/ ABSTRAK Penyakit hati yang berkaitan dengan hati

Share Tweet Pin it

Penyakit Hias Beralkohol Alkohol

Penggunaan sistematik alkohol asalnya dibangunkan steatosis hepatik (hati berlemak), maka - hepatitis kronik (degenerasi lemak dengan nekrosis hepatosit dan tindak balas mesenchymal) dan pada akhirnya - sirosis (tidak boleh diubah, dan proses pasti progresif di dalam hati dengan manifestasi sistemik ketagihan arak - encephalopathy, cardiomyopathy dan lain-lain). Apabila mengambil alkohol dalam jumlah yang melebihi "dos biasa", hepatitis akut dan pankreatitis yang kerap berlaku, keadaan sangat mengancam nyawa, walaupun tindakan perubatan segera diambil. Mengapa sesetengah (khususnya, wanita dan penduduk beberapa kawasan) dalam mabuk alkohol kronik membangunkan sirosis hati, manakala yang lain - pankreatitis kronik alkohol atau cardiomyopathy alkohol, atau gangguan serebrum masih tidak diketahui, tetapi, semua perkara yang sama, seorang wanita sentiasa lebih sensitif kepada untuk alkohol.

Sifat kerosakan hati tidak selalu bergantung secara langsung kepada jumlah alkohol yang digunakan, tetapi WHO disyorkan untuk tidak menggunakan lebih daripada 21 hidangan untuk lelaki dan 14 hidangan untuk wanita seminggu (satu hidangan bersamaan dengan 150 ml wain kering atau 250 ml bir, atau 40 ml 40% minuman beralkohol). Sesetengah penulis telah mengambil perhatian bahawa dos kecil alkohol mempunyai kesan positif ke atas sistem saraf dan kardiovaskular pusat, tetapi bukti saintifik yang terdapat tidak, sebaliknya, menjadi pengetahuan umum bahawa alkohol mabuk menyediakan pembangunan awal aterosklerosis, tekanan darah tinggi dan komplikasinya, gangguan psikiatri dan lain-lain kesan.

Alkohol (etanol) dimetabolisme terutamanya dalam hepatosit oleh alkohol dehidrogenase kepada asetaldehid, yang dalam kitaran Krebs melalui asetil CoA ditukar kepada CO2 dan H2O untuk membentuk tenaga yang diperlukan untuk sel. Jika salah sistematik mengambil sedikit etanol, kedua boleh benar-benar dimetabolismekan dehidrogenase alkohol, tetapi dalam kitaran Krebs dari asetil-CoA disintesis terlalu banyak kolesterol, laktat, palmitate, dan sebatian lain yang menyediakan, dalam satu tangan, kuasa tinggi keupayaan hepatosit dan, sebaliknya, menyumbang kepada perkembangan awal aterosklerosis, sejak asetil-CoA biasanya merupakan prekursor asam lemak, kolesterol, hormon steroid, dan vitamin D3. Dengan pengambilan alkohol yang sistematik dan berlebihan, sebatian ini, terutamanya kolesterol dan asid lemak, terbentuk berlebihan. Akibat mengurangkan metabolisme asid lemak, trigliserida terbentuk, yang merupakan sumber perkembangan hepatosis lemak. Sistem dehidrogenase alkohol dalam orang yang berbeza dibangunkan dengan berbeza. Dalam sesetengahnya, ia dapat memastikan metabolisme sejumlah besar etanol memasuki badan, di lain-lain ia kurang, namun kemungkinannya tidak terbatas, dan keparahan patologi hati bergantung pada jumlah dan jangka masa alkohol yang digunakan secara sistematik. Apabila kemasukan yang tidak mencukupi ke dalam badan akibat daripada pembentukan bahan-bahan toksik bersama-sama dengan lemak dan distrofi protein timbul nekrosis hepatosit, sambutan mesenchymal-radang dengan pembangunan kemungkinan hepatitis toksik dengan progresif dan hasilnya mungkin dalam sirosis. Pengambilan alkohol sistematik menyebabkan hipoksia dan nekrosis parenchyma hati, terutamanya di zon vena pusat (nekrosis centrolobular). Nekrosis hepatosit adalah punca utama kolagenesis dan fibrogenesis.

Kemerosotan lemak hati (hati berlemak, hepatosis lemak)

Apabila degenerasi hati berlemak mendedahkan hepatomegali, hiperkolesterolemia, kadang-kadang sisihan sedikit dari aminotransferase norma (AST, ALT), gamma glutamyl transpeptidase (GGT), tetapi perubahan yang sama boleh berlaku dalam hepatitis alkohol kronik dan sirosis hati (LC). Gejala hepatosis lemak di bawah pengaruh rawatan di latar belakang pantang daripada alkohol, tidak seperti CPU, hilang dalam 2-3 bulan. Biopsi diperlukan untuk mengesahkan diagnosis hepatosis lemak dan pengecualian penyakit hati lanjutan yang lain. Sebelum biopsi, pantang larut 2 bulan dari alkohol adalah wajar. Biopsi dilakukan hanya untuk pesakit yang tidak mempunyai normalisasi enzim hati (AlAT, ASAT, GGTP) dalam tempoh ini. Penyebab lain hati berlemak mungkin menjadi obesiti, diabetes mellitus dan pemakanan parenteral.

terapi intensif hati berlemak termasuk pentadbiran intravena 300 ml larutan glukosa 10% dengan tambahan 10-20 ml Essentiale (10 ml mengandungi 1000 mg phospholipid yang penting dan vitamin kompleks), 4 ml larutan 5% daripada pyridoxine atau piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml larutan thiamine 5% atau 100-200 mg, cocarboxylase, 5 ml larutan pyracetam 20% (nootropil); 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyanocobapamine) disuntik intramuscularly setiap hari. Kursus rawatan adalah 5 hari.

Berpanjangan perjalanan bulan itu bermula serta-merta selepas akhir terapi intensif terdiri mentadbir secara lisan 2 kapsul Essentiale atau 1 tablet (400 mg) geptrala atau hofitola 2 kapsul 3 kali sehari dan jumlah pantang kehidupan dari alkohol.

Hepatitis aktif alkohol kronik.

Manifestasi klinikal dan biokimia hepatitis aktif alkohol kronik (CAG) adalah serupa dengan bentuk lain dari CAG, termasuk etiologi virus (terutama hepatitis B).

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan bentuk etiologi lain dari hepatitis kronik. Tanpa pantang dari pengambilan alkohol, sebagai peraturan, CAG berlangsung dengan hasil dalam sirosis hati.

Langkah-langkah rawatan kecemasan untuk pemisahan CAH:

Pentadbiran titisan intravena harian 500 ml 10% penyelesaian glukosa dengan penambahan 10 ml Heptral, 10 ml daripada Hofitol, 4 ml 0.5% larutan asid lipoik selama 10 hari.

Harian intramuskular 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyancobalamin) selama 5 hari.

Untuk bantuan lebih pesat sindrom pengeluaran alkohol dan mabuk alkohol tambahan diberikan setiap hari 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Persediaan untuk pentadbiran intravena dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%) untuk 5-7 hari.

Di dalam pittstrate (kapsul) atau creon (kapsul) yang ditetapkan semasa makan 3-4 kali sehari untuk tempoh gangguan dyspeptik, asid folik (5 mg sehari) dan asid askorbik (300 mg sehari) selama 3 minggu.

Setelah berakhirnya terapi utama, perlu menetapkan Essentiale 2 kapsul 2 kali sehari dan picamilon - 2 tablet 2 kali sehari selama 2 bulan.

Rawatan boleh menjadi berkesan jika ia dilakukan terhadap latar belakang pantang larutan alkohol.

Hepatitis alkohol akut.

Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam dan biasanya tanda-tanda penarikan alkohol (gegaran, berpeluh, gangguan). Seringkali, pesakit mengalami mual, muntah, sakit di perut bahagian atas. Kebanyakan pesakit terkejut, tidak mencukupi, euphoric, atau, sebaliknya, tertekan. Encephalopathy sering berkembang, tetapi keparahannya tidak selalu betul dengan keparahan kerosakan hati.

Hati diperbesar, lembut pada palpasi, tetapi biasanya lebih padat daripada dengan hepatitis akut yang lain.

Perubahan biokimia: selalunya hiperkolesterolemia dan

b-lipoproteinemia, peningkatan aktiviti aminotransferases (sehingga 2-3 norma) dan GGTP (lebih daripada 3-5 norma), peningkatan kadar asid urik serum. Sindrom kolestatik, leukositosis neutrophil, anemia, dan peningkatan ESR adalah lebih biasa daripada hepatitis virus akut.

Lebih kerap daripada dalam hepatitis virus akut, sindrom edematous-ascitic diperhatikan, yang tergolong dalam tanda-tanda prognostically unfavorable. Hepatitis alkohol akut yang teruk dicirikan oleh encephalopathy, jaundis (bilirubin 10 μmol / l), ascitic edematous dan sindrom hemorrhagic.

Risiko mengembangkan hepatitis akut alkohol akut (fulminant) berlaku apabila mengambil paracetamol.

Rawatan hepatitis alkohol akut:

Langkah-langkah terapeutik yang serupa dengan peningkatan hepatitis alkohol kronik.

Selain itu, dari prednisone jam pertama ditetapkan. Dos permulaan untuk pemberian intravena 300 mg / hari (dalam masa 2-3 hari), kemudian beralih ke ubat di dalam: minggu pertama - 30 mg / hari, minggu ke-2 - 20 mg / hari, minggu ke-3 - 10 mg / hari, 4 minggu - 5 mg / hari.

Selepas melengkapkan kursus terapi intensif, metadoxil pentadbiran oral ditetapkan pada dos 500 mg 3 kali sehari selama 3 bulan.

Sirosis alkohol hati.

Kontur Telangiectasia dan Dupuytren adalah gejala yang paling umum dari sirosis alkohol hati (ADC) berbanding dengan bentuk etiologi yang lain. Penggunaan yang berpanjangan alkohol boleh mempunyai kesan beracun kepada gonad, membawa mereka kepada atrofi dan pesakit - untuk mati pucuk, proses ini diiringi oleh peningkatan tahap estrogen dalam darah, menyebabkan pembentukan "urat labah-labah", gynecomastia dan tapak tangan (palmar) erythema;

Kenyataan berikut memberi kesaksian kepada manfaat etiologi alkohol CP:

Petunjuk penyalahgunaan alkohol jangka panjang (pesakit sering malu dari keadaan sebenar).

Umur pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun.

Psevdokushingoidny dan status psevdogipertireoidny pesakit (muka bengkak, "membonjol" mata dengan suntikan vaskular sclera), sejenis sikap euphoric, bengkak parotid, telangiectasia, terutama di kawasan leher.

Manifestasi lain alkoholisme (polneuritis perifer, myopathies, atrophy otot, encephalopathy, cardiomyopathy, pankreatitis, gastritis erosif, pneumonia berulang).

Leukositosis Neutrofilik, anemia, tahap ESR dan IgA meningkat, aktiviti GGTP yang tinggi.

kriteria morfologi: tsentrolobulyarnoe pengumpulan hening (betis Mallory), sambutan neutrophil sekitar hepatosit, hepatosit obesiti globular, keselamatan relatif risalah portal, fibrosis pericellular (biasanya histologi sepadan dengan sirosis micronodular).

Penolakan untuk mengambil terapi alkohol dan ubat boleh menyebabkan pengampunan proses patologi atau penstabilannya dengan pemulihan yang mungkin, pampasan klinikal.

Tahap awal ADC dengan pantang dari alkohol lebih sering dicirikan oleh suatu gejala lemah, walaupun palpasi mengungkapkan hepatomegali yang signifikan.

Di peringkat yang maju, gangguan dyspeptik yang disebabkan oleh pankreatitis alkohol dan gastritis, serta hipertensi portal dengan asites, dan kadang-kadang disebabkan oleh hepatitis alkohol akut yang dikaitkan dengan sirosis, diguna pakai.

Di peringkat terminal ADC, pesakit habis, kekurangan hepatoselular yang teruk dengan jaundis, sindrom hemorrhagic, asites refraktori berkembang, dan peritonitis dan komplikasi lain mungkin berlaku.

Prinsip rawatan pesakit dengan ADC:

Ketidakhadiran dari mengambil alkohol adalah wajib bagi sebarang bentuk kerosakan hati alkohol, termasuk ADC.

Langkah-langkah pengoksidaan, termasuk pentadbiran intravena penyelesaian glukosa 5-10% dengan penambahan Essentiale, Heptral dan ubat lain (seperti dalam hepatitis aktif alkohol kronik).

Pada masa akan datang, terhadap latar belakang terapi asas, rawatan simptomatik dijalankan, termasuk untuk komplikasi sirosis hati (portal hipertensi, ascites, encephalopathy, dll.).

Seringkali, pesakit dengan ADC mempunyai kekurangan vitamin A, B, C, asid folik (pentadbiran intravena penyediaan multivitamin gabungan Parentrovit disarankan selama 3 hari). Dalam ketiadaan ubat ini, vitamin ditetapkan dalam suntikan (vitamin B12, B1, B6, PP) dan secara lisan (asid folik dan lain-lain). Resipi vitamin B12 dan asid folik terutamanya ditunjukkan untuk pesakit dengan alkohol di hadapan makrocytosis atau megalocytosis eritrosit dalam darah.

Adalah sukar untuk meramalkan kursus ADC, tetapi dengan adanya penyakit kuning, ascites, encephalopathy, penurunan berat badan dan pengurangan serum albumin, komplikasi yang mengancam nyawa mengancam pesakit, terutamanya pendarahan dari pembesaran urat esofagus.

Kadar kelangsungan hidup selama lima tahun untuk ADC secara keseluruhan adalah 50%, bagi mereka yang terus minum - 30%, dan bagi mereka yang berhenti minum alkohol - 70%.

Kursus penyakit hati alkohol juga bergantung kepada tahap yang seimbang dalam pemakanan pesakit yang secara sistematik menggunakan alkohol.

Kesimpulannya, harus diingatkan bahawa alkohol disertai bukan sahaja oleh kerosakan pada hati, ia dicirikan oleh gangguan mental, perubahan personaliti, dan penyakit multiorgan. Pada mulanya, dengan penggunaan alkohol yang agak kecil, mabuk disertai dengan penurunan tekanan mental, peningkatan mood, mewujudkan perasaan kebebasan, ketenangan dan keseronokan. Bagaimanapun, perasaan ini, yang menyebabkan orang minum alkohol, bersifat sementara dan, sebagai dos alkohol bertambah, digantikan dengan keadaan keseronokan dengan kehilangan kawalan kendiri dan penilaian kritikal terhadap keadaan, dan sering kali kebencian, sikap agresif, atau perasaan depresi dan depresi. Kaedah penyelidikan moden telah menetapkan bahawa selepas pengambilan alkohol tunggal oleh orang yang sihat, "jejak" alkohol kekal dalam badan selama 2 minggu, terutamanya dalam sistem saraf pusat, termasuk korteks serebrum, di mana ia berlangsung paling lama.

Ciri-ciri alkoholisme yang membimbangkan termasuk:

supermortaliti pada usia bekerja;

manifestasi kerap dalam nama penyakit lain;

kesan buruk pada anak.

Pertambahan bencana semasa penggunaan alkohol, mengancam bukan sahaja kematian berjuta-juta orang, tetapi juga negara secara keseluruhannya, masih tidak dapat diteruskan. Pada akhirnya, perjuangan menentang kematian awal orang harus bermula. Anda sekurang-kurangnya boleh menyekat penggunaan alkohol: berhenti minum di tempat kerja dan anggap tidak dapat diterima di bawah "hop" di khalayak ramai. Kedua-dua peraturan tingkah laku orang moden, yang diterima pakai di semua negara maju, dengan pematuhan mereka dapat menyumbang kepada pengurangan alkohol yang ketara di Rusia dan, akibatnya, pengurangan kekerapan penyakit hati alkohol yang signifikan, termasuk sirosis hati.

Zlatkina AR. Rawatan penyakit kronik organ pencernaan - M:: Perubatan, 1994.

Podymova S.D. Penyakit hati - M:: Perubatan, 1993.

Penyakit hati alkohol yang abstrak

Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

  • Tempoh penyalahgunaan alkohol.

    Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.

    Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

    Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti dehidrogenase alkohol dan asetaldehid dehidrogenase enzim yang terlibat dalam metabolisme alkohol di dalam badan, dan juga kekurangan cytochrome P-450 2E1pecheni.

    pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan hepatitis C. Malah, 25% daripada pesakit dengan penyakit hati alkohol mempunyai antibodi kepada virus di hepatitis kronik C, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

    Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

    Acetaldehyde, dengan bantuan enzim hetatic mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

    Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, yang membawa kepada penghapusan etanol yang lebih pesat pada pesakit dengan alkohol, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

    Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubules; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

    • Pengaktifan lipid peroxidation.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol secara sistematik jangka panjang dibentuk. Mereka mempunyai kesan yang merosakkan hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam badan.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Penindasan pembaikan DNA.

    Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang membawa kepada peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi microtubules.

    Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran daripada microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi sedemikian sebagai badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Satu kesan penting hepatotoxic Asetaldehid yang berlaku akibat daripada meningkatkan pengoksidaan lipid dan pembentukan berterusan kompleks dengan protein, disfungsi komponen struktur membran selular - phospholipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein acetaldehyde dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel-sel Ito di hati berubah menjadi fibroblas, menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.

    Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks asetaletida-protein dikesan.

    Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol mendapati kepekatan tinggi sitokin pro-radang serum (interleukin 1, 2, 6, tumor faktor nekrosis) yang terlibat dalam interaksi sel-sel immunocompetent.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme proses patologi ini adalah peningkatan dalam kepekatan hati glycerol-3-fosfat (dengan meningkatkan fosfat nombor nikotinamiddinukleotid), yang membawa kepada peningkatan proses pengesteran asid lemak.

    Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak dalam hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

    Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular).

    Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

    Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza.

    Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalang proses pertumbuhan semula dalam hati.

    Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

    • Manifestasi klinikal steatosis hati

    Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan.

    Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut

      Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

      Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik

      Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

      • Hepatitis alkohol berterusan kronik.

      Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

    • Hepatitis alkohol aktif kronik.

      Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

    • Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

      Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.

      Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

      Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

    • Komplikasi penyakit hati alkohol

      Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang mempunyai alkohol yang lama dan secara sistematik disalahgunakan (purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80g bagi lelaki, lebih daripada 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan yang membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik, mual, jaundis, hepatomegali.

      • Matlamat diagnostik
        • Menubuhkan kehadiran penyakit hati alkohol.
        • Tetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkohol, sirosis hati).
      • Kaedah diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Apabila menemuramah pesakit dan kerabatnya, pertama sekali, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah pesakit yang mengambil alkohol.

          Di samping itu, adalah penting untuk membuktikan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul. Perlu diingati bahawa tahap pertama kerosakan hati alkohol (steatosis) sering tanpa gejala), sehingga penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan ketidakpatuhan proses patologis.

          Kaedah pemeriksaan bermaklumat untuk menubuhkan penyalahgunaan alkohol kronik adalah soal selidik CAGE. Ia termasuk soalan-soalan berikut:

          • Adakah anda merasa perlu untuk mabuk sebelum penutupan?
          • Adakah anda terasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk mengenai minum alkohol?
          • Adakah anda mempunyai rasa bersalah kerana terlalu minum?
          • Adakah anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan penggantung?

          Jawapan afirmatif kepada dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketagihan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

          • Kajian fizikal dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes. Hepatomegali dijumpai pada 70% pesakit. Pada palpation, hati diperbesar, licin, dengan kelebihan bulat.

        • Data dari kajian fizikal hepatitis alkohol akut.

          Borang laten, icterik, kolestatik dan fulminant mungkin berlaku.

          • Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
          • Bentuk icterik adalah yang paling biasa.

          Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

          Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile. Hati diperbesar dalam hampir semua kes, dipadatkan, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengenalpastian splenomegali teruk, ascites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering berlaku: pneumonia, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

        • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
        • Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.
      • Data penyelidikan fizikal dalam hepatitis alkohol kronik.

        Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

        • Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati. Hati diperbesar, dimeterai.
        • Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Lebih kerap memeriksakan penyakit kuning, splenomegaly.
      • Kajian fizikal dalam sirosis hati.

        Sindrom Dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, kelenjar parotid yang diperbesar, ascites, splenomegaly, pembesaran urat subkutaneus dinding abdomen anterior dikesan.

        Dalam analisis klinikal darah, makrocytosis dikesan (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhasan ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

        Anemia sering dikesan (In 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, dipercepatkan ESR.

        Thrombocytopenia boleh dimediasi oleh kedua-dua kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan juga mungkin akibat hypersplenism akibat hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tahap aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin mencerminkan hemolisis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sistematik yang berpanjangan.

        Aktiviti aminotransferase aspartate lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Pada masa yang sama, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Dalam 70% pesakit dengan penyakit hati alkohol, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam had biasa.

        Hepatitis alkohol laten boleh didiagnosis dengan meningkatkan tahap aminotransferases.

      • Ujian darah imunologi.

        Penyakit hati alkohol disifatkan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (berkurang karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkohol. Ia diperhatikan apabila purata penggunaan harian alkohol dalam dos lebih daripada 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Tahap besi serum pada pesakit dengan penyakit hati alkohol boleh dinaikkan.

      Pesakit dengan sirosis alkohol mempunyai risiko peningkatan kanser hati. Untuk mengesannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (dalam kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkohol bertambah.

      • Pemeriksaan ultrabunyi.

      Dengan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic ciri parenchyma dikesan. Di samping itu, anda boleh mengenal pasti batu di pundi hempedu. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu di hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (divisualisasikan dari 200 ml cecair di rongga perut).

    • Ultrasound Doppler urat portal hepatic dan portal.

      Kajian ini dijalankan apabila terdapat tanda-tanda hipertensi portal.

      Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran untuk mewujudkan perubahan ke arah aliran darah melalui vena hepatic dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di bahagian-bahagian tertentu saluran darah.

    • Komputasi tomografi - CT.

      Kajian ini memberikan maklumat tentang saiz, bentuk, keadaan salur hati, dan kepadatan parenchyma organ. Visualisasi dari intrahepatic vessels hati bergantung pada nisbah ketumpatan mereka terhadap kepadatan parenchyma hati.

    • Pencitraan resonans magnetik - MRI.

      Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, kapal besar, ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites.

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit hepatoselular yang menyebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan bilier.

      Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkohol. Membolehkan anda menetapkan tahap kerosakan tisu dan keterukan fibrosis.

      Satu tanda ciri kesan etanol pada hati adalah rupa hyaline alkohol (Mallory calf). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ia mempunyai rupa-rupa bentuk eosinofilik yang pelbagai, yang dilokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya berhampiran dengan nukleus. Selepas kematian hepatocyte boleh terletak ekstraselular.

      Pembentukan Mallory Taurus dalam hepatosit digambarkan dalam beberapa penyakit etiologi bukan alkohol: kencing manis, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis utama, dan kanser hati.

      Perubahan ultrastructural dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

      Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria gergasi, mempunyai bentuk tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelium stellate tidak membentuk buah pinggang, ia mengandungi lysosomes yang terpencil. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi phagocytic reticuloendotheliocytes stellate.

      Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik dipohon CAGE.

      Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna kotoran, demam.

      Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.

      Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrophil, kadar sedimentasi erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, meningkatkan immunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, yang terbentuk pada awalnya sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.

      Sekiranya terdapat tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit perlu dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.

      Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

      Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

      • Steatohepatitis bukan alkohol.
      • Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Hepatos lemak hepatosis mengandung.
      • Sindrom Reye.

    Penyakit hati alkohol

    penyakit hati alkohol.docx

    Konsep penyakit hati alkohol termasuk pelbagai pelanggaran struktur dan keupayaan fungsional organ, yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang sistematik yang berpanjangan. Kerosakan hati alkohol adalah penyakit hati virus kedua yang paling umum dan akut dari segi kelaziman dan kepentingan sosialnya.

    Ciri khas penyakit hati alkohol, serta luka-luka toksik eksotik yang lain, adalah pergantungan jelas terhadap perubahan patologi dalam badan pada dos alkohol dan tempoh penggunaannya. Adalah penting untuk menekankan kebolehterimaan semula kerosakan hati alkohol pada awal, dan dalam beberapa pesakit, walaupun dalam peringkat lanjut penyakit ini dengan pantang larangan sepenuhnya daripada penggunaan minuman beralkohol. Selaras dengan ini, keberkesanan apa-apa kaedah rawatan diambil perhatian terhadap latar belakang penggunaan alkohol yang berterusan.

    Penyakit hati yang serius diperhatikan dengan penggunaan harian lebih daripada 40-60 g etanol oleh lelaki dan lebih daripada 20 g oleh wanita untuk masa yang lama. Kesan toksik tidak bergantung kepada jenis minuman yang diambil dan ditentukan oleh jumlah etanol di dalamnya.

    Walau bagaimanapun, di kalangan pesakit dengan alkohol kronik, hepatosis lemak dikesan dalam 60-65% dan sirosis dalam 20% kes. Ini menunjukkan bahawa, bersama-sama dengan alkohol, yang memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit alkohol, genetik, imun, dan beberapa faktor luaran adalah penting.

    FAKTOR RISIKO DAN PATHOGENESIS PENYAKIT ALCOHOLI SEDUNIA.

    Faktor risiko penyakit hati alkohol:

    1. Penggunaan alkohol dalam dos melebihi 40-60 g etanol setiap hari untuk lelaki dan 20 g untuk wanita;
    2. polimorfisme genetik enzim metabolizing alkohol;
    3. jantina - pada wanita, kecenderungan untuk kemajuan adalah lebih tinggi;
    4. penggunaan ubat-ubatan yang dimetabolismakan dalam hati;
    5. jangkitan dengan virus hepatotropik;
    6. faktor kekebalan;
    7. kekurangan pemakanan.

    Patogenesis kerosakan hati alkohol

    Terdapat kesan langsung dan tidak langsung etanol berikut pada hati, yang merupakan asas kerosakan hati alkohol:

    1. penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka;
    2. kesan merosakkan acetaldehyde;
    3. satu pelanggaran terhadap fungsi meneutralkan hati berkaitan dengan toksin eksogen;
    4. terjejas tindak balas imun;
    5. peningkatan kolagenogenesis,
    6. rangsangan karsinogenesis.

    Penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka

    Kedua-dua sifat yang paling penting memastikan fungsi normal membran. Pertama, disebabkan oleh kehadiran kawasan batin hidrokarbon, membran fosfolipid hampir tidak dapat dipertahankan kepada kebanyakan molekul dan ion biologi, dan ciri ini membolehkan membran untuk melaksanakan fungsi penghalang. Kedua, fosfolipid semulajadi lapisan fosfolipid mewakili fasa cair, dan ini memberikan kelembapan yang fleksibel dan kelikatan.

    Pelanggaran sintesis unsur struktur terpenting membran - fosfolipid dan perubahan adaptif dalam komposisi lipid, yang membawa kepada peningkatan pengoksidaan mereka, menyebabkan pengurangan pembentukan membran.

    Membran yang rosak tidak mampu mengikat dan menggabungkan ligan besar, serta ligan kecil. Kehadiran fosfolipid juga diperlukan untuk fungsi normal komponen lain yang dibina ke dalam membran, termasuk protein yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan aktiviti reseptor sel. Phospholipid memainkan peranan aktif dalam proses metabolik, mereka mengaktifkan enzim membran membran - adenylate cyclase, phosphatidylethanolamine methyltransferase dan cytochrome oxidase.

    Mekanisme utama pembentukan penyakit hati alkohol adalah kesan cytopathic langsung dari asetaldehid.

    Acetaldehyde adalah metabolit toksik dan reaktif. Ia membawa kepada pelancaran peroxidation lipid, yang menyebabkan pemusnahan membran sel, mengikat tubulin, dan merosakkan microtubules sitoskeleton.

    Acetaldehyde mempunyai kesan ketara terhadap sintesis protein di dalam hati: ia secara mendadak menghalang pencemaran oksidatif asid amino dan menghalang sintesis albumin, dan juga mengganggu metabolisme para cofactor enzim pyridoxine, choline fosfat, zink, vitamin E.

    Sintesis jenis procollagen I dan fibronektin di bawah tindakan acetaldehyde mengaktifkan fibrogenesis.

    Patogenesis penyakit hati alkohol juga melibatkan mekanisme imun. Reaksi autoimun terhadap antigen hepatic boleh dicetuskan oleh kompleks protein acetaldehyde; mereka dianggap sebagai asas untuk perkembangan penyakit hati selepas menghentikan pengambilan alkohol.

    Pemekaan sel T oleh asetaldehid atau hyaline alkohol, peningkatan pengeluaran limfosit sitotoksik menunjukkan kepentingan patogenetik yang tidak dirasakan oleh sistem imuniti selular yang tidak terjejas.

    Yang paling menonjol adalah data eksperimen dan klinikal mengenai peranan sitokin dalam perkembangan penyakit hati alkohol, termasuk pro-radang, menyebabkan kerosakan pada hati.

    KLASIFIKASI PENYAKIT ALCOHOL PERKAHWINAN

    Klasifikasi moden penyakit hati alkohol adalah berdasarkan kriteria klinikal dan morfologi. Terdapat empat bentuk penyakit hati alkohol:

    1. hati berlemak alkohol,
    2. hepatitis alkohol,
    3. fibrosis alkohol dan sclerosis hati,
    4. sirosis alkohol hati.

    Kemerosotan lemak dicirikan oleh penyebaran intra-dan patologi extracellular titisan lemak. Seringkali tanpa gejala, dan pesakit berada di bawah pengawasan seorang doktor secara kebetulan, ketika mengesan hepatomegali. Ujian hati berfungsi sedikit berubah: pada satu pertiga daripada pesakit, hiperbilirubinemia dan hyparlipidemia dikesan. Peningkatan unsharp dalam aktiviti aminotransferases dan γ-glutamyl transpeptidase diperhatikan dalam kurang daripada separuh pemerhatian.

    Hepatitis alkohol adalah kerosakan hati degeneratif-radang progresif akut atau kronik dalam alkoholik. Manifestasi morfologi bentuk ini adalah degenerasi belon hepatosit, nekrosis dengan infiltrasi neutrofil, fibrosis perivaskular, steatosis, dan deposit hyaline alkohol. Fasa akhir penyakit ini ditentukan oleh infiltrasi limfositik saluran portal dan parenchyma. Gambar klinikal berbeza dari hepatomegali tanpa gejala kepada perkembangan kegagalan hati. Atas sebab-sebab praktikal, disarankan untuk membezakan varian laten, icteric dan cholestatic dalam perjalanan penyakit. Hampir selalu mengungkap leukositosis dengan peningkatan jumlah neutrophil, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan. Dalam 50-75% pesakit, anemia jenis macrocytik dikesan. Kajian biokimia menunjukkan hiperbilirubinonemia dengan dominasi bilirubin langsung, nisbah AST / ALT sentiasa lebih besar daripada 1, peningkatan ketara dalam γ-GT dan alkali fosfat adalah ciri, dan hyper-γ-globulinemia mungkin berlaku. Peningkatan bilirubin, hypoalbuminemia dan penurunan prothrombin adalah tanda-tanda prognosis yang buruk.

    Dalam perkembangan sirosis hati, faktor patogenetik yang penting, bersama dengan perubahan nekrotik peradangan, adalah fibrosis periselular dan perisinusoidal.

    RAWATAN PENYAKIT ALCOHOL HIDUP

    Rawatan penyakit hati alkohol adalah proses yang panjang dan kompleks. Ia termasuk sebagai syarat yang diperlukan untuk menahan pengambilan alkohol, diet yang lengkap dengan kandungan protein yang mencukupi (1 g setiap 1 kg berat badan sehari) dan kandungan asid lemak tak jenuh dan mikroelemen yang tinggi.

    Pada peringkat awal penyakit hati alkohol, pematuhan terhadap keadaan dan terapi dadah ini boleh menyebabkan perubahan patologi lengkap dalam hati. Dadah "penting" phospholipid (bahan EPL), yang merupakan ekstrak kacang soya yang sangat dimurnikan, membentuk asas terapi dadah untuk semua bentuk penyakit hati alkohol.

    Rawatan rawatan standard termasuk: penggunaan EPL secara intravena pada dos 500-1000 mg sehari untuk 10-14 hari pertama dan penggunaan jangka panjang selama 2-6 bulan secara lisan pada dos harian 1800 mg (dua kapsul tiga kali sehari). Untuk kerosakan hati yang teruk pada minggu pertama rawatan, pentadbiran intravena penyediaan digabungkan dengan pengingesan.

    EPL adalah komponen utama membran sel, memulihkan integriti mereka. Ini membawa kepada normalisasi fungsi membran dan peningkatan dalam ketidakstabilan mereka, pengaktifan enzim membran dan peningkatan sintesis fosfolipid endogen. Meningkatkan potensi detoksifikasi dan ekskresi hepatosit di bawah tindakan EPL mengurangkan kemusnahan membran semasa tekanan oksidatif.

    Melemahkan ketegangan tekanan oksidatif dan kesan antifibrotik EPL ditunjukkan dalam kerja percubaan yang dijalankan oleh C. Lieber.

    Mekanisme tindakan antifibrotik dalam penerapan EPL dikaitkan dengan perencatan transformasi sel Ito ke dalam penghasil kolagen.

    Kajian klinikal menunjukkan bahawa di bawah pengaruh EPL pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis alkohol kronik, intensiti peroksidasi lipid berkurangan, tahap mabuk endogen dan kepekatan asid lemak tak tepu.

    Glukokortikosteroid digunakan pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk, dan kursus tiga hingga empat minggu diberikan dalam dos awal bersamaan dengan 32 mg metipred.

    Kajian klinikal secara rawak telah menunjukkan peningkatan ketara dalam pesakit pesakit jangka pendek, terutamanya dengan adanya ensefalopati. Terdapat bukti bahawa glucocorticosteroids adalah paling berkesan pada pesakit yang mempunyai tahap tinggi sitokin pro-inflamasi. Tujuan glucocorticosteroids adalah kontraindikasi dalam kehadiran jangkitan, kencing manis, pancreatitis, karsinoma hepatoselular.

    Dengan adanya sindrom cholestasis pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, penggunaan Heptral (S-adenosylmethionine) pada dos 10 ml (800 mg) secara intravena ditunjukkan, diikuti dengan beralih ke kapsul pada dos 800-1600 mg sehari selama dua hingga tiga minggu.

    Dalam kajian berasingan, kesan antifibrogenik dan anti-radang colchicine telah diturunkan.

    Penyakit hati alkohol tetap menjadi masalah segera ubat moden. Dalam keputusannya, peranan yang paling penting diberikan kepada program perubatan dan sosial yang bertujuan untuk menghapuskan ketergantungan alkohol. Memahami mekanisme perkembangan penyakit hati alkohol adalah perlu bagi pengamal untuk menjalankan terapi patogenetik yang berkesan.


    Artikel Sebelumnya

    Hepatitis B

    Artikel Seterusnya

    Hepatitis B

    Artikel Yang Berkaitan Hepatitis