Peringkat hepatitis virus

Share Tweet Pin it

Tinggalkan komen 4,232

Diagnosis hepatitis menakutkan pesakit, tanpa mengira jenis penyakit. Rawatan bergantung kepada peringkat hepatitis C, A atau B. Virus ini mula nyata tidak lama selepas 14 hari selepas jangkitan. Ia sangat penting untuk memulakan terapi tepat pada waktunya. Rawatan lewat mungkin mempunyai akibat yang serius, seperti sirosis. Oleh itu, pada gejala pertama, perlu menjalani peperiksaan dan mendapatkan nasihat di klinik khusus.

Apakah penyakit itu?

Hepatitis virus adalah keradangan tersebar pada hati yang berlangsung lebih dari enam bulan. Pada masa yang sama, tisu berserabut dan nekrotik organ terganggu, tetapi tanpa pemusnahan lobus dan hipertensi portal. Hipertensi adalah peningkatan berterusan dalam tekanan pada organ, rongga dan rongga badan, tidak kurang daripada 140/90 mm Hg. st. Objektif terapi, yang akan ditetapkan sebagai hasil peperiksaan:

  • meneutralkan punca patologi,
  • memperbaiki keadaan pesakit;
  • meningkatkan imuniti;
  • mencapai pengampunan yang stabil (kehilangan gejala).
Risiko besar jangkitan dalam penagih dadah.

Orang yang sihat dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah pembawa virus HCV. Hepatitis C adalah yang paling biasa dari semua virus. Dia didiagnosis dalam 7 orang daripada 10 orang dengan hepatitis. Kumpulan risiko jangkitan:

  • penagih;
  • pesakit transfusi darah;
  • orang yang bersifat seksual;
  • kanak-kanak ibu yang dijangkiti;
  • pekerja kesihatan.

Agen penyebab hepatitis B meningkatkan peratusan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu. Ia adalah orang yang cat kulit orang yang dijangkiti. Peningkatan bilirubin diperhatikan secara visual, dan lebihan norma disahkan menggunakan ujian darah. Analisis air kencing dan tinja dilakukan dengan diagnosis positif terhadap hepatitis, di mana kepekatan kanji dan lemak yang tinggi telah diperhatikan. Darah berkurang dalam kandungan protein akibat tindakan kolesterol. Kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat adalah diagnostik PCR virus.

Tahap dan gejala hepatitis B dan C virus

Doktor membezakan 4 peringkat hepatitis virus. Tahap pertama adalah inkubasi, dengan virus jenis B tahan hingga 180 hari, dan dengan diagnosis hepatitis C 2 dan C 1 hingga 50 hari. Semasa tempoh inkubasi, tiada tanda-tanda manifestasi luaran diperhatikan. Pengesanan virus hanya boleh dilakukan dalam analisis darah.

Tempoh kedua dipanggil preikterik. Doktor mengesan peningkatan ketumpatan hati dengan bantuan palpation. Tahap hepatitis preikterik berlangsung sehingga 12 hari. Apabila ia bermula, pesakit mempunyai:

  • suhu meningkat dengan ketara kepada 39 ° C;
  • kelemahan muncul;
  • selera makan telah pecah;
  • sakit sebelah kanan;
  • mual dan cirit birit bermula.

Selepas tamat peringkat peringkat pertama dan kedua (inkubasi dan preikterik), tahap penyakit kuning hepatitis bermula. Pesakit mula jaundis (fasa aktif) dengan pewarna mata, kulit batang dan kemudian kaki. Jaundis secara dinamik berkembang lebih dari 2 hari. Kemudian pesakit itu menghidu air kencing dan noda najis. Peringkat icterik berlangsung selama satu setengah bulan. Peringkat keempat - pemulihan, yang bermaksud permulaan pemulihan kehidupan normal pesakit selepas ketinggian penyakit. Gejala luar hilang, tetapi kandungan enzim yang berkompromi dalam darah berlangsung sehingga 3 bulan.

Fasa akut

Fasa akut hampir tidak asimtomatik. Pesakit tidak mempunyai manifestasi penyakit kuning, dan keadaan kesihatan adalah normal. Tanda-tanda mabuk adalah ringan. Tetapi semasa pemeriksaan mendedahkan pembesaran hati dan limpa. Hepatitis akut terbahagi kepada subakut dan fulminant. Dalam bentuk subakut, penyakit kuning tidak muncul, dan penyakit itu sendiri akan berjalan dengan mudah dan tanpa komplikasi. Bentuk fulminant sangat berbahaya kerana dengan adanya gejala tidak ketara, kemungkinan kematian adalah tinggi.

Hepatitis kronik

Penyakit kronik menjadi apabila gejala tidak hilang selama enam bulan. Ia berlaku dalam bentuk minimum, sederhana dan jelas. Ia bergantung pada tahap aktiviti proses patologi dan penumpuan ALT dan AST (enzim yang memangkinkan tindak balas dalam sel). Semakin tinggi kandungannya dalam darah, lebih banyak lagi tahap penyakit ini. Tahap kronik diwujudkan oleh mabuk pesakit dan pendarahan hiperaktif mikroorganisma di sel-sel hati dan organ-organ lain. Borang kronik yang terbukti:

Pembacaan tahap kronik

Penyakit virus menjadi lebih aktif dengan kekalahan sistem saraf manusia. Secara luaran, lesi dapat dilihat apabila urat laba-laba muncul di telapak tangan seseorang. Tangan menjadi merah, yang paling baik dilihat dari jauh. Bahaya masalah ekspererbasi hepatitis virus adalah dalam memprovokasi komplikasi dalam bentuk sirosis hati. Jenis hepatitis B dan C diburukkan lagi dengan senaman fizikal dan alkohol yang sentiasa tinggi.

Kursus hepatitis a

Hepatitis A berbeza dengan cara jangkitan sebelumnya. Jangkitan virus berlaku apabila patogen memasuki badan dengan air atau makanan. Di sepanjang laluan saluran gastrointestinal, virus memasuki hati, di mana mikroorganisma mula bertindak sama dengan jenis virus yang disebutkan di atas. Tahap hepatitis virus A:

  • inkubasi;
  • prodromal;
  • icteric;
  • pemulihan.
Jangkitan dengan hepatitis A adalah mungkin melalui air dan makanan.

Inkubasi virus berlangsung 15-40 hari. Peringkat prodromal diklasifikasikan mengikut jenis sindrom catarrhal, astheno-vegetatif dan dyspeptik. Dalam bentuk catarrhal, gejala sama seperti ARVI, seperti hidung berair dan sedikit peningkatan suhu badan. Apabila gejala-gejala astheno-vegetatif mengamati kerengsaan, kegelisahan dan gangguan tidur. Gejala dyspeptik dicirikan oleh selera makan yang merosot, loya, muntah, senak.

Dalam amalan perubatan, bentuk campuran tanda-tanda hepatitis virus di peringkat prodromal adalah lebih biasa. Gejala pertama yang muncul dalam tempoh ini tidak memberi sebab untuk mendiagnosis hepatitis virus pada manusia. Oleh itu, pesakit meletakkan penyakit pernafasan akut. Dalam tempoh penyakit kuning, pesakit mula bertambah baik. Tanda-tanda mabuk lulus. Tempoh icterik berlangsung sehingga 20 hari. Dengan rawatan yang betul, tahap pemulihan bermula, keadaan kesihatan orang yang dijangkiti kembali normal, selera makan muncul, dan keadaan saluran pencernaan bertambah baik.

Mempunyai bentuk anikterik

Bentuk manifestasi virus tanpa icterus didiagnosis di kalangan penduduk yang kurang bernasib baik. Gejala muncul sama dengan bentuk icteric, tetapi tanpa mengubah warna kulit dan kulit. Ini terjadi sekiranya luka fokus utama hati, yang tisu mempunyai masa untuk pulih. Selalunya borang ini didiagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Hepatitis didiagnosis pada pesakit jenis ini dengan bantuan ujian darah dan palpasi hati. Dalam kajian fenomena ini, didapati bahawa perjalanan hepatitis virus dengan manifestasi manifestasi anicteric lebih mudah, tetapi kemungkinan komplikasi tidak berkurang. Bahaya kursus sedemikian adalah kemungkinan penggabungan pertumpahan kecil kepada orang-orang besar dengan perkembangan bentuk atau lekukan hati yang berliku-liku pada jenis yang bersisik dengan perkembangan sirosis.

Rawatan secara berperingkat

Rawatan awal

Pada peringkat awal, pil antiviral digunakan untuk mengalahkan virus. Kursus terapi tradisional - 1-2 tablet sehari. Untuk mengekalkan tubuh diberikan kompleks vitamin. Dengan simptom yang berkaitan, seperti sembelit atau cirit-birit, julap dan ubat enzim digunakan. Untuk memulihkan sel yang rosak, hepatoprotectors dimasukkan dalam terapi. Langkah-langkah mandatori untuk rawatan hepatitis pada peringkat awal:

  • mod tidur setengah;
  • pengurangan aktiviti fizikal;
  • diet terapeutik.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri rawatan tahap icterik

Rawatan penyakit virus akut di peringkat icterik termasuk senarai ubat yang luas. Pesakit ditawarkan dimasukkan ke hospital, kerana terapi di klinik membolehkan anda meletakkan suntikan dan gabungan suntikan. Terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang mengandungi ribavirin dan interferon dalam nisbah yang berbeza. Sekiranya perlu, lakukan detoksifikasi. Dalam kes-kes kritikal, pemindahan hati dilakukan.

Perlu diingat bahawa pelan rawatan adalah doktor. Ubat-ubatan sendiri semasa jangkitan tidak dapat diterima. Untuk mengubati hepatitis adalah benar, terutamanya dengan bantuan ubat-ubatan generasi baru, tetapi akibatnya, seperti sirosis atau tumor malignan di hati, tidak dapat diubati dan membawa maut. Selepas rawatan untuk hepatitis A, imuniti yang berterusan dihasilkan, tetapi dengan hepatitis B dan C, kemungkinan jangkitan akan dijangkiti semula.

Pencegahan

Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan cecair biologi asal luar negeri. Ini bermakna bahawa ia adalah wajar untuk mengelakkan menyentuh luka terbuka dengan darah, membran mukus. Pastikan untuk mengikuti pembasmian kuman instrumen perubatan dan kosmetik, jika boleh, pilih aksesori pakai buang. Perlu dilindungi daripada virus hepatitis A dengan menghapuskan penggunaan air dari paip domestik. Minum dibenarkan selepas mendidih atau menyaring. Juga, jangkitan berlaku melalui hubungan seksual, jadi anda harus menggunakan kontraseptif halangan.

Hepatitis C

Hepatitis C ialah penyakit berjangkit anthroponosis hati yang akut atau kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis C.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kini terdapat 130-150 juta orang (menurut sumber lain, hingga 200 juta) yang dijangkiti virus hepatitis C (HCV, HCV, Virus Hepatitis C). Kadar kematian tahunan untuk penyakit ini dan patologi yang berkaitan adalah kira-kira 700,000 kes.

Selepas menentukan pada 70-an abad ke-20, sifat virus hepatitis dan pengasingan patogen jenis A dan B, persoalan timbul mengklasifikasikan hepatitis lain, kehadirannya telah disahkan, tetapi tidak dapat mengenal pasti jenis virus. Untuk penyakit tersebut, nama "tidak A, atau B hepatitis" (bukan A, hepatitis bukan B, atau NANBH) dicadangkan. Hanya pada tahun 1994 terdapat kehadiran virus hepatitis C yang mencetuskan penyakit yang sama dengan pasti disahkan (selepas ini juga dirujuk sebagai hepatitis D dan E). Pada masa yang sama, pemeriksaan darah penderma wajib untuk kehadiran antibodi kepada HCV diperkenalkan.

Imunisasi khusus (vaksinasi) hepatitis C tidak wujud kerana variasi virus yang tinggi.

Selalunya, penyakit akut adalah asimtomatik, dan dalam 15-35% individu yang dijangkiti secara spontan diselesaikan selama 3-6 bulan walaupun tanpa rawatan khusus. Dalam baki 45-85% pesakit yang mempunyai hepatitis C akut, keradangan kronik diperhatikan, dan kira-kira satu pertiga daripada kes-kesnya adalah rumit oleh sirosis atau kanser hati.

Ciri-ciri utama hepatitis jenis ini, menentukan keterukannya adalah:

  • peratusan penyakit kronik yang tinggi;
  • kesan jangka panjang yang mengancam nyawa (sirosis dan kanser hati);
  • kekurangan etiotropik berkesan (bertujuan untuk kemusnahan patogen);
  • kemustahilan imunisasi yang berkesan disebabkan oleh mutabiliti tinggi virus itu.

Sinonim: hepatitis C. virus

Punca dan faktor risiko

Agen penyebab hepatitis C adalah virus RNA dari keluarga Flaviviridae, yang mempunyai sekurang-kurangnya 6 jenis genetik dan kira-kira 90 subtipe yang telah menjadi biasa di kawasan yang berbeza dan menentukan keparahan penyakit.

Subtipe 1a berlaku di Eropah Utara dan Amerika, 1b di Jepun, Selatan dan Eropah Timur, Asia; subtipe 2a dan 2b adalah yang paling biasa di Eropah, Amerika Utara, Jepun; Jenis 3 diwakili secara meluas di Asia Tenggara, rantau Indo-Pakistan. Subtipe 3a berpangkat kedua dalam kekerapan kejadian di negara maju; Mereka biasanya dijangkiti dengan orang di bawah umur 20 tahun menggunakan ubat suntikan. Genotipe 4 dan 5 adalah yang paling biasa di negara-negara Afrika.

Di Rusia, genotip 1 dan subtipe 2a dan 3a lebih biasa.

Satu-satunya sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Laluan utama penghantaran virus adalah parenteral:

  • pemindahan darah yang dijangkiti dan produknya;
  • manipulasi terapeutik, diagnostik dan kosmetologi (estetika) dalam keadaan ketidakpatuhan kemandulan (dengan pencemaran instrumen dengan darah yang dijangkiti);
  • suntikan bersama ubat dengan satu jarum dengan pembawa virus hepatitis C (mengikut data statistik, setiap penagih dadah suntikan kedua dijangkiti HCV).

Sebagai tambahan kepada laluan parenteral jangkitan, penghantaran HCV menegak dari seorang ibu yang sakit kepada seorang anak semasa kehamilan dan jangkitan melalui hubungan seks tanpa perlindungan mungkin. Bahagian kaedah jangkitan ini menyumbang tidak lebih dari 10-14% kes dalam agregat.

Dijangkiti dengan hepatitis C tidak boleh:

  • apabila menggunakan perkakas rumah sahaja (kecuali pengecutan, manikur dan aksesori lain yang mungkin terdapat kesan darah);
  • apabila berjabat tangan, memeluk;
  • semasa mencium;
  • apabila berkongsi makanan.

Faktor risiko utama adalah:

  • pemindahan darah;
  • melakukan tattooing, manicure, prosedur suntikan, prosedur pergigian di institusi yang tidak boleh dipercayai;
  • seks tanpa perlindungan dengan rakan rawak;
  • penggunaan ubat suntikan sendi;
  • hubungan profesional dengan darah (ini adalah persoalan pekerja perubatan, tentera, pekerja perkhidmatan kecemasan).

Bentuk penyakit

Bentuk utama hepatitis C virus:

  • akut (manifest icteric, manifest anicteric, subclinical);
  • Jangkitan HCV-paste (hasil akut, pemulihan);
  • HCV kronik [laten (tidak jelas atau subklinikal), nyata].

Hasil hepatitis kronik C:

  • Sirosis HCV (pampasan atau dekompensasi);
  • karsinoma hepatoselular.

Selaras dengan keterukan hepatitis C ialah:

  • mudah;
  • keterukan sederhana;
  • berat;
  • fulminant (malignan parah).

Peringkat penyakit ini

Tahap berikut hepatitis C dibezakan:

  1. Tempoh pengeraman.
  2. Tahap inisiatif.
  3. Tahap Iterik.
  4. Reconvalescence (pemulihan) atau peralihan kepada bentuk kronik.

Kadar kematian tahunan untuk hepatitis C dan patologi yang berkaitan adalah kira-kira 700,000 kes.

Gejala

Tempoh inkubasi penyakit berlangsung dari 1.5 hingga 6 bulan (secara purata - 2-3).

Hepatitis C akut dicirikan oleh kursus yang jinak, keadaannya cepat dinormalisasi, manifestasi penyakit ringan atau sederhana:

  • simptom-simptom dyspeptik yang tidak terekspresikan (1-2 kali muntah, berat atau kusam, sakit nyeri di hipokondrium kanan, najis yang tidak stabil, loya, hilang selera makan, rasa kepahitan di dalam mulut);
  • kenaikan suhu badan kepada nombor subfebril (kira-kira satu pertiga pesakit), demam tinggi tidak tipikal;
  • hati yang diperbesarkan;
  • pewarnaan icterik kulit dan membran mukus yang kelihatan, ikterichnost sclera;
  • pewarna air kencing gelap, perubahan warna najis.

Ia adalah ciri bahawa keterukan penyakit dalam hepatitis C akut kurang ketara berbanding dengan bentuk lain hepatitis virus.

Pemulihan latar belakang proses akut berlaku pada 15-35% individu yang dijangkiti, dalam keadaan lain penyakit menjadi kronik dan bertahan selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekad.

Kebanyakannya (kira-kira 70% daripada kes) apa-apa gejala hepatitis kronik akut dan (kemudiannya) tidak hadir selama bertahun-tahun, orang yang dijangkiti bimbang tentang keletihan, berat yang berulang di hipokondrium yang betul, tidak bertoleransi terhadap tenaga fizikal yang sengit. Dalam kes ini, keadaan pembawa virus ditentukan secara rawak semasa peperiksaan pencegahan, semasa rawat inap, atau dalam percubaan menderma darah sebagai penderma.

Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan:

  • kehadiran data epidemiologi mengenai cara jangkitan yang mungkin - titik rujukan yang dipanggil (ia adalah ciri bahawa kira-kira separuh daripada yang dijangkiti tidak dapat mengenal pasti punca penyakit itu);
  • kehadiran manifestasi klinikal tertentu (dalam bentuk penyakit icterik);
  • definisi IgM dan IgG untuk HCV;
  • pengesanan HCV RNA (HCV-RNA) dengan cara tindak balas rantaian polimerase;
  • perubahan dalam analisis biokimia darah [enzim hati tinggi (ALT, AST), hiperbilirubinemia];
  • ujian thymol positif.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah perkembangan komplikasi dan melambatkan atau menghentikan perkembangan. Untuk ini diberikan:

  • terus bertindak ubat antivirus (DAA);
  • campur tangan (termasuk PEG-interferon);
  • imunomodulator;
  • hepatoprotectors;
  • terapi detoksifikasi;
  • ejen desensitizing;
  • terapi vitamin;
  • persiapan enzim.

Menurut beberapa data, kompleks farmakoterapi hepatitis C akut yang menggunakan DAA dan PEG-interferon selama 6 bulan dalam 98% kes menyebabkan penawar pesakit dan dikecualikan transformasi penyakit ke dalam bentuk kronik.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi hepatitis C boleh:

  • proses penyusunan (kira-kira 80% kes);
  • sirosis hati;
  • karsinoma hepatoselular.

Ramalan

Dalam 25-35% pesakit dengan diagnosis "hepatitis C kronik" dalam tempoh 10 hingga 40 tahun, tisu penyambung degenerasi tisu hati (sirosis) berlaku dengan hasil yang mungkin membawa maut. Dalam 30-40% pesakit dengan bentuk penyakit kronik, sirosis hati akhirnya akan mengalami degenerasi malignan.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kini terdapat 130-150 juta orang (menurut sumber lain, hingga 200 juta) yang dijangkiti virus hepatitis C (HCV, HCV, Virus Hepatitis C).

Jika RNA virus hepatitis C kekal dalam darah orang yang dijangkiti lebih daripada 6 bulan, resolusi spontan jangkitan HCV sangat tidak mungkin.

Pencegahan

Imunisasi khusus (vaksinasi) hepatitis C tidak wujud kerana variasi virus yang tinggi.

Langkah-langkah pencegahan utama:

  • kebersihan diri;
  • mengendalikan tangan dan menggunakan sarung tangan apabila bekerja dengan darah;
  • penolakan seks tanpa kasual;
  • keengganan untuk mengambil dadah narkotik;
  • mendapatkan perkhidmatan perubatan dan kosmetologi di institusi berlesen rasmi;
  • pemeriksaan biasa untuk hubungan profesional yang mungkin dengan darah.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), khusus "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - Pelajar pasca siswazah Jabatan Farmasi Klinik Institusi Pendidikan Belanjawan Negeri Pendidikan Tinggi Profesional "KSMU", Calon Sains Perubatan (2013, khusus "Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat ini adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda awal penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Di UK, terdapat undang-undang yang menurutnya seorang pakar bedah boleh enggan melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berat badan berlebihan. Seseorang mesti menyerahkan tabiat buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak akan memerlukan pembedahan.

Menurut kajian WHO, perbualan harian selama setengah jam di telefon bimbit meningkatkan kemungkinan membina tumor otak sebanyak 40%.

Kebanyakan wanita boleh mendapatkan lebih banyak keseronokan daripada merenungkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada daripada seks. Jadi, wanita, berusaha untuk harmoni.

Apabila pencinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kalori setiap minit, tetapi pada masa yang sama mereka menukar hampir 300 jenis bakteria yang berbeza.

Ia digunakan untuk menguap badan dengan oksigen. Walau bagaimanapun, pendapat ini telah disangkal. Para saintis telah membuktikan bahawa dengan menguap, seseorang menyejukkan otak dan meningkatkan prestasinya.

Semasa hidup, orang biasa menghasilkan sebanyak dua kolam air liur yang besar.

Seseorang yang mengambil antidepresan dalam kebanyakan kes akan mengalami kemurungan sekali lagi. Jika seseorang mengatasi kemurungan dengan kekuatannya sendiri, dia mempunyai peluang untuk melupakan keadaan ini selama-lamanya.

Orang-orang yang terbiasa bersarapan dengan kerap adalah kurang obes.

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan yang mengimbangi orang yang berpenyakit.

Empat hirisan coklat gelap mengandungi kira-kira dua ratus kalori. Jadi jika anda tidak mahu menjadi lebih baik, lebih baik jangan makan lebih daripada dua keping setiap hari.

Doktor gigi kelihatan agak baru. Kembali pada abad ke-19, merobek gigi buruk adalah tanggungjawab seorang tukang gunting biasa.

Ubat alergi di Amerika Syarikat sahaja membelanjakan lebih daripada $ 500 juta setahun. Adakah anda masih percaya bahawa satu cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan dijumpai?

Ubat yang terkenal "Viagra" pada asalnya dibangunkan untuk rawatan hipertensi arteri.

Karies adalah penyakit berjangkit yang paling biasa di dunia yang walaupun selesema tidak dapat bersaing.

Buah pinggang kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Ramai yang tahu keadaan ketika bayi "tidak keluar" dari selesema. Jika pada tahun pertama menghadiri tadika itu adalah tindak balas normal organisma, maka ia kelihatan lebih lanjut.

Tahap utama penyakit hepatitis C

Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat pelbagai darjah hepatitis C, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:

  • tempoh akut;
  • peringkat kronik;
  • penyakit itu berada di peringkat akut;
  • peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung pada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.

Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertentangan dengan pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.

Dua puluh peratus pesakit dengan badan itu berjaya secara bebas dan secara kekal dapat menyingkirkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.

Sepanjang hayat, penyakit ini merosakkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.

Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang serius, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.

Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melakukan fungsinya, menyahtoksik, dan tubuh diracun. Para saintis telah membuktikan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Di peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain, termasuk tekak, leher, dan kepala, diprovokasi.

Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman boleh berlaku, dan keadaan yang mengancam nyawa dapat berkembang.

Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.

Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.

Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan

Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.

Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut setelah tempoh inkubasi di mana virus itu berlipat ganda dan dijangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin ada demam, demam sehingga 3 darjah, kesakitan di bawah pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, kekuningan sclera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C memasuki peringkat perkembangan seterusnya.

Hepatitis C pada peringkat terakhir

Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah pinggir kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.

Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Dia mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.

Rawatan awal hepatitis C

Mengetahui bagaimana peringkat hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan kesan hampir seratus peratus dalam mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dalam sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberi anda tahu tentang diri anda, hati perlu dikekalkan sepanjang hayat.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada peringkat awal hepatitis C, rawatan.

Peringkat terakhir hepatitis C

Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat pelbagai darjah hepatitis C, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:

tempoh akut;
peringkat kronik;
penyakit itu berada di peringkat akut;
peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung pada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.

Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertentangan dengan pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.

Dua puluh peratus pesakit dengan badan itu berjaya secara bebas dan secara kekal dapat menyingkirkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.

Sepanjang hayat, penyakit ini merosakkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.

Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang serius, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.

Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melakukan fungsinya, menyahtoksik, dan tubuh diracun. Para saintis telah membuktikan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Di peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain, termasuk tekak, leher, dan kepala, diprovokasi.

Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman boleh berlaku, dan keadaan yang mengancam nyawa dapat berkembang.

Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.

Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.

Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan

Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.

Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut setelah tempoh inkubasi di mana virus itu berlipat ganda dan dijangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin ada demam, demam sehingga 3 darjah, kesakitan di bawah pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, kekuningan sclera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C memasuki peringkat perkembangan seterusnya.

Hepatitis C pada peringkat terakhir

Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah pinggir kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.

Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Dia mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.

Rawatan awal hepatitis C

Mengetahui bagaimana peringkat hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan kesan hampir seratus peratus dalam mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dalam sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberi anda tahu tentang diri anda, hati perlu dikekalkan sepanjang hayat.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada tahap awal hepatitis C, rawatan...

Kembali ke soalan

Virus hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis seperti ini buat kali pertama dari seorang doktor jatuh ke dalam keadaan yang tepat.

Jadi berapa banyak yang tersisa untuk kita hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa majoriti kes adalah agak banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan lain-lain)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatnya ini berlaku? Berapa cepatnya hati terjejas? Siapa yang mengancamnya di tempat pertama?... Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

Rajah 1 METAVIR sistem penilaian fibrosis.

F0 - hati normal (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Rajah.2. Satu model perkembangan fibrosis, daripada jangkitan kepada perkembangan komplikasi.

Angka-angka penting yang diharapkan untuk perkembangan semula jadi HCV dari literatur dan pangkalan data kami adalah:

Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun. Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun. Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatic dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel-sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik, dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia menyebabkan sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kerentanan pesakit individu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan gradasi aktiviti necroinflammatory

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk peringkat fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi dalam hasil satu penyelidik dan penyelidik yang berbeza untuk METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperolehi dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular, dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat taksiran berterusan yang berbeza, diubah oleh penggredan derajat fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, hanya fibrosis adalah penanda terbaik fibrogenesis. Fibrosis dan tahap keradangan berkait, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan keradangan yang luas, i.e. hepatitis akut dan fulminant teruk adalah sangat jarang berlaku berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Peringkat fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Rajah. 3. Perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan hepatitis C. Kronik dengan kadar purata perkembangan fibrosis, masa yang dijangka purata untuk sirosis adalah 30 tahun (kadar perkembangan pertengahan); 33% pesakit mempunyai masa yang diharapkan untuk sirosis 50 tahun, jika ia berlaku (fibrosis lambat).

Terdapat korelasi yang kuat dalam peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan berkaitan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

sekumpulan perkembangan pesat fibrosis (fibrosis pesat), kadar purata fibrosis (perantaraan) dan perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk kemajuan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap ketiga) mempunyai masa perkembangan masa yang dijangka untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Keterbatasan apa-apa penilaian fibrosis termasuk

kesukaran mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan, keperluan untuk sejumlah besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik, kebolehubahan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz yang besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemiringan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun terdapat hubungan linear di antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis bergantung kepada umur dan jangka masa jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, pertengahan dan perkembangan yang pantas.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah piawaian emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus memperbaiki pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

Panjang kehadiran jangkitan HCV, umur, jantina lelaki, penggunaan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari), jangkitan koinfeksi HIV, kiraan CD4 yang rendah, tahap nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada usia, yang dinyatakan bergantung kepada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolis seperti obesiti, steatosis dan kencing manis adalah kofaktor bebas fibrogenesis.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, penurunan aliran darah, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Pentingnya kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisis risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Anggaran kebarangkalian perkembangan setahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali ganda lebih besar daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Rajah.4. Kebarangkalian perkembangan kepada sirosis (F4), bergantung kepada umur pada masa jangkitan. Dirumuskan pada 2213 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar 10 kali lebih cepat perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, keputusan diverge, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan perlindungan dos yang sangat kecil. Pengambilan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini, kesan alkohol tidak bergantung pada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit yang mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira penggunaan umur, jantina dan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Rajah.5. (a) Kemajuan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Kadar perkembangan fibrosis meningkat dengan ketara di kalangan pesakit HIV berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama yang dijangkiti HCV sahaja.
(b) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Peningkatan yang sangat signifikan dalam kadar perkembangan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan CD4 adalah 50 gram alkohol setiap hari.

Genotip virus HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Rajah.6. Perkembangan fibrosis hati dalam pesakit positif HCV PCR dengan ALT yang sentiasa normal. Terdapat kelembapan yang ketara dalam kadar perkembangan fibrosis berbanding kumpulan kawalan yang sama dengan ALT yang dinaikkan.

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan penanda biopsi atau biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berusia 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti necroinflammatory yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit yang mempunyai tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian-kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi berikutnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin menjadi ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlahnya yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa mengira umur, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan pada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada pesakit kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan pesakit kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara bebas dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Rajah.7. Perkembangan fibrosis bergantung kepada tahap glukosa darah.

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa tinggi dan normal.

Peratusan pesakit yang bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung pada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran umum terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Tahap glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap perantaraan fibrosis hati, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam permulaannya. Ini perlu disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit obes mempunyai peringkat fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Perbezaan ini mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa tiada seorang pun daripada kajian ini tidak membezakan antara obesiti periferal dan mendalam, manakala hanya obesiti visceral ada hubung kait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, dalam steatosis hepatik tertentu.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas untuk proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda lebih spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil adalah kebimbangan yang besar, ia telah menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C.

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Telah diperhatikan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (tidak langsung) kencing manis hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data daripada 3010 pesakit biopsi yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat kajian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kemerosotan fibrosis adalah antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan dengan ketara dapat mengurangkan kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12), pencapaian tindak balas virologi (OR = 0.36), umur

Bahagian kaedah jangkitan dan jangkitan menegak semasa akaun seks tanpa perlindungan sehingga 14% dari jumlah kes. Laluan utama penghantaran patogen peringkat yang berlainan penyakit adalah parenteral.

HCV tidak dihantar dengan ciuman dan pelukan. Tidak mustahil untuk menjadi pembawa virus hepatitis C, berjabat tangan orang sakit, atau makan makanan di meja makan yang sama.

Mekanisme perkembangan penyakit ini

Jangkitan berlaku apabila darah yang mengandung virus memasuki permukaan yang rosak seseorang yang sihat. Secara purata, tempoh tempoh pengeraman penyakit tidak melebihi 3 bulan. Selepas pengenalan agen patogen ke sel-sel hati, pertumbuhan koloni hepatitis C patogen bermula.

Hasil jangkitan berkembang dalam 2 senario:

Penyembuhan diri (dalam 10-15% kes). Pembangunan peringkat awal hepatitis.

Ciri-ciri utama penyakit ini - kursus yang perlahan, tanpa gejala, kesakitan lengkap. Tahap akut penyakit ini, disertai dengan penyakit kuning dan gejala yang teruk, berkembang sangat jarang. Sebab tindak balas akhir sistem perlindungan badan kepada pengenalan patogen adalah tahap imunogenik HCV yang rendah.

Untuk sebahagian besar, hepatitis C hanya dimanipulasi dengan pemusnahan tisu organ.

Kesimpulan awal mengenai kehadiran tahap penyakit ini ditubuhkan semasa pemeriksaan pesakit (pengenalan tanda-tanda klinikal). Satu tinjauan pesakit menunjukkan kemungkinan kaedah jangkitan. Pengesahan diagnosis dilakukan dengan menggunakan kajian makmal terutamanya ujian darah dan ujian lain yang berkaitan dengannya (menggunakan kaedah PCR, serta ujian kehadiran antibodi kepada HCV).

Tahap penyakit: ciri, gejala

Perkembangan hepatitis C mempunyai beberapa peringkat. Pakar mengenal pasti 3 bentuk penyakit:

awal (ia juga dipanggil akut atau awal); kronik; sirosis, karsinoma hepatoselular.

Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan kaedah terapinya sendiri.

Fasa awal

Tahap awal hepatitis C adalah fasa bermula pada akhir tempoh inkubasi, yang ditandai oleh ketiadaan tanda-tanda kehadiran patogen dalam tubuh.

Gejala pertama yang muncul dalam tempoh di bawah kajian menyerupai manifestasi ARVI dan dipanggil sindrom catarrhal. Pada peringkat ini:

keadaan umum pesakit bertambah teruk; suhu badan meningkat; terdapat sakit sendi, disertai edema.

Kesusasteraan perubatan menerangkan kes-kes manifestasi hepatitis C pada tahap 1 ruam pada kulit, ketidakselesaan di rantau lumbar (sakit yang tidak menyenangkan, memancar ke buah pinggang).

Selepas beberapa hari, keadaan yang dijangkiti mula berubah. Gejala diklasifikasikan kepada 2 bentuk (sindrom) yang disenaraikan dalam jadual di bawah:


Artikel Yang Berkaitan Hepatitis