Kerosakan hati alkohol

Share Tweet Pin it

Istilah "penyakit hati alkohol" muncul dalam klasifikasi statistik penyakit penyakit revisi kesepuluh pada tahun 1995. Ia agak besar, kerana ia tidak termasuk satu, tetapi beberapa penyakit yang disertai oleh pelanggaran struktur dan fungsi sel hati dan bersatu dengan satu sebab - penggunaan alkohol yang berpanjangan pesakit. Sesetengah ahli narkologi menganggapnya sebagai peringkat.

Kerosakan hati dalam alkohol dipelajari dengan baik. Penemuan para saintis adalah sebulat suara: peranan utama dimainkan bukan oleh kos tinggi dan pelbagai jenis minuman, tetapi dengan menggunakan dosis maksima dari segi alkohol tulen.

Semua bentuk penyakit hati alkohol (disingkat sebagai ABP) mempunyai satu permulaan patogenetik - kemasukan alkohol ke dalam perut, dan dari ke dalam usus kecil dan darah. Kesan lesi khusus pada sel hati berkembang dengan cara yang berbeza dan ditentukan oleh keupayaan individu organisma. Data dari kajian anatomi menunjukkan bahawa 30% daripada alkoholik tidak mempunyai perubahan dalam hati.

Siapa yang mempunyai hati lebih sensitif terhadap kesan alkohol?

Telah ditubuhkan bahawa lelaki menderita penyakit hati alkohol 3 kali lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini biasa berlaku di kalangan orang-orang muda dan usia pertengahan (dari 20 hingga 60 tahun) dan cenderung untuk merebut remaja.

Bagi lelaki, kira-kira 80 ml setiap hari dianggap sebagai dos kritikal etanol. Wanita memerlukan 20-40 g sehari, dan pada masa remaja, kerosakan hati alkohol berlaku apabila 15 g alkohol digunakan. Harus diingat bahawa bir bukan alkohol yang diiklankan mengandungi sekurang-kurangnya 5% alkohol tulen. Oleh itu, dengan semangat untuk minum ini, orang muda "mendapat" dos jumlah yang mabuk.

Faktor risiko adalah:

  • "pengalaman" alkohol lebih daripada 8 tahun;
  • Penggunaan etanol secara tetap, untuk orang yang berehat pada 2 minggu, tempoh kerosakan hati meluas hingga 10-15 tahun;
  • jantina - wanita mempunyai ciri-ciri pengeluaran enzim yang merosakkan etanol, bermula dengan jus gastrik;
  • diet tidak sihat, kekurangan protein dan vitamin makanan;
  • obesiti yang disebabkan oleh metabolisme lipid terjejas;
  • keracunan bersama hati dengan bahan toksik pengganti alkohol;
  • memindahkan hepatitis virus (dalam, pesakit dengan penyakit alkohol, antibodi didapati yang menunjukkan hepatitis virus kronik);
  • kecenderungan genetik yang disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, terikat dengan pencabulan pengeluaran sistem enzim yang memecah etil alkohol, kerana sebab yang sama, penduduk Asia Tenggara, China lebih mudah terdedah kepada alkohol;
  • beban hati dengan besi disebabkan peningkatan penyerapan elektrolit ini dalam usus, proses hemolisis, peningkatan kepekatan dalam beberapa minuman beralkohol.

Pencirian bentuk pada mekanisme

Proses biokimia pereputan etanol dalam badan bermula dengan kemasukannya ke dalam perut. Di sini, bahagian keempat dos dikonversi menjadi asetaldehid, kerana kehadiran dalam jus gastrik alkohol enzim dehidrogenase. Ini kerana aktiviti yang rendah dalam wanita dan orang-orang bangsa Mongoloid yang sensitif terhadap jumlah alkohol yang agak rendah meningkat.

Menyerap melalui dinding usus ke dalam aliran darah, alkohol memasuki semua cecair badan (darah, cecair cerebrospinal, air kencing, air mani). Sistem vena dari organ abdomen etanol dihantar ke sel hati (hepatosit).

Di sini memulakan "kerja" pecahan hepatik dehidrogenase alkohol. Hasilnya ialah pembentukan acetaldehyde. Reaksi dikawal oleh koenzim kuat. Transformasi acetaldehyde yang berikutnya berlaku di bawah pengaruh sistem oksidatif mikrosom dalam sitoplasma hepatosit dan enzim catalase, asid asetik terbentuk.

Tahap paling mudah adalah degenerasi lemak atau steatosis. Ia dijumpai dalam 100% penderaan alkohol, terutama jika pada masa yang sama terdapat metabolisma lemak yang berlebihan berat badan dan terjejas. Terdapat peningkatan dalam trigliserida dalam sel dan pemendapan kemasukan lemak dalam bentuk makro- atau gelembung mikro.

Adalah penting bahawa pelanggaran di hati ini boleh lulus tanpa jejak sebulan selepas pengabaian lengkap alkohol. Tiada gejala yang ditunjukkan. Meneruskan proses ini menyebabkan distrofi berlemak (penggantian sel dengan tisu lemak).

Hepatitis alkohol - kerosakan hati yang lebih parah, adalah keradangan. Ia meneruskan bentuk akut atau kronik. Di bawah pengaruh acetaldehyde, penyusupan leukocytic muncul di tengah lobulus hepatik, sel-sel membengkak, mitokondria gergasi dibezakan di dalamnya, dan kemasukan protein hyaline (badan Mallory) terbentuk di sitoplasma.

Ia telah ditubuhkan bahawa hyaline dibentuk oleh sel itu sendiri dari epitel dengan proses sintesis terjejas dan sitokatin dalam komposisi. Protein patologi berkumpul di sekeliling nukleus sel dan disertai dengan perubahan tak dapat dipulihkan. Fibrosis dalam bentuk gentian kolagen adalah setempat di pusat dan di kawasan sinus. Di dalam sel adalah gambaran degenerasi lemak. Di dalam saluran hempedu hati - kesesakan.

Dalam menyokong proses keradangan dan gangguan yang lebih membingungkan parenchyma hati, peranan penting diberikan kepada:

  • jenis tindak balas autoimun, pengeluaran antibodi dan sitokin anti-radang pada nukleus sel, "hyalin alkohol" dengan pemendapan kompleks sifat imunoglobulin dalam struktur hati;
  • hipoksia (kelaparan oksigen daripada hepatosit) akibat mampatan pembuluh arteri penambahan dengan tisu edematous.

Adalah penting dalam diagnosis untuk mengambil kira bahawa hepatitis alkohol mempengaruhi bahagian tertentu tisu hati. Mereka akhirnya fibrosat. Tetapi bahagian lain dapat melaksanakan fungsinya. Oleh itu, dalam hal kursus yang akut ada harapan untuk mendapatkan hasil positif terhadap latar belakang terapi penggantian. Keradangan kronik membawa kepada penggantian hepatosit berterusan secara progresif oleh tisu penghubung, kehilangan semua fungsi utama oleh organ.

Fibrosis alkohol pada hati - tisu penyambung yang berkembang tidak melanggar struktur lobula hepatik, jadi beberapa fungsi dipelihara. Dalam proses perkara parut:

  • pengeluaran cytokine yang meningkatkan pertumbuhan sel-sel fibroblast dan kolagen;
  • peningkatan pengeluaran angiotensinogen II;
  • Perubahan dalam mikroflora usus, bakteria berlebihan mensintesis endotoxin khas yang mempengaruhi proses fibrosis.

Sirosis alkohol - dicirikan oleh kerosakan hati yang meresap, kematian hepatosit secara beransur-ansur dan penggantian tisu dengan parut. Struktur hati rosak, lobulus digantikan oleh nod padat tisu penghubung. Pada mulanya mereka kecil, maka pembentukan besar dibentuk. Apabila lebih daripada 50-70% daripada hepatosit dikecualikan dari berfungsi, tanda-tanda kegagalan hati muncul.

Gejala dan manifestasi

Gejala penyakit hati alkohol muncul secara beransur-ansur. Steatosis pada pesakit yang paling asymptomatic, dikesan secara kebetulan. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit merasa:

  • sakit kepala di hipokondrium kanan;
  • mual;
  • amalan umum.

Pada 15% diperhatikan yellowness kulit.

Dengan hepatitis alkohol, klinik bergantung kepada bentuk kursus. Hepatitis akut adalah mungkin dalam empat varian. Laten - tidak mempunyai gejala, dikesan hanya dengan biopsi hati. Jaundiced - yang paling kerap, diiringi oleh:

  • kelemahan;
  • kekurangan selera makan;
  • sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
  • muntah dan loya;
  • cirit birit;
  • berat badan;
  • menguning kulit dan sclera;
  • pada separuh kes-kes suhu naik ke nombor yang rendah.

Cholestatic - berbeza daripada bentuk icteric:

  • pruritus teruk;
  • jaundis yang teruk;
  • sakit belakang;
  • kemungkinan meningkatkan suhu.

Fulminant - bentuk pesat hepatitis alkohol yang pesat progresif. Untuk kesakitan dan jaundis menyertai:

  • manifestasi sindrom hemorrhagic (pendarahan);
  • kesan toksik pada otak;
  • kerosakan buah pinggang;
  • meningkatkan kegagalan hati.

Bentuk kronik hepatitis alkohol ada dalam 1/3 orang yang menderita alkohol. Ia boleh meneruskan pilihan mudah, sederhana dan berat. Dijelaskan oleh perkembangan penyakit yang berterusan (beransur-ansur) atau secara progresif.

Bentuk persisten biasanya menunjukkan dirinya:

  • sakit intensiti rendah di kuadran atas di sebelah kanan;
  • kehilangan selera makan;
  • mengubah cirit-birit dan sembelit;
  • belching;
  • kembung.

Dengan bentuk yang progresif, gejala lebih cerah, klinik berkembang dengan pesat, disertai dengan penyakit kuning, demam, penurunan berat badan yang ketara, pembesaran hati dan limpa, dan komplikasi.

  • perasaan lelah, keletihan;
  • kelemahan yang teruk;
  • mood yang tertekan;
  • tidur terganggu (tidur tanpa tidur pada waktu malam dan tidur malam);
  • kekurangan selera makan.

Sindrom dyspeptik dinyatakan oleh:

  • dalam pengurangan atau kekurangan selera makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • kembung perut dan gemuruh di dalam perut;
  • najis tidak stabil (cirit-birit digantikan oleh sembelit).
  • kesakitan di sepanjang usus.

Di klinik penyakit hati alkohol membezakan gejala awal kegagalan hati mengikut sindrom tanda "kecil", yang termasuk:

  • mata vaskular dan "bintang" pada kulit wajah dan bahagian badan lain (telangiectasia);
  • kemerahan kulit pada palmar dan permukaan plantar pada kaki (palmar dan plantar erythema);
  • lebam pada kulit dari tekanan sedikit;
  • bengkak kelenjar air liur di rantau parotid;
  • peningkatan falang akhir pada jari, meratakan dan memperluaskan kuku ("drumsticks");
  • mungkin memendekkan tendon otot-otot palmar yang melanggar fungsi tangan (kontraksi Dupuytren), manakala di bawah kulit kord yang tidak menyakitkan terasa parah.

Oleh sebab penurunan sintesis hormon seks di hati, penampilan lelaki berubah, ia dipanggil "feminisasi", kerana tanda-tanda wanita biasa muncul:

  • lemak disimpan di abdomen dan paha;
  • tangan dan kaki menjadi nipis;
  • pertumbuhan rambut di ketiak dan rambut kemaluan menurun;
  • boleh meningkatkan kelenjar susu (gynecomastia);
  • testis atrofi, manusia tidak dapat mempunyai keturunan, menjadi lemah.

Sindrom hipertensi portal - menunjukkan simptomnya:

  • penampilan dan peningkatan asites (abdomen yang diperbesar disebabkan oleh aliran cecair ke rongga perut);
  • gejala "kepala ubur-ubur" dibentuk oleh pengembangan ciri-ciri urat saphenous di sekitar pusar;
  • limpa dengan ketara diperbesarkan;
  • pembesaran urat esofagus dan perut disebabkan genangan dalam zon termasuk dalam sistem vena portal.

Gejala yang menunjukkan kerosakan pada organ dan sistem lain:

  • kesan toksik pada acetaldehyde pada batang saraf menyebabkan polneuropati perifer, sensitiviti pesakit kepada anggota badan terganggu, pelbagai pergerakan adalah terhad;
  • pembaziran otot disertai oleh penipisan, kelemahan di tempat kerja;
  • sistem kardiovaskular bertindak balas dengan takikardia, kecenderungan aritmia, sesak nafas, sakit jahitan di rantau jantung, hipotensi dengan mengurangkan tekanan atas;
  • kerosakan otak membawa kepada encephalopathy, secara klinikal ia dikenali sebagai kesedaran terjejas (dari keletihan kepada koma), perubahan tingkah laku, kehilangan ingatan, kerengsaan;
  • Gabungan buah pinggang disertai dengan bengkak muka dan badan, gangguan kencing, fenomena diskrit.

Apakah komplikasi yang berlaku pada peringkat yang berbeza?

Dengan penggunaan alkohol yang berterusan pada pesakit, steatosis alkohol semestinya akan masuk ke peringkat berikut: hepatitis, fibrosis, sirosis hati. Akibat hepatitis alkohol boleh:

  • kerosakan otak (encephalopathy);
  • manifestasi sindrom hemorrhagic dengan pendarahan di dalam organ dalaman;
  • sindrom hepatorenal, disertai dengan menghalang fungsi penapisan buah pinggang dengan kekurangan buah pinggang;
  • keadaan hipoglikemik;
  • peritonitis bakteria disebabkan penambahan jangkitan;
  • dalam kursus kronik - hipertensi dalam vena portal, ascites.

Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk. Tahap fibrosis masuk ke sirosis hati dan disertai oleh:

  • hipertensi di kawasan vena portal dengan pendarahan dari urat esofagus dan perut;
  • perkembangan kegagalan buah pinggang-hepatik;
  • anemia;
  • asites teruk dan bengkak pada kaki;
  • dekompensasi aktiviti jantung, aritmia;
  • risiko bertukar menjadi kanser.

Diagnostik

Dengan betul mendiagnosis kerosakan hati alkohol bermakna bukan sahaja mengenal pasti tanda-tanda ciri, tetapi juga mengaitkan mereka dengan sejarah alkohol. Lagipun, keadaan pesakit selalu perlu dibezakan dengan pelbagai penyakit, termasuk:

  • hepatitis virus;
  • kanser hati;
  • luka parasit;
  • dadah dan hepatitis toksik berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan asid valproic (Depakine), antibiotik tetracycline, Zidovudine;
  • penyakit radang saluran empedu;
  • sirosis hati dalam kegagalan jantung;
  • penyakit lemak bukan alkohol.

Persoalan pesakit membantu menentukan faktor risiko dan punca kerosakan hati:

  • kehadiran tabiat buruk, dos dan penggunaan alkohol secara tetap;
  • penyakit terdahulu (hepatitis virus);
  • preskripsi gejala;
  • kecenderungan genetik;
  • ciri makanan;
  • bahaya pekerjaan.

Secara umum, ujian darah:

  • menurunkan sel darah merah dan hemoglobin menunjukkan anemia;
  • penurunan platelet - pada pembekuan berkurang;
  • pertumbuhan leukosit dengan perubahan ke kiri dan ESR yang tinggi - kepada keradangan semasa, penambahan jangkitan mungkin;
  • eosinofilia - untuk memproses proses autoimun.

Kajian protein plasma menunjukkan peningkatan sederhana dalam pecahan gammaglobulin dengan penurunan dalam albumin. Aktiviti sistem enzim sel hati dicerminkan oleh:

  • peningkatan plasma gamma-glutamyl transpeptidase;
  • peningkatan fosfatase alkali;
  • kandungan besi yang dipindahkan meningkat;
  • perubahan nisbah aspartic dan alanine aminotransferases ke arah aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, ALT), biasanya pekali menentukan kadar ini sama dengan satu, kandungan kedua-dua enzim adalah kira-kira sama, terhadap latar belakang kematian hepatosit ia menjadi lebih rendah.

Penanda fibrosis adalah:

  • tahap asid hyaluronik;
  • jenis III procollagen dan kolagen jenis IV;
  • laminin;
  • metalloproteinases matriks dan inhibitor mereka.

Ujian darah ini tidak dijalankan di makmal poliklinik, tetapi hanya di klinik khusus. Mereka menunjukkan apa-apa fibrosis organ-organ dalaman, jadi mereka tidak boleh dianggap khusus untuk penyakit hati alkohol. Lebih khusus ialah peningkatan proline dan hydroxyproline.

Dalam analisis umum pertumbuhan air kencing adalah penting:

  • bilirubin;
  • proteinuria dan erythrocyturia (dikaitkan dengan sindrom hepatorenal);
  • leukosit dan bakteria, jika penyakit itu rumit oleh jangkitan saluran kencing.

Analisis tinja menunjukkan perubahan dalam coprogram ke arah kemunculan serpihan makanan yang tidak dicerai, pertumbuhan lemak, dan serat pemakanan kasar.

Jenis penyelidikan instrumental

Antara cara penting untuk mengesahkan kerosakan hati yang paling kerap digunakan:

  • ultrasound - menunjukkan struktur dan saiz hati, limpa;
  • esophagogastroduodenoscopy - memberikan gambaran visual kesesakan di urat perut dan esofagus;
  • resonans magnetik dan tomografi dikira dilakukan untuk menentukan dengan lebih tepat pelanggaran struktur parenchyma hati;
  • elastografi adalah sejenis ultrasound, menilai keupayaan tisu untuk memampatkan, mendedahkan bekas luka, kawasan fibrosis;
  • cholangiography - agen kontras disuntik secara intravena, yang dirembes melalui saluran hempedu, menggunakan sinar-X untuk mengenal pasti punca stagnasi hempedu, hanya dilakukan pada pesakit yang disyaki penyakit batu empedu.

Pengesahan sepenuhnya terhadap diagnosis dan tahap penyakit alkohol memberikan hasil biopsi hati.

Diagnosis keseimbangan dengan lesi lemak tanpa alkohol

Steatohepatitis bukan alkohol atau penyakit hati berlemak (NAFLD) adalah jenis patologi yang agak biasa. Di negara-negara yang berbeza, ia berpengaruh dari ¼ hingga setengah penduduk.

Ia diperhatikan lebih kerap pada wanita berumur 40-60 tahun, pada kanak-kanak yang mengalami gangguan metabolik yang menemani:

  • obesiti;
  • hipertensi;
  • kencing manis;
  • gangguan hormon;
  • mengambil ubat kortikosteroid, kontraseptif;
  • diet yang tidak sihat (seperti kekayaan karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, dan penurunan berat badan secara drastik semasa berpuasa).

Hepatosis lemak akut boleh dicetuskan oleh kehamilan. Faktor pengaktifan penyakit termasuk:

  • pankreatitis kronik;
  • ulser perut atau ulser duodenal:
  • gout;
  • penyakit paru-paru;
  • psoriasis;
  • patologi sistemik tisu penghubung.

Biasanya, trigliserida dipecahkan dengan pembebasan tenaga. Di bawah keadaan patologi, jumlahnya yang berlebihan mampu:

  • didepositkan di dalam sitoplasma sel;
  • mengganggu integriti membran sel;
  • mengaktifkan proses fibrosis.
  • kelemahan, keletihan;
  • berat dan sakit di perut;
  • sakit kepala;
  • gangguan najis.

Dalam kes-kes yang lebih tinggi, hati dan limpa yang diperbesarkan ditentukan. Perbezaan penting ialah:

  • kekurangan sejarah alkohol yang panjang;
  • berat pesakit meningkat;
  • peningkatan ketara dalam analisis darah trigliserida;
  • hiperglikemia;
  • 40% pesakit mempunyai pigmentasi kulit di leher, ketiak.

Antara manifestasi klinikal penyakit kuning menunjukkan hepatitis bersamaan, jarang berlaku.

Rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol adalah mustahil tanpa menghentikan penggunaan alkohol oleh pesakit. Pastikan untuk mematuhi cadangan diet mengenai pemakanan:

  • melarang produk tajam, berlemak, goreng dan salai (daging, sosej, sos, acar);
  • garam adalah terhad;
  • protein diisi semula dengan produk tenusu, bijirin (dengan encephalopathy dikurangkan);
  • bahagian sayur-sayuran dan buah-buahan meningkat;
  • menunjukkan ikan rebus.

Bantuan perubatan

Pada peringkat awal penyakit alkohol, rawatan cukup:

  • penggunaan hepatoprotectors;
  • vitamin kompleks;
  • dadah dari kumpulan Adenomethionine;
  • komponen hempedu (asid ursocholic).
  • perlindungan membran sel hati dan sel-sel otak;
  • memperbaiki aliran hempedu;
  • mengikat bahan toksik;
  • mengaktifkan proses regenerasi tisu yang rosak;
  • menormalkan beberapa gangguan mental.

Glukokortikoid digunakan untuk menekan komponen keradangan autoimun, menghalang regenerasi tisu parut hati. Sekumpulan ubat yang berkaitan dengan perencat ACE (enzim penukar angiotensin), bukan sahaja merendahkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan anti-radang, menangguhkan penyebaran tisu penghubung. Pemblokir protease tisu membantu menghentikan parut.

Dengan kehadiran hipertensi portal dikenakan:

  • nitrat - mengembangkan saluran periferi dan mengurangkan tekanan dalam vena portal;
  • β-blockers - digunakan dengan tekanan darah yang mencukupi;
  • Ubat analog Somatostatin - menindas kesan hormon pada saluran rongga perut;
  • ubat diuretik - perlu untuk mengeluarkan cecair berlebihan.

Jika perlu, antibiotik ditetapkan untuk menyekat flora patogen dan mematuhi jangkitan. Dengan asites, jika diuretik tidak membantu, paracentesis dilakukan - tusukan dinding abdomen oleh trocar dan penyingkiran cecair.

Kaedah pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan untuk menghilangkan komplikasi sirosis hati:

  • shunting portokal menyediakan laluan tambahan untuk menunaikan darah ke vena cava yang lebih rendah;
  • pemasangan peredaran antara urat splenik dan renal;
  • ligation arteri dan urat esofagus dan perut dengan pendarahan.

Rawatan radikal untuk penyakit alkohol yang teruk adalah pemindahan hati. Tetapi ia hampir tidak dibuat.

Ramalan

Hasil daripada penyakit hati alkohol ditentukan oleh tahap di mana pesakit berhenti meminum alkohol.

Dalam kes penyakit alkohol di peringkat yang tidak teruk, terdapat peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit semasa tempoh penolakan untuk minum alkohol. Ini mewujudkan rasa percaya diri yang salah untuk meningkatkan kesihatan dan harapan untuk mengubati.

Malangnya, pemahaman tentang kesan alkohol yang berbahaya pada kebanyakan orang terlambat, apabila bahagian hati sudah hancur dan tidak dapat dipulihkan. Dalam keadaan sedemikian, walaupun dengan penyingkiran alkohol yang lengkap, pesakit boleh hidup selama 5-7 tahun. Pada wanita, perubahan tahap penyakit berlaku lebih cepat. Penyakit hati alkohol adalah contoh yang jelas dari sikap merosakkan manusia kepada karunia alam, kesihatannya sendiri.

Kerosakan hati alkohol

Alkohol merujuk kepada makanan hepatotoksik, iaitu pemusnahnya sel-sel hati. Penyakit hati alkohol adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi berkaitan. Hati untuk badan bertindak sebagai sejenis penapis: ia membersihkannya dari toksin dari udara atau makanan. Hepatosit yang rosak alkohol (sel hati) tidak dapat melaksanakan fungsi langsung mereka, dan pesakit itu mengalami mabuk umum.

Penyebab penyakit hati alkohol

Ia tidak tepat menentukan berapa banyak alkohol boleh memusnahkan tisu hati. Satu dos 40-80 g etanol tulen dianggap kritikal untuk lelaki dan kira-kira 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati alkohol adalah beberapa perkara utama:

  • penggunaan sistematik minuman beralkohol dalam dos yang besar dalam tempoh masa yang panjang;
  • jantina wanita (wanita kurang tahan terhadap kesan berbahaya etanol, manakala kerosakan hati pada lelaki tidak mungkin nyata);
  • sifat genetik, kerana enzim yang memusnahkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada masa alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolik.

Alkohol dan seks

Wanita mempunyai ciri fisiologi yang menimbulkan perkembangan penyakit alkohol. Dalam membran mukus perut, mereka telah mengurangkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pemprosesan alkohol. Statistik menunjukkan bahawa wanita kurang cenderung untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk alkohol, dan mereka lebih cenderung untuk berulang selepas akhir rawatan. Di samping itu, wanita lebih cenderung untuk didiagnosis dengan sirosis hati yang berkaitan dengan alkohol.

Alkohol dan genetik

Data pada dos maksimum yang dibenarkan alkohol adalah purata dan mungkin berbeza oleh orang yang berlainan lebih daripada 3 kali. Telah ditubuhkan bahawa corak tingkah laku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi pengambilan alkohol. Kecenderungan genetik ditunjukkan oleh fakta bahawa kembar monozygous lebih cenderung mengalami alkohol pada masa yang sama daripada yang dizygotic.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim tertentu. Tahap penggunaannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk daripada produk yang tidak digunakan dan disimpan di dalam badan, bergantung kepada aktiviti mereka. Ia adalah zat ini yang mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit dan menjadi punca perkembangan penyakit alkohol. Enzim-enzim ini terdapat pada orang yang berlainan dalam kuantiti yang berbeza, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Oleh itu, mereka tidak aktif untuk penduduk di negara-negara timur, oleh itu setiap pengambilan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tahap asetaldehid dan kemerosotan kesihatan. Fakta ini boleh menerangkan populariti rendah alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan dalam hati boleh dicetuskan oleh pemakanan. Dalam banyak pesakit kronik, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang berkaitan dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi. Setakat yang paling penting, ini terpakai kepada segmen penduduk yang kurang sihat yang gaya hidup mereka jauh dari sihat. Dalam kes ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama dalam hepatosit, dan alkohol menyumbang kepada perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang betul.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Ia perlu membezakan antara konsep alkohol dan penyakit hati alkohol (ABP). Istilah pertama menggambarkan pergantungan psikologi yang berterusan terhadap alkohol, yang kedua - keadaan patologi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu hati. Risiko kesan yang tidak diingini meningkatkan kekerapan minum minuman beralkohol. Jika anda mengambil istirahat lebih daripada dua hari seminggu, kemungkinan kerosakan hati menurun. Antara pesakit dengan ABP, kurang daripada separuh daripada mereka mengambil alkohol dalam dos kritikal. Ramai pesakit telah menderita dari pelbagai penyakit hati pada etiologi bukan alkohol, dan penggunaan etanol memburukkan lagi keadaan.

Berapa banyakkah anda boleh minum alkohol?

Persoalan berapa banyak alkohol dianggap selamat dan tidak akan menjejaskan kesihatan hati, diduduki oleh pakar perubatan dari negara-negara yang berbeza. Penunjuk mereka berbeza, tetapi mereka semua bersetuju bahawa yang paling berbahaya bukanlah satu dos alkohol, tetapi penggunaannya yang berpanjangan. Data untuk lelaki dan wanita berbeza.

Doktor menjalankan kajian dan mengira berapa alkohol boleh menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Berdasarkan data ini, dos yang agak selamat, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibezakan. Jumlah alkohol yang benar-benar selamat tidak wujud.

Jadual-jadual menunjukkan dos alkohol tulen. Dalam minuman beralkohol, kepekatannya berbeza: 10 g etanol bersamaan dengan 25 g vodka, 100 ml wain, atau 200 g bir. Mengenai produk harus ditunjukkan peratusan alkohol pada label, dan minuman beralkohol dan koktel yang tidak diketahui adalah yang terbaik untuk tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati alkohol

Etanol boleh menyebabkan pelbagai keabnormalan dalam struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologi, beberapa bentuk patologi dapat dibezakan:

  • degenerasi fatty hati (steatosis, hepatosis lemak) - pengumpulan titisan lemak dalam hepatosit;
  • hepatitis - keradangan tisu dalam kombinasi dengan pengumpulan lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan tidak normal tisu penghubung yang padat dengan pemeliharaan integriti anatomi organ;
  • sirosis - pemusnahan sel sihat secara beransur-ansur dengan penggantiannya oleh tisu berserabut dan pelanggaran struktur organ;
  • Kegagalan hati (akut atau kronik) - kerosakan pada tisu hati, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ.

Penyakit ini boleh berkembang secara berperingkat dan bermula dengan degenerasi lemak. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tahap sirosis tanpa keradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang berlaku di dalam badan?

Dalam patogenesis penyakit alkohol, mabuk alkohol kronik (HAI) adalah penting. Di bawah keadaan ini, memahami penggunaan alkohol yang lebih sistematik daripada penggunaannya dalam hati. Dalam kes ini, badan mencari jalan alternatif untuk memprosesnya, oleh itu, mekanisme catalase dan transformasi microsomal diaktifkan. Semasa tindak balas ini, sejumlah besar asetaldehida dihasilkan.

Acetaldehyde

Acetaldehyde adalah produk toksik dari pemprosesan etanol. Pada pesakit, terdapat peningkatan kepekatannya dalam darah, tetapi hanya sedikit peratusan ia meninggalkan hati. Selebihnya terkumpul di hepatosit dan memberi kesan kepada mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu perjalanan reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat tindak balas peroksidasi lipid, yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel hati dan kematian prematur mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraselular: mitokondria, microtubules dan nukleus.

Pengoksidaan etanol membawa kepada peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pesakit mendaftarkan penyusupan lemak hati (penggantian sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan bahan seperti lemak dalam darah).

Biasanya, dalam hati manusia, ada sel yang mengumpul rizab vitamin A. Di bawah pengaruh acetaldehyde, mereka berubah, kehilangan vitamin dan mula menghasilkan tisu berserabut. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang mula berkembang di kalangan hepatosit dan di sekeliling kapilari kecil. Akibatnya, sel hati tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien dan mengalami hipoksia. Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pesakit mempunyai peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang menyumbang kepada pengekalan cecair. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa asetaldehid memasuki reaksi kimia dengan microtubules, di mana ekskresi protein bergantung secara langsung. Protein mengumpul dan, seterusnya, mengikat asid lemak, yang memburukkan degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asid lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dikeluarkan daripadanya. Dalam alkohol, tahap asid lemak meningkat dengan ketara. Peningkatan jumlah lemak dalam hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor:

  • peningkatan penggunaan makanan mereka;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka daripada tisu adipose.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol yang tinggi, sel hati memerlukan banyak oksigen. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan pengambilannya, hepatosit mengalami hipoksia. Ini membawa kepada penurunan dalam prestasi mereka, dan pada masa akan datang - sehingga mati.

Fibrosis

Dalam sesetengah kes, sirosis hati berkembang kerana fibrosis, melepasi tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor mengatakan tentang peranan asid laktik dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito berubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pemendapannya dalam hati. Cirrhosis juga boleh berkembang akibat hipoksia, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit.

Patologi imun

Dalam alkohol, suatu tindak balas imun yang tidak normal diperhatikan. Pesakit dalam darah menunjukkan peningkatan kepekatan sel yang dihasilkan hanya sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada bahan asing. Walau bagaimanapun, beberapa ciri ini dikaitkan dengan tindakan virus hepatotropik (yang membiak di hati) terhadap latar belakang mabuk alkohol. Semua sebab ini menerangkan mekanisme kesan alkohol pada tubuh manusia dan menjawab soalan sama ada hati boleh menyakiti selepas minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang didaftarkan pada 90% pesakit, adalah hati berlemak. Dalam sesetengah kes, ia adalah asimtomatik, tetapi manifestasi berikut mungkin berlaku:

  • kesakitan sakit kronik di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan, loya dan muntah;
  • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Satu lagi pilihan untuk perkembangan patologi ialah hepatitis alkohol, atau keradangan hati. Gejala penyakit boleh berkembang dengan cepat dan boleh membawa maut akibat mabuk umum. Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal ciri:

  • orang itu secara berkala mempunyai sakit hati (kawasan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • kemerosotan umum, kelesuan, apatis;
  • kemungkinan peningkatan jumlah suhu badan;
  • tanda-tanda jaundis: membran membran dan kulit mukus.

Penyakit hati alkohol boleh menyebabkan sirosis. Ini adalah transformasi struktur dan pemusnahan sel-sel, yang memerlukan perubahan tak dapat dipulihkan.

Cirrhosis mempunyai beberapa gejala tertentu:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan urat labah-labah di permukaan kulit;
  • penebalan falang terakhir jari-jari, atau sindrom drumsticks;
  • pembelian kuku yang tidak tetap;
  • sindrom "kepala ubur-ubur", apabila urat dinding abdomen menjadi kelihatan dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam sesetengah kes, lelaki mempunyai pembesaran patologi kelenjar susu.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak boleh diubati yang hanya berlanjutan dari masa ke masa. Pesakit mempunyai perubahan dalam bentuk auricle, serta kontraksi Dupuytren. Satu simpul tisu yang menyakitkan dan ketat mula tumbuh di telapak tangan, sehingga sukar untuk jari-jari menjadi flex dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan dalam tisu hati dapat meningkatkan risiko kanser. Di samping itu, patologi organ ini boleh menyebabkan pendarahan dalam saluran gastrousus dan kerosakan buah pinggang. Toksin yang memasuki badan dan tidak boleh dinetralkan dalam sel-sel hati disimpan di dalam tisu otak dan menimbulkan bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkenaan dengan diagnosis penyakit alkohol. Pertama sekali, dia mesti menjalankan tinjauan pesakit. Yang penting adalah tempoh pergantungan alkohol, serta jumlah pesakit yang menggunakan minuman beralkohol.

Jika anda mengesyaki kerosakan alkohol pada hati, anda mesti mengambil darah untuk analisis. Di sini anda boleh menemui peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan di dalam badan. Oleh kerana penurunan fungsi sum-sum tulang, analisis klinikal darah akan mendedahkan trombopenia (penurunan bilangan platelet) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia.

Ujian darah biokimia dan imunologi akan menilai secara terperinci keadaan pesakit:

  • peningkatan paras AST, enzim hepatik khusus;
  • peningkatan kepekatan bilirubin disebabkan oleh patologi sistem bilier;
  • peningkatan tahap imunoglobulin, terutamanya immunoglobulin A;
  • kekurangan zat besi boleh dikesan.

Ultrasound akan menunjukkan gejala ciri penyakit hati alkohol. Dia akan meningkat dalam saiz, dan dalam parenchymanya akan kelihatan lemak simpanan. Keputusan yang baik memberikan kajian Doppler mengenai pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan dalam vena portal dapat dikesan. MRI memberikan peluang untuk mengesan perubahan dalam tisu hati dan veselnya, dan oleh biopsi anda boleh mengeluarkan bahan untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol tidak akan berjaya pada semua peringkat. Penyusutan lemaknya adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi kejayaan terapi bergantung pada pesakit sendiri. Dalam kes sirosis hati, langkah pemulihan adalah bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit, tetapi tidak ada pemulihan sepenuhnya.

Keadaan pertama rawatan adalah penolakan lengkap alkohol, jika tidak, ubat-ubatan tidak akan berkesan. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada permulaan terapi telah mengambil alkohol selama bertahun-tahun, jadi sukar untuk menghilangkannya dari diet anda. Mereka mungkin memerlukan bantuan saudara atau ahli psikologi.

Keadaan kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kes penyakit alkohol, orang mengalami kekurangan protein dan vitamin, oleh itu, ia perlu untuk menenunkan diet dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin perlu hadir bukan sahaja dalam makanan, tetapi juga sebagai sebahagian daripada makanan tambahan.

Item wajib - ialah tanda-tanda keracunan. Pesakit dirawat terapi infus (drops) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Ia juga perlu mempercepatkan pertumbuhan semula tisu hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors ditetapkan. Ubat-ubatan ini terdiri daripada fosfolipid yang diperlukan untuk mengemas kini jumlah hepatosit.

Asid Ursdesoxycholic juga diperlukan untuk memperbaiki tisu hati. Ia mempunyai kesan choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, ubat anti-radang hormon diperlukan. Mereka dikontraindikasikan dalam jangkitan fokus keradangan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik yang disyaki.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya ukuran pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutamanya dengan adanya patologi hati dalam anamnesis. Kejayaan intervensi terapeutik bergantung kepada mood pesakit dan keinginannya untuk pulih. Pada peringkat awal (hati berlemak, hepatitis alkohol), hasilnya boleh menjadi baik jika pesakit itu menolak alkohol dan mengikut semua cadangan doktor. Cirrhosis hati, tanpa mengira asal usulnya, adalah patologi yang tidak dapat diubati yang membawa maut selama 5 tahun.

Kerosakan hati alkohol adalah patologi yang mempengaruhi banyak orang di planet ini. Ethanol sendiri bukan produk toksik dan digunakan sepenuhnya oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan biasa dalam dos yang tinggi, ia benar-benar mengubah proses metabolik dalam hati. Akibatnya, terdapat risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak hati dan juga sirosisnya. Ke tahap yang lebih tinggi, kekerapan penggunaan alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Kejayaan rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat kerosakan sel hati. Jika anda enggan mengambil etanol dalam masa, ikuti semua cadangan doktor dan ambil ubat-ubatan yang diperlukan, ada peluang untuk pemulihan penuh.

Penyakit hati alkohol: gejala, rawatan, diagnosis, sebab

Di negara-negara maju, alkohol bertanggungjawab untuk 40-80% daripada kes sirosis hati, dan di UK - untuk setiap hospital keenam.

Penggunaan minuman beralkohol biasanya dianggarkan dalam unit sewenang-wenangnya (1 unit = 1 wain kaca, 1/2 pint / 270 ml bir 4 darjah atau segelas minuman 40 darjah).

Mengenai "jumlah yang selamat", isu ini sentiasa dibincangkan, tetapi hari ini di UK, 21 unit seminggu untuk wanita dan 28 unit untuk lelaki telah diterima pakai sebagai "norma". Dalam 6-8% individu yang mengambil lebih daripada 40 unit setiap minggu, sirosis akan berkembang dalam tempoh 12 tahun. 20-30% daripada mereka yang mengambil sejumlah besar alkohol akan mempunyai penyakit hati yang teruk.

Pada masa ini, penyalahgunaan alkohol, yang sangat dikaitkan dengan tingkah laku antisosial dan keganasan rumah tangga, risiko kelebihan alkohol, semakin menjadi ciri-ciri remaja.

Gambaran klinikal penyakit ini amat berbeza.

Penggunaan alkohol tinggi di kebanyakan negara barat, di Amerika Syarikat> 10% daripada populasi disalahgunakan atau bergantung kepada alkohol. Penyakit yang berlaku dalam pengguna alkohol, selalunya dalam urutan tertentu, termasuk:

  • hati berlemak (> 90%),
  • hepatitis alkohol (10 hingga 35%),
  • sirosis (dari 10 hingga 20%).

Karsinoma hepatoselular juga boleh berkembang, terutamanya dalam hubungan dengan pengumpulan besi.

Faktor risiko

Faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit hati alkohol adalah:

  • Jumlah dan tempoh pengambilan alkohol (biasanya> 8 tahun).
  • Paul
  • Ciri ciri genetik dan metabolik.
  • Status pemakanan.

Kandungan alkohol dalam minuman dianggarkan seperti berikut:% kekuatan mengikut jumlah x 0.8 = jumlah alkohol dalam 100 ml minuman. Dalam sistem Amerika terdapat konsep "Bukti", tidak digunakan di Rusia. Menurut sistem Amerika, wiski 80-bukti bermaksud bahawa ia adalah 40% minuman beralkohol. Secara purata, kebanyakan jenis bir mengandungi alkohol 2 hingga 7%, alkohol -10-15% alkohol. Satu gelas bir dengan jumlah 360 ml mengandungi kira-kira 3-10 hals dan segelas wain (250 ml) mengandungi kira-kira 10-15 hl.

Risiko meningkat dengan ketara bagi lelaki yang mengambil> 40 gram, terutamanya> 80 gram alkohol setiap hari> 10 tahun (contohnya, 3-6 tin bir, 3-6 gelas minuman keras, 4-8 gelas anggur). Untuk perkembangan sirosis, penggunaan biasanya> 80 g sehari untuk> 10 tahun. Sekiranya penggunaan alkohol melebihi 230 gram sehari, risiko mengalami sirosis adalah kira-kira 50%. Dalam praktiknya, hanya sesetengah pelaku alkohol yang mengidap penyakit hati. Oleh itu, variasi dalam pengambilan alkohol tidak menjelaskan variasi sensitiviti sepenuhnya, yang menunjukkan penglibatan faktor-faktor lain.

Paul Wanita lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit hati alkohol, walaupun hanya mempertimbangkan saiz badan mereka. Wanita perlu 20-40 hampir untuk mendapatkan risiko - separuh daripada dos risiko alkohol berbanding lelaki.

Status pemakanan. Kurang gizi, khususnya kekurangan tenaga protein, meningkatkan kepekaan terhadap alkohol.

Faktor lain. Faktor risiko lain termasuk pengumpulan besi dalam hati (tidak semestinya dikaitkan dengan penyitaan) dan hepatitis C.

Sebabnya

Ia berkembang akibat penggunaan alkohol intensif selama berbulan-bulan. Ia biasanya tidak memberikan gejala, tetapi kadang-kadang memanifestasikan dirinya dengan hepatomegali, sedikit peningkatan dalam aktiviti transaminase dan peningkatan echogenicity hati dengan ultrasound. Untuk membezakan penyakit ini membolehkan anamnesis. Dengan pengabaian lengkap alkohol, proses patologi diselesaikan dalam beberapa minggu. Dalam 20% orang yang terus minum, perubahan kepada sirosis berlaku, dan kadang-kadang kegagalan hepatik akut boleh berkembang.

Sirosis alkohol

Manifestasi hati sirosis etiologi alkohol tidak praktikal tidak berbeza dengan varian lain dari sirosis. Keparahan gambaran klinikal adalah dari ketidakhadiran gejala lengkap kepada dekompensasi teruk fungsi-fungsi hepatik. Histologically biasanya mendedahkan sirosis micronodular. Dengan penyakit ini digabungkan dengan ascites, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 16-25%. Di bawah keadaan pengabaian lengkap alkohol, tanpa mengira tahap awal disfungsi hati, kematian 5 tahun adalah separuh. Kematian berlaku akibat komplikasi sirosis, termasuk karsinoma hepatoselular.

Mengekalkan pesakit termasuk menyediakan pesakit dengan maklumat yang komprehensif tentang ramalan sekiranya dia sepenuhnya meninggalkan penggunaan minuman beralkohol. Selebihnya terapi ini bertujuan untuk memerangi komplikasi.

Bagi pemindahan hati, di kebanyakan institusi perubatan diperlukan sebelum operasi pesakit tidak boleh menahan alkohol selama sekurang-kurangnya 6 bulan, walaupun menurut data yang ada, survival 5 tahun selepas transplantasi adalah sama untuk kerosakan alkohol dan bukan alkohol.

"Minum lama memendekkan kehidupan." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - dan menghasilkan, dan menyelesaikan banyak masalah dan masalah hidup."

Patofisiologi

Penyerapan alkohol dan metabolisme. Alkohol (etanol) diserap dengan baik dari perut, tetapi kebanyakannya diserap dari usus kecil. Alkohol tidak dapat dikumpulkan. Jumlah kecilnya merendahkan semasa laluan melalui mukosa gastrik, tetapi bahagian utama dimetabolisme di hati, terutamanya menggunakan dehidrogenase alkohol (ADH), tetapi juga cytochrome P-4502E1 dan sistem pengoksidaan etanol mikrosom (ME0S).

Metabolisme alkohol melalui ADH termasuk berikut:

  • ADH, enzim sitoplasma, mengoksidakan alkohol kepada asetaldehid. Polimorfisme genetik untuk ADH membawa kepada fakta bahawa dalam individu yang berbeza ia dihasilkan dalam kuantiti yang berbeza, hasilnya boleh menjadi jumlah alkohol yang berbeza dalam darah individu yang telah mengambil jumlah alkohol yang sama. Fenomena ini tidak menjejaskan sensitiviti kerosakan hati.
  • Asetaldehid dehidrogenase (ALDH) adalah enzim mitokondria, kemudian mengoksidakan asetaldehid menjadi asetat. Penggunaan alkohol kronik meningkatkan pembentukan asetat. Orang Asia yang mempunyai tahap ALDG yang lebih rendah lebih sensitif terhadap kesan-kesan cukai asetilehid (contohnya kemerahan kulit); kesan-kesan ini adalah tindakan disulfiram, yang menghalangi ALDH.
  • Reaksi oksidatif ini menghasilkan hidrogen, yang mengubah nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) kepada bentuk yang dikurangkan (NADH), yang meningkatkan potensi pengurangan pengoksidaan (NADH / NAD) di hati.
  • Peningkatan potensi redoks menghalang pengoksidaan asid lemak dan glukoneogenesis, meningkatkan pengumpulan lemak dalam hati.

Alkoholisme kronik menginduksi sistem pengoksidaan etanol mikrosom (MEOS), yang kebanyakannya dilokalkan dalam retikulum endoplasma, meningkatkan aktivitinya. Enzim utama ialah CYP2E1. Apabila diinduksi oleh ME0S, ia mungkin bertanggungjawab untuk 20% metabolisme alkohol. Laluan metabolik ini membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif yang berbahaya yang meningkatkan tekanan oksidatif dan pembentukan radikal bebas O.

Pengumpulan lemak di dalam hati. Lemak (trigliserida) berkumpul di hepatosit atas sebab-sebab berikut:

  • eksport lemak dari hati dikurangkan disebabkan oleh pengoksidaan asid lemak dan mengurangkan pengeluaran lipoprotein,
  • jumlah lipid meningkat disebabkan oleh pengurangan dalam eksport lemak hati, peningkatan lipolysis periferal dan sintesis trigliserida, yang menyebabkan hiperlipidemia.

Pengumpulan lipid dalam hati boleh menyumbang kepada kerentanan kepada kerosakan oksidatif seterusnya.

Endotoxin usus. Alkohol mengubah kebolehtelapan dinding usus, meningkatkan penyerapan endotoksin yang dikeluarkan oleh bakteria. Sebagai tindak balas kepada endotoksin (yang tidak dinetralkan oleh hati yang rosak), makrofag hati (sel Kupffer) melepaskan radikal bebas, meningkatkan kerosakan oksidatif.

Kerosakan oksidatif. Tekanan oksidatif meningkat disebabkan oleh:

  • hipermetabolisme hati akibat penggunaan alkohol,
  • kerosakan yang disebabkan oleh radikal bebas akibat peroxidation lipid,
  • pengurangan antioksidan pelindung (contohnya, glutation, vitamin A dan E), yang berkaitan dengan kekurangan nutrisi dalam alkoholik,
  • mengikat produk oksidasi alkohol, seperti asetaldehid, ke protein sel-sel hati yang membentuk neo-antigen, menyebabkan keradangan,
  • pengumpulan neutrophils dan subspesies lain leukosit, yang diperhatikan kerana penglibatan mereka dalam zon kerosakan,
  • leukosit memperdaya sitokin radang.

Pengumpulan besi hepatik, jika berlaku, meningkatkan proses oksidatif. Besi boleh mengumpul dalam penyakit hati alkohol kerana penggunaan wain besi yang mengandungi besi; Pengumpulan sederhana besi paling sering dicatat. Keadaan ini harus dibezakan daripada hemochromatosis keturunan.

Keradangan seterusnya, kematian sel dan fibrosis. Kitaran ganas perkembangan keradangan berlaku: hepatosit mati oleh nekrosis atau apoptosis dengan mengaktifkan proses regenerasi, yang akhirnya membawa kepada pembentukan tisu berserabut. Stellate (Ito) sel merangkumi saluran darah (sinusoid) di hati membiak dan berubah menjadi myofibroblast, menyebabkan lebihan pengeluaran kolagen jenis dan ekstraselular. Akibatnya, sinusoid dikurangkan, yang mengehadkan aliran darah. Fibrosis membawa kepada penyempitan venules hepatik terminal, mengganggu perpausan hepatic. Ucapan fibrosis dikaitkan dengan pengaktifan regenerasi, yang membawa kepada kemunculan nod, iaitu. pembentukan sirosis.

Patologi

Hati lemak (steatosis) - bentuk utama dan paling biasa kerosakan hati akibat pengambilan alkohol. Hati berlemak berpotensi terbalik. Pengumpulan lemak makrovesikular dalam bentuk titisan besar trigenesis, menghalang nukleus hepatosit, sangat ketara dalam hepatosit periferal. Saiz hati semakin meningkat.

Hepatitis alkohol adalah kombinasi steatosis, keradangan yang meresap dan nekrosis (biasanya tumpuan) dengan keparahan yang berbeza-beza. Hepatosit yang rosak meningkatkan saiz, mengandungi sitoplasma granular (degenerasi belon), atau mengandungi protein fibrillar dalam sitoplasma. Hepatos yang rosak ditakrifkan. Sinusoid dan terminal hepatic venules sempit. Ciri-ciri sirosis mungkin hadir.

Sirosis alkohol adalah penyakit hati teruk yang dicirikan oleh fibrosis yang teruk. Pelbagai lipid dan tanda-tanda bersamaan dengan hepatitis alkohol boleh hadir. Percubaan pampasan yang lemah pada pertumbuhan semula hepatik menyebabkan penampilan nod relatif kecil (sirosis micronodular). Pada akhir - hati dikurangkan dalam saiz. Lama kelamaan, walaupun dengan pantang, tisu berserabut membentuk jalur lebar, membahagikan tisu hati menjadi nod besar (sirosis macronodular).

Gejala dan tanda-tanda

Masalah yang teruk muncul dalam masa satu dekad.

Hati berlemak sering tanpa gejala.

Hepatitis beralkohol berkisar dari sederhana dan boleh terbalik kepada ancaman hayat. Kebanyakan pesakit yang mempunyai aktiviti penyakit sederhana mempunyai kekurangan nutrisi dan mengadu kelemahan, demam, penyakit kuning, hati yang membesar yang menyakitkan; bunyi bising kadang-kadang didengar. Kira-kira 40% mempunyai keadaan yang semakin teruk selepas dimasukkan ke hospital, mulai dari sederhana (contohnya, peningkatan penyakit kuning) hingga teruk (contohnya, ascites, encephalopathy portosystemik, tanda-tanda kegagalan hati dengan hypoglycemia dan koagulopati).

Cirrhosis di peringkat pampasan mungkin tanpa gejala. Hati biasanya dikurangkan; dengan penambahannya adalah perlu untuk mengecualikan steatosis atau hepatoma. Manifestasi klinikal bervariasi dari gejala hepatitis alkohol ke tanda-tanda penyakit hati peringkat akhir, seperti hipertensi portal. Hipertensi portal boleh membawa kepada pengambilan intra-arteriovenous dengan hipoksemia (sindrom hepatopulmonary), sianosis dan kuku dalam bentuk "gelas menonton" boleh berlaku. Kegagalan buah pinggang akut dapat berkembang, yang menengah ke aliran darah renal yang semakin berkurang. Karsinoma hepatoselular boleh berlaku dalam 10-15% pesakit dengan sirosis alkohol.

Alkoholisme kronik, bukannya penyakit hati, menyebabkan kemunculan kontraksi Dupuyutren di fasciae palmar, urat labah-labah dan neuropati periferal. Pada lelaki, alkoholisme menyebabkan tanda-tanda hipogonadisme dan feminisasi (ginekomastia, atrofi testis, perubahan ke arah pertumbuhan rambut kemaluan). Malnutrisi boleh menyebabkan kekurangan pelbagai vitamin (contohnya, folat dan tiamin), peningkatan kelenjar parotid dan rupa kuku putih. Dalam alkoholik, ensefalopati Wernicke dan psikosis Korsakov sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan tiamin. Hepatitis C didapati dalam lebih daripada 25% alkoholik, kombinasi ini secara signifikan memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Jarang, pesakit dengan hati berlemak atau cirrhosis ternyata sindrom Ziva (hyperlipidemia, anemia hemolitik dan penyakit kuning).

Diagnosis

  • Sejarah disahkan penyalahgunaan alkohol.
  • Ujian hati berfungsi dan kiraan darah lengkap.
  • Kadangkala biopsi hati.

Alkohol sepatutnya menyebabkan penyakit hati di mana-mana pesakit yang secara kronik menggunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari. Anamnesis mesti disahkan oleh ahli keluarga. Pesakit boleh diskrining untuk alkohol menggunakan soal selidik CAGE (keperluan untuk mengurangkan C - mengurangkan pengambilan alkohol. Mengganggu kritikan - kerengsaan sebagai tindak balas kepada kritikan, G - penyesalan mabuk dan mabuk pagi, E - sukar untuk membuka mata anda pada waktu pagi). Tiada ujian khusus untuk diagnosis penyakit hati alkohol, tetapi jika diagnosis ini diandaikan, maka ujian hati berfungsi (PV, serum bilirubin, aminotransferase dan albumin) dan ujian darah klinikal sedang disiasat untuk mengesahkan tanda-tanda kerosakan hati dan anemia.

Asas untuk mengurangkan tahap ALT adalah kekurangan makanan pyrodoxal fosfat (vitamin B6), yang diperlukan untuk fungsi ALT. Kesannya terhadap AKT kurang jelas. Serum glutamyl transpeptidase (GGT) lebih banyak disebabkan oleh fakta bahawa etanol mendorong enzim ini daripada kerana pesakit mempunyai kolestasis atau kerosakan hati, atau mereka mengambil ubat lain. Tahap serum albumin boleh menjadi rendah, yang mencerminkan sama ada kekurangan pemakanan, atau berfungsi sebagai penunjuk sintesis hepatik terjejas dan kegagalan hati.

  • serum bilirubin, yang mencerminkan fungsi sekreteri,
  • PV atau MHO, yang mencerminkan keupayaan sintetik.

Trombositopenia boleh menjadi akibat kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang atau - splenomegali, sebagai sebahagian daripada hipertensi portal. Leukocytosis neutrophil boleh berlaku terhadap latar belakang hepatitis alkohol, walaupun jangkitan bersama mesti dikecualikan.

Kaedah penyelidikan visual secara rutin tidak diperlukan untuk diagnosis. Atas sebab-sebab lain, ultrasound abdomen atau CT boleh menyebabkan kecurigaan atau, dengan sebaliknya, memberi kesaksian memihak kepada hati berlemak, splenomegali, hipertensi portal atau ascites. Eleastografi ultrasound mengukur ketumpatan hati dan mungkin bukti fibrosis ketara. Penambahan ini sangat berharga kerana ia membolehkan anda mengelakkan biopsi hati dan menentukan prognosis penyakit.

Jika penyimpangan yang diturunkan menimbulkan diagnosis penyakit hati alkohol, semua ujian pemeriksaan untuk penyakit hati yang lain, terutama hepatitis virus, harus dijalankan. Oleh kerana ciri-ciri hati berlemak, hepatitis alkohol dan sirosis bertindih antara satu sama lain, penerangan tentang penemuan yang tepat sangat berguna.

Tidak semua pakar bersetuju dengan tanda-tanda yang diterima untuk biopsi hati.

Petunjuk yang dicadangkan termasuk:

  • Diagnosis klinikal yang tidak jelas (contohnya, penemuan klinikal dan makmal yang tidak jelas, ketinggian peringkat aminotransferase yang tidak dapat dijelaskan).
  • Disyaki klinikal lebih daripada 1 penyebab penyakit hati (contohnya, alkohol dan hepatitis virus).
  • Hasrat untuk meramal secara tepat perjalanan penyakit.

Biopsi hati mengesahkan diagnosis penyakit hati, membolehkan anda mengenal pasti pengambilan alkohol sebagai punca mungkin dan menubuhkan tahap kerosakan hati. Sekiranya terdapat pengumpulan besi, penilaian kandungannya dan kajian genetik boleh menolak diagnosis hemochromatosis keturunan sebagai penyebabnya.

Untuk pesakit stabil dengan sirosis, α-fetoprotein dan ultrasound hati perlu diukur untuk pemeriksaan untuk karsinoma hepatoselular.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh tahap fibrosis hati dan keradangan. Dengan hati menahan lemak dibenarkan selama 6 minggu. Cirrhosis dan fibrosis tidak dapat dipulihkan.

Penemuan tertentu pada biopsi (contohnya, neutrophils, fibrosis peridalular) menunjukkan prognosis yang lebih teruk. Indeks kuantitatif yang dicadangkan untuk meramalkan keparahan penyakit dan kematian termasuk terutamanya tanda-tanda makmal kegagalan hati, seperti masa prothrombin, tahap kreatinin (dengan sindrom hepaten) dan bilirubin. Indeks Maddrey dikira oleh formula:

Fungsi diskriminasi

4.6 x (masa prothrombin pesakit adalah nilai rujukan masa prothombin pesakit) + jumlah bilirubin

di mana paras bilirubin diukur dalam mg / dL (ditukar daripada pengukuran dalam μmol / Dl dengan membahagikan sebanyak 17). Nilai> 32 dikaitkan dengan kematian jangka pendek yang tinggi (contohnya, dalam sebulan - 35% tanpa ensefalopati dan 45% dengan ensefalopati). Indeks lain termasuk Model untuk Penyakit Hati Penyakit Endapan (MELD), skala Glasgow untuk hepatitis alkohol, dan indeks Lille.

Sebaik sahaja sirosis dan komplikasinya berkembang (contohnya asites, pendarahan), kadar kelangsungan hidup 5 tahun adalah kira-kira 50%, lebih tinggi pada pesakit dengan gejala penarikan diri dan lebih rendah pada mereka yang terus minum alkohol.

Rawatan

  • Gejala penarikan
  • Terapi Sokongan
  • Kortikosteroid dan nutrisi enteral dalam hepatitis alkohol yang teruk.
  • Kadang - pemindahan hati.

Hadkan penggunaan alkohol

Ketidakhadiran adalah syarat utama rawatan, ia menghalang perjalanan progresif penyakit hati alkohol dan memanjangkan jangka hayat. Memandangkan mengikuti keadaan ini adalah masalah, anda harus mengatasinya dengan pemahaman. Intervensi kelakuan dan psikososial boleh membantu memupuk pesakit untuk ini; mereka termasuk program pemulihan dan organisasi kumpulan sokongan, campur tangan ringkas yang perlu dilakukan oleh pengamal am, pematuhan terhadap cadangan untuk rawatan ketergantungan alkohol dapat ditingkatkan dengan perbualan motivasi (meningkatkan motivasi untuk rawatan).

Ubat-ubatan, jika digunakan, hanya berfungsi sebagai tambahan kepada motivasi pesakit. Antagonis reseptor opioid dan ubat pengubahsuaian asid u-aminobutyric (baclofen dan acamprost) mempunyai kesan jangka pendek, mengurangkan keinginan untuk alkohol dan gejala dan pengeluaran. Disulfiram menghalang aldehid dehidrogenase, yang mengakibatkan pengumpulan acetaldehid, oleh itu, meminum alkohol selama 12 jam selepas mengambil disulfiram menyebabkan rasa panas dan kesan lain yang tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, penggunaan disulfiram tidak membuktikan keupayaannya untuk merangsang pengeluaran dan, oleh itu, disyorkan hanya untuk bilangan pesakit yang terhad.

Terapi sokongan

Prinsip pengurusan pesakit menekankan terapi penyelenggaraan. Diet dan vitamin sepenuhnya (terutamanya vitamin B) adalah penting pada hari-hari pertama pantang. Penghapusan alkohol memerlukan penggunaan benzodiazepin (contohnya, diazepam). Pada pesakit yang mempunyai penyakit hati alkohol yang teruk, pesakit yang berlebihan boleh meningkatkan encephalopati hepatik, oleh itu, ia mesti dielakkan.

Hepatitis alkohol akut yang teruk biasanya memerlukan kemasukan ke hospital, selalunya kepada unit rawatan intensif, yang memudahkan tugas pemakanan parenteral (yang boleh membantu menyelesaikan masalah kekurangan pemakanan) dan membolehkan memantau komplikasi tertentu (misalnya, jangkitan, gangguan tertentu akibat kekurangan nutrisi, gangguan elektrolit, encephalopathy Wernicke, psikosis Korsakov, hipertensi portal, ascites, ensefalopati portosystemik, (lihat Panduan).

Rawatan khusus

Kortikosteroid (contohnya, prednison 40 mg sehari secara lisan selama 4 minggu dengan pengurangan dos berikutnya) meningkatkan daya tahan jangka pendek pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk tanpa komplikasi berjangkit, pendarahan GI, kegagalan buah pinggang atau pankreatitis.

Sebagai tambahan kepada kortikosteroid dan nutrisi enteral, beberapa rawatan spesifik yang lain adalah mantap. Antioksidan (sebagai contoh, 5-adenosylmethionine, phosphatidylcholine, metadoxine) menunjukkan kesan yang menjanjikan untuk mengurangkan kerosakan hati pada peringkat awal sirosis, tetapi ini memerlukan penyelidikan lanjut. Rawatan dengan ubat-ubatan anti-sitokin, khususnya yang diarahkan kepada faktor tumor-nekrosis a (TNF-α), bertujuan untuk mengurangkan keradangan, tetapi ia memberikan hasil yang bertentangan dalam kajian-kajian kecil. Pentoxifylline adalah perencat fosfodiesterase yang menghalang sintesis TNF-α mempunyai kesan tertentu. Sebaliknya, apabila menggunakan agen biologi yang menghalang TNF-α (contohnya, inflisimab, etanercept), risiko peningkatan jangkitan, yang melebihi manfaatnya. Dadah yang ditetapkan untuk mengurangkan fibrosis (contohnya colchicine, lenicillamine) dan ubat-ubatan yang bertujuan untuk menormalkan keadaan hypermetabolic hati alkohol (misalnya, propylthiouracil) tidak mempunyai kesan yang terbukti.

Pemindahan hati boleh dipertimbangkan dalam penyakit yang teruk. Selepas pemindahan, kadar kelangsungan hidup 5-tahun adalah setanding dengan pesakit dengan sifat bukan alkohol penyakit ini - mencapai 80% pada pesakit tanpa proses patologi aktif dan 50% pada hepatitis alkohol akut.


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis