Apa itu penyakit hati berlemak alkohol berbahaya

Share Tweet Pin it

Penyakit hati alkohol (ABP) adalah penyakit umum yang boleh menyebabkan kematian. Hepatosis adalah sedikit kurang biasa daripada hepatitis virus. Alkohol menyebabkan 1/3 kes fibrosis hati.

Di Eropah, terdapat kadar penggunaan alkohol per kapita (11 liter setahun), di Rusia ia adalah 14 liter setahun. Di Rusia, ada kecenderungan peningkatan dalam sirosis alkohol. Walaupun dengan penggunaan alkohol sederhana (10 g sehari) di dalam hati, proses kematian sel bermula. Penggunaan harian berterusan sangat berbahaya. Wanita lebih terdedah kepada alkohol. Ini disebabkan peningkatan kesan estrogen dan minum pada proses keradangan dan tekanan oksidatif. Adalah diketahui bahawa kesan alkohol (pembilasan muka, denyutan jantung yang cepat) adalah yang paling biasa di kalangan bangsa Mongoloid (85%) dan hanya berlaku 10% orang Eropah. Faktor penting hepatosis tambahan termasuk obesiti dan jangkitan HCV.

Bukan sahaja hati mengalami keracunan alkohol, tetapi juga organ yang tidak dapat memusnahkannya: jantung, pankreas, otak.

Kemusnahan alkohol dalam hati

Beban utama untuk pemusnahan etanol mengambil hati (hampir 100%). Di dalamnya, alkohol menjadi air dan CO.2 (pada kadar 0.1 g setiap 1 kg berat selama 1 jam). Etanol dimusnahkan dalam 2 peringkat. Pertama, alkohol masuk ke asetaldehid, dan H dilepaskan.2↑. Ini memerlukan enzim alkohol dehidrogenase (ADH) yang khusus, untuk operasi alkohol dehidrogenase, NAD + diperlukan (nicotinamide adenine din nukleotida fosfat adalah coenzyme untuk dehydrogenases). Satu atom hidrogen dipotong daripada molekul alkohol, yang menghasilkan aldehida, dan NAD + mengambil atom hidrogen. Acetaldehyde beracun. Pada peringkat seterusnya, produk yang diperoleh, dengan penyertaan asetaldehid dehidrogenase, menjadi asetat - garam asid asetik (dengan pengurangan NAD + kepada NADH).

Ada 3 cara untuk menghancurkan etanol:

  1. Dengan bantuan dehidrogenase alkohol. Enzim ini wujud dalam tiga bentuk. Hypersensitivity kepada minuman yang mengandungi alkohol dikaitkan dengan kekuasaan enzim kedua. Walaupun seseorang minum banyak, sintesis enzim ini tidak meningkat.
  2. Berdasarkan cytochrome P450 - sistem pengoksidaan mikrosomal etanol. Ia meneutralkan dadah beracun. Peranannya biasanya tidak penting, tetapi aktivitinya boleh meningkat dengan penyalahgunaan alkohol.
  3. Sistem katalase, yang mengoksidakan alkohol dalam peroksisom sitoplasma dan mitokondria, sangat kecil.

Peningkatan kepekatan NADH diiringi oleh peningkatan dalam sintesis asid lemak oleh hati, peningkatan penangkapan asid lemak oleh protein pengangkutan, dan pengurangan tahap pengoksidaan mereka dalam mitokondria. Lemak mula berkumpul di hati, degenerasi lemak hati terbentuk.

Etanol boleh merosakkan perut dan usus.

Oleh itu, penyakit hati alkohol dicirikan oleh peningkatan dalam sintesis asid lemak, peningkatan pembebasannya ke hati, menghalang pengoksidaan lemak dan merosakkan mitokondria oleh asetaldehid.

Bentuk penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol dibahagikan kepada kumpulan, masing-masing mempunyai ciri dan ciri tersendiri: hepatosis, steatosis hati dan penyakit hati berlemak alkohol. Dystrophy lemak alkohol dilihat pada purata 35% daripada orang yang mengambil minuman beralkohol, dan 10% mempunyai sirosis hati.

Kemerosotan lemak alkohol ditentukan oleh jumlah kemasukan lemak, tahap obesiti, manifestasi keradangan dan penyakit usus nekrotik di bahagian penting hati. Terdapat 4 darjah penyakit ini (dari 0 hingga 3). Steatosis alkohol di hati diperhatikan dalam kebanyakan pesakit yang mengambil minuman beralkohol, sering tanpa asimtomatik dan dikesan secara kebetulan. Sel hati dihancurkan, tetapi tidak ada tanda-tanda kegagalan buah pinggang dan sirosis. Hampir 40% pesakit dengan sirosis mati. Cirrhosis boleh berkembang menjadi karsinoma hepatoselular.

Steatosis boleh disertai dengan keradangan parenchymal, iaitu, pengembangan steatohepatitis alkohol. Hepatosis alkohol disebabkan oleh kesan utama acetaldehyde dan termasuk:

  • peningkatan peroxidation lipid;
  • penindasan aktiviti mitokondria dan pembaikan DNA;
  • meningkatkan jumlah microtubules dan sintesis kolagen;
  • kompleks protein aktif;
  • pengeluaran radikal aktif (oksigen aktif) yang merosakkan badan;
  • imunosupresi.

Tanda-tanda diagnostik ABP

Penyakit hati alkohol tidak mempunyai manifestasi khusus yang membezakannya daripada penyakit lain organ ini. Oleh itu, diagnosis mengambil kira keadaan umum pesakit (kehadiran gejala morfologi dan neurologi). Dari segi ujian makmal, tidak mungkin untuk mengetahui sama ada hati dipengaruhi oleh alkohol atau faktor lain. Dalam praktiknya, tahap penyakit biasanya ditentukan berdasarkan dinamika sindrom sitolitik (dominasi aktiviti aminotransferase aspartat atas alanine aminotransferase), memperhatikan tanda-tanda keradangan imun, kolestasis dan kegagalan hati.

Gejala luar ciri penyalahgunaan alkohol termasuk:

  • pembesaran dua hala kelenjar parotid;
  • pengurangan pukal otot;
  • Kontraksi Dupuytren (jari-jari bengkok teruk, kulit kasar);
  • menggigil dan mengetuk kaki;
  • jaundis;
  • peningkatan kelenjar susu dan degenerasi testis pada lelaki sering diperhatikan;
  • kekeliruan dalam kenyataan, kegelisahan;
  • hati yang diperbesarkan dan lembut atau kecil dan padat;
  • "Hati telapak tangan" (kemerahan teruk telapak tangan);
  • limpa yang diperbesarkan.

Dalam majoriti pesakit dengan hepatosis alkohol, anemia makrocytik dikesan. Hepatosis dicirikan oleh leukositosis sederhana, peningkatan tahap enzim, terutamanya peningkatan gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), tahap bilirubin serum yang tinggi, dan masa prothrombin yang berpanjangan. Berdasarkan indeks terkini Indeks Maddray (IM) telah dikembangkan. Sekiranya melebihi angka 32, maka kadar kematian adalah kira-kira 50% dalam tempoh 1 bulan.

Di samping itu, pemeriksaan ultrasound. Kemasukan lemak (degenerasi lemak hati) melemahkan gema, jadi hati tidak jelas (sindrom peredam echo distal), sehingga hilangnya imej video, juga heterogenitas struktur parenchyma hepatik.

Sebagai tambahan kepada kaedah biopsi yang rumit, kontroversial dan invasif, mereka kini menggunakan kaedah baru, iaitu ujian FibroMax.

Rawatan rejimen dan ubat-ubatan

Rawatan apa-apa penyakit hati alkohol bermula dengan diet, penolakan lengkap alkohol dan ubat-ubatan beracun untuk hati.

Adalah penting untuk mengambil jumlah kalori yang mencukupi (sekurang-kurangnya 2000 sehari). Pemakanan tambahan dalam kombinasi dengan kortikosteroid memberi peluang hidup yang baik. Dalam kumpulan pesakit yang menggunakan kurang daripada 1,000 kcal / hari, kematian berlaku pada 80%. Mengesyorkan pengambilan protein harian pada kadar 1.5 g / kg berat badan, jumlah vitamin yang mencukupi (terutamanya kumpulan B, asid folik, kekurangan yang sering diperhatikan dalam alkohol).

Seterusnya datang pembetulan metabolik dan pencegahan komplikasi:

  • tindak balas hyperimmune (glucocorticosteroids);
  • tekanan oksidatif (ademetionine, phospholipid penting silymarin);
  • pada fibrogenesis (asid glikosilik).

Kemungkinan penggunaan glucocorticosteroids masih dibincangkan, tetapi dalam beberapa kes, mereka memberikan peningkatan yang cepat dalam masa yang singkat. Ubat-ubatan ini melegakan gejala-gejala toksik dan keradangan penyakit ini dengan mengurangkan tahap sitokin (TNF-α). Glucocorticosteroids hanya digunakan untuk pesakit yang teruk kerana mereka mempunyai kesan sampingan yang serius.

Fosfolipid penting adalah campuran fosfolipid tak tepu (terutama phosphatidylcholine) yang diasingkan dari soya. Mereka memulihkan membran sel dan menjadi sasaran radikal bebas.

Rawatan fibrosis membantu dana yang mengandungi asid glikosilik, diekstrak dari licorice (phosphogliv). Bahan ini melindungi hati, meningkatkan aktiviti fagosit, mempunyai antioxidant, antihistamin, sifat imunomodulator, menghalang tindakan phosphoproteinokinase C (ketidakseimbangan imun), meningkatkan tindakan hormon kortikosteroid.

Benzodiazepin yang bertindak panjang (contohnya, diazepam) lebih berkesan dalam merawat kecelaruan, manakala benzodiazepin yang pendek dan sederhana bertindak (misalnya, lorazepam) lebih selamat untuk pesakit tua dan pesakit dengan disfungsi hepatik.

Dalam kes sirosis, mereka boleh, mengikut protokol, menetapkan pemindahan hati (jika terdapat prognosis positif).

Oleh kerana penyakit hati alkohol di negara maju sering membawa maut, dan skema rawatan ubat-ubatan untuk penyakit ini berbeza, pencarian ubat-ubatan baru yang berkesan adalah menjanjikan.

Gejala hati hepatosis alkohol beralkohol

Steatosis, penyusupan (lemak), obesiti hati, distrofi alkohol - ini adalah nama-nama penyakit tertentu atau sindrom yang berlaku akibat penyusupan lemak sel-sel hati.

Hepatosis alkohol pada hati, gejala yang bergantung kepada berapa lama dan berapa banyak alkohol diambil, bukan penyakit radang.

Patologi diamati di kalangan lelaki dan wanita di bawah usia lima puluh tahun yang menyalahgunakan alkohol. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, asthenia, hepatomegali, dan penurunan berat badan diperhatikan. Dalam beberapa titik, splenomegaly diperhatikan. Penyakit ini adalah tahap pertama dari sirosis alkohol hati.

Ciri dan mekanisme pembangunan penyakit

Hepatosis alkohol berlaku akibat pengoksidaan produk-produk pembusukan alkohol, dan ini menyebabkan gangguan pembentukan enzim yang merosakkan dan mengeluarkan lemak dari hati. Akibatnya, metabolisme terganggu, di dalam hepatosit dan di antara mereka lemak disimpan. Dalam kes-kes yang teruk, bahagian lemak badan menyumbang kepada jisim besar hati. Hepatosit mati dan digantikan oleh tisu berserabut, dan fungsi aliran keluar hempedu terjejas. Proses degradasi organ parenchymal bermula.

Pada mulanya, perkembangan penyakit ini berlaku tanpa gejala yang jelas. Pesakit untuk masa yang lama mengekalkan prestasi dan peningkatan aktiviti, tanpa merasakan sebarang gejala.

Selepas beberapa ketika, perkembangan patologi berlaku seperti longsor: masalah muncul dengan seluruh organ yang berfungsi "berpasangan" dengan hati. Pesakit dengan palpasi di hipokondrium kanan, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan, dia secara berkala mula merasakan berat hati.

Hepatosis mempunyai tiga peringkat pembangunan:

  1. Pemeriksaan histologi (pemeriksaan sampel tisu) menunjukkan peningkatan kandungan lemak dalam parenchyma di bahagian kecil organ, pada jarak yang jauh dari satu sama lain.
  2. Jumlah sel-sel yang berpenyakit bertambah dan fokus utama tisu yang terjejas terbentuk. Penggantian parenchyma badan dengan fibril (tisu tidak berguna) bermula. Hati berhenti berfungsi sepenuhnya.
  3. Apabila penyakit itu memasuki peringkat terakhir, ujian menunjukkan bahawa lemak badan telah berkembang hampir seluruh organ dan sel-sel hati hampir diganti sepenuhnya. Oleh itu, bekalan darah terganggu. Gejala teruk terjejas hepatosis alkohol.

Gejala penyakit

Sesetengah doktor tidak menganggap penyakit ringan dalam bentuk hepatosis alkohol. Dan patologi secara rawak merosot semasa pantang dari alkohol dan dengan terapi yang betul. Semasa pengambilan semula alkohol, keberkesanan hepatosis berlaku.

Pesakit mula mengadu sakit hati akut, yang memberikan epigastrium (perut median atas). Dia cuba untuk mengelakkan makanan berlemak, merasakan kelemahan yang berterusan, penurunan kekuatan yang pesat.

Satu lagi gejala utama ialah hati yang diperbesar. Organ parenchymal meningkat dalam saiz yang sangat kuat sehingga bahagian kanan atas peritoneum boleh menjadi tonjolan. Ia sering berlaku bahawa beberapa lobus hati diperbesar - biasanya ke kanan.

Bentuk distrofi yang sangat teruk ditunjukkan dalam penyakit kuning dan gangguan saluran gastrointestinal, selalunya digabungkan dengan jangkitan pada saluran pernafasan atas. Gejala-gejala ini ditunjukkan dalam obesiti hati, dengan latar belakang kaedah alkohol, kelaparan atau kekurangan protein.

Apabila kegagalan hati alkohol dalam ijazah pertama, gejala berikut berlaku:

  • kelemahan, mengantuk;
  • peningkatan keletihan (semasa kerja atau peperiksaan);
  • kesengsaraan;
  • kehilangan selera makan;
  • loya, menimbulkan bau busuk "buruk";
  • perasaan tekanan di bawah sudu;
  • rasa tekanan di bawah sudu, terutamanya selepas makan.

Tahap kedua penyakit ini dicirikan oleh:

  • berlakunya jaundis;
  • diatesis;
  • gagging;
  • kecederaan abdomen;
  • senak;
  • bengkak;
  • sembelit, secara mendadak digantikan oleh cirit-birit;
  • abdomen abdominal.

Tahap ketiga hepatosis alkohol disebabkan oleh:

  • pelanggaran proses metabolik;
  • perubahan dalam kerja-kerja organ;
  • demam, menggigil;
  • kerap berlutut;
  • sakit tajam, terutamanya apabila batuk atau mengeluh;
  • penglihatan yang lemah;
  • kulit kering dan jaunded.

Keterukan gejala berlaku selepas beban pada hati - dalam hal keracunan alkohol atau semasa penyakit berjangkit. Dalam bentuk patologi yang sangat kompleks, tubuh berkurangan, kejang berlaku, seseorang kehilangan kesedaran, dan mungkin menjadi koma. Dalam bentuk yang lebih maju, patologi alkohol boleh menyebabkan kematian.

Apakah perbezaan antara hepatosis alkohol dan hepatosis bukan alkohol?

Apabila hepatosis berlemak disebabkan oleh minum berlebihan, pesakit didiagnosis dengan hepatosis alkohol hati.

Jika distrofi hati berlaku terhadap latar belakang faktor-faktor lain, diagnosis adalah "hepatosis bukan alkohol."

Dengan penyebab hepatosis alkohol semuanya sentiasa jelas, keadaan dengan diagnosis pesakit yang tidak minum alkohol lebih rumit. Saintis penyelidikan telah menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes, hepatosis alkohol berlaku dengan kandungan vitamin "D" yang rendah dalam diet pesakit dan penggunaan makanan segera.

Terdapat beberapa punca penyakit hati bukan alkohol, dan mereka semua dikaitkan dengan proses metabolik terjejas dalam badan:

  • makan makanan berkalori tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit saluran empedu;
  • pankreatitis;
  • puasa berpanjangan dan berdiet;
  • rawatan antibiotik jangka panjang;
  • penggunaan dadah narkotik.

Diagnosis dan pencegahan penyakit

Hati adalah organ yang unik yang dapat menjana semula sel-selnya. Oleh itu, diagnosis tepat pada masanya adalah sangat penting untuk memberi bantuan dan rawatan pesakit tepat pada masanya.

Mengiktiraf hepatosis lemak alkohol agak sukar, dan ini sering menyebabkan kesilapan diagnostik. Selama beberapa tahun, pesakit mungkin didiagnosis secara tersilap dengan hepatitis kronik dan bukannya degenerasi alkohol.

Doktor mengesahkan penyakit selepas menemuinya. Peranan yang besar dimainkan oleh kuantiti dan tempoh pengambilan alkohol, daripada pesakit yang makan, apakah keadaan hidupnya dan apa penyakit yang dipindahkan kepada mereka.

Diagnosis hepatosis dibuat berdasarkan alasan berikut:

  1. Aduan aduan gejala yang menyakitkan.
  2. Manifestasi gejala penyakit dan kliniknya.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. Pemeriksaan ultrabunyi.
  5. Tomografi yang dikira. Adalah penting untuk mengetahui saiz limpa itu, ia membantu membezakan hepatitis daripada hepatosis - dengan yang kedua, limpa diperbesar.

Hasil yang sah diberikan oleh air kencing dan najis. Dengan hepatosis lemak alkohol, warna air kencing berawan dan gelap, warna najis adalah ringan. Diagnosis penyakit yang tepat ditentukan oleh pemeriksaan histologi, di mana penurunan lemak dikesan. Ultrasound mengkaji peningkatan, tepi bulat badan, perubahan permukaannya - tidak rata, bijirin. Tomografi menunjukkan tapak lemak dalam tisu hati.

Video berguna

Maklumat ringkas dan jelas tentang hepatosis hati dan alkohol - dalam video berikut:

Kesimpulannya

Kesemua gejala yang berlaku dengan hepatosis alkohol hati, boleh dilihat dalam penyakit lain di dalam hati dan sistem pencernaan. Oleh itu, apabila ada tanda-tanda yang timbul, perlu segera berjumpa dengan doktor dan bukan ubat sendiri. Dan dengan gejala hepatosis alkohol tidak dapat disembuhkan hanya dengan mengambil ubat. Penyakit ini kronik, dan ia adalah mustahil untuk menyingkirkannya.

Meningkatkan keadaan dan menyingkirkan gejala sakit hati hepatosis bergantung kepada pesakit itu sendiri - dia wajib menjalani diet, menyingkirkan tabiat buruk dan merawat penyakit bersamaan. Hanya dalam kes ini, proses pemusnahan organ vital dihentikan.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam kes sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Hati lemak alkohol

. atau: Steatosis alkohol hati, hepatitis alkohol, hepatosis lemak alkohol, hati berlemak

Gejala-gejala hati berlemak alkohol

  • Sindrom hepatoselular kekurangan (sindrom tanda kecil "hepatik").
    • Teleangiectasia (vaskular "bintang" di muka dan badan).
    • Palmar (di telapak tangan) dan / atau plantar (di tapak kaki) eritema (kemerahan kulit).
    • Feminisasi umum penampilan - seorang lelaki memperoleh sebahagian daripada garis besar dan rupa seorang wanita:
      • pemendapan lemak pada pinggul dan perut, anggota badan nipis);
      • rambut badan yang lemah di ketiak dan kawasan kemaluan;
      • ginekomastia (pembentukan dan pembesaran kelenjar susu);
      • atrofi testis (penurunan jumlah tisu testicular, gangguan fungsi mereka);
      • mati pucuk (gangguan fungsi seksual dan ereksi pada lelaki - iaitu ketidakupayaan untuk melakukan persetubuhan normal).
  • Hypertrophy (peningkatan) kelenjar air liur parotid (satu gejala "hamster").
  • Rangkaian kapilari diperluas di muka (gejala tagihan "dolar", muka merah).
  • Kecenderungan untuk pembentukan "lebam".
  • Kontraksi Dupuytren (kanser subkutaneus yang tidak menyakitkan - pemadatan tisu dalam bentuk kord) - kelengkungan dan pemendekan tendon telapak tangan, menyebabkan pembatasan fungsi sawit dan ubah bentuk fleksi.
  • Jaundis kulit, membran mukus mulut dan sclera (membran putih bola mata).
  • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
    • menurun selera makan;
    • bergema di dalam perut;
    • najis kerap.
  • Sakit atau berat di hipokondrium yang betul dengan intensiti sedikit, tidak kekal, tidak menyebabkan kesulitan yang serius kepada pesakit.

Keadaan pesakit meningkat dengan ketara selepas berhenti pengambilan alkohol.

Borang

  • tumpuan yang disebarkan - titisan lemak terletak di kawasan kecil di bahagian yang berlainan hati. Dalam bentuk ini, penyakit ini adalah asimtomatik;
  • teredam teruk - jatuh lemak dalam kuantiti yang banyak terletak di bahagian yang berlainan hati. Borang ini membawa kepada kemunculan gejala;
  • Titik zon - lemak terletak di bahagian yang berlainan dari lobulus hepatik (unsur-unsur hati yang bertanggungjawab terhadap prestasi fungsinya). Bentuk ini juga membawa kepada gejala;
  • meresap - titisan lemak merata seluruh segmen hati. Bentuk ini juga membawa kepada gejala.

Satu bentuk khas hepatosis lemak alkohol adalah sindrom Zieve (Zieve). Antara tanda-tanda wujud terdapat beberapa.
  • Kemerosotan lemak hati diucapkan.
  • Peningkatan dalam darah bahan-bahan tertentu:
    • bilirubin (bahan pewarna hempedu, produk pecahan sel darah merah - sel darah merah);
    • kolesterol (bahan seperti lemak yang merosakkan aliran darah);
    • trigliserida (bahan seperti lemak yang boleh merosakkan kapal terkecil).
  • Anemia hemolitik - pengurangan kadar hemoglobin darah (bahan khas yang membawa oksigen) disebabkan peningkatan pemusnahan sel darah merah. Kepada kematian mereka membawa kepada rendahnya kulit mereka, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin E (biasanya terbentuk dan terkumpul di dalam hati).

Sebabnya

  • Kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - berlaku lebih cepat daripada pemulihan yang mungkin. Pada masa ini, bukannya hepatosit, tisu penghubung (parut) mempunyai masa untuk berkembang.
  • Kelaparan oksigen sel, membawa kepada keriput mereka, dan kemudian mati.
  • Pembentukan tisu penghubung yang berlebihan.
  • Penindasan pembentukan protein dalam hepatosit, yang menyebabkan pembengkakan mereka (peningkatan kandungan air mereka) dan peningkatan dalam hati.

Faktor risiko untuk hati berlemak alkohol.
  • Minum alkohol selama beberapa hari berturut-turut.
  • Penggunaan berulang alkohol berulang, walaupun ada hari tanpa alkohol.
  • Kecenderungan keturunan (dihantar dari ibu bapa kepada kanak-kanak).
  • Nutrisi yang tidak seimbang dan miskin (terutama kekurangan protein dalam makanan).
  • Pemakanan berlebihan, termasuk obesiti (peningkatan berat badan akibat tisu adipose).
  • Jangkitan dengan virus hepatotropik (virus yang boleh menyebabkan keradangan hati dan kematian sel-selnya).

Doktor akan membantu ahli gastroenterologi dalam rawatan penyakit

Penyakit hati berlemak alkohol

Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

  • Tempoh penyalahgunaan alkohol.

    Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.

    Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

    Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti dehidrogenase alkohol dan asetaldehid dehidrogenase enzim yang terlibat dalam metabolisme alkohol di dalam badan, dan juga kekurangan cytochrome P-450 2E1pecheni.

    pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan hepatitis C. Malah, 25% daripada pesakit dengan penyakit hati alkohol mempunyai antibodi kepada virus di hepatitis kronik C, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

    Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

    Acetaldehyde, dengan bantuan enzim hetatic mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

    Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, yang membawa kepada penghapusan etanol yang lebih pesat pada pesakit dengan alkohol, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

    Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubules; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

    • Pengaktifan lipid peroxidation.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol secara sistematik jangka panjang dibentuk. Mereka mempunyai kesan yang merosakkan hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam badan.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Penindasan pembaikan DNA.

    Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang membawa kepada peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi microtubules.

    Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran daripada microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi sedemikian sebagai badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Satu kesan penting hepatotoxic Asetaldehid yang berlaku akibat daripada meningkatkan pengoksidaan lipid dan pembentukan berterusan kompleks dengan protein, disfungsi komponen struktur membran selular - phospholipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein acetaldehyde dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel-sel Ito di hati berubah menjadi fibroblas, menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.

    Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks asetaletida-protein dikesan.

    Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol mendapati kepekatan tinggi sitokin pro-radang serum (interleukin 1, 2, 6, tumor faktor nekrosis) yang terlibat dalam interaksi sel-sel immunocompetent.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme proses patologi ini adalah peningkatan dalam kepekatan hati glycerol-3-fosfat (dengan meningkatkan fosfat nombor nikotinamiddinukleotid), yang membawa kepada peningkatan proses pengesteran asid lemak.

    Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak dalam hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

    Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular).

    Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

    Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza.

    Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalang proses pertumbuhan semula dalam hati.

    Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

    • Manifestasi klinikal steatosis hati

    Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan.

    Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut

      Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

      Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik

      Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

      • Hepatitis alkohol berterusan kronik.

      Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

    • Hepatitis alkohol aktif kronik.

      Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

    • Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

      Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.

      Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

      Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

    • Komplikasi penyakit hati alkohol

      Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang mempunyai alkohol yang lama dan secara sistematik disalahgunakan (purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80g bagi lelaki, lebih daripada 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan yang membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik, mual, jaundis, hepatomegali.

      • Matlamat diagnostik
        • Menubuhkan kehadiran penyakit hati alkohol.
        • Tetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkohol, sirosis hati).
      • Kaedah diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Apabila menemuramah pesakit dan kerabatnya, pertama sekali, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah pesakit yang mengambil alkohol.

          Di samping itu, adalah penting untuk membuktikan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul. Perlu diingati bahawa tahap pertama kerosakan hati alkohol (steatosis) sering tanpa gejala), sehingga penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan ketidakpatuhan proses patologis.

          Kaedah pemeriksaan bermaklumat untuk menubuhkan penyalahgunaan alkohol kronik adalah soal selidik CAGE. Ia termasuk soalan-soalan berikut:

          • Adakah anda merasa perlu untuk mabuk sebelum penutupan?
          • Adakah anda terasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk mengenai minum alkohol?
          • Adakah anda mempunyai rasa bersalah kerana terlalu minum?
          • Adakah anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan penggantung?

          Jawapan afirmatif kepada dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketagihan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

          • Kajian fizikal dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes. Hepatomegali dijumpai pada 70% pesakit. Pada palpation, hati diperbesar, licin, dengan kelebihan bulat.

        • Data dari kajian fizikal hepatitis alkohol akut.

          Borang laten, icterik, kolestatik dan fulminant mungkin berlaku.

          • Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
          • Bentuk icterik adalah yang paling biasa.

          Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

          Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile. Hati diperbesar dalam hampir semua kes, dipadatkan, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengenalpastian splenomegali teruk, ascites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering berlaku: pneumonia, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

        • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
        • Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.
      • Data penyelidikan fizikal dalam hepatitis alkohol kronik.

        Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

        • Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati. Hati diperbesar, dimeterai.
        • Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Lebih kerap memeriksakan penyakit kuning, splenomegaly.
      • Kajian fizikal dalam sirosis hati.

        Sindrom Dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, kelenjar parotid yang diperbesar, ascites, splenomegaly, pembesaran urat subkutaneus dinding abdomen anterior dikesan.

        Dalam analisis klinikal darah, makrocytosis dikesan (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhasan ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

        Anemia sering dikesan (In 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, dipercepatkan ESR.

        Thrombocytopenia boleh dimediasi oleh kedua-dua kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan juga mungkin akibat hypersplenism akibat hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tahap aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin mencerminkan hemolisis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sistematik yang berpanjangan.

        Aktiviti aminotransferase aspartate lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Pada masa yang sama, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Dalam 70% pesakit dengan penyakit hati alkohol, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam had biasa.

        Hepatitis alkohol laten boleh didiagnosis dengan meningkatkan tahap aminotransferases.

      • Ujian darah imunologi.

        Penyakit hati alkohol disifatkan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (berkurang karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkohol. Ia diperhatikan apabila purata penggunaan harian alkohol dalam dos lebih daripada 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Tahap besi serum pada pesakit dengan penyakit hati alkohol boleh dinaikkan.

      Pesakit dengan sirosis alkohol mempunyai risiko peningkatan kanser hati. Untuk mengesannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (dalam kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkohol bertambah.

      • Pemeriksaan ultrabunyi.

      Dengan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic ciri parenchyma dikesan. Di samping itu, anda boleh mengenal pasti batu di pundi hempedu. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu di hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (divisualisasikan dari 200 ml cecair di rongga perut).

    • Ultrasound Doppler urat portal hepatic dan portal.

      Kajian ini dijalankan apabila terdapat tanda-tanda hipertensi portal.

      Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran untuk mewujudkan perubahan ke arah aliran darah melalui vena hepatic dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di bahagian-bahagian tertentu saluran darah.

    • Komputasi tomografi - CT.

      Kajian ini memberikan maklumat tentang saiz, bentuk, keadaan salur hati, dan kepadatan parenchyma organ. Visualisasi dari intrahepatic vessels hati bergantung pada nisbah ketumpatan mereka terhadap kepadatan parenchyma hati.

    • Pencitraan resonans magnetik - MRI.

      Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, kapal besar, ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites.

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit hepatoselular yang menyebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan bilier.

      Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkohol. Membolehkan anda menetapkan tahap kerosakan tisu dan keterukan fibrosis.

      Satu tanda ciri kesan etanol pada hati adalah rupa hyaline alkohol (Mallory calf). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ia mempunyai rupa-rupa bentuk eosinofilik yang pelbagai, yang dilokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya berhampiran dengan nukleus. Selepas kematian hepatocyte boleh terletak ekstraselular.

      Pembentukan Mallory Taurus dalam hepatosit digambarkan dalam beberapa penyakit etiologi bukan alkohol: kencing manis, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis utama, dan kanser hati.

      Perubahan ultrastructural dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

      Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria gergasi, mempunyai bentuk tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelium stellate tidak membentuk buah pinggang, ia mengandungi lysosomes yang terpencil. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi phagocytic reticuloendotheliocytes stellate.

      Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik dipohon CAGE.

      Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna kotoran, demam.

      Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.

      Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrophil, kadar sedimentasi erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, meningkatkan immunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, yang terbentuk pada awalnya sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.

      Sekiranya terdapat tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit perlu dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.

      Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

      Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

      • Steatohepatitis bukan alkohol.
      • Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Hepatos lemak hepatosis mengandung.
      • Sindrom Reye.

    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis