. Penggunaan tenaga dan katabolisme protein meningkat, rintangan insulin sering diperhatikan, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber tenaga, bukan karbohidrat. Mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen membolehkan makanan kerap dengan makanan yang rendah lemak, karbohidrat dan serat. Sekiranya pesakit tidak boleh makan dengan sendirinya, makanan tiub dengan campuran standard ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana encephalopathy berterusan walaupun rawatan standard berterusan, beralih kepada campuran khusus (contohnya, Hepatic-Aid). Pengambilan kalori perlu 1.2-1.4 kali kadar metabolik basal. Lemak harus menyumbang 30-35% daripada pengambilan kalori, selebihnya - untuk karbohidrat. Sekiranya tidak ada ensefalopati, tidak perlu menghadkan jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika penyusuan probe tidak mungkin, pemakanan parenteral dimulakan secepat mungkin, komposisi yang dikira dengan cara yang sama seperti dalam kes pemberian makan probe. Pendapat mengenai sama ada untuk menggunakan penyelesaian dengan kandungan asid amino bercabang yang tinggi adalah kontroversi, tetapi mereka hanya diperlukan dalam kes encephalopathy hepatic dan koma.

Pada permulaan rawatan kemungkinan sindrom penarikan. Untuk mengelakkan kecelaruan alkohol dan sawan yang kejang, perlu memerhatikan keadaan proses metabolik di pesakit dan, jika perlu, berhati-hati untuk melantik benzodiazepin. Kerana kerosakan kepada hati membawa kepada penghapusan ubat-ubatan ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dos diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah daripada biasa.

Kaedah rawatan yang keberkesanannya belum terbukti. Kaedah rawatan untuk hepatitis alkohol yang diterangkan di bawah adalah kontroversi. Mereka harus digunakan hanya pada pesakit terpilih yang dipilih dengan hati-hati di bawah pengawasan perubatan yang dekat.

Glucocorticoids. Dalam beberapa kajian, prednison atau prednison pada dos 40 mg selama 4-6 minggu mengurangkan kematian dalam hepatitis alkohol yang teruk dan ensefalopati hepatik. Dengan cara yang lebih mudah penyakit ini, tiada peningkatan yang diperhatikan.

Antagonis perantara keradangan. Dengan hepatitis alkohol, tahap FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 dinaikkan, yang berkorelasi dengan peningkatan mortaliti.

  • Pentoxifylline. Adalah ditunjukkan bahawa pentoxifylline mengurangkan pengeluaran TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Kelebihan infliximab ditunjukkan dalam dua kajian awal kecil tanpa kumpulan kawalan.
  • Etanercept adalah domain extracellular reseptor TNF p75 yang larut, yang dikaitkan dengan fragmen Fc manusia IgG 1. Obat mengikat larut TNFα, mencegah interaksi dengan reseptor. Dalam kajian kecil yang melibatkan 13 pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, pentadbiran etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebanyak 92%. Walau bagaimanapun, dalam 23% peserta, rawatan terpaksa terganggu disebabkan oleh jangkitan, pendarahan gastrousus, dan kegagalan hati.
  • Vitamin E sahaja atau gabungan dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkohol.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asid amino yang membentuk glutation, disintesis dalam badan oleh methionine-adenosyltransferase dari methionine dan ATP. Dengan sirosis kanak-kanak kelas A dan B mengikut Kanak-kanak (sirosis dan decompensated sirosis), S-adenosylmethionine mengurangkan kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - bahan aktif susu thistle - mungkin mempunyai kesan perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan meneutralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerosakan hati alkohol boleh memberi kesan positif. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah dikaji dalam beberapa kajian klinikal, tetapi hari ini nilai mereka dalam kerosakan hati alkohol belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoselular.

Propyl thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkohol ringan dan sederhana. Propylthiouracil, mengurangkan kadar penggunaan oksigen, dengan itu dapat menghapuskan hipoksia relatif di tengah lobule hati. Dalam beberapa kajian, pesakit yang dirawat dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada kumpulan kawalan. Dalam hepatitis alkohol yang teruk, keberkesanan propylthiouracil belum dipelajari.

Colchicine telah dicadangkan untuk rawatan kerosakan hati alkohol, kerana ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang perkembangan fibrosis dan pemasangan microtubules. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanannya tidak ditubuhkan.

Ubat baru. Menurut kajian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang normalkan mikroflora usus boleh bertindak sebagai antagonis mediator peradangan. Penggunaan leukapheresis dan kaedah extracorporal lain untuk penyingkiran sitokin dari badan, serta ubat yang menyekat apoptosis, juga sedang dikaji.

Pemindahan hati. Pematuhan pesakit dengan kerosakan hati alkohol dengan kriteria pemindahan hati telah dibincangkan sejak program transplantasi muncul. Garis panduan yang jelas masih tidak wujud. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pesakit menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan daya tahan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kegagalan hati progresif terus berkembang. Oleh kerana rawatan kaitan alkohol yang tidak dapat dikompresikan tidak dikembangkan, pemindahan hati ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan hati peringkat akhir. Malangnya, keperluan hati penderma hari ini melebihi kapasiti untuk memberikannya kepada semua yang memerlukan pemindahan. Pada pesakit yang telah menerima rujukan untuk pemindahan hati, adalah penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, keletihan, yang boleh memperburuk prognosis keseluruhan. Adalah juga penting bahawa selepas operasi pesakit mematuhi rejimen rawatan, terus menjauhkan diri dari alkohol dan mendapat sokongan daripada ahli keluarga atau perkhidmatan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkohol hati adalah sangat baik dan tidak banyak jauh dari keputusan untuk sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dos alkohol yang boleh membahayakan hati adalah lebih daripada 80 ml sehari. Ia juga penting berapa lama seseorang mengambil alkohol, penggunaan sehari-hari biasa, yang dalam jumlah kecil adalah lebih berbahaya daripada "spree" sesekali, kerana dalam kes terakhir, hati mendapat sejenis jeda sehingga "serangan alkohol" yang seterusnya.

Para saintis Amerika percaya bahawa lelaki tidak boleh minum lebih daripada 4 hidangan standard setiap hari, dan wanita - lebih daripada 2 (bahagian standard adalah 10 ml alkohol). Di samping itu, mereka menasihati anda untuk menahan alkohol sekurang-kurangnya dua kali seminggu, supaya hati mempunyai masa untuk pulih. Dalam kes ini, risiko kerosakan hati ditentukan hanya oleh kandungan alkohol dalam minuman, iaitu, "darjah". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk pelbagai minuman beralkohol tidak mempunyai kesan toksik yang ketara pada hati.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis